UROLOGÍA – LITIASIS RENAL

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LITIASIS URINARIA

La litiasis urinaria ha acompañado y mortificado al hombre desde los albores de la humanidad. Hemos pasado de una
litiasis en la antigüedad de localización preferentemente vesical, formada por urato amónico y fosfato amónico y cuyo
origen era infeccioso y nutricional, a una litiasis del mundo industrializado que se caracteriza por ser oxalocálcica y de
localización preferentemente renal.

EPIDEMIOLOGÍA

La litiasis urinaria representa un problema sociosanitario de gran importancia en toda la población mundial.

Es la tercera causa más frecuente de enfermedad de la vía urinaria, tras las infecciones y las alteraciones prostáticas.

La incidencia es muy variable, según la zona analizada, de forma que en Europa Occidental, su incidencia se estima
alrededor del 0,5%, con una prevalencia del 5%, y una tendencia a la recidiva del 50- 60% a los 5 y 9 años respectivamente.

Aproximadamente 1 de cada 1.000 adultos en los Estados Unidos ingresa en el hospital cada año debido a cálculos
urinarios, que se encuentran además en un 1% de todas las autopsias. Hasta el 12% de los varones y el 5% de las mujeres
desarrollarán cálculos urinarios hacia los 70 años.

En los países occidentales, la litiasis predomina en los hombres con una proporción hombre/mujer de 2:1.

Se presenta fundamentalmente en la tercera década de la vida, con un máximo de incidencia entre los 30 y 50 años.

La cifra media de formación de nuevos cálculos, en pacientes que previamente han formado uno, es de aproximadamente
un cálculo cada 2 ó 3 años. Se calcula que en torno al 75% de los pacientes que tienen un cálculo urinario, lo expulsarán
de forma espontánea, mientras que el 25% restante requerirán de algún procedimiento urológico.

FACTORES PREDISPONENTES

En el estudio epidemiológico de los factores predisponentes de la litiasis, existen dos pilares básicos: los factores
intrínsecos (propios de cada individuo) y los factores extrínsecos (ambientales).

- Factores intrínsecos

Edad y sexo

El pico de incidencia de litiasis urinaria varía según las series, pero en general se admite un rango que está entre los 30 y
los 50 años. La incidencia según el sexo es de alrededor de dos hombres por cada mujer excepto en la infancia, donde
parece claro que no hay diferencias significativas respecto al sexo.

En la mujer las litiasis más frecuentes son las relacionadas con alteraciones metabólicas como la cistinuria y el
hiperparatiroidismo primario, así como las litiasis de origen infeccioso. En el hombre las litiasis más frecuentes son las de
oxalato cálcico y ácido úrico.

Al parecer, los andrógenos aumentan la concentración plasmática de oxalato, lo cual incrementa su excreción urinaria y
el depósito de cristales oxalocálcicos a nivel renal. Según lo anterior, la mujer y el niño, al tener menos andrógenos que el
hombre, estarían protegidos de padecer litiasis cálcicas. Pero con el inicio del declive estrogénico propio de la menopausia,
la incidencia de litiasis aumenta.

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Raza

Se ha estimado que la litiasis urinaria es 3-4 veces más frecuente en la raza blanca que en la de color. Las litiasis urinarias
son raras en israelitas, indios americanos, afroamericanos y negros africanos. En contraposición, hay mayor número de
pacientes afectos entre los blancos y asiáticos.

Herencia

Alrededor de un 25% de pacientes litiásicos tienen antecedentes familiares.

- Factores extrínsecos

Ingesta hídrica

Es bien conocido por todos, la importancia del aporte hídrico en la prevención de las litiasis urinarias. A pesar de que la
ingesta importante de agua puede incrementar los coeficientes de actividad iónica de la orina, y por tanto favorecer la
cristalización, una buena diuresis diluye y arrastra las partículas cristalinas suspendidas en la orina y, por tanto, la ingesta
hídrica abundante ayuda a evitar la formación de litiasis urinarias.

Un incremento de la diuresis de 800-1.200 ml/día disminuye la frecuencia de urolitiasis en un 86%.

Dieta

Según diversos autores, el tipo de dieta influye en la litogénesis, ya sea aumentándola o disminuyéndola. Las dietas ricas
en proteínas de origen animal favorecen la hipercalciuria, la hiperuricosuria y la hiperoxaluria, con precipitación de
oxalato cálcico.

Los hidratos de carbono refinados se relacionan con las litiasis cálcicas porque aumentan los niveles de calcio y oxalato
en la orina. La ingesta de cítricos aumenta la eliminación urinaria de sustancias que inhiben la litogénesis. Las fibras
vegetales disminuyen la absorción intestinal de proteínas animales y sacarosa.

Clima

El clima tiene su influencia en la litogénesis, hallándose más casos de litiasis en los meses calurosos, probablemente por
el aumento de la transpiración que conlleva mayor concentración de la orina. Durante las estaciones estivales los cálculos
de ácido úrico aumentan su incidencia, los de tipo infectivo disminuyen, y los de oxalato cálcico y fosfato cálcico no varían
su incidencia.

FACTORES QUE FAVORECEN LA LITOGÉNESIS

Dado que los cálculos están compuestos por materiales que se eliminan normalmente por la orina, deben existir
determinadas circunstancias que promuevan la litiasis renal.

La litiasis urinaria aparece cuando los cristales de la sustancia que lo forman aparecen en la orina, y la orina está
sobresaturada con esta sal (aunque sea de forma intermitente). Pero la sobresaturación no explica por sí sola la teoría
litogénica, sino que intervienen además otros factores como la alteración del pH urinario o de los inhibidores de la
formación, crecimiento y agregación de los cristales, las anomalías anatómicas del sistema urinario y las alteraciones del
urotelio.

Entre los factores favorecedores de la urolitiasis tenemos:

- Sobresaturación de las sales.

- Alteración del pH urinario: ácido (cristalización de ácido úrico), básico (cristalización de fosfatos).
- Disminución de los inhibidores del crecimiento de los cristales: citrato, fitato, magnesio, etc.
- Disminución de los inhibidores de la agregación de los cristales: nefrocalcina, proteína de TammHorsfall, etc.
- Obstrucción de la vía urinaria o anomalías anatómicas como la enfermedad quística medular (ectasia túbulos
renales).

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 - Alteraciones de los transportadores de calcio y oxalato o de los aminoglicanos del epitelio urinario.

- Sobresaturación de las sales

Factores de riesgo para formar cálculos de calcio:

A pesar de las numerosas investigaciones llevadas a cabo su

fisiopatología, sigue siendo desconocida. La hipercalciuria puede tener
varias causas, y puede estar influida por múltiples factores, genéticos
y nutricionales. Se está investigando su posible transmisión
autosómica dominante, y la ligada al cromosoma X. Los factores
nutricionales que intervienen, además del aporte de calcio, son la
ingesta abundante de proteínas, sal y azúcares de absorción rápida, ya
que aumentan la excreción urinaria de calcio.

- Hipercalciuria con normocalcemia (trastorno hereditario)

Estos pacientes tienen concentraciones normales de calcio en el

suero, pero el calcio urinario se eleva a > 250 mg/día (> 6,2 mmol/día)
en varones y > 200 mg/día (> 5,0 mmol/día) en mujeres

- Hipercalciuria con hipercalcemia

Por hiperparatiroidismo primario. Otros (Mieloma, leucemia).

Otras causas menos frecuentes de hipercalciuria son la sarcoidosis, la

intoxicación por vitamina D, el hipertiroidismo, el mieloma múltiple,
el cáncer metastásico y la hiperoxaluria.

- Hipercalciuria idiopática

- Hiperoxaluria

El oxalato no es metabolizado por el organismo humano, por lo que

sólo puede ser eliminado a través de la excreción renal (9). El oxalato
urinario proviene de la producción endógena, y de la absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos y los líquidos.

La hiperoxaluria (oxalato en orina > 40 mg/día [> 440 micromol/día]) puede ser primaria o estar causada por la ingesta
excesiva de alimentos que contienen oxalatos (p. ej., ruibarbo, espinaca, cacao, nueces, pimienta, té) o por su absorción
excesiva debida a diversas enfermedades entéricas (síndromes de sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad pancreática
o biliar crónica) o cirugía ileoyeyunal (p. ej., bariátrica).

Factores de riesgo para formar cálculos de ácido úrico:

La hiperuricosuria leve, que se define como la eliminación de ácido úrico en la orina > 800 mg/día (> 5 mmol/día) en
varones o > 750 mg/día (> 4 mmol/día) en mujeres, casi siempre está causada por la ingesta excesiva de purinas (en las
proteínas, por lo general provenientes de carnes, pescados y aves); puede causar la formación de cálculos de oxalato de
calcio (nefrolitiasis de oxalato de calcio hiperuricosúrico).

- Disminución de los inhibidores del crecimiento de los cristales

Son: citrato, fitato y magnesio

Los inhibidores de la cristalización son sustancias orgánicas o inorgánicas presentes en la orina, que se unen con los
distintos iones para formar complejos solubles, de forma que inhiben o retardan la cristalización.

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La hipocitruria (citrato en orina < 350 mg/día [1820 micromol/día]), presente en un 40 a 50% de los pacientes
formadores de cálculos de calcio, promueve su formación porque el citrato normalmente se une al Ca urinario e inhibe
la cristalización de las sales que lo contienen. (ES UN QUELANTE DEL CALCIO)

El citrato solubiliza al calcio, inhibe el crecimiento y la agregación del FCa y del OxCa, y aumenta la excreción urinaria de
las proteínas de Tamm Horsfall, inhibidoras naturales de la litogénesis.

Es una sustancia que disminuye en múltiples situaciones: pH intracelular ácido, hipocaliemia, ayuno, hipomagnesemia,
andrógenos, gluconeogénesis y dieta ácida y rica en proteínas que produzcan residuos ácidos.

- Alteración del PH urinario

Algunas sales urinarias se ven influenciadas por la variación del pH urinario, de forma que los cálculos de ácido úrico se
ven favorecidos por un pH ácido, y los de estruvita por un pH alcalino.

Otros cálculos, como los de cistina y fosfato, se influencian en menor manera, y los de oxalato cálcico, no están
influenciados en absoluto.

- Orinas ácidas promueven la cristalización de ácido úrico.

Los cálculos de ácido úrico aparecen con más frecuencia como resultado del aumento de la acidez urinaria (pH urinario
< 5,5) o, raramente, con la hiperuricosuria grave (excreción de ácido úrico > 1500 mg/día [> 9 mmol/día]), en la cual se
cristaliza el ácido úrico no disociado. Los cristales de ácido úrico pueden formar el cálculo completo o, con más
frecuencia, constituir un núcleo sobre el cual se forman los cálculos de calcio o cálculos mixtos de calcio y ácido úrico.

Si bien las condiciones necesarias para la formación de los cálculos de ácido úrico son conocidas (excesiva acidez de la
orina e hiperuricosuria, definida como la uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4,8 mmol/día en el hombre), los
mecanismos fisiopatológicos que conducen a estas anomalías se desconocen. Además de estas dos condiciones, se han
descrito una serie de factores de riesgo para el desarrollo de litiasis de ácido úrico: hiperuricemia (el 10-20% de los
pacientes gotosos presentan litiasis de ácido úrico), disminución del volumen urinario, edad avanzada y consumo elevado
de proteínas animales y purinas (a la vez que está aumentada la excreción de ácido úrico por la orina, el pH de ésta es
bajo, como consecuencia de la mayor eliminación de productos ácidos debido al catabolismo de las proteínas)

- Orinas básicas promueven la cristalización de fosfatos

- Disminución del volumen urinario

La reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la cristalización, ya que una aumenta la concentración
de las sales, y la otra favorece el crecimiento del núcleo primitivo y retiene más tiempo en el sistema urinario los núcleos
cristalinos formados.

FISIOPATOLOGÍA

La formación de la litiasis consta de tres partes: primero se forma el núcleo del cristal, a continuación, tiene lugar su
crecimiento y, posteriormente, se produce la fase de agregación de cristales.

Todo en conjunto conllevará la formación del cálculo.

Veamos a continuación estas fases de la litogénesis:

- Sobresaturación

Para que se dé la formación de un cálculo, la orina debe estar sobresaturada por una o varias sales litógenas. Los factores
que determinan el límite de solubilidad de estas sales son el pH urinario, la temperatura y la concentración de la sal.

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Al sobrepasarse el límite de su solubilidad en la orina, las moléculas precipitan y se agregan entre sí, constituyendo un
cristal sólido (fenómeno de nucleación).

Cuando la concentración de una sustancia aumenta, llega un momento en que la orina es incapaz de mantenerla en
solución, por lo que se inicia la nucleación espontánea del cristal. Este irá aumentando de tamaño, de forma que cuando
haya varios núcleos cristalinos pueden agregarse entre sí, constituyendo un cálculo renal.

- Nucleación

Sal + Sal = Núcleo

La formación de la partícula cristalina sobre la que se producirán el crecimiento y la agregación debe cumplir unas
constantes físico-químicas, sin las cuales el cristal es inestable y se desintegra.

Si la formación del núcleo se produce en soluciones

puras, dará lugar a una estructura cristalina de igual
composición, conocida como nucleación homogénea;
este tipo de nucleación es poco frecuente, ya que
requiere valores altos de sobresaturación urinaria.

La forma más frecuente es la nucleación heterogénea, en la que el núcleo tiene

una composición diferente al resto del cristal. Los principales nucleantes son:
ácido úrico, fosfatos, detritus, etc.

- Crecimiento cristalino

Núcleo + Sal

Consiste en la adición de nuevas sales al núcleo. Produciendo un crecimiento en capas.

El crecimiento de los cristales se ve favorecido por la disminución de los

inhibidores (citrato, fitato, magnesio) y por la sobresaturación de la
orina.

- Agregación

Cristal + Cristal

El crecimiento de los cristales no puede explicar por sí sólo la formación del cálculo urinario, es necesario además la
agregación de los cristales para obtener la litiasis.

Se refiere entonces a la agregación de cristales ya formados.

Existen dos tipos de agregación:

- Agregación primaria: sobre cristales ya formados se van formando otros nuevos que se adhieren a la superficie de los
primeros.

- Agregación secundaria: los cristales ya formados se unen entre ellos mediante sustancias aglutinantes. Dando unidades
de mayor tamaño.

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Se necesita una concentración elevada de cristales en la orina, por lo que sólo se observa este tipo de agregación si la
nucleación es homogénea o en residuos postlitotricia.

- Fisiopatología del cálculo ya formado

Los cálculos constan de una estructura cristalina integrada en una matriz orgánica mucoproteica; se constituyen en las
papilas renales o en la pelvis renal y, de forma aleatoria, se rompen en fragmentos, que acceden a otros tramos del tracto
urinario.

Los cálculos urinarios pueden permanecer dentro del parénquima o el sistema colector renal, o pasar al uréter y la
vejiga. Durante este pasaje, los cálculos pueden irritar el uréter y pueden quedar enclavados, con lo cual obstruyen el
flujo de orina y causan hidrouréter y, a veces, hidronefrosis. Las áreas más frecuentes de alojamiento incluyen las
siguientes:

- Unión pieloureteral
- Uréter distal (a nivel de los vasos ilíacos)
- Unión ureterovesical

La obstrucción ureteral aguda constituye un potente estímulo para la síntesis de eicosanoides (principalmente
prostaglandina E2 y prostaciclina) en la médula renal, desencadenantes de una potente vasodilatación capilar
preglomerular, lo que se traduce en un incremento del flujo sanguíneo renal (FSR), y por tanto, en un aumento de la
presión intraluminal, provocando el dolor al paciente.

Además, la PGE2 inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH), con lo que se incrementa más la presión intraluminal.

Esta fase inicial se continúa con otra en la que la situación se estabiliza en valores máximos y posteriormente disminuye
el FSR y la presión intraluminal debido a un mecanismo de autodefensa mediado por la angiotensina II, TX A2, ADH y
endotelinas. Esto explica la mejoría del dolor de forma espontánea unas horas después de su inicio.

El cuadro álgico se puede acompañar de sintomatología digestiva en forma de náuseas, vómitos y constipación por íleo
reflejo, debido a las múltiples conexiones existentes entre el plexo renal, celíaco y mesentérico (el estómago y el riñón
tienen inervación común por fibras nerviosas procedentes del plexo celíaco).

Los cálculos más grandes son más propensos a depositarse. Por lo general, un cálculo debe tener un diámetro > 5 mm
para enclavarse. Aquellos ≤ 5 mm de tamaño es probable que pasen espontáneamente.

Una obstrucción incluso parcial puede causar una disminución de la filtración glomerular, capaz de persistir durante un
período breve después de que el cálculo ha pasado. Con la hidronefrosis y el aumento de la presión glomerular, el flujo
de sangre renal disminuye y empeora aún más la función renal. Sin embargo, en general, en ausencia de infección, la
disfunción renal permanente aparece solo después de 28 días de obstrucción completa.

La infección secundaria puede producirse con la obstrucción de larga data, pero la mayoría de los pacientes con cálculos
de calcio no presentan orina infectada.

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 TIPOS DE LITIASIS

Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica, que se
forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los
fragmentos pasan al sistema excretor.

Existen 7 tipos de litiasis: Litiasis de oxalato cálcico (los más frecuentes), litiasis de fosfato
cálcico, litiasis de fosfato amónico magnésico (estruvita o cálculo infectivo), litiasis de
ácido úrico, litiasis cistínica, litiasis de oxalato monohidrato más ácido úrico, y grupo de
litiasis raras (por compuestos orgánicos o fármacos).

- 70 % → cálculos de calcio

El 70% del total de las litiasis están constituidas por calcio.

De éstas, un 26% son de oxalato cálcico (OxCa), el 37% son una mezcla de OxCa y
fosfato de calcio (FCa), el 5-10% contienen ácido úrico y el 7% son exclusivamente
de FCa.

- 10-5% → cálculos de ácido úrico

Las litiasis de ácido úrico constituyen un 5-10% del total y las de fosfato-amónico-magnésico el 10-15%. Las litiasis de
cistina representan el 2% de las litiasis. También existen litiasis de composición diferente, pero menos frecuentes.

Es fundamental poder diferenciar los diferentes tipos de litiasis, ya que condicionarán la evolución, el pronóstico y el
tratamiento a corto y largo plazo. Para ello, es preciso informar al paciente de la necesidad de recoger el cálculo o los
fragmentos (postlitotricia) para su análisis si se produce su expulsión espontánea.

- Cálculos de estruvita o fosfato amónico magnésico

La litiasis de estruvita o de fosfato amónico magnésico es también denominada litiasis infecciosa, ya que se da en
presencia de una infección urinaria por gérmenes ureolíticos, siendo los microorganismos más frecuentemente
relacionados los gérmenes ureolíticos como Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp y Pseudomona spp.

Estas bacterias al desdoblar la urea producen amonio y alcalinizan la orina, precipitando los cristales de fosfato amónico
magnésico.

Es más frecuente en mujeres, y puede presentar recurrencias tempranas. Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a
constituir cálculos coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y de los cálices renales.

El diagnóstico de litiasis infecciosa se basa en 3 puntos: presencia de un germen ureolítico en orina, un pH urinario superior
a 7 y la presencia de cristales de estruvita en la orina.

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Factores favorecedores de litiasis infecciosa

- Anomalías anatómicas Las alteraciones anatómicas favorecen las infecciones urinarias, y por tanto, también las
litiasis de estruvita. En el 30% de las litiasis infecciosas existe una anomalía de las vías urinarias, como
megauréteres, vejigas neurógenas o derivaciones urinarias (conducto ileal, neovejiga). El riesgo de recidiva tras
su extracción es mucho más alto que si no existe ninguna alteración.
- Anomalías metabólicas El que exista una litiasis metabólica en la vía uri naria es un factor de riesgo para la
aparición de infec ción urinaria, y el cálculo infectado por un germen ureolítico va creciendo a expensas de
diferentes capas de estruvita. Son las denominadas litiasis metabólicas secundariamente infectadas. Muchos de
los pacientes con litiasis infecciosas presentan alteraciones metabó licas, como hipercalciuria, hiperuricosuria,
cistinuria...

- Cálculos de Cistina

La litiasis cistínica se debe a una enfermedad autosómica dominante, llamada cistinuria, donde existe un defecto en el
transporte intestinal y en la reabsorción tubular de cistina, ornitina, lisina y arginina. Este defecto condiciona la
precipitación de la cistina que es el único de estos aminoácidos no hidrosoluble.

CLÍNICA

El cuadro clínico que puede acompañar a la litiasis dependerá preferentemente de la localización, tamaño y capacidad
obstructiva del cálculo.

La litiasis puede ser asintomática, como sucede en el caso de cálculos caliciales si no obstruyen el infundíbulo.
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El efecto fisiopatológico más constante de la litiasis urinaria es la obstrucción que se manifiesta clínicamente por dolor
como síntoma básico más frecuente. Si éste aparece de forma súbita e intensa, en caso de obstrucción aguda, el cuadro
se conoce como cólico nefrítico. Otros síntomas de la litiasis pueden ser la hematuria o los derivados de la coexistencia de
una infección urinaria.

- Cólico nefrítico o crisis renoureteral

A la inspección el paciente se encontrará con mucho dolor, pálido, cambiando de postura continuamente. → a diferencia
de la peritonitis que se encontrará inmóvil.

Aquellos con cólicos renales pueden ser incapaces de mantenerse recostados y suelen caminar, retorcerse o cambiar
constantemente de posición.

A parición: brusca

L ocalización: fosa lumbar afectada

I ntesidad: insoportable

C arácter: tipo cólico. Es intermitente, cíclico, dura entre 20-60min.

C oncomitantes: náuseas, vómitos, síndrome miccional: disuria, polaquiuria y hematuria.

I rradiación: flanco o a ingle (genitales)

A calmia o agravantes

El dolor se debe a la obstrucción de la vía urinaria y se produce por el aumento de la presión intraluminal y la irritación de
las terminaciones nerviosas de la vía urinaria.

Palpación abdominal

El abdomen puede ser un poco hipersensible a la palpación del lado afectado al incrementar con la palpación la presión
en el riñón ya distendido (hipersensibilidad del ángulo costovertebral), pero no hay signos peritoneales (defensa, rebote,
rigidez).

En función de la clínica puede deducirse la localización del cálculo

- Cálculos de cálices renales: Son asintomáticos salvo que obstruyan el infundíbulo, en cuyo caso producen dolor
lumbar, hematuria persistente e infecciones recurrentes. O salvo que causen infección.

- Cálculos de la pelvis renal: Producen dolor en flanco o en el ángulo costovertebral al impactarse el cálculo en la
unión ureteropiélica (primera estrechez anatómica de la vía urinaria).

- Cálculos en uréter superior: Producen dolor tipo cólico generalmente de gran intensidad que puede irradiarse
hacia la ingle y hacia el testículo ipsilateral en el varón o hacia el labio mayor ipsilateral en la mujer. La hematuria
suele estar presente. Suele estar acompañado de náuseas y vómitos. Aquí causa obstrucción aguda.

- Cálculos en uréter medio: El dolor irradia a flanco y región abdominal. En el cruce con los vasos ilíacos se encuentra
la segunda estrechez anatómica de la vía urinaria, donde por lo general el uréter pasa de tener un calibre de 6
mm a 4 mm. Dolor se irradia hacia región genital

- Cálculos en la unión ureterovesical: Corresponde a la tercera estrechez anatómica de la vía urinaria, que puede
tener a este nivel un diámetro de tan sólo un milímetro. Aquí es donde mayor número de cálculos se impactan.
Típicamente darán síntomas de irritación vesical con urgencia miccional, polaquiuria y tenesmo vesical.

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 - Hematuria

Puede estar presente en el cólico renal, apareciendo por lo general después de la presentación del dolor.

Se debe a la liberación de la litiasis de la papila donde estaba anclada. En ocasiones se trata de una hematuria
monosintomática, sin coágulos, recidivante y de duración variable.

- ITU

Infecciones urinarias de repetición persistentes a pesar de un tratamiento antibiótico correcto, deben hacernos descartar
como causa una litiasis.

Una complicación grave de la litiasis es la pielonefritis obstructiva infectiva, caracterizada por fiebre, escalofríos y marcada
afectación de estado general del paciente. Si esta obstrucción no se resuelve en breve con derivación de la vía urinaria,
puede desembocar en un shock séptico, comprometiendo seriamente la vida del paciente.

DX

- Anamnesis y exploración física

Cuando el paciente acude al servicio de urgencias en el episodio de dolor agudo, una correcta anamnesis y exploración
física es imprescindible para establecer el diagnóstico de cólico renal.

La anamnesis también nos permite descubrir posibles factores de riesgo litogénicos.

Según la localización del cálculo, el tipo de dolor puede confundirse con el que producen otras patologías, con las que es
importante establecer el diagnóstico diferencial:

- Litiasis piélica y de uréter proximal: dolores precordiales atípicos, cólico biliar y colecistitis, ulcus gastro-duodenal,
etc.
- Litiasis de uréter distal: Apendicitis aguda, quiste de ovario complicado, rotura de aneurisma aórtico, etc

Los signos y síntomas pueden sugerir otros diagnósticos, como

- En la peritonitis (p. ej., debida a apendicitis, embarazo ectópico o enfermedad pélvica inflamatoria). El dolor
suele ser constante, y los pacientes se mantienen quietos porque el movimiento lo aumenta; suele haber
también dolor a la descompresión o rigidez.
- Colecistitis: puede causar dolor cólico, por lo general en el epigastrio o el cuadrante superior derecho, a
menudo con signo de Murphy.
- Obstrucción intestinal: puede causar dolor abdominal con cólicos y vómitos, pero suele ser bilateral y no se
ubica principalmente en el flanco o a lo largo del uréter.
- Pancreatitis: puede causar dolor abdominal superior y vómitos, pero este suele ser constante, bilateral, y no
suele extenderse por el flanco o a lo largo del uréter.

En la mayoría de estos trastornos, los síntomas urinarios son infrecuentes, y hay otros síntomas que pueden indicar qué
sistema de órganos está de hecho afectado (p. ej., secreciones vaginales o sangrado en los trastornos ginecológicos).

Debe tenerse en cuenta como posibilidad un aneurisma disecante de la aorta, en especial en los ancianos, porque la
afectación de una arteria renal puede causar hematuria, dolor que se irradia a lo largo del uréter o ambos. Otras
consideraciones de la evaluación general del dolor abdominal agudo se analizan en otras secciones.

- Uroanálisis

Hematuria

El hallazgo de micro o macrohematuria apoya fuertemente al diagnóstico, aunque no es extraño que esté ausente, como
puede ocurrir en un 9-33% de los casos. Así pues, la no presencia de hematuria en el contexto de un dolor agudo en flanco

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no puede excluir el diagnóstico de urolitiasis.

También nos dará más información (presencia de bacterias en orina, pH, resultado cuantitativo de hematuria y leucocituria
y presencia de cristales).

Leucocituria

Será también frecuente la presencia de leucocitos en orina secundaria a la reacción inflamatoria por el paso del cálculo.
Sin embargo, si encontramos abundante piuria hay que descartar infección urinaria concomitante.

Cristales

Su aparición en el sedimento no nos indica necesariamente enfermedad litiásica, pero puede orientar hacia el tipo de
litiasis en el episodio de dolor agudo.

PH

Si es ácido indica más probablemente cálculos de acido úrico y cistina, mientras que si es básico se corresponde con más
frecuencia a cálculos de fosfato cálcico o fosfato amónico magnésico.

- Hemograma

No parece necesario en el contexto de un cólico renal simple, pero sí tiene su indicación en el complicado, donde interesan
parámetros como el recuento leucocitario, la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, la función renal y otros
indicadores cuya alteración se relaciona con la presencia de un cuadro séptico (hemoglobina, hematocrito, plaquetas y
coagulación). Por otra parte, ayudará a hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías.

Se recomienda solicitar también electrolitos como Na+ y K+ para detectar posibles alteraciones metabólicas secundarias
a los vómitos y depleción de líquidos

- PRUEBAS DE IMAGEN

Realizaremos diferentes pruebas de imagen para confirmar el diagnóstico, enumerar, localizar y obtener información más
precisa del cálculo.

- TAC (Urotac simple) = SIN contraste

Es el estudio diagnóstico por imágenes inicial.

Se ha confirmado como una exploración de gran sensibilidad y especificidad,

superando a las anteriores prue bas (94-100% y 92-100%, respectivamente,
para la detección de cálculo ureteral) y con sus numerosas ventajas se ha
convertido en el examen de referencia, por lo que se espera que
reemplazará a UIV y la ecografía en todo el mundo.

Este estudio puede detectar la ubicación de un cálculo, así como el grado de

obstrucción. Realiza un barrido helicoidal con cortes de 5 mm que permite la
detección de cálculos de hasta 2 mm. Además, la TC helicoidal puede revelar
otras causas de dolor (p. ej., aneurisma de la aorta).

Ventajas

- No requiere necesariamente contraste, siendo especialmente atractivo en pacientes con insuficiencia renal o
con alergia al mismo.
- Puede visualizar pequeños cálculos, incluso radiotransparentes, excepto de indinavir y algunos cálculos de
matriz(6).

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 - Si la litiasis es tan pequeña como para no ser identificada, se observan múltiples signos indirectos: dilatación
pieloureteral, infiltración y edema de la grasa perirrenal o signo del anillo en las partes blandas (pared
edematosa del uréter).
- El proceso es simple y breve, pudiéndose realizar en unos 5 minutos.
- Permite hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías extraureterales
- No requiere preparación intestinal (sí en la UIV).
- En la mayoría de casos no necesita de más estudios.

Inconvenientes

- No disponible aún en todos los centros.

- Exposición a altas dosis de radiación, lo que limita su uso en niños y embarazadas.
- Ha de ser informado por un radiólogo.

- Rx simple de abdomen

Es el primer estudio de imagen a realizar por ser rápido, sencillo y prácticamente inocuo (salvo en niños y gestantes). El
90% de los cálculos son radiopacos y por lo tanto visibles, pero la sensibilidad de esta prueba, utilizada de manera aislada,
disminuye hasta el 45-59%. También disminuye su especificidad.

Los principales factores limitantes son:

- El tamaño del cálculo: no permite ver litiasis menores de 2 mm o microlitiasis

- La baja tonalidad: el 10% de las litiasis son radiotransparentes, siendo en gran parte las de ácido úrico, xantina,
dihidroxiadenina, indinavir, triamtereno o las de matriz.
Los cálculos que contienen calcio, cistina o fosfato amónico magnésico son radiopacos y, por tanto, pueden
visualizarse al realizar una radiografía simple de abdomen; los de ácido úrico son radiotransparentes, y por
ello carecen de expresión radiológica.
- La superposición del intestino neumatizado secundario al íleo.
- La interposición del hueso: uno de los puntos donde suelen enclavarse los cálculos es en el cruce del uréter
con los vasos ilíacos, a nivel de la articulación sacroilíaca; en este punto se hace difícil distinguir un cálculo del
resto del hueso.
- La confusión con calcificaciones extraurinarias: calcificaciones costales, colelitiasis y flebolitos pelvianos
(múltiples, redondeados, con un centro claro o una zona clara excéntrica, intrapélvicos y típicamente
externos).
- Mala técnica de realización de la placa: fundamentalmente por defecto en la penetración o por no abarcar en
su totalidad el abdomen urológico (desde el diafragma hasta la sínfisis pubiana).

En aquellos con síntomas típicos, la ecografía o las radiografías abdominales tradicionales pueden confirmar la presencia
de un cálculo con poca o ninguna exposición a la radiación. La RM puede no identificar los cálculos.

Aunque la mayoría de los cálculos urinarios pueden observarse en una radiografía tradicional, ni su presencia ni su
ausencia evitan la necesidad de estudios por la imagen más concluyentes, por lo que este paso puede obviarse, excepto
en algunos pacientes con sospecha de cálculos recurrentes.

- Ecografía abdominal

Es un método rápido, barato, poco molesto para el paciente e inocuo, ya que no utiliza radiaciones ionizantes ni contraste.
Otras ventajas son la posibilidad de ser realizada en el momento agudo del episodio doloroso y en su seguimiento tantas
veces como fuese necesario, la posibilidad de valorar órganos extraurinarios (apéndice o vesícula biliar) o posibles
procesos tumorales que compriman la vía urinaria y la capacidad para identificar cálculos radiotransparentes.

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La ecografía en grises sólo aporta información morfológica, como la posible dilatación de la vía o la detección del cálculo
causante:

- Dilatación de la vía. La importancia de la dilatación no se correlaciona con el grado de obstrucción, pudiendo

existir cólico sin que se observe dilatación en: obstrucciones distales, ecografías realizadas a las pocas horas
de iniciados los síntomas, pacientes deshidratados, rupturas de fórnix o en pelvis intrarrenales.
En otros casos podemos encontrar dilatación sin obstrucción, por ejemplo en ectasias crónicas residuales,
reflujos vesicoureterales o endilataciones después de aliviar la obstrucción. Tampoco el grado de ectasia tiene
relación directa con la intensidad del dolor, sino que este último se relaciona más con la velocidad de
instauración de la obstrucción. La mayoría de los cólicos renales presentan un grado mayor o menor de
hidronefrosis, por lo tanto su hallazgo no tiene que considerarse como un signo de complicación per se.

- Detección de cálculos. La ecografía sólo detecta cálculos mayores de 4 mm situados en la unión pielo-ureteral
o la unión urétero-vesical, mientras que el uréter lumbar y pelviano es poco accesible debido a la interposición
de las asas intestinales.
Por ello, la ecografía realizada de manera aislada es poco sensible (20-45%) para la detección de cálculos, pero
asociada a la radiografía simple de abdomen aumenta su sensibilidad y especificidad.

La ecografía doppler objetiva la vasoconstricción en respuesta a la obstrucción aguda mediante la elevación

del índice de resistencia renaI (IR). La elevación del IR de la unidad renal presuntamente obstruida en
comparación con el riñón contralateral orienta hacia ese supuesto. Estos parámetros son defendidos por
algunos autores para la evaluación funcional con ecografía del riñón obstruido en pacientes donde la
administración de contraste está contraindicada, y son considerados insuficientes por otros, sobre todo si el
riñón se halla parcialmente obstruido.

Tanto la ecografía renal como la urografía excretora (anteriormente llamada urografía intravenosa) pueden identificar
cálculos e hidronefrosis. Sin embargo, la ecografía es menos sensible para cálculos pequeños o ureterales en pacientes
sin hidronefrosis, y la urografía excretora requiere mucho tiempo y expone al paciente al riesgo de los agentes de
contraste intravenosos. Estos estudios generalmente se utilizan cuando no se dispone de TC helicoidal.

- Identificación de la causa

El estudio metabólico deberá incluir en primer lugar una precisa anamnesis en busca de factores litogénicos.

Las exploraciones complementarias recomendadas por las Guías sobre Urolitiasis de la Asociación Europea de Urología de
2005 dependerán de que se trate de una enfermedad litiásica no complicada (paciente que queda libre de litiasis después
de un primer episodio o episodios recurrente separados por largos intervalos) o complicada (recurrencias frecuentes con
o sin fragmentos residuales, cálculos asociados a factores de riesgo específicos o pacientes con un primer episodio y
fragmentos residuales).

Enfermedad litiásica renal no complicada:

- Análisis del cálculo.

- Análisis sanguíneo: calcio y albúmina o calcio ionizado, creatinina, uratos (análisis opcional, útil si se sospecha
litiasis úrica).
- Análisis de orina: primera orina de la mañana con dipstick para pH, leucocitos/bacterias (cultivo de orina si
bacteriuria) y test de cistina (si la cistinuria no se ha podido excluir por otros medios).

Enfermedad litiásica complicada:

A los parámetros anteriores se recomienda añadir una recolección de orina de 24 horas, que debe posponerse hasta
cuatro semanas después de haber eliminado el cálculo.

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Se determinará calcio, oxalato, citrato, urato, magnesio (opcional), fosfato (opcional), urea (opcional), sodio (opcional),
potasio (opcional), creatinina y volumen.

Hay que acidificar la muestra (con HCl por ejemplo) para el análisis de calcio, oxalato citrato y fosfato para mantenerlos
en solución durante y después de la colección, para prevenir el crecimiento bacteriano y la consiguiente alteración de la
composición urinaria y evitar la oxidación in vitro de ascorbato a oxalato.

El resto de parámetros pueden ser obtenidos también a partir de la muestra acidificada, excepto el urato, que precipita,
y la creatinina, que puede aparecer alterada.

TTO

Hoy en día se puede intentar el tratamiento resolutivo de la mayoría de las litiasis, pero hay que recordar, por ejemplo,
que en la litiasis ureteral el mejor manejo es la expulsión espontánea del cálculo, a lo que podemos ayudar con la moderna
farmacopea. En otras situaciones el tratamiento alcalinizante nos puede hacer eliminar hasta voluminosas litiasis
radiotransparentes.

Los objetivos del tratamiento médico en la obstrucción urinaria de causa litiásica son:

a) Control de la sintomatología: dolor y sintomatología vegetativa acompañante

b) Favorecer la progresión espontánea del cálculo: tratamiento expulsivo.

- Control del dolor – Analgesia

Aparte de su potente efecto analgésico y antiinflamatorio, tienen el beneficio teórico de actuar directamente sobre la
causa fundamental del dolor, inhibiendo la síntesis de eicosanoides, disminuyendo el FSR, reduciendo la producción
urinaria y la presión intraluminal.

AINE

- Diclofenac potásico
- Ibuprofeno
- Dipirona
- Ketoprofeno

Potencia analgésica de los más utilizados; los AINE con mayor poder antiinflamatorio son: naproxeno, indometacina,
diclofenaco, aceclofenaco y ketoprofeno mientras que los AINE con mayor poder analgésico son ibuprofeno, dipirona,
ketorolaco, paracetamol y dexketoprofeno.

Opiáceos

Los opiáceos proporcionan una franca disminución del dolor en el cólico renal agudo.

Tienen la ventaja de su bajo coste, facilidad de ajustar dosis, alta potencia y rapidez de actuación, con el efecto negativo
de la dependencia que pueden provocar. Por otro lado, a pesar de su potencia analgésica, no actúan sobre el origen
fisiopatológico del dolor. Se han demostrado de eficacia prácticamente similar a los AINE en el cólico renal agudo, con la
desventaja de que presentan mayor frecuencia de efectos adversos. Por todo esto podemos establecer que los opiáceos
son fármacos muy eficaces en el tratamiento del cólico renal agudo, pero están indicados como tratamiento
complementario de los AINE o cuando éstos están contraindicados o se requiere de un ajuste de dosis

- Tramadol
- Morfina

Anticolinérgicos

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Los fármacos anticolinérgicos como la N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®) se han utilizado clásicamente como
analgésicos en el cólico renal al inducir una relajación de la musculatura lisa con disminución del espasmo ureteral. Sin
embargo, el mecanismo fisiopatológico del dolor es la distensión de la cápsula renal por la obstrucción y el espasmo
ureteral resultante es una respuesta que contribuye de forma menor al cuadro. Aunque existen estudios que demuestran
que el uso de antimuscarínicos disminuye el dolor en comparación con placebo, ningún estudio ha demostrado que sean
tan eficaces como los opiáceos, AINE u otros analgésicos cuando son usados como fármaco único. Además, existen
estudios que muestran que la adición de un antimuscarínico a los AINE u opiáceos no aporta beneficios analgésicos, ni
disminuye la sintomatología vegetativa acompañante.

- Control de la sintomatología acompañante

Antiemético → metoclopramida

Ayuda al control de la náuseas y vómitos causados por la irritación vecinal de los plexos celiáco y mesentérico, y además
es un procinético y evita la disminución del peristaltismo intestinal.

Agitación y taquicardia por intenso dolor → hipnótico → benzodiazepinas

- Tratamiento expulsivo mediante fármacos

La probabilidad de eliminación espontánea de los cálculos ureterales depende fundamentalmente de su tamaño y

localización, de la estructura anatómica interna del uréter y de los antecedentes de expulsión espontánea. Todos éstos se
consideran factores inmodificables.

Se eliminan espontáneamente hasta el 80% de los cálculos de menos de 4 mm, el 59% de la litiasis entre 4-6 mm y sólo el
20% de los mayores de 6 mm.

El espasmo del músculo liso, el edema de la mucosa y la infección son situaciones que condicionan la retención de los
cálculos y se consideran factores modificables.

Los objetivos del tratamiento médico expulsivo son manipular los factores modificables y controlar los síntomas dolorosos
hasta la expulsión.

En los últimos años se han realizado múltiples estudios que postulan la utilización de un tratamiento combinado de un
corticosteroide para el edema, más un calcio-antagonista o un α-bloqueante para mejorar la expulsión de la litiasis
ureteral.

El uso del α-bloqueante se explicaría porque disminuye la amplitud y frecuencia del peristaltismo ureteral, aumentando
la capacidad de transporte de líquido, mientras que los calcio-antagonistas provocan relajación de la musculatura lisa
ureteral.

Todos los estudios publicados demuestran que tanto calcio-antagonistas (nifedipino, habitualmente) como los α-
bloqueantes son eficaces y seguros en el tratamiento expulsivo de la litiasis ureteral en pacientes sin complicaciones,
permitiendo aumentar la tasa de expulsión, disminuir el tiempo de la misma, los requerimientos analgésicos y la necesidad
de instrumentación.

Los estudios comparativos entre calcio-antagonistas y tamsulosina muestran una clara ventaja usando tamsulosina para
todos los parámetros descritos anteriormente y además con menos reacciones adversas.

También se han realizado estudios comparativos entre los diferentes α-bloqueantes, observándose efectos similares al
usar tamsulosina, terazosina o doxazosina, aunque la tamsulosina es la más utilizada.

Los corticosteroides por sí solos no modifican la tasa ni el tiempo de expulsión, pero en todos los estudios aumentan la
eficacia de los calcio-antagonistas y los α-bloqueantes en la expulsión de las litiasis ureterales. El más usado es el Dezacort
porque es potente, bien tolerado y no necesita pauta descendente.

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La pauta más recomendada es:

- Dezacort 30 mg / 24 h / 10 días
+
- α-bloqueantes (tamsulosina 0,4 mg/24 h) / 20 días o nifedipino 30 mg/24 h/20 días

Los cálculos que no fueron eliminados en 6 a 8 semanas suelen requerir algún método de extracción. En pacientes con
infección y obstrucción, el tratamiento inicial es el alivio de la obstrucción con un tutor ureteral y el tratamiento de la
infección, seguidos de la eliminación de los cálculos tan pronto como sea posible.

- Resolución quirúrgica – extracción del cálculo

- La litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC)

La LEOC posibilita la fragmentación de los cálculos del aparato urinario mediante la aplicación extracorpórea de ondas de
choque de alta energía, que son generadas por una fuente extracorpórea y focalizadas hacia el punto donde se localiza el
cálculo. La fuerza destructora de la onda de choque se establece ante una interfase con distinta impedancia acústica,
como es el caso de la interfase tejido/cálculo u orina/cálculo. Las litiasis, una vez fragmentadas, deben ser expulsadas
espontáneamente a través de la vía urinaria. Por este motivo, es imprescindible un tracto urinario con una morfología y
función adecuadas antes de plantear el tratamiento con LEOC.

Indicaciones actuales de la LEOC En general serán subsidiarios de tratamiento con LEOC todos aquellos cálculos situados
en riñón y uréter no expulsables espontáneamente y con un adecuado drenaje de la vía urinaria. Existen una serie de
factores a tener en cuenta antes de indicar tratamiento con LEOC y que pueden limitar su eficacia, como son: tamaño de
cálculo, dureza, grado de impactación y morfofuncionalidad de la vía excretora

Tratamiento endoscópico de la litiasis

Estas últimas pueden involucrar el uso de ureteroscopios (endoscopios) rígidos o flexibles, y pueden realizarse bajo visión
directa (extracción con cesta), con la fragmentación mediante algún dispositivo de litotricia (p. ej., neumática, ultrasónica,
con láser) o ambos.

- Nefrolitotomía percutánea

Esta técnica consiste en el abordaje de la litiasis renal su litofragmentación endoscópica y extracción por vía percutánea.De
este modo se consiguen eliminar los cálculos con menor morbilidad,menos tiempo de estancia hospitalaria y bajo coste
en comparación con las técnicas de cirugía abierta.

- Ureterorrenoscopia

La cirugía endoscópica se ha convertido en muchos casos en el tratamiento de elección de la litiasis ureteral. El desarrollo
de la técnica por E. Pérez Castro (16) prácticamente coincidiendo con Chaussy al describir el primer tratamiento de
litotricia extracórporea en la Universidad de Munich ha hecho que a lo largo de estos años que ambas modalidades
terapéuticas hayan compartido las indicaciones manteniendo un debate que ha dado lugar a numerosas controversias.
Los grandes avances en la endoscopia ureteral, miniaturización, el desarrollo de la ureterorrenoscopia flexible y la
utilización de energías de contacto como el laser holmium han permitido modificar el algoritmo terapéutico de la litiasis
ureteral, presentándose como primera opción en litiasis ureteral mayores de 10 mm o en cálculos impactados

“Litotriptor – Litotricia – Litofragmentación”

PREVENCIÓN

En un paciente que ha tenido ya un primer cálculo de calcio, la probabilidad de formar un segundo del mismo tipo es
de un 15% en el primer año, del 40% en los primeros 5 años y del 80% en 10 años.

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Se recomienda beber grandes cantidades de líquidos (8 a 10 vasos de 300 mililitros al día) para la prevención de todos
los cálculos. Para planificar otras medidas de profilaxis, son necesarios la recuperación y el análisis del cálculo, la
determinación de las sustancias que lo forman en la orina y el conocimiento completo de los antecedentes.

En < 3% de los pacientes no se encuentra ninguna anomalía metabólica. Estos pacientes aparentemente no toleran
cantidades normales de las sales formadoras de cálculos en su orina sin que éstas cristalicen. Los diuréticos tiaz ídicos,
el citrato de potasio y el incremento de la ingesta de líquidos pueden reducir la velocidad de formación de los cálculos.

En los casos de hipercalciuria, los pacientes pueden recibir diuréticos tiazídicos (p. ej., 25 mg de clortalidona orales 1
vez al día o 1,25 mg de indapamida orales, 1 vez al día) para disminuir la excreción de calcio en la orina y prevenir así la
sobresaturación de esta con oxalato de calcio. Se recomienda a los pacientes que aumenten su ingesta de líquidos ≥ 3
L por día. Se recomienda una dieta baja en sodio y rica en potasio. Incluso con una alta ingesta de potasio, se recomienda
el suplemento con citrato de potasio para evitar la hipopotasemia. También se recomienda la restricción de proteínas
animales en la dieta.

En los pacientes con hipocitruria, la administración de citrato de K (20 mEq [20 mmol/L] por vía oral, 2 veces al día)
aumenta la excreción de citrato. Se recomienda una ingesta normal de calcio (p. ej., 1.000 mg o unas 2 a 3 porciones
de lácteos por día) y evitar su restricción. El ortofosfato oral no se ha estudiado en detalle. Se pueden utilizar agentes
alcalinos alternativos (p. ej., bicarbonato de sodio o potasio) para aumentar la excreción de citrato.

La prevención de la hiperoxaluria puede variar. Los pacientes con enfermedad del intestino delgado pueden tratarse
con una combinación de ingesta aumentada de líquidos, una carga de calcio (en general en forma de citrato de calcio,
400 mg por vía oral 2 veces al día con las comidas), colestiramina y una dieta restringida en oxalatos y grasas. La
hiperoxaluria puede responder a la piridoxina en dosis de 100 a 200 mg orales por día, posiblemente mediante el
aumento de la actividad de transaminasas, ya que éstas son responsables de la conversión del glioxilato, el precursor
inmediato del oxalato, en glicina.

En la hiperuricosuria debe reducirse la ingesta de proteínas animales. Si la dieta no puede modificarse, la

administración de 300 mg de alopurinol cada mañana disminuye la producción de ácido úrico. Para los cálculos de ácido
úrico, el pH de la orina debe incrementarse hasta estar entre 6 y 6,5, con la administración de un agente alcalinizante
oral que contenga potasio (p. ej., citrato de potasio, 20 mEq [20 mmol/L] 2 veces al día) junto con un aumento de la
ingesta de líquidos.

La infección por bacterias que degradan la urea requiere la administración de antibióticos específicos determinados a
partir del cultivo y la eliminación completa de todos los cálculos. Si es imposible erradicar la infección, puede ser
necesaria la terapia de supresión a largo plazo (p. ej., con nitrofurantoína). Además, puede administrarse ácido
acetohidroxámico para reducir la recurrencia de los cálculos de estruvita.

Para prevenir los cálculos de cistina recurrentes, la concentración de cistina en la orina debe reducirse a < 250 mg/L.
Cualquier combinación de aumento del volumen urinario con reducción de la excreción de cistina (p. ej., con alfa-
mercaptopropionilglicina [tiopronina] o penicilamina) puede reducir su concentración.

BIBLIOGRAFÍA

1. Castiñeiras Fernández J. Libro del Residente de Urología. Madrid: Asociación Española de Urología (AEU); 2007.
2. Porth C, Grossman S. Fisiopatología. Alteraciones de la salud, conceptos básicos. 9th ed. Barcelona: Wolters
Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins.; 2014.

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