a : LA BIAEION prender fudgo. También’ de inflafamatio que significa arder o inflar o flogosis sue quiere decir accién de inflamar. IGNOS DE LA INFLAMACION . Ena inflamacién existen sighos generales y cardinales. IGNOS GENERALES FIEBRE: Es: producida por la liberacién de pirdgenos en ta circulacién sanguinea. Estos pirégenos provienen de fuentes exdgenas (las bacterias) 0 enddégenas (como ~ la interleucina-1). La interleucina-1 es una CHON secretada por los macrdfagos principalmente, que actua ‘obre los Centros termorreguladores del hipotalamo (predptico anterior) provocando la fiebre. LEUCOCITOSIS: Es el aumento ode las células | blancas de la sangre, ‘ecthiolads' por la.presencia de pirdgenos, quimiotacticos-y mediadores especificos, que ocasionan. una liberacién acelerada de|leucocitos de la médiila dsea y sus células' precursoras (estimulan su actividad mitdticas). TAQUICARDIA: Es el resultatio de la irritacién que producen los pirdgenos sobre el ula el aumento, de la actividad cardiaca que facilita cme Mmusculo cardiaco. Se estl Scanned with CamScanner[ ~ 7 z f \uego la |r eremla activa local patolégiea nel sitio de la inflamacian. Se qroduce mucho en “:rocesos septicémicos. * AUMENT® DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION: Se produce debido al aymento | de sustanias humorales como aglutinin| otras, que iavorecen la adhesividad de las que tienden a aglutinarse y pegarse, por I ién de ta gravedad. Esto) ién sanguinea.."... 0 = ES: LO MISMO FIEBRE QUE HIPER’ -ERMIA? efinitivamente-no. Liamiamds hipertermia al.aumento de semperatura. , La‘fiebre es uh sindtome conformado por” hipertermia, oliguria, taquica(dia, taquipnea, sequedad de ia lenaua. auebrantamiento vjestupor. * Ga sorte “Srgro> warar ce ro lecolis ae lq 1. SIGNOS CARDIN‘:.65 O LOCALES Son los signa que se presentan oe ae re en sen crtelide u 1 érgano inflamac « DOLOR: ©! dolor se da por la compresién P irritacién que sufren las terminaciones ” nerviosas. La irritacién se’ da’por la liberacién de mediadores quimico$ como iquin'a, histamina, jones de, H y|K, prostaglandina E, serotonina. 1 es.debida al aumento de presién en el drea debido a que +: * bradiqui: compresi«: liberados durante fa ‘inflamation” acupan el espacio y compresio an las - termina nes nerviosas. © CALOR: 3 produce al intensificarse las reacciones metabdlicas y hioquimicas en el sitio de i inflamacién, produciendo major cantidad de energia. Tambien esté dado po: 2l mayor flujo.de. sangre artemial al d4rea inflamada, —T su calor. cantidac .'e sangre que llega al drea. Es jproducido por un factor nervioso-inicial (vasocor siccién’ y luego vasodilatacin) jy un factor humoral (vasodilataclén, por _ liberacié- de histamina). : * RUBOR: “s el enrojecimiento que sufrefel tejido Inflamado debido a - Scanned with CamScanneree Cofotogia Gi General Veterinaria | 7 ee © HINCHAZON3 Aumento del volumen del area debido a la infiltracién de iquidos (exudado), También por el aumento de las células que proliferan durante lainflamacion. © TRASTORNO FUNCIONAL: Consiste en Ia alteracién o deficiencia en el rendimiento funcional debido a laerfaclén de la inflamacién. Tanto a nivel macroscépico como microscépico puede detectarse la alteracién. i ! ateraéi dela permeabilded de la paredde 4 ALTERACION ‘Alexistir un dafio a lps thjidos, ocasionado por un agente etlol6gico, se producen cambios degenerativos 0 distréfjcos. Estos cambios son los.que estimulan al organismo a reaccionar; Al haber destruccidh de las célutas se liberan restos proteicos e histamina, contenida déntro de los baséfilof, plaquetas y principalmente mistocitos. + ~CAMBIOS VASCULARES Son producidos por efecto de mediadores quimicos y nixcanismos neurogénicos. Se inicia con una vasoconstriccibn que es pasajera e inmediata a la agresi6n tisular. Se produce por efecto dirécto sobfe los capilares por estimulo mecénico o quimico. Casi inmediatamente ocurre una Vasodilatacién de las arteriolas producida por liberacién de mediadores quimicos (histarjina, serotonina, bradicinina, nucledsidos, quininas, | complemento, neutrofilicos, prostaglandina E, ete). Esta vasodilatacién se mantiene i durante todo él proceso inflamatorio. La vasodilatacién favorecp la hiperemia y aumento de la : esi6n hidrostatica en la zona afectada. Esto produce mayor perfusion sanguinea y un aumento de’ velocidad de fa sangre, llevando més nutrlentes ¥ 02 y eliminando mas desechos. Esto entonces aumenta la actividad metabdlica del tejido . jo sanguineo. ef primer éambi el incremento. de . er 0" luego se produce una, disminucién de la velocidad (el flujo se hace més lento) pot estasis deta sangre que no puede ser drenada con la mismalvelocidad con que llega; con esto se pierde la circulacién axial y se altera la distribucién |de los componentes celulares sanguineos. Las células entonces se dirigen a la periferiajdel vaso, los eritrocitos se pegan y se aglutinan unos con - Ocurren cambios en el «| + ‘Departamento ae Patologia, - Faci{tad de’Medicina Veterinaria y Zootecnia Scanned with CamScannera_intensos. 26 SSTSLtetiza pete ...PFinciplos de Patologia Gdneral Veterinaria Otros (esto pues ocasionar CID). dificultando el p: Todas estas |células se adhieren a la pared Yascular de sangre, aumentan la resistknciay favorecen la estasis sanguinea, ; La perms.al ilidad de los vasos sanguineog se ve afectada enla inflamaciér) en dos» fases: la primer: principalmente Mamados leuco:*" —diangdesis.de te fase es provocada por ‘énulas. la segunda fase es ja liberaclén de histamina, y| afecta rovocada por liberacién de.mediadores 10s, afectando principalmenteja las arteriolas. En esta fase se produce ito: Ee fa permeabilidad 5 células endoteliales,-per:: que se produce un exw 1 z i pero lu a cabo enloscapilares. © ~*~" Se produ: un edema debido al aumefto de permeabilidad de los vatos y al aumento. de 12 presién hidrostética intracapilar (producida por la .vasodilatecién y aumento del volumen de sangre en fa zona). Al jnicio el edema es Gnicamente uf liquido acuoso, pero Iveco empiezan a salir CHON y sale}. Con la salida de liquido.se produce una “hemoconcentr:«“n en la zona; con ‘lo que. alimenta la viscosidad y se aunjenta ‘la resistencia al p: «de sangre. UE DISMINUYE LA CORRIENTE SANGUINEA? Se involucran diferentes factpres: Aumiénto del ntimero de capilares distendidos en el area. Aumento del tamaiio de |las células endoteliales que gjercen un efecto de frenadd ala velocidad de'la corriente sanguinea al producir un efpcto de remolino al desviar 1a sangre’ que choca con el endotelio vascular: Rompimiento de Ia circulacion axial. “> EXUDA - . El exud: ulinas y células prover: j prtantes como la de ay": de inflamacién Scanned with CamScannerpens TIPOS DE EXUDADO EXUDADO CATARRAL: Es el tifo de exudado compuesto por agua y CHON, teniendo una 3. aparlencla de liquido cld¥o serpéjante al suero, Se produce en dajios leves y al inicio de una Inflamacién en membranal serosas y mucésas, como al Inicio de’ una rinitis o de una conjuntivitis. . : . : ‘pitelld mucoso que co} tiene gléndulas y células calicifurmes, comnoiel.apitellor del tracto gastrointestinal, genltourinarlo y respiratorio... Eu.aspecto es-de-liquido a viscoso. Esta compuesto por mucopoll acdridos, material necrético, iticuerpos y en ocasiones fibrina, Se produce en cash. de: rinitis, sinusitis, tiaqueftis, bronquitis, enteritis y endometritis. . . EXUDADO FIBRINOSO: Es el’ dxtidado.que contiene fibrina. Su presencia indica dafio vascular’ severo, por la salida dé fibrindgeno (la molécula més grande de la sangre) de los vasos sanguineos y su polimerizacién.en'fibrina en el extérior. Este tipo de exudado se produce en membranas seroshs y mucdsas:.como. las. de: pleura, meninges, intestino, peritoneo y membranas sinoviales. Tiene una apariencia gelatinosa, color. blanquecino o amarillento y tiende a formar adherencias con tejides adyacentes. .Puede ser producido por agentes como Haemophilus|suis, Salmonella, Mannheimia; etc. Existen varios tiposde inflamacién fibrinosa en los epitelios: . f : @ INFLAMACION FIBRINOSA PURA: Consiste en una simple deposicién de: fibrina sobre el epitelio, por lo que la fibrina se desprende facilmente y el epitelio queda intacto, sin haber necrosis. © INFLAMACION FIBRINOSA CRUPAL: Existe una deposicién de fibrina sobre el epitelio con necfosis, pero sin pasar la membrana basal. Al tratar de arrancar la membrana fibrinosa se desprende junto con parte del epitelio necrosado, dejando una erosidn sin presencia de hemorragia. © “INFLAMACION FIBRINOSA DIETERICA: La fibrina atraviesa la membrana basal, por lo que al desprender la. membrana fibrinosa se produce una Ulcera. Si la sepafacién de la membrana se hace en un animal in vivo se ..produce una hem| rragia.... " EXUDADO PURULENTO’O SUPURATIVO: Esté compuesto’ principalmente por. neutréfilos, que son atraldos al area de inflamacién por un procesodenoiinade quimiotaxis. Al liberar sus enzimas protealiticas lpara eliminar a los agente’ etioldgicos producen necrosis 122 Facultad. de'Medi eer yZootecnia Scanned with CamScannercremosa y es a color blanquecino, amariltenta y en ocasiones Verdose. Este tipo de exudado es |.‘ icldo por bacterias plogenas como Streptococcus, Storhyidcoccus, Corynebacterl.. EXUDADO Ch" predominante "80 © GRANULOMATOSO: fs un exudado cuyo tipo de| céiule al macréfago, aunque también} se encuentran linfocitos y otras|células como neutréfilas (denominado éntonces como piogranuloma) o eosinéfilos (grahuloma eosinofilico). S* caracteriza por la persistencia Hel agente etlolégico en el centrp de fa --lesién, rodead: éoriectivo, form >: eréniléa,” Pec Actinomyces, bi " EXUDADO LI” plasmocitos, £ da'pi de ‘linfocitos ¢ perivascular). También se pr: se da alredede magréfagos y células epitelicides, y todo esto encapsulado por tejido do unia cdpsula fibrosa como up nédalé duro, Esurtiprde Iinflamacion S“pecastonado'por agentes etiplégices corto Buea, Mycobacterium, * rdia, Blastomyces, Histoplasmd y otros, ue ES UNA A cévura EPITEL{OIDE? - Son macréfagos transfopmados en células agrandadas nucleo excéntrico y ve iculado, eltoplasma, extendie?. y ., palido.” ron SLASMOCITARIO: Se caractefiza por el acumulo de linfotitos y icilartielAté en el sisterrid nervioso doride ocurré una acimulacién el-edpacio’ de Rabin-Virhow (h lo que se le conoce como minguito 16 deriomlna’-proteso no suplurativo. Este exudado solo es| visible / Se’ presenta generalmente quando hay presencia de virus, yajque no SHAD [és.anticuerrfos para éliminatlos: ‘Este exudado se cumulo ‘de eosindfilos y solo eg visible - :e.en la intoxicacién por sal en| ‘cerdos, donde el acumulo de eo: néfilos > vasos: sanguineos enel encéfa jo. *.ULARES.EN-LA INFLAMACION | sanguineo.ha: de defensa llevan a cabo una sprie de acciones desde que salen del vaso ‘gar al drea donde se crcuenth la inflamacion. Estas son: | Scanned with CamScannerek kh MARGINACION Y AVIMENTACIGN: La marginactén es el desplazamiento de las células blangas hacia fa periferia del vaso. Esta condicionada por el rompimiento de ta} circulacién axial, para que los elementos celulares que ‘estan en la parte ¢entral se redistribuyan y se orienten a la periferia del vaso para entrar eh contacto con el endotelio, La pavimentacién consiste en que las células Se adhleren al endotelio formando una capa de células; esto ocurre en véntilas y capllares, Una de las teorias que explican-la causa de esta adhesividdd dice que es debldo a la accién de los mediadores quimicas,. ya que jse produce un cambio molecular de las membranas celulares permitientio la fijacién de iones divalentes-de Ga-y-la-formacién de puiéntes éléctricos entre las cargas‘Hiegativas de fa-membrana de tas células ‘endoteliales y leucdcitos. EMIGRACION Y M|GRACION: La emigracién-es 1a salida del leucocito al ~ telido perivascular,|a través de las uniones endoteliales de la pared de los vasos sanguineos. Los leucocitos pueden proyectar extensiones citoplasmaticas (pseuddpedos) entre la unién de las células endoteliales. Este fenémeno eg fsyudado tambiéh por la presién hidrostatica y por los mediadores ‘quimitos -que ‘aumentan la” permeabilidad de los vasos sanguineos. La migfacién es el proceso por el cual los leucocitos tlegan del - tejido perivascular al sitio deta lési6n inflamatoria. QUIMIOTAXIS; Es ef movimiento direccional.de una célula blanca hacia una sustancla quimica'y| su gradiente de concentracin. Los movimientos de los leucocitos del vasojhacia {a zona afectada estan inducidos por mecanismos quimiotdcticos corpo la leucotaxina, cininas, complemento, calicetrina, complejos inmunes, lipopolisacaridos bacterianos y de membrana celular (segun una teoria dp lectinohistoquimica). ACUMULACION CELULAR: Es la agresin de los leucocitos en el foco de la inflamacién y es causado principalmente por la quimiotaxis. Los leucocitos rodean al agente etjoldgico.. i FAGOCITOSIS: Es la ingestion y digestion de material extrafio 0 necrético. : Es llevada a cabo por micréfagos'(neutréfilos:y en menor grado. eosinéfil y bas6filos), macrdfagos (macréfagos; alveolar jocitos, monocitos, “~ ¢élulas ‘gigantes dé|clierpo ‘extrafio o-de. tanghans,-células de Kupffer): ta fagocitosis es un proceso que utiliza energla para destruir, al- agente etiolégico por medjo dé enzimas, que | e intég licuan. Todo este matefial se almacdna en fornia de grasa. dentro’ ‘del citoplasma de los | . Departamento dé Patologia 4-de Medi¢ing-Veterinaria y Zootecnia Scanned with CamScanner2COi.” SE LLEVA A Caso LA FAGGCITOSIS? aa) leucocito (fagocito) se acerca al agente etiolagico-y lo +odea por medio de pseudépodos hasta invaginarlo por completo. Cuando queda atrapado se forma una vacuola, Esta vacuold es parte de la membrana celular mas el agente etiolégico. y se conoce como fagosoma. Los lisosomas que - se| encuentran distribuidos " difuSamente en. el citoplakma se dirigen fagos@ma y empijezan:a adhatirse_a.Ja.vacuola enzimas dentro de ella y digifiendo'el contenido. A esta unién se. le denomina fagplisosoma. Dentro de las snzimas: vertidas las ‘mas | comunues - son fosfatasa sicalina, * fosfatasa ida, CHON catiénicas,- rmeloperoxidasas.. peroxidagas, lisozimas, _proteasas, slesoxirribonucleasas, ribonudeasas, fagocitina. 1a fagocitosis es un proceso de agresién pudiendo suces.r que: a i + — El fagocito destruya aljagente etioldgico (lo mas comin). [ ° El agente etiolagico destruya al fagocito (por ejemplo como Streptogoccus). * Niel fagocito ni el agente se destruyen. El agente es fagocitado pero ocurre.una simbiosis (por - ejemplo co ellb, Mycobacterium, ete.) Scanned with CamScannerprincipio de Patologia General Veterinaria ——_. eames DE LAS {NFLAMACIONES Las inflamaciones pueder| clasificarse de acuerdo a: DISTRIBUCION Se.refiere ala forma en Iq que esté distrituida la lesién Inflamatoria en el érganoo - ‘tejido. : seit eal DIFU EXTENSIVA Esquema 7: Clasificdciéa de las inflamaciones segin su distribuetén enel telido. JURACION | z Esta forma de clasificaci6n'es bastante arbitraria ya que la mayoria de veces no puede stablecerse el limite entre una y otra en forma practica.“Sin embargo, pueden clasificarse febido a ciertas caracteristicas. . . 3 . INFLAMACIONES SUPERAGUDAS: Se presentan en ehferrhedades | endlas cualés el "tiempo de evolucién es muy ripido. Dura dé algunos" minutos a varias horas. Es + muy grave y en este tipo de inflamacionés no se presentan ‘todas las etapas de la misma. Como ejemplo terjemos el cdlico tromboéinbélico ‘ent equinos, torsionés gastricas 0 intestinales, vélvulos, intususcepcion cruptu ta de aneurismas, infartos cerebrales, etc. Scanned with CamScannerSESE &S“_ Here hasta 1s INES AGUDAS: tI procesy + ia, Su-curso es rapido y lo: Princip>:-» -nte por cambios vasculares. Como dii'+- :, clostridiosis, pasteurelosis se] INFLANAcINES SUBAGUDAS: No exis * aguda y una subaguda. La du| -ocas semanas Sus signos tient jos vasculares y de la infiltrac =. ““ononucleares. . 3 INFLANV:\C!ONES CRONICAS: Este proces acteriza por el predominio de tivo. Involucra enfermedad slo tenemos z Signos son intensos, Se caracteriza omo ejemplo tenemos enfermedades ticémica, etc. le una separacién precisa entre una acién del proceso puede ir desde-unos lden a ser leves, existe Una disminucién [én neutrofilica, pero existe predominio puede durar de ‘meses hasta incluso lulas mononucleares y la infiltration de fensos, ete, " de curso lento y signos poco, int fa tuberculosis, pafatuberculosis, algunas neoplasia ACTORES ~"'& AFECTAN EL. DESARROLLO DE UNA INFLAMAGION | * Qidlds bajas en CHON Pardsitos, principalmente los hem: El oltrés, que provoca bajos niveles| “QePtciencia de vitamina A, para mi ifFelios. Deficiencia de vitamina C, que pot Rowsacién de fibroblastos y angiobl © Lesiones extensivas del higado. © Lesrmnnes renales, al alterarse la pe “CH@@BN por la orina (proteinuria). © fixt/0 niveles de calcio ‘¢ . Koltacién de corticosteroides, ya sdmeutneos y no se produce el exu fairs stmeabilidad.de los vasos. sang! fiburacién de leucotoxina e inhiben| in fqpenia en los centros hematop a Ir Aplicacién de antlinflamatorios, év \6fagos. ide leucocitos (leucopenia). intener'la tensién y regeneracién de los ncializa ta accién de los neutréfi stos. jos y la fneabilidad renal y producirse liberacién (ue alteran la permeabilidad de los vasos do, tan la produccién de exudado allalterar wineos; inhiben la quimiotaxis al eVitar-ta la produccién de linfocitos produciendo éticos (médula dsea, bazo, timo}} sentan inmunosupresion. Scanned with CamScanner© _|LDENOMINACION DE Lak INFLAMACIONES Para denominar las inflatnaciones de los di jidos sé Istintos érganos y tejidos sé antepone el nombre del tejido mas el sufijo itis. ee 2 INFLAMACION GRGANG O TEIDO. | __INFLAMACION . | GRGANO 0 TEIDO SISTEMA DIGESTIVO : Glogjtis Lehgua Proventriculitis Proventriculo Gieititis | Labios Ventijculitis. | Venteicuto 0 Molleja ~ Estomatitis. | bea. =| eos eo Enteritis «~ Intestino Faringitis hs Duodenitis “Duodeno Tonsilitis ~_.-Tépsilas Yeyunitis Yeyuno Sialoadenitis Glanddla salival Heitis : _lleon Sialoangittis Condudto salival ” Tiflitis 0 Cecitls. Ciego Gingivitis _ Erlcias Colitis. “Colon Pulpitis u Odonitis Ti ei Anitis = [Us Ano Odentobotritis “|. Alveolb dental Proctitis Recto Paradontitis~*"- | "Tejido sostén dental [Hepatitis Higado Periodontitis Membranp ralz dental |__ Colecistitis Vesicula biliar 7 Palatina Palpdar Colangitis —-* |: Conductos biliares Esofagitis . Esdfago Pancreatitis .. + *- Pancreas. Ingluvitis Buchg (aves) Peritonitis .. Peritonitis aa Rujnen Epiploitis Epiplén Reticulitis?) Ret}culo Mesenteritis ‘Mesenterio ‘Omasitis Omaso Perihepatitis .. ._ Capsula hepatica Periesplenitis o Cépsula espléni Abomasitis Abojnaso ._Eplsplenitis Spee one Gastritis lc éstdfnago | Perigastritis ~_Serosa gastrica SISTEMA RESPIRATORIO : Rinitis Nariz | __ Bronquiolitis Bronquiolos Senositis Senos paranasales Neumonia - : Pulmon Laringitis | Larjnge C= Aerosaculitis Sacos aéreos - Traqueitis Traquea Pleuritis __- Pleura Bronquitis Alveolitis Alveolos pulmonares SISTEMA RENAL. ne SN eT eae Nefritis “Rigor n y pelvis renal. Glomerulitis «| __Glonjérulo Ureteritis __Uréteres Glomerulonefritis | Glomérujo yrifién_| Cistitis: Vejiga urinaria Pielitis Uretra Scanned with CamScanner~ sera lalate Lt | ——__ . ‘| “= INFLAMACT: i lSistemancee. ORGANO 0 TENDO INFLAMACION PSSTEMA REPR: “CTOR MASCUUINO [arcana o FEuDO re i ; | > ——Seaultis Testiculos Prostatitis Prostath Epldidimifi's Epldidimo Postitis 0 ; | Beferennth +k Attobustitis Prepuci Fa oA Hs Conductos deferentes |. Fulitiso Priapitis Pene : va Hew tis a Cordén espermatico Balanitis Glande ep Meainaitis Tunica vaginal Escrotitis Escroti } Vesiculitis sernal'o Glindulas " Espematocis: 7 esiculares ‘Tanica albuginea SISTEMA REPR OFCTOR FENENING : | a Ovaritis tj - Ovarlo | Cervicitis Cuello uterino ~ Cuernos.uterinos Vulvitis “Vulva “Utero Mostitis Glandula majmaria Endometrio Tellitis Pezén Miometrio Amnlotitis amon brana | Vaginitis 0 Calpiifs | Vagina SISTEMA NERYVI6S0 : Meningitis _ Meninges Mielitis “Médula espinal Paquimeningis Duramadre | Ependimitis Pared de ventticulos | Leptomeningt3s Piamadre y aracnoides Neuritis Nervio: : 7 Sustancia gis de Encefalit’ Encéfalo Pollomielitis edule eles SISTEMA OSTEOM ‘JSCULAR ; + - Articulaclén fémoro- Osteltis Hueso 4 Gonitis tibio-patelar = re a Articulacipn Periosteitig, Periosteo Coxitis coxofemoral Osteomiel/ hs Médula ésea Miositis — : an g Tendinitis o Panosteif-f 3 Tod6 el hueso- Fahoniie Tendé Espondili-15, Vértebra -Dermitis ~Ligamen{o Artritis* Articulacién Bursitis es Bolsa serqsa_| ot Amartritts é Simulténea de varias |. -endovaiginitis, Vainastenihodas ] articulaciones {_ - Hueso navicular pie iscitis Disco intervertebral Podotroqufl eles del caballo ead ‘ “| Anconiti¢ Articulacién del code t Scanned with CamScannera ... .PAneipias de Patologig General Veterin aria | [—INFLAMACION a] SAGAN O TENOO INFLAMACION ORGANO O TENOO SISTEMA CARDIOVASCULAR Y LINFATICO : Pericarditis ae Onfaloflebitis vanes corte Carditis ‘| Coazén Linfadenitis Nédulo linfatico Mlocarditis Miokardio Adenomesenteritis_| Nédulos mesenterio Endocarditis Valvulas| cardiacas Linfangitis Vasos linfaticos *_Arteritis "ArAiSE Esplenitis Bazo Flebitis ae 3 "SISTEMA GLANDULAR ENDOCRINO Sree + Adenitis “Glapdula~ . Hipofisitis Hipéfisis Tirolditis Tirdides Epifisitis Spifisis Paratiroiditis Paratlroides Hipernefiitis Glindula adrenal Timitls Tino. | __ Adrenalltis CApsula adrenal «SISTEMA TEGUMENTARIO ¥ ANEXOS : Dermatitis : Plel I Foliculitis*’ Folfculo piloso Celulitis «| Tejido subcutaneo Hidradenitis Glandula sudoripara 7 . Dermis laminar del _Paniculitis. -- Tejido oe Larninitis casco 6 pezutia ‘Adenitis sebdcea Glindula|sebacea_|. _ Paroniquia Tejido alrededor ua SISTEMA OCULAR = ae ~ plefaritls do. Iriditis °° tris |[__ Dacrioadenitis Gldndutallagrimal Cidlitis Cuerpo ciliar Queratitis — Cérhea Uveltis ~ Uvea Conjuntivitis Conia Coroiditis Coroides Panoftalmitis Todo ¢1 ojo Retinitis Retina Oftatmitis Ojp Papilitis Papila optica SISTEMA AUDITIVO i Otitis + Cocleitis 0 Coclitis Caclea 0 caracol Laberintitis Oido interno. Sitingitis Trompas de Eustaquio Panonitis [_Oido medigle interno ; Cuadro 12: i ane = iro 12: Denominacién que rec}ben las inflamaciones en los diferentes érganos y tejidos. UTERATURA CONSULTADA - * L es Santos ' 1291 OntnInola eer de las snialas damésticos: Trad G Lopes. 2.ed. México,- Scanned with CamScanner