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INFECCIOSO
ENDOCARDITIS
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INFECCIOSO
ENDOCARDITIS
UN MULTIDISCIPLINAR
ACERCARSE
Editado por
ARMAN KILIC Cátedra

John M. Kratz de Cirugía Cardíaca Profesor Asociado
de Cirugía Director Quirúrgico, Insuficiencia
Cardíaca y Programa de Trasplante de Corazón Director, Centro de
Innovación Quirúrgica Harvey and Marcia Schiller División de Cirugía
Cardiotorácica Departamento de Cirugía Universidad
Médica de Carolina del Sur Charleston, SC,
Estados Unidos estados
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ISBN: 978-0-12-820657-7
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Editor: Stacy Masucci

Editora de adquisiciones: Katie Chan
Gerente de Proyecto Editorial: Andrea Dulberger
Gerente de Proyectos de Producción: Maria Bernard
Diseñador de portada: Mark Rogers
Compuesto por TNQ Technologies

Contenido
Colaboradores ix 4. Evaluación ecocardiográfica de la endocarditis

infecciosa
1. Epidemiología y fisiopatología de la endocarditis Mateo Suffoletto
infecciosa
Manifestaciones ecocardiográficas de IE 62
Edwin Chen, Brandon J. Smith, Nicholas Marschalk y
Neel Shah Criterios ecocardiográficos de Duke 64
Valoración ecocardiográfica de la endocarditis 66
Epidemiología 1 ETT frente a ETE 68
Fisiopatología de la infección 5 Hallazgos falsos positivos 70
Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa 10 Artefactos de imagen 71
Referencias 17 ecocardiografía 3D 71
Modalidades de imágenes complementarias no
2. Abordaje general del diagnóstico clínico de la ecocardiográficas 73
endocarditis Referencias 73
Sami El Dalati
5. Otras imágenes en la evaluación de la endocarditis
Introducción 25
infecciosa Thomas Gossios, Ronak Rajani
Características clínicas 26
y Bernard Prendergast
Evaluación de laboratorio 28
Ecocardiografía 31 Introducción 75
Criterios diagnósticos 35
tomografía computarizadaangiografía 76
Enfoque general 37
Imágenes moleculares 80
Conclusión 39
Imágenes por resonancia magnética 89
Referencias 39
Conclusiones 96
Referencias 96
3. Microbiología de la endocarditis J.
Alexander Viehman, Brandon J. Smith, Sowmya
6. Profilaxis y prevención de la endocarditis infecciosa
Nanjappa, Sui Kwong Li, Christian O. Perez y Carolyn R. Fernandes
Introducción 43
Cansin Tulunay Kaya y Cetin Erol
Patógenos asociados con endocarditis de
válvula nativa 43 Riesgo asociado a condiciones cardiovasculares
Patógenos asociados con el uso de drogas inyectables 51 predisponentes 104
Patógenos zoonóticos asociados a endocarditis 53 Riesgo asociado a procedimientos invasivos 105
Patógenos asociados con endocarditis de válvula Medidas para la prevención de la
protésica 54 endocarditis infecciosa 108
Referencias 55 Referencias 112
en
nosotros
CONTENIDO
7. Terapia antimicrobiana en endocarditis infecciosa 10. Complicaciones neurológicas de la endocarditis

infecciosa
Abby L. Chiappelli, Tamara L. Trienski, Jessica Snawerdt, Lucy Q. Zhang, Ken Uchino, Chun Woo Choi y
Lauren B. McKibben, Ryan M. Rivosecchi y Edward Sung Min Cho
T. Horn
Introducción 163
Introducción 117 Embolia cerebral/ictus isquémico 163
Principios de tratamiento 117 Hemorragia intracraneal 166
Revisión de la clase de antimicrobianos 120
Implicaciones del accidente cerebrovascular en el momento quirúrgico 170
Gestión empírica 126 Conclusiones 172
Tratamiento dirigido 127 Referencias 172
Causas poco frecuentes de endocarditis 130
Perlas de manejo clínico 131 11. Consideraciones psiquiátricas en pacientes con
Consideraciones futuras y conclusiones 135
consumo de drogas intravenosas y endocarditis
Referencias 136
Neeta Shenai, Elizabeth Hovis, Alex Israel y Priya Gopalan
8. Cuidados preoperatorios del paciente crítico con

Introducción 179
endocarditis depresión 180
Katherine A. Giuliano, Eric W. Etchill y Glenn JR Whitman Trastornos de ansiedad 182
Trastorno bipolar 183
Introducción 141 Trastornos psicóticos en pacientes con TUS 185
Manejo preoperatorio de complicaciones Trauma en pacientes con TUS 186
cardiacas 143 Preocupaciones cognitivas y de capacidad en pacientes con
Manejo preoperatorio de enfermedades no cardiacas SUD 187
complicaciones 144 Poblaciones especiales 189
Conclusiones 148 Conclusión 193
Referencias 149 Referencias 193
9. Atención posoperatoria del paciente con endocarditis 12. Endocarditis relacionada con dispositivos
en estado crítico Eric W. Etchill, Katherine cardiovasculares implantables Shayna
A. Giuliano y Glenn JR Whitman McEnteggart, Abdul Rahman Akkawi, Chukudi Onyeukwu,
NA Mark Estes, III y Alaa Shalaby
Introducción 153
vasoplejía postoperatoria 154 Introducción 199
Gestión de fluidos 154 Epidemiología 202
Manejo de arritmias 154 Factores del paciente 203
Manejo de la anticoagulación 154 Factores de dispositivo 204
Manejo de antibióticos 155 Factores procesales 204
Manejo del dolor postoperatorio 155 Diagnóstico 206
Complicaciones postoperatorias no cardiacas 157 Microbiología 208
Poblaciones especiales 158 Gestión 209
Conclusión 159 Complicaciones 211
Referencias 159 Resultados 212
CONTENIDO viii
Prevención 212 Técnicas quirúrgicas 252

Conclusión 215 Manejo quirúrgico 256
Referencias 215 Conclusión 257
Referencias 257
13. Seguimiento y manejo ambulatorio de la endocarditis
infecciosa 16. Cirugía de endocarditis de válvula mitral
nativa
A. Dahl, M. Hernandez-Meneses, J. Ambrosioni, JM Pericàs,
C. Falces, E. Quintana, B. Vidal, A. Perissinotti, M. Almela, Cayley Bowles y William Hiesinger
D. Fuster, E. Sandoval, JM Tolosana, C. García de María, D.
García-Padres, A. Moreno, NE Bruun, y JM Miro
Epidemiología 263
Introducción 221 Patogenia 264

Diagnóstico 264
Terapia antimicrobiana ambulatoria 222
Imágenes 264
Seguimiento clínico 229
Terapia médica 265
Seguimiento microbiológico 230
Terapia quirúrgica 265
Seguimiento de cirugía cardiaca 231
Referencias 267
Investigación futura 232
Conclusiones 233
17. Cirugía de la endocarditis infecciosa de
Apéndice 234
válvula aórtica nativa
Financiamiento y Agradecimientos 235
Referencias 235 Silvia Solari and Laurent de Kerchove
Introducción 269
14. Momento e indicaciones de la cirugía
equipo de endocarditis 269
Makoto Mori, Andrea Amabile, Gabe Weininger y
Arnar Geirson Momento de la cirugía 270
Planificación del tratamiento quirúrgico 270
Descripción general de las indicaciones y el momento Técnicas quirúrgicas 271
de la cirugía 239 Conclusiones 276
Indicaciones y momento de intervención en endocarditis Referencias 276
del lado izquierdo 239
Indicaciones y momento de intervención en endocarditis 18. Cirugía del absceso de la raíz aórtica
derecha 241 Tyler J. Wallen y George J. Arnaoutakis
Consideraciones especiales que pueden alterar indicaciones
o tiempos 242 Introducción 279
Abordajes controvertidos que pueden alterar la indicación Presentación clínica y diagnóstico 279
y momento de la cirugía 245 Indicaciones de intervención quirúrgica 281
Referencias 246 Selección de válvulas 283
Abordajes quirúrgicos 284
15. Cirugía para la endocarditis infecciosa del Resultados 289
lado derecho Paul Brocklebank, Resumen 289
Referencias 289
Maxwell Kilcoyne y Arman Kilic
Introducción 249 19. Operaciones multiválvulas complejas para la

Epidemiología 249 endocarditis infecciosa Corbin E.
Manifestaciones clínicas 250 Goerlich, Hamza Aziz y Ahmet Kilic
Diagnóstico 250
Gestión médica 251 Introducción 291
Indicaciones de cirugía 251 Epidemiología 292
viii CONTENIDO
Evaluación quirúrgica 292 22. Prestación de servicios multidisciplinarios para el

Abordaje quirúrgico 292
paciente con endocarditis Hariharan
Un estudio de caso 294 Regunath y Stevan P. Whitt
Conclusión 296
Referencias 297 Introducción 327
El equipo de endocarditis lecciones de experiencias
20. Momento de la intervención quirúrgica después europeas 328
de un accidente cerebrovascular agudo por Cirugía cardiaca 328
endocarditis infecciosa Desarrollo de equipo multidisciplinariodour modelo
336
Lise Tchouta y Shinichi Fukuhara
Evolución de equipos multidisciplinarios en el
Introducción 299 Américas 342
Accidente cerebrovascular isquémico y momento de la cirugía 300 Conclusiones y perspectivas de futuro 343
Mortalidad 300 Referencias 343
Directrices actuales 301

Intervenciones complementarias durante la 23. Direcciones futuras en endocarditis
evaluación quirúrgica 303 infecciosa Lauren V. Huckaby
Abordaje multidisciplinario de la evaluación y Arman Kilic
quirúrgica 304
Conclusión 305 Introducción 347
Referencias 305 Tendencias en el uso de drogas por vía intravenosa 347
Estratificación de riesgo 348
21. Controversias éticas relacionadas con el Desarrollo de dispositivos para prevenir la
endocarditis infecciosa 349
cuidado de un consumidor de drogas por vía
intravenosa con endocarditis Registro de desarrollo 350
Utilizando grandes datos 351
Lloyd M. Felmly y Robert M. Sade
Futuro del diagnóstico y manejo 352
Introducción 307 Enfoques multidisciplinarios 353

Conclusión 354
Principales cuestiones éticas 308
Referencias 355
Conclusión 322
Referencias 323
Índice 359
Colaboradores
Abdul Rahman Akkawi Heart and Vascular Institute, University Chun Woo Choi Division of Cardiac Surgery, Cardiovascular
of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA, Estados Surgical Intensive Care, Department of Surgery, Heart
Unidos M. Almela Microbiology Service, Hospital Clinic- and Vascular Institute, Johns Hopkins University School
IDIBAPS, University of Barcelona, Barcelona, España Andrea of Medicine, Baltimore, MD, Estados Unidos A. Dahl
Infectious Diseases Service, Hospital Clinic-IDIBAPS,
Amabile Division of Cardiac Surgery, Yale School of
Medicine , New Haven, CT, Estados Unidos Universidad de Barcelona , Barcelona, España; Departamento
de Cardiología, Hospital Universitario Herlev Gentofte,
Herlev, Dinamarca
J. Ambrosioni Infectious Diseases Service, Hospital Clinic- Laurent de Kerchove División de Cirugía Cardiotorácica y
IDIBAPS, University of Barce lona, Barcelona, Spain Vascular, Clínicas Universitarias
George J. Arnaoutakis Division of Thoracic and Saint-Luc, Bruselas, Bélgica; Centro de Investigación
Cardiovascular, Instituto de Investigación Experimental y
Cardiovascular Surgery, University of Florida, Gainesville,
Clínica (IREC), Universidad Católica de Lovaina,
FL, Estados Unidos Hamza Aziz The Johns Hopkins
Hospital, Baltimore, Maryland, Estados Unidos Bruselas, Bélgica
Sami El-Dalati División de Enfermedades Infecciosas,

Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Pensilvania, Estados Unidos
Cayley Bowles Departamento de cardiotorácica
Cirugía, Escuela de Medicina de la Universidad de Cetin Erol Ankara University School of Medicine,
Stanford, Stanford, CA, Estados Unidos Departamento de Cardiología, Samanpazari,
Paul Brocklebank División de Cirugía Cardiotorácica, Ankara, Turquía
Universidad Médica de Carolina del Sur, Charleston, SC, NA Mark Estes, III Heart and Vascular Institute, University
Estados Unidos Departamento de Cardiología NE Bruun, of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA, Estados
Unidos Eric W. Etchill Division of Cardiac Surgery,
Hospital Universitario de Zelanda, Roskilde, Dinamarca
Edwin Chen Departamento de Medicina Interna, División Department of Surgery, Johns Hopkins Hospi tal, Baltimore,
de Enfermedades Infecciosas, Centro Médico de la MD, Estados Unidos
Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania,
Estados Unidos Instituto Cardiovascular C. Falces, Hospital Clinic-IDIBAPS,
Universidad de Barcelona, Barcelona, España Lloyd M.
Abby L. Chiappelli Centro Médico de la Universidad de Felmly Medical University of South Carolina, Charleston,
Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Estados Unidos Sung-Min Cho SC, Estados Unidos; División de Cirugía Cardiotorácica,
Departamento de Cirugía, Universidad Médica de Carolina
División de Cuidados Neurocríticos, Departamentos de
Neurología, Neurocirugía, Anestesiología y Medicina de del Sur, Charleston, SC, Estados Unidos Carolyn R.
Cuidados Críticos, Facultad de Medicina de la Universidad Fernandes División de Enfermedades Infecciosas,
Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la
Johns Hopkins, Baltimore, MD, Estados Unidos ; División
de Cuidados Críticos de Neurociencia, Departamentos de Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Estados Unidos;
Anestesiología y Medicina de Cuidados Críticos, Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Neurología y Neurocirugía, Escuela de Medicina Johns Pensilvania, Estados Unidos
Hopkins Baltimore, MD, Estados Unidos
ix
X CONTRIBUYENTES
Shinichi Fukuhara University of Michigan Health Systems, Ann Arman Kilic Catedrático John M. Kratz de Cirugía Cardíaca,
Arbor, MI, United States D. Fuster Nuclear Medicine Service, Universidad Médica de Carolina del Sur y Director Quirúrgico
Hospital Clinic-IDIBAPS, University of Barcelona, Bar celona, del Programa de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante
Spain D. García-Pares Infectious Diseases Service, Hospital Cardíaco, Charleston, SA, Estados Unidos; División de
Cirugía Car diotorácica, Universidad Médica de Carolina del
Clinic-IDIBAPS, University of Barcelona, Barcelona, Spain;
Sur, Charleston, SC, Estados Unidos
Internal Medicine Service,Clinica Sagrada Familia, Barcelona,
Spain
Ahmet Kilic El Hospital Johns Hopkins, Bal
Timor, MD, Estados Unidos
C. García de María Infectious Diseases Ser Sui Kwong Li División de Enfermedades Infecciosas,
vice, Hospital Clinic-IDIBAPS, University of Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la
Barcelona, Barcelona, España Universidad de Pittsburg, Pittsburgh, PA,
Estados Unidos; Médico de la Universidad de Pittsburgh
Arnar Geirsson División de Cirugía Cardiaca,
Escuela de Medicina de Yale, New Haven, CT, Centro, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Estados Unidos Nicholas Marshallk Departamento de Asuntos Internos
Katherine A. Giuliano División de Cirugía Cardiaca, Departamento Medicina, División de Enfermedades Infecciosas, Centro
de Cirugía, Hospital Johns Hopkins, Baltimore, MD, Estados Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Unidos Corbin E. Goerlich Hospital Johns Hopkins, Baltimore, Pensilvania, Estados Unidos
MD, Estados Unidos Shayna McEnteggart Heart and Vascular Institute, University
of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA, Estados Unidos
Lauren B. McKibben University of Pittsburgh Medical Center,
Priya Gopalan University of Pittsburgh Medical Center,
Pittsburgh, PA, Estados Unidos Thomas Gossios Pittsburgh, PA, Estados Unidos JM Miro Infectious Diseases
Service, Hospital Clinic-IDIBAPS, Universidad de Barcelona ,
Departamento de Cardiología, St Thomas' Hospital, Londres,
Reino Unido M. Hernandez-Meneses Infectious Diseases Barcelona, España A. Moreno Infectious Diseases Service,
Hospital Clinic-IDIBAPS, University of Barcelona, Barcelona,
Service, Hospital Clinic-IDIBAPS, Universidad de Barcelona,
Spain Makoto Mori Division of Cardiac Surgery, Yale School
Barcelona, España
of Medicine, New Haven, CT, Estados Unidos
William Hiesinger Departamento de cardiotorácica

Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford,
Stanford, CA, Estados Unidos
Edward T. Horn University of Pittsburgh School of Pharmacy,

Pittsburgh, PA, Estados Unidos Elizabeth Hovis University
Sowmya Nanjappa División de Enfermedades Infecciosas,
of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA, Estados Unidos
Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la
Lauren V. Huckaby University of Pittsburgh Medical Center,
Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Estados Unidos;
Pittsburgh, PA, Estados Unidos Alex Israel Centro Médico de la Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Estados Unidos PA, Estados Unidos Chukudi Onyeukwu Heart and Vascular
Cansin Tulunay Kaya Ankara University School of Medicine, Institute, Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh,
Departamento de Cardiología, Samanpazari, Ankara, Turquía Pittsburgh, PA, Estados Unidos Christian O. Perez División
Maxwell Kilcoyne Division of Cardiothoracic Surgery, Medical de Enfermedades Infecciosas, Departamento de Medicina,
University of South Carolina, Charleston, SC, Estados Unidos Escuela de la Universidad de Pittsburgh de Medicina, Pittsburgh,
PA, Estados Unidos; Centro Médico de la Universidad de
Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
CONTRIBUYENTES xi
JM Pericàs Infectious Diseases Service, Hospe tal Clinic- Silvia Solari División de Cardiotorácica y
IDIBAPS, University of Barcelona, Cirugía Vascular, Clínicas Universitarias
Barcelona, España Saint-Luc, Bruselas, Bélgica
A. Perissinotti Nuclear Medicine Service, Hos pital Clinic- Matthew Suffoletto Departamento de Medicina,
IDIBAPS, University of Barcelona, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania,
Barcelona, España Estados Unidos
Bernard Prendergast Departamento de Cardiología, Lise Tchouta Medicina de la Universidad de Columbia

Hospital Santo Tomás, Londres, Reino Unido Centro, Nueva York, NY, Estados Unidos
Instituto Cardiovascular E. Quintana, Hospital J.M. Tolosana Cardiovascular Institute, Hospi tal Clinic-
Clinic-IDIBAPS, University of Barcelona, Bar celona, Spain IDIBAPS, University of Barcelona,
Barcelona, España
Ronak Rajani Departamento de Cardiología, St. Tamara L. Trienski Allegheny General Hospital, Pittsburgh,
Thomas' Hospital, Londres, Reino Unido Pensilvania, EE. UU.
Hariharan Regunath Universidad de Misuri, Centro Cerebrovascular Ken Uchino, Instituto Neurológico,
Columbia, Misuri, Estados Unidos Clínica Cleveland, Cleveland,
OH, Estados Unidos
Ryan M. Rivosecchi Universidad de Pittsburgh
Centro médico, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos Instituto Cardiovascular B. Vidal, Hospital
Universidad Médica Robert M. Sade del Sur Clinic-IDIBAPS, University of Barcelona, Bar celona, Spain
Carolina, Charleston, Carolina del Sur, Estados Unidos;
División de Cirugía Cardiotorácica, Departamento de J. Alexander Viehman División de Enfermedades Infecciosas
Cirugía, Universidad Médica de Carolina del Sur, Enfermedades, Departamento de Medicina, Facultad de
Charleston, Carolina del Sur, Estados Unidos Medicina de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA,
Instituto Cardiovascular E. Sandoval, Hospital Estados Unidos; Universidad de
Clinic-IDIBAPS, University of Barcelona, Bar celona, Spain Centro Médico de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania,
Estados Unidos
Neel Shah Departamento de Medicina Interna, Tyler J. Wallen División de Cirugía Torácica y Cardíaca,
División de Enfermedades Infecciosas, Universidad de Sistema de Salud Geisinger, Wilkes Barre, Pensilvania,
Estados Unidos
Centro Médico de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania,
Estados Unidos Gabe Weininger División de Cirugía Cardíaca,
Escuela de Medicina de Yale, New Haven, CT,
Fuera del Instituto Vascular y del Corazón Shalaby,
Estados Unidos
Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Pensilvania, Estados Unidos Glenn JR Whitman División de Cirugía Cardiaca, Departamento
Neeta Shenai Universidad de Pittsburgh Médico de Cirugía, Johns Hopkins
Centro, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos Hospital, Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Brandon J. Smith Departamento de Medicina Interna, División Universidad Stevan P. Whitt de Misuri,
Columbia, Misuri, Estados Unidos
de Enfermedades Infecciosas, Universidad
del Centro Médico de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Lucy Q. Zhang División de Cuidados Neurocríticos,
Estados Unidos; Médico de la Universidad de Pittsburgh Departamentos de Neurología, Neurocirugía,
Centro, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos Anestesiología y Medicina de Cuidados Críticos,
Celebración de AdventHealth de Jessica Snawerdt, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins,
Kissimmee, Florida, Estados Unidos Baltimore, MD, Estados Unidos

CAPÍTULO
1
Epidemiología y fisiopatología de la
endocarditis infecciosa
Edwin Chen, Brandon J. Smith, Nicholas Marschalk y Neel Shah Departamento de Medicina
Interna, División de Enfermedades Infecciosas, Centro
Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Epidemiología
Introducción
Las características clínicas de la endocarditis infecciosa fueron descritas por primera vez en el siglo XVI
por Jean François Fernel, un médico francés que introdujo por primera vez el término "fisiología" para
describir el estudio de la función de los seres vivos [1]. Durante los siguientes siglos, a través de astutas
observaciones de la fisiología y fisiopatología humana, varias figuras preeminentes sentaron las bases de
nuestro conocimiento fundamental de la endocarditis infecciosa, incluida la patogenia de los microorganismos,
la formación de lesiones valvulares y las secuelas clínicas de la embolización [2] . En 1885, Sir William
Osler, del nombre epónimo del 'nódulo de Osler' para esta misma enfermedad, dio una serie de conferencias
históricas que no solo sintetizaron el gran cuerpo de conocimiento anterior en un marco conceptual
coherente, sino que también llamaron la atención sobre la endocarditis. la comunidad médica [3e5].
A principios del siglo XX, incluso cuando la comprensión de la endocarditis por parte de los médicos
seguía evolucionando, la morbilidad y la mortalidad seguían siendo altas en ausencia de tratamientos eficaces.
Los primeros regímenes incluían el uso de sulfonamidas, venenos como el mercurio y el arsénico, y la
hipertermia, y se esperaba que las tasas de curación fueran inexistentes [1,2]. Afortunadamente, el siglo
XX también vio avances paralelos en el campo de la microbiología y la bioquímica. El descubrimiento de la
penicilina por Sir Alexander Fleming en 1928, y más tarde los primeros ensayos clínicos exitosos y el
refinamiento de las técnicas de producción en masa por parte de Howard Florey, Ernst Chain y Norman
Heatley en la década de 1940, finalmente brindaron a los médicos la esperanza de una cura.
Endocarditis
infecciosa https://doi.org/10.1016/B978-0-12-820657-7.00021-1 1 © 2022 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
2 1. Epidemiología y fisiopatología de la endocarditis infecciosa
La penicilina cambió drásticamente el curso natural de la enfermedad al ser altamente efectiva

contra las cepas bacterianas de Staphylococcus y Streptococcus de tipo salvaje que aún no habían experimentado
presión selectiva artificial. Como este milagro médico tuvo uso incluso más allá de la endocarditis, fue apropiado que Sir
Alexander Fleming, después de haber recibido el Premio Nobel de 1945 en
Fisiología o Medicina por su descubrimiento, previno la aparición de resistencias [6]. Por cierto,
pocos años después del uso generalizado, los médicos comenzaron a ver Staphylococcus resistente
aureus entre otros organismos resistentes, y así comenzó una carrera armamentista evolutiva que continúa hasta el día
de hoy [7].
La penicilina también marcó el comienzo de un panorama en constante cambio de endocarditis infecciosa. Avances
médicos durante el resto del siglo XX y principios del siglo XXI
incluyen el desarrollo de nuevos antibióticos, el uso de implantes electrónicos cardiovasculares
(CIED) y válvulas protésicas, el uso ubicuo de catéteres venosos de larga permanencia,
y una creciente población de hemodiálisis, todos los cuales han impactado la práctica clínica y
gestión [8e14]. Además, la creciente epidemia de opiáceos en Estados Unidos ha afectado
tanto la prevalencia como la incidencia de endocarditis del lado derecho y organismos raros introducidos
en la microbiología [15,16]. Juntos, todos estos cambios han influido en la epidemiología
de endocarditis considerablemente.
Epidemiología general
La endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad rara, con una incidencia de 2e10 casos por 100.000
personas, y varía según las regiones del mundo, el país e incluso las diferentes áreas dentro de un
las fronteras de la nación [17e22]. En países con informes consistentes, la incidencia general parece
ser al menos estable, si no ligeramente creciente [23,24]. A pesar de estas estadísticas, la epidemiología
ha cambiado significativamente a lo largo de los años. La endocarditis infecciosa en la era anterior a los antibióticos
afectaba predominantemente a personas de entre 30 y 40 años, a menudo en el contexto de una valvulopatía reumática,
y con Streptococcus spp. como el patógeno predominante [21,25e27]. Sin embargo, comenzando
en el siglo XX, cuando las naciones del mundo comenzaron a divergir en términos de industrialización
y riqueza, también lo han hecho las características de la endocarditis infecciosa entre personas de bajos y altos ingresos.
países. Los países de bajos ingresos continúan conservando las características de la era anterior a los antibióticos, y la
enfermedad reumática sigue siendo un factor de riesgo clave, que afecta hasta dos tercios de los casos [28]. Los países
de altos ingresos, por otro lado, han visto cómo las enfermedades reumáticas se desvanecen en
el establecimiento de mejores condiciones de vida y tratamiento fácilmente disponible para Streptococcus
faringitis [23,29]. En su lugar, ha sido sustituida por una población más antigua, con una diferente
conjunto de factores de riesgo y un perfil de microorganismos cambiante [30].
La edad promedio de endocarditis infecciosa en países de altos ingresos a principios del siglo XXI
ahora ha aumentado a los años 60 y 70, con una división relativamente pareja entre géneros [21,26,31,32].
Este cambio de edad es un reflejo directo de una mayor esperanza de vida, con comorbilidades relacionadas con la
edad y los procedimientos necesarios para su manejo [8,33,34]. Riesgo general relacionado con la edad
Los factores incluyen hipertensión, diabetes, enfermedad de las arterias coronarias y enfermedades renales y hepáticas.
[35,36]. Debido al aumento de la población con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD, por sus siglas en inglés), la hemodiálisis es
ahora uno de los mayores factores de riesgo para la endocarditis infecciosa, representando más del 25% de
casos de endocarditis infecciosa encuestados [37,38]. Valvulopatías, tanto congénitas como bicúspides
las válvulas aórticas y las relacionadas con la edad, como la regurgitación y el prolapso, también conllevan riesgo [38-40].
Epidemiología 3
Las válvulas afectadas son predominantemente del lado izquierdo, más comúnmente la válvula aórtica, siendo mucho más
rara la endocarditis infecciosa del lado derecho, alrededor del 5-10% [17,41]. Desafortunadamente,
reparación de estas diversas enfermedades valvulares con dispositivos protésicos sólo sirven para aumentar aún más
el riesgo, que representa más del 20% de los casos [35,36,42,43]. Del mismo modo, la creciente prevalencia de
También se han desarrollado CIED para el tratamiento y manejo de diversas enfermedades cardiovasculares.
acompañado de un aumento concomitante de la endocarditis infecciosa relacionada con el dispositivo [9,44].
La microbiología de la endocarditis infecciosa en los países de ingresos altos también ha cambiado a medida que
consecuencia directa del avance médico. Antes de 1960 y 1970, los estreptococos del grupo viridans representaban la
mayoría de los casos [23]. Sin embargo, en las últimas décadas,
Las especies de estafilococos ahora han suplantado a los estreptococos viridans, y ahora representan hasta
al 40% de los casos, con S. aureus como organismo predominante [23,30,45,46]. Este cambio en
patrón se atribuye a una población inmunocomprometida en crecimiento, como los que toman esteroides a largo plazo y
otros medicamentos inmunosupresores, y aquellos con órganos sólidos o
trasplantes de médula ósea [47]. Este cambio también es paralelo a un aumento en el uso de contratos a largo plazo.
catéteres permanentes, aumento de procedimientos invasivos como el reemplazo de válvula aórtica transcatéter (TAVR) y
la ubicuidad de dispositivos protésicos, incluidas válvulas protésicas y
CIED [30,34,43,48]. Por razones similares, también ha habido un aumento de Enterococcus
spp., Streptococcus b-hemolítico spp. y variantes nutricionales de Streptococcus [43,49e51]. El porcentaje de composición
de organismos raros como gramnegativos, hongos y bacterias atípicas.
permanecen bajos [17,23,50,51].
Endocarditis infecciosa en usuarios de drogas inyectables
La endocarditis infecciosa en usuarios de drogas intravenosas comprende un grupo epidemiológico único.

La población es más joven, con una mediana de edad de 40 años, y afecta a más hombres (55%e58%) que
hembras [32,52,53]. La tasa anual varía de 1,5 a 20 por cada 1000 usuarios, lo que representa un 20x
mayor tasa de riesgo que la población general [54,55]. Los casos han aumentado junto con el
creciente epidemia de opiáceos, que alcanza más de un tercio de todos los casos de endocarditis infecciosa
en ciertos centros de atención terciaria [56e60]. En contraste con los no usuarios, la endocarditis infecciosa en usuarios de
drogas inyectables es predominantemente del lado derecho (76%-79%), con una proporción menor que afecta
valvas del lado izquierdo (16%e30%) o que involucran ambos lados (5%e10%) [61e64]. De las válvulas del lado derecho
afectadas, existe una preferencia por la válvula tricúspide, superior al 69% [65,66]. Se cree que esta predilección por las
válvulas del lado derecho se debe a la inyección directa de sustancias químicas
y microorganismos en el sistema venoso, causando daño cáustico y físico a
el tejido valvular que conduce a la posterior siembra infecciosa [52,54]. También hay datos para
sugieren que ciertas drogas vasoactivas, particularmente la cocaína, pueden causar vasoespasmo vascular
de la íntima valvular, desencadenando lesiones locales y formación de trombos para actuar como un nido para
infección [54]. Este mecanismo también puede explicar por qué los usuarios de sustancias que no se inyectan tienen una
mayor riesgo de endocarditis infecciosa [61].
Al igual que los no usuarios, S. aureus es el organismo más común, pero a un nivel significativamente mucho mayor.
porcentaje más alto, con un estudio de comparación que muestra 68% en usuarios de drogas inyectables
en comparación con el 28% en los no usuarios [17,63]. Se cree que esta marcada diferencia se debe al aumento de las tasas
de la colonización por S. aureus [67,68]. Después de Staphylococcus, Streptococci spp. y enterococo
spp. son los siguientes patógenos más comunes [52]. Lo que era estadísticamente 'raro' en los no usuarios
fueron más comunes en el contexto del uso de drogas inyectables, con tasas más altas de gramnegativos
como Pseudomonas, patógenos fúngicos (especialmente Candida spp.) e infecciones polimicrobianas
[52,69,70]. Además, debido a los hábitos asociados con el uso de drogas inyectables y la parafernalia
asociada, como la preparación oral de la aguja y del lugar de la inyección, los organismos HACEK y otra
flora oral tampoco son infrecuentes [70].
Morbilidad y mortalidad
La endocarditis infecciosa tiene una morbilidad y mortalidad sustanciales. Varios factores influyen en
el pronóstico general, incluidos los patógenos específicos involucrados, la presencia de fenómenos
embólicos y complicaciones infecciosas, comorbilidades preexistentes, grado de afectación valvular y
necesidad de intervención quirúrgica [71]. Dependiendo de la situación clínica, la mortalidad hospitalaria
inicial puede variar desde un solo dígito hasta un 45% [17,19,72e77]. Los factores de mal pronóstico
incluyen afectación del lado izquierdo o paravalvular, endocarditis de válvula protésica (EVP), presencia
de múltiples comorbilidades, afectación del SNC, edad avanzada y Staphylococcus o infecciones fúngicas
[26,77-80].
Incluso con la medicina moderna, el pronóstico sigue siendo malo, con una mortalidad a 1 año de hasta el
40 % [17,71,73,81]. En un estudio que utilizó modelos matemáticos, las personas con endocarditis
infecciosa continúan teniendo tasas de supervivencia más bajas en comparación con las esperadas de la
población general a 1 año (90 % de endocarditis infecciosa (EI) frente a 92 % sin EI), 3 años (81 % % EI
frente a 86 % no EI) y 5 años (70 % EI frente a 82 % no EI), lo que demuestra que la EI continúa
provocando un exceso de morbilidad y mortalidad durante años después del diagnóstico inicial [73].
Los resultados clínicos para aquellos con uso de drogas intravenosas (IVDU) también tienen una alta
morbilidad y mortalidad. Un estudio de comparación entre usuarias y no usuarias muestra una mortalidad
hospitalaria inicial comparable (6 % IVDU frente a 9 % no IVDU, P > 0,05) y mortalidad por todas las
causas a 1 año (16 % IVDU frente a 13 % no IVDU, p > 0,05) [72]. Otro estudio de comparación mostró
que, si bien la UDIV tuvo una mejor supervivencia en la mortalidad hospitalaria inicial (6,8 % UDIV frente a
9,6 % no UDIV, P < 0,001) y mortalidad por reingreso a los 30 días (3,4 % DUIV frente a 7,9 % no UDIV ,
P < 0,001), la mortalidad en los reingresos posteriores entre 30 y 180 días fue similar (4 % IVDU frente a
3,8 % no IVDU, P > 0,05) [59]. El pronóstico a largo plazo para el UDIV es igualmente malo, con estudios
longitudinales que muestran una mortalidad general que alcanza el 30%-40% [82,83]. Estas tasas de
supervivencia comparables para el UDIV, a pesar del comportamiento de mayor riesgo, pueden atribuirse
a una población más joven con menos comorbilidades preexistentes [72]. Otra posible explicación es la
mayor tasa de afectación valvular del lado derecho en pacientes con UDVP, ya que la endocarditis
infecciosa del lado derecho tiene resultados más favorables [84-86]. Por el contrario, la endocarditis
infecciosa del lado izquierdo en UDVP es peor que en los no usuarios [87].
Debido al mal pronóstico, existe interés en identificar las causas fundamentales para mejorar los
resultados clínicos. Se sabe que el diagnóstico rápido, la administración adecuada de antibióticos y la
evaluación temprana de la candidatura quirúrgica son cruciales para mejorar la supervivencia [88,89].
Desafortunadamente, esto no siempre ocurre, con informes de diagnósticos tardíos, uso inadecuado de
antibióticos, retrasos en las intervenciones quirúrgicas o simplemente no seguir o desviarse de las pautas
de los expertos [80,90e92]. Como tal, varios grupos de expertos ahora recomiendan establecer un equipo
multidisciplinario para el manejo de la endocarditis infecciosa dada la complejidad de la enfermedad
[36,71,93]. Se ha demostrado que estos 'equipos de endocarditis' reducen la mortalidad hospitalaria y a
largo plazo, disminuyen las complicaciones del fenómeno embólico infeccioso, un
Fisiopatología de la infección 5
reducción del tiempo hasta la intervención quirúrgica adecuada y menor mortalidad quirúrgica [71,94-96]. De
hecho, los equipos de endocarditis han demostrado ser predictores positivos independientes de supervivencia
al año [81].
Fisiopatología de la infección
Introducción
El revestimiento endotelial vascular ha evolucionado para realizar varias funciones vitales, incluida la
regulación del tono vascular, el intercambio de moléculas entre la sangre y los compartimentos tisulares, la
regulación del sistema inmunitario y la homeostasis [97]. La promoción de la adhesión bacteriana y fúngica
está ausente de estas funciones. Esto no es una omisión evolutiva sino más bien un mecanismo de
protección. El torrente sanguíneo se considera un sitio corporal estéril [98], pero cuando los microbios logran
entrar en este espacio, el revestimiento endotelial funciona como una barrera protectora (fig. 1.1).
En general, hay cuatro factores críticos que deben cumplirse en orden sucesivo para el desarrollo y
propagación de la endocarditis infecciosa. Esos factores incluyen el desarrollo de daño endotelial, el acceso
de patógenos al espacio intravascular, la adherencia de patógenos al endotelio y la proliferación de
patógenos [99].
Una variedad de factores pueden conducir al daño endotelial, incluidas las fuerzas mecánicas, los
autoanticuerpos, las lesiones inflamatorias, así como las agresiones directas de los propios patógenos [100].
El más importante de estos factores, la virulencia patógena, se analizará con mayor detalle más adelante en
este libro. Una vez que el revestimiento endotelial de la válvula ha sufrido una lesión, el siguiente paso del
proceso es simplemente un juego de espera para que un patógeno ingrese al torrente sanguíneo.
Ya sea a través de la rotura de la mucosa, la diseminación hematógena de otro tejido infectado o la
inoculación directa del torrente sanguíneo como en el caso del uso de drogas intravenosas o un catéter
permanente, una vez que un organismo ha ingresado al torrente sanguíneo, tiene el potencial de adherirse
a la válvula dañada y iniciar la patogenia.
Los patógenos pueden adherirse directamente al revestimiento dañado o pueden adherirse a un trombo
de plaquetas y fibrina estéril, actuando como un nido infeccioso [101]. Los patógenos tienen una afinidad
variable para adherirse al revestimiento endotelial. S. aureus, por ejemplo, tiene una afinidad muy alta por la
adhesión, mientras que la mayoría de las Enterobacterales (anteriormente conocidas como Enterobacteriaceae)
tienen una afinidad por la adhesión mucho menor. S. aureus también es único porque tiene la capacidad de
infectar directamente el endotelio intacto, lo que contribuye a su alta tasa general de infectividad [101].
Con el patógeno adherido a la válvula, la replicación en curso permite el desarrollo de vegetación o una
masa infecciosa proliferativa. Los factores de virulencia de patógenos individuales y el sistema inmunitario
del huésped desempeñan un papel vital en este proceso al promover la replicación y la supervivencia en
curso [101].
Resumen de patógenos
Una comprensión profunda del paciente frente a usted a menudo le permitirá al médico predecir el
organismo causante con un grado relativo de precisión. Existe una correlación directa entre el historial de
exposición de un paciente y la etiología microbiológica de una infección del paciente.
Esta asociación es bastante fuerte con la endocarditis infecciosa. Cocos grampositivos incluyendo
Staphylococcus spp. (piel), Streptococcus spp. (piel, boca, tracto gastrointestinal (GI)) y enterococos (tractos
GI y genitourinario (GU)) cada uno compromete un nicho único de normal
FIGURA 1.1 Primeros pasos en la colonización bacteriana de la válvula. (A) Colonización del epitelio dañado: las células del estroma
expuestas y las proteínas de la matriz extracelular desencadenan el depósito de coágulos de fibrina y plaquetas a los que se unen los
estreptococos (panel superior); los estreptococos adherentes a la fibrina atraen a los monocitos y los inducen a producir actividad del
factor tisular (TFA) y citocinas (panel central); estos mediadores activan la cascada de la coagulación, atraen y activan las plaquetas de
la sangre e inducen la producción de citocinas, integrinas y TFA de las células endoteliales vecinas (panel inferior), fomentando el
crecimiento de la vegetación; (B) Colonización de tejidos valvulares inflamados: en respuesta a la inflamación local, las células endoteliales
expresan integrinas que se unen a la fibronectina plasmática, a la que se adhieren los microorganismos a través de proteínas de unión a
fibronectina unidas a la pared, lo que da como resultado la internalización endotelial de las bacterias (panel superior); en respuesta a la
invasión, las células endoteliales producen TFA y citocinas, lo que desencadena la coagulación de la sangre y la extensión de la
inflamación, y promueve la formación de la vegetación (panel central); las bacterias internalizadas finalmente lisan las células endoteliales
(células verdes) mediante la secreción de proteínas de membrana activa, hemolisinas (panel inferior). Adaptado de Moreillon, P., Que, Y.-A. Endocarditis inf
Lancet 2004;363:139e49, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(03)15266-X; Moreillon, P., Que, Y.-A, Bayer AS Patogénesis
de la endocarditis estreptocócica y estafilocócica. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297e318 con permiso de Elsevier.
flora humana Las roturas en la piel y/o las superficies mucosas favorecen la inoculación hematógena.
Una vez que se ha obtenido el acceso al torrente sanguíneo, estos organismos, en diversos grados,
muestran una mayor unión a la vasculatura dañada, lo que aumenta su propensión a infectar los tejidos del
corazón. Por el contrario, los bacilos gramnegativos colonizan principalmente los tractos respiratorio, GI y
GU y muestran una menor capacidad para adherirse al tejido cardíaco. Sin embargo, las disrupciones de los
tractos GI y GU pueden permitir la diseminación hematógena de bacilos gramnegativos (GNR) con diversos
grados de riesgo de endocarditis infecciosa, dependiendo de las condiciones subyacentes del paciente y del paciente.
factores específicos de patógenos. El tercer grupo importante de patógenos a considerar son las levaduras,
específicamente Candida spp. Estos hongos a menudo colonizan el tracto GI y juegan un papel importante
tanto en la PVE nosocomial como en la PVE. Más detalles sobre los diversos patógenos asociados con la
endocarditis infecciosa se explicarán en un capítulo posterior.
El papel del microbio en la vegetación.

A medida que la vegetación madura, se convierte en una malla de fibrina, plaquetas, glóbulos blancos y
rojos y conglomerados intercalados de bacterias. La vegetación se convierte en un ecosistema complejo que
funciona para proteger a los organismos bacterianos del sistema inmunitario innato, así como de los
antimicrobianos. Las capas externas de fibrina funcionan como una defensa contra la penetración de células
fagocíticas. Las bacterias que se encuentran en lo profundo de la vegetación experimentan una reducción
del objetivo del sistema inmunitario y existen en estados metabólicos reducidos, lo que puede proporcionar
una protección adicional contra los antimicrobianos que atacan a las bacterias metabólicamente activas y
que se dividen rápidamente (es decir, betalactámicos) [102]. La fibrina/matriz celular puede persistir mucho
tiempo después de que se haya erradicado el componente infeccioso de la vegetación y, en ausencia de una
extracción quirúrgica de la vegetación, el sistema inmunitario puede tardar meses o incluso años en eliminar
las bacterias y los microorganismos muertos. escombros de la vegetación [103].
El papel de la integridad valvular en el desarrollo de la endocarditis infecciosa

En general, los pacientes deben progresar a través de los cuatro pasos anteriores en secuencia para que
se desarrolle la endocarditis infecciosa. Si las defensas inmunitarias del huésped pueden intervenir antes de
que se complete este proceso, la infección no puede desarrollarse. Sin embargo, cabe señalar que la
integridad subyacente de las válvulas cardíacas también juega un papel fundamental en el desarrollo de la
patogenia y su deterioro puede aumentar significativamente el riesgo de infección posterior. La bacteriemia
transitoria es un fenómeno común que puede ocurrir después de la manipulación de un sitio del cuerpo no
estéril [104]. Un ejemplo representativo de este fenómeno es el cepillado de los dientes. En un estudio de
290 sujetos que comparó el cepillado de dientes con la extracción de un solo diente con o sin profilaxis con
amoxicilina, los tres escenarios se asociaron con bacteriemia transitoria. Los autores concluyeron que, si bien
la incidencia general fue más baja para el grupo de cepillado de dientes, la frecuencia con la que los pacientes
realizan esta actividad a diario probablemente hace que este escenario sea el riesgo general más alto para
el desarrollo de endocarditis [105]. Entonces, ¿por qué no todos desarrollamos endocarditis con mucha más
frecuencia dada la frecuencia relativamente alta de cepillado, suponiendo que uno realice una higiene bucal
regular? La respuesta parece estar en la preservación de la integridad valvular, y mientras esto se mantenga,
el riesgo de infección general seguirá siendo bajo.
Sin embargo, una serie de condiciones estructurales pueden aumentar el riesgo de desarrollar endocarditis
infecciosa al afectar la integridad de las válvulas cardíacas, lo que a su vez permite que se inicie la patogenia.
Las condiciones más comunes asociadas con el deterioro de la integridad valvular incluyen el prolapso de la
válvula mitral (MVP), la cardiopatía reumática (RHD), las malformaciones cardíacas congénitas y la presencia
de válvulas cardíacas protésicas.
La endocarditis infecciosa en el marco del prolapso de la válvula mitral MVP

afecta al 2%-3% de la población estadounidense. Un análisis descriptivo de la década de 1980 reveló
inicialmente una asociación entre MVP y la endocarditis por estreptococos del grupo viridans [104].
Antes de 2007, las directrices de la American Heart Association consideraban que la presencia de MVP
era una indicación de profilaxis antibiótica previa al procedimiento. Sin embargo, la MVP se eliminó
como factor de riesgo de endocarditis infecciosa debido a la falta de evidencia que sugiera que el riesgo
de bacteriemia posterior al procedimiento en el contexto de una MVP preexistente es lo suficientemente
alto como para compensar el riesgo de eventos adversos asociados con la terapia con antibióticos
[105]. . Para cuantificar aún más el riesgo de infección, un estudio comparó el riesgo de endocarditis en
pacientes con MVP según la presencia o ausencia de un soplo cardíaco. Se encontró que los pacientes
con un soplo tenían una probabilidad de riesgo de 1 en 1400 por año. Si bien este riesgo parece bajo,
fue 35 veces mayor que el de los pacientes con MVP sin un soplo audible [106].
Cardiopatía reumática
La RHD es una secuela de la fiebre reumática aguda (ARF) que resulta de una respuesta autoinmune
a la faringitis por estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes). La enfermedad ocurre debido al
hecho de que estos estreptococos contienen secuencias similares a la miosina cardíaca en su proteína
M, lo que da como resultado una reactividad cruzada inmunogénica e inicia el daño valvular en individuos
susceptibles. Las válvulas mitral y aórtica son las más probables de verse afectadas.
Además, la inflamación crónica asociada a esta respuesta inmunitaria puede provocar el estrechamiento
de las válvulas, lo que da como resultado una reducción posterior del flujo de avance o fugas de las
válvulas con un aumento de la regurgitación [107]. La RHD puede ser el resultado de un caso grave de
IRA o de varios episodios recurrentes [108]. Además de dañar las válvulas cardíacas, la respuesta
inflamatoria generalizada también puede dañar una variedad de otros tejidos, como la piel, las
articulaciones y el sistema nervioso. Antes de 1940, la RHD estaba presente en el 80%-90% de los
pacientes diagnosticados de endocarditis [109].
La incidencia de RHD ha disminuido significativamente en la segunda mitad del siglo XX,
particularmente en los países más ricos. Para la década de 1980, este porcentaje había caído al
23%-35% en dos muestras de población del Reino Unido [110-112]. La mejora de la higiene, la
disminución de la densidad de población y el acceso a la atención médica se han propuesto como
factores contribuyentes. Sin embargo, la amplia disponibilidad de penicilina para el tratamiento de la
faringitis estreptocócica aguda ha sido la única intervención que ha demostrado reducir la incidencia de
IRA [113].
Cardiopatías congénitas y endocarditis infecciosa

La cardiopatía congénita (CHD) se caracteriza por un grupo diverso de variaciones anatómicas
congénitas que incluyen anomalías estructurales y funcionales de las válvulas o grandes vasos, así
como defectos de la pared septal [114]. La cardiopatía coronaria es un factor de riesgo importante para
el desarrollo de endocarditis, particularmente en la población pediátrica con una incidencia de dos a
siete veces mayor que la de la población general [42,115].
Las lesiones cianóticas de CHD, las lesiones del lado izquierdo y los defectos de las almohadillas
endocárdicas se han asociado con un mayor riesgo de endocarditis durante la infancia. Debido a los
avances médicos, muchos niños con CHD se someten a cirugía correctiva o reemplazo valvular.
Sin embargo, los pacientes tienen un riesgo más elevado de desarrollar endocarditis infecciosa durante
los primeros 6 meses después de la operación [43]. En los pacientes que se han sometido a un
reemplazo valvular por un defecto cardíaco congénito, tienen una probabilidad significativamente mayor
de desarrollar endocarditis nosocomial (61 % frente a 14 %) en comparación con aquellos con CC de
válvula nativa [116].
Endocarditis de válvula protésica
El material protésico, incluidas las válvulas cardíacas protésicas, sirve como nido para el desarrollo de infecciones. La
EVP representa aproximadamente el 20 % de todos los casos de endocarditis [117]
con una incidencia del 0,3%-1,2% por paciente año [80,117,118]. Todas las válvulas protésicas están en
riesgo, pero ese riesgo varía según el tiempo transcurrido desde la cirugía de la válvula y el tipo de válvula. La EVP se
clasifica tradicionalmente como temprana (12 meses después de la operación) o tardía (>12 meses después de la operación)
[119]. Es importante reconocer esta diferenciación porque la epidemiología y
La microbiología de principios y finales tenía varias diferencias.
Temprano
El período de tiempo temprano después de la colocación de una válvula protésica se asocia con un mayor riesgo
de infección En la EVP temprana, los patógenos acceden directamente durante el procedimiento quirúrgico o se diseminan
por vía hematógena durante el período posoperatorio. Durante este tiempo, la endotelización continúa y los patógenos tienen
acceso directo al límite entre la prótesis y el anillo.
y al tejido valvular/paravalvular a lo largo de los trayectos de sutura. Las suturas pueden servir como un nido adicional para
la adherencia de patógenos. Acceso directo durante este tiempo crucial de curación a estos
los tejidos expuestos pueden aumentar el riesgo de desarrollo de abscesos paravalvulares [120].
El período postoperatorio temprano se subdivide en <2 meses y 2e12 meses
después de la operación con respecto a las probables etiologías microbiológicas. en lo inmediato
(<2 meses), los patógenos más probables son S. aureus y Staphylococcus coagulasa negativo (CoNS), seguidos de GNR y
especies de Candida. Este perfil de patógenos no es inesperado, dada la alta tasa de adquisición nosocomial. La resistencia
a los antimicrobianos también
Se espera que sea más común en esta población también. Durante el período postoperatorio de 2 a 12 meses, el CoNS es
el patógeno más común recuperado, seguido de S. aureus, estreptococos y enterococos [43,48,118]. PVE durante este
período de tiempo es una mezcla de nosocomial y
patógenos adquiridos en la comunidad, y por lo tanto cantidades variables de resistencia antimicrobiana son
normalmente encontrado.
Tarde
La EVP que ocurre> 12 meses después de la operación se comporta de manera similar a la endocarditis de válvula nativa,
con pérdida subyacente de integridad valvular similar a las enfermedades cardíacas reumáticas y congénitas. En este punto,
los tejidos paravalvulares se han endotelizado; sin embargo, el nativo
se ha alterado la estructura del corazón, lo que cambia la superficie y las características de flujo del
válvulas El tejido valvular alterado, ya sea de naturaleza bioprotésica o mecánica, es más
susceptibles al depósito de microtrombos de plaquetas/fibrina. Sin embargo, la endotelialización funciona en última instancia
como un mecanismo protector que reduce la capacidad de los menos virulentos.
organismos, como CoNS, se afiancen y se conviertan en vegetación. La endotelización también funciona para limitar el
desarrollo de abscesos paravalvulares de aparición tardía [120].
La microbiología de la PVE tardía también refleja la NVE tradicional. Los estreptococos, S. aureus, seguidos de CoNS y
enterococos son los patógenos más comunes en pacientes que no
inyectarse drogas Los bacilos gramnegativos y Candida spp. también se encuentran en pacientes con
antecedentes de uso de drogas inyectables o con catéteres venosos centrales permanentes [121,122].
Tipo de válvula protésica

Históricamente, se considera que el riesgo de EVP es mayor en pacientes que reciben una válvula
bioprotésica en comparación con una válvula mecánica. Sin embargo, según la literatura actual, la diferencia
de riesgo entre estos tipos de válvulas es pequeña. Los datos del Registro Nacional Sueco de Pacientes
(pacientes de 50 a 69 años) que se sometieron a reemplazo de válvula aórtica entre 1997 y 2012 demostraron
que los pacientes que recibieron válvulas bioprotésicas tuvieron una incidencia de EVP del 8,6 % frente al
7,3 % de los pacientes con válvulas mecánicas con un seguimiento medio de 5,0 y 8,8 años, respectivamente
[123]. Tres ensayos aleatorios adicionales que incluyeron a más de 1400 pacientes con 8 a 20 años de
seguimiento también demostraron tendencias, aunque no estadísticamente significativas, hacia una mayor
incidencia en la EVP bioprotésica en comparación con la EVP mecánica [124-126]. Un cuarto estudio que
incluyó >38 000 pacientes de 65 años encontró una incidencia del 2,2 % de EVP con bioprótesis frente al 1,4
% de EVP con válvula mecánica durante un período de seguimiento de 12 años con un cociente de riesgos
instantáneos ajustado de 1,65 (IC 1,31-1,95) [127 ].
También es de interés el riesgo de PVE después de TAVR. La TAVR se realizó por primera vez en los
Estados Unidos en 2002 [128] y, de manera similar al reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (SAVR), el
material extraño colocado durante un procedimiento TAVR proporciona un nido para el crecimiento de patógenos.
Los datos de los registros y ensayos clínicos nacionales escandinavos han demostrado una incidencia similar
de EVP asociada a SAVR y asociada a TAVR, así como un mayor riesgo durante el primer año posoperatorio
[129,130]. Las causas microbiológicas de la PVE asociada a TAVR son similares a las de SAVR, con la
excepción de una tasa más alta de infecciones por enterococos. Algunos han postulado la mayor proximidad
del acceso femoral a los tractos GU y GI; sin embargo, el mecanismo exacto no está claro.
Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa
Introducción
Las consecuencias de la endocarditis se observan localmente dentro del corazón, así como en casi todos
los sistemas de órganos del cuerpo. La destrucción local de la válvula cardíaca y la invasión de la infección
en el tejido cardíaco pueden provocar incompetencia y dehiscencia valvular, perforación de los músculos
papilares, tabique y pared ventricular, pericarditis, absceso miocárdico y bloqueo cardíaco completo. Tanto
los émbolos estériles como los que contienen microbios pueden viajar a los pulmones, el bazo, los vasos
sanguíneos, la piel, los riñones, los ojos y el cerebro, lo que resulta en una enfermedad catastrófica. Los
fenómenos inmunológicos no son infrecuentes y pueden afectar los ojos, los riñones y el cerebro. La
posibilidad de que la endocarditis provoque un daño tan generalizado en el cuerpo es un desafío importante
para el tratamiento y presagia una morbilidad y una mortalidad significativas (figs. 1.2e1.7).
Cardiovascular
Entre las consecuencias más temidas de la endocarditis infecciosa está la extensión de una infección
preexistente de la válvula cardíaca para afectar el miocardio local. Los abscesos perivalvulares pueden
provocar complicaciones devastadoras, como insuficiencia valvular, rotura ventricular, formación de fístulas
y alteración de la conducción cardíaca [131]. Por estas razones, el
Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa 11
FIGURA 1.2 Muestra de patología macroscópica de vegetación observada en endocarditis infecciosa. Esta fotografía muestra un corazón
humano seccionado, extraído en el momento de la autopsia de este paciente, que revela los grandes cambios patológicos causados por
un caso de endocarditis bacteriana subaguda, debido a la bacteria Haemophilus parainfluenzae. En esta vista del interior del ventrículo
izquierdo, puede ver las grandes vegetaciones, o colonización bacteriana, de las valvas de la válvula mitral.
FIGURA 1.3 Glomerulonefritis por inmunocomplejos observada en la histopatología en un paciente con endocarditis infectada.
FIGURA 1.4 Lesión de Janeway observada en un paciente con endocarditis.
FIGURA 1.5 Nódulos de Osler, una manifestación intravascular de endocarditis infecciosa.

FIGURA 1.6 Embolización pulmonar séptica que se observa con frecuencia en la endocarditis que afecta a las válvulas tricúspide y
pulmonar.
FIGURA 1.7 Nota de mancha de Roth en el examen de fondo de ojo, una manifestación ocular de endocarditis.
la presencia de un absceso subyacente se asocia con una mayor mortalidad [132]. Riesgo de
el absceso miocárdico y el posterior bloqueo cardíaco varían con la virulencia del patógeno infeccioso y la
agudeza de la infección [77]. Las infecciones agudas se asocian más comúnmente con Staphylococcus
spp. y son más propensos a la formación de abscesos en comparación con aquellos con
presentaciones subagudas [133]. Otros factores de riesgo incluyen aorta o PVE y drogas inyectables.
uso [134,135]. Se supone que la formación de abscesos dentro del corazón ocurre de manera similar
a otros tejidos, con invasión directa del tejido por el patógeno invasor seguida de necrosis
y posterior formación de purulencia a través de la destrucción de las células inmunitarias [136]. los
El sitio más común de desarrollo de abscesos es el anillo, el anillo fibroso que proporciona
estabilidad de la válvula involucrada [137].
Tanto el bloqueo cardíaco como las taquiarritmias pueden desarrollarse si la infección interrumpe el sistema
de conducción del corazón. El bloqueo cardíaco es más común en la endocarditis de la válvula aórtica, ya que
el haz de His reside cerca de la válvula. Además, el nódulo auriculoventricular se encuentra cerca de la válvula
mitral y puede verse afectado por la formación de abscesos perivalvulares mitrales y aórticos [138]. El bloqueo
cardíaco puede manifestarse como rama del haz, primero, segundo o completo y puede ser progresivo, lo que
indica la propagación de la infección a través del sistema de conducción [139]. También se han observado
anomalías de la conducción sin evidencia de absceso miocárdico, y son de etiología poco clara, pero
presumiblemente están relacionadas con infección local e inflamación sin formación discreta de absceso [140].
Los pacientes a menudo requieren intervención quirúrgica y marcapasos permanente, dependiendo de la
gravedad del daño al sistema de conducción. Por último, la enfermedad embólica de las propias arterias
coronarias puede provocar un infarto agudo de miocardio, lo que altera la función cardíaca y aumenta el riesgo
de insuficiencia cardíaca y de formación de arritmias [141].
neurológico
El sistema nervioso central es el sitio más común de enfermedad embólica relacionada con la endocarditis
[142]. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos cardioembólicos en una variedad de territorios vasculares
pueden variar desde potencialmente mortales hasta subclínicos, detectados solo en imágenes [143,144]. El
riesgo de accidente cerebrovascular se asocia con el aumento del tamaño de la vegetación [145]. Los
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son menos comunes pero a menudo más catastróficos y se deben
típicamente a la transformación hemorrágica de un infarto isquémico. Una segunda causa de accidente
cerebrovascular hemorrágico relacionado con la endocarditis es la invasión localizada de microorganismos de
los émbolos en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca el debilitamiento vascular y la eventual
ruptura [146,147]. Estos aneurismas micóticos fueron nombrados originalmente por Sir William Osler debido a
la apariencia visual de las muestras de autopsia de los vasos sanguíneos que se asemejan a una infección
fúngica subyacente, pero la mayoría de los aneurismas micóticos son de etiología bacteriana. Los aneurismas
micóticos son más comunes en el cerebro, pero pueden desarrollarse en las arterias más grandes de todo el
cuerpo [148]. Parecen surgir también de émbolos sépticos y, a través de este proceso, se produce la formación
de abscesos localizados a medida que los émbolos transportan bacterias al tejido cerebral a través de la vasculatura subyace
De manera similar, la encefalitis y la meningitis pueden provenir de un continuo del mismo proceso invasivo.
Pulmonar
Los émbolos sépticos pulmonares suelen ser el resultado de una endocarditis que afecta a las válvulas
tricúspide o pulmonar (endocarditis del lado derecho), ya que estas estructuras bombean sangre directamente
a los pulmones. Similar a la enfermedad embólica en el sistema nervioso central, las complicaciones pueden
desarrollarse por la oclusión de los vasos, así como por la invasión local de la infección. La carga embólica
puede ser extensa y provocar hipertensión pulmonar similar a la enfermedad tromboembólica crónica.
La endarterectomía pulmonar se ha empleado con éxito en estos casos [149]. Alternativamente ya veces de
manera concordante, las lesiones cavitarias, los abscesos pulmonares y el empiema a veces se desarrollan a
medida que las bacterias invaden localmente a través de la embolización y también de la siembra infecciosa
[150,151].
Integumento
Entre las secuelas de la endocarditis, la afectación de piel y uñas es la más
evidente en la inspección visual. Petequias, lesiones de Janeway, nódulos de Osler y astilla
las hemorragias son las presentaciones clásicas. Aunque ninguna de estas manifestaciones es específica de la
endocarditis, su presencia se asocia con un mayor riesgo de complicaciones
[152]. Las más comunes son las petequias, que son puntos puntiformes rojos y marrones que no blanquean causados por
una hemorragia en la dermis. Las lesiones de Janeway son indoloras,
máculas, pápulas o nódulos hemorrágicos eritematosos que aparecen en las palmas de las manos y
plantas de los pies, mientras que los nódulos de Osler son nódulos dolorosos, morados o rojos que típicamente se manifiestan en
las yemas de los dedos de las manos y de los pies. Clásicamente, las lesiones de Janeway se han considerado microabscesos.
que se forman debido a émbolos sépticos, respaldados por cultivos positivos de lesiones cuando la biopsia es
perseguido [153]. Claramente, clásicamente se ha pensado que los nódulos de Osler se deben a vasculitis, ya que las
primeras biopsias mostraron inflamación perivascular con cultivos negativos. Esto es
sin embargo, es controvertido, ya que se han recuperado organismos en cultivo de los nódulos de Osler
también, e histológicamente las lesiones pueden parecer similares [154,155]. Ha sido propuesto
que ambas lesiones son el mismo proceso que se manifiesta en diferentes sitios anatómicos y que el
la presencia de dolor en los nódulos de Osler se debe a la inflamación del cuerpo glómico [156e158].
Ambas manifestaciones son raras, especialmente en la era de los antibióticos. hemorragias en astilla
son líneas verticales rojas o marrones debajo de las uñas de los dedos de las manos y los pies debido a una hemorragia de
vasos sanguíneos en el lecho ungueal [159]. Las hemorragias en astilla son esencialmente petequias del
lecho ungueal y se cree que se deben a émbolos sépticos que afectan la vasculatura del lecho ungueal
[160]. Sin embargo, las hemorragias en astilla aisladas en adultos sanos no son infrecuentes y
debe tomarse en el cuadro clínico completo de la endocarditis [161].
Renal
La afectación renal asociada con la endocarditis infecciosa resulta tanto de embólico séptico
enfermedad, así como fenómeno inmunológico [162]. La lesión renal aguda y el síndrome nefrítico no son infrecuentes. El
síndrome nefrítico asociado a endocarditis infecciosa es variable
en su forma de presentación: desde glomerulonefritis pauciinmune semilunar hasta glomerulonefritis proliferativa “full
house” con depósito extenso de complemento e inmunoglobulinas
[163,164]. La glomerulonefritis semilunar es la manifestación más frecuente y se caracteriza por el depósito de complemento
C3 sin depósito de inmunoglobulina [165]. Disminuido
Los niveles de complemento sérico y las serologías autoinmunes positivas, incluidos los anticuerpos antinucleares, el
factor reumatoide, los anticuerpos citoplásmicos antinucleares y los anticuerpos antifosfolípidos pueden detectarse y deben
investigarse cuidadosamente en el contexto clínico adecuado en
para descartar una enfermedad inmunológica verdadera, ya que la terapia primaria para la nefritis glomérulo no infecciosa
es la inmunosupresión, mientras que la glomerulonefritis debida a endocarditis infecciosa
justifica un tratamiento agresivo de la infección subyacente [163]. Cuando se asocia con endocarditis infecciosa, la
enfermedad glomerular mejora con la terapia con antibióticos, ya que la reducción de la carga bacteriana disminuye los
complejos inmunitarios circulantes [166]. Como con la mayoría de los otros órganos, séptico
los émbolos en los riñones pueden provocar un infarto y la formación de abscesos locales [167]. El infarto a veces es
asintomático y los abscesos responden a los antibióticos y rara vez son grandes.
suficiente para requerir intervención.
dieciséis
1. Epidemiología y fisiopatología de la endocarditis infecciosa
Ocular
La afectación ocular de la endocarditis tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas,

que van desde hemorragia conjuntival benigna, manchas algodonosas y manchas de Roth, hasta coriorretinitis y endoftalmitis
que amenazan la vista [168]. Al igual que otras manifestaciones periféricas de la endocarditis, estas manifestaciones no son
específicas de la infección endovascular y pueden
resultado de una variedad de otras condiciones, tanto infecciosas como no infecciosas en la naturaleza.
La endoftalmitis resulta de la infección que se siembra en el humor vítreo y/o acuoso,
y también puede resultar de siembra hematógena del ojo en el marco de bacteriemia o fungemia; sin embargo, esto parece
ser más común con la bacteriemia asociada con infecciones
endocarditis en particular, en lugar de simplemente bacteriemia sola [169,170]. Desarrollo y
La gravedad de la endoftalmitis está relacionada con la virulencia del organismo causante y la carga
de infección [171]. Las bacterias y los hongos pueden propagarse desde el plexo coroideo altamente vascularizado,
resultando en la destrucción de la función ocular y enfermedad que amenaza la vista. Se presume que la hemorragia
conjuntival en la endocarditis es de la misma etiología que el desarrollo de petequias
y hemorragias en astilla.
Las manchas de Roth se describen clásicamente como hemorragias retinianas centrales blancas que también resultan
de la enfermedad embólica. En el examen histológico, a menudo no se ven bacterias y, en cambio,
hay rotura capilar local con formación de tapón de fibrina en el centro de la lesión hemorrágica [172]. Se cree que esto se
debe a la trombocitopenia adquirida ya la coagulopatía intravascular diseminada más que a la extensión directa de la
infección [173]. Este
la noción está respaldada por la presencia de estas lesiones en neoplasias malignas hematológicas
y trauma también [172].
Cabe señalar que el término mancha de Roth es un nombre inapropiado, ya que el Dr. Moritz Roth en realidad
describió manchas blancas esponjosas características con hemorragias rojas distintas y separadas que
ahora nos referimos como manchas algodonosas [174]. El Dr. Litten describió por primera vez la característica
lesiones de centro blanco con hemorragia circundante, pero incorrectamente atribuyó esto a
Roth basado en su trabajo anterior. Por lo tanto, lo que hoy consideramos manchas de Roth son a veces
denominado, más apropiadamente, como “signo de Litten” [174].
musculoesquelético
Aunque se relaciona con bacteriemia en curso más que con fenómenos cardioembólicos o inmunológicos, la afectación
infecciosa de músculos, huesos y articulaciones contribuye a la morbilidad en
pacientes con endocarditis. Las mialgias y las artralgias son frecuentes y se cree que están relacionadas con
un aumento del estado inflamatorio [175]. La osteomielitis y la artritis séptica se deben a la siembra hematógena del área
infectada y la probabilidad depende de la virulencia de los organismos.
[176]. S. aureus es el patógeno más probable que causa estas infecciones por las mismas razones por las que
frecuentemente causa endocarditis, como se describió anteriormente.
hematológico
La endocarditis infecciosa también causa secuelas en el bazo, la médula ósea y el sistema circulatorio.
sangre. El bazo es otro lugar para la embolia séptica y con frecuencia desarrolla ambos infartos.
y abscesos [177,178]. En casos de endocarditis subaguda, puede desarrollarse esplenomegalia debido a
Referencias 17
el aumento de la actividad del sistema inmunitario, la hiperplasia del tejido esplénico y posiblemente
el depósito de complejos inmunitarios [179]. Esto se puede demostrar por el hipermetabolismo del
bazo y la médula ósea en pacientes con endocarditis que se presenta de forma fiable en la FDG-PET [180].
Esto es probablemente indicativo del alto estado inflamatorio, pero no se han dilucidado otros
mecanismos subyacentes. La propia vegetación, especialmente en asociación con válvulas protésicas,
puede causar hemólisis de los glóbulos rojos debido a la tensión de cizallamiento y puede provocar
anemia hemolítica [181]. Esto se resuelve si la vegetación y la válvula afectada se eliminan y
reemplazan quirúrgicamente.
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CAPÍTULO
2
Aproximación general al diagnóstico
clínico de la endocarditis
Sami El Dalati
División de Enfermedades Infecciosas, Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA,
Estados Unidos
Introducción
El diagnóstico de endocarditis infecciosa suele ser complejo y puede estar entre los diagnósticos más desafiantes
que enfrentan los proveedores médicos de hoy. Los pacientes pueden presentar una multitud de signos y síntomas
clínicos y las pruebas y los criterios de diagnóstico existentes son imperfectos. Aunque el diagnóstico y la intervención
precoces están claramente asociados con mejores resultados, en casi el 25 % de los casos de endocarditis, el
diagnóstico se realiza >1 mes después del inicio de los síntomas [1e4]. A pesar del uso generalizado de herramientas
como los Criterios de Duke Modificados, la ecocardiografía transesofágica (ETE) y la modalidad más nueva de
tomografía por emisión de positrones (PET), la endocarditis sigue siendo principalmente un diagnóstico clínico que se
realiza mejor cuando se consideran una serie de variables, que incluyen los factores de riesgo del paciente, los signos
y síntomas, los datos microbiológicos, los resultados ecocardiográficos y radiográficos y el curso clínico.
Anteriormente, la endocarditis se clasificaba como de presentación aguda y fulminante o de curso subagudo e

indolente. Actualmente, la presentación clínica no se incluye como parte de los criterios de diagnóstico aceptados y
generalmente no se considera con respecto a las determinaciones del tratamiento. Sin embargo, es importante que los
médicos consideren la distinción entre estos dos fenotipos cuando se acercan a un posible diagnóstico de endocarditis
infecciosa, ya que un paciente puede presentarse como gravemente enfermo o puede tener una historia de varios
meses de una amplia gama de signos y síntomas. Además, con el número cada vez mayor de pacientes con válvulas
protésicas, dispositivos electrónicos implantables cardíacos (CIED) y dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo
(LVAD), así como la mayor sensibilidad de las modalidades de diagnóstico más nuevas, como la TEP cardíaca, los
proveedores a menudo se encuentran en la posición de buscar activamente endocarditis antes de que sea clínicamente
aparente. Esto representa un cambio significativo de paradigma para la endocarditis, ya que históricamente los médicos
y, en parte, los mismos Criterios de Duke se han basado en los resultados de los exámenes para hacer el diagnóstico.
Endocarditis
26 2. Abordaje general del diagnóstico clínico de la endocarditis
En este capítulo destacaremos las características clínicas de la endocarditis infecciosa, revisaremos

algoritmos de diagnóstico y modalidades de prueba existentes, y esbozar un enfoque general para
el diagnóstico de esta infección endovascular. Quizás el concepto más importante que vamos a
enfatizar en esta sección es que ningún signo, síntoma o prueba es perfectamente sensible o específico
por endocarditis. Con este entendimiento, alentaríamos a los proveedores a reflexionar sobre la
cuadro clínico completo a medida que abordan a cada paciente sin enfatizar demasiado los hallazgos específicos.
En este sentido, los médicos pueden encontrar que un equipo multidisciplinario de endocarditis, que aborda esta
enfermedad desde la perspectiva de cirujanos cardíacos, cardiólogos, especialistas en enfermedades infecciosas
enfermedades, y los especialistas neurológicos, pueden ayudar a hacer un diagnóstico preciso.
Características clínicas
Signos y síntomas generales

Los síntomas iniciales de la endocarditis infecciosa, independientemente de su gravedad, suelen ser
inespecíficos e incluyen fiebre, escalofríos, malestar general, anorexia, sudores nocturnos, disnea, dolor de cabeza,
y pérdida de peso [5]. La fiebre es el síntoma más comúnmente informado y puede estar presente en
90% de los pacientes [6,7]. El grado de fiebre puede variar significativamente y no se puede utilizar para
confirmar o descartar el diagnóstico. En particular, los pacientes mayores de 60 años son más propensos a presentar
sin fiebre, lo cual es relevante dado que más de la mitad de todos los casos de endocarditis ocurren en
pacientes mayores de 60 años [8e10]. Se ha demostrado que la duración de la fiebre, particularmente después del
inicio de la terapia antimicrobiana adecuada, se correlaciona con una mayor mortalidad y en 1 serie de 26
se encontró que los pacientes con más de 2 semanas de fiebre, el 27% tenían un absceso intracardíaco [11]. La
disnea y la tos son síntomas frecuentes y pueden estar asociados con congestión
insuficiencia cardíaca y/o embolia pulmonar séptica en casos de endocarditis del lado derecho.
Síntomas musculoesqueléticos, incluyendo artralgias (17% de los pacientes) y dolor lumbar (hasta
a un tercio de los pacientes), están estrechamente relacionados con la endocarditis y, en muchos casos, pueden
preceder a otros síntomas [8,12]. La sinovitis con y sin artritis séptica también se ha
informado en hasta el 14% de los pacientes [12]. Además, la incidencia superpuesta de casos espontáneos
Se ha informado que la osteomielitis vertebral y la endocarditis infecciosa alcanzan el 30,8%
[13]. En consecuencia, en ausencia de una explicación alternativa, es prudente considerar una
diagnóstico concomitante de endocarditis en pacientes con osteomielitis vertebral.
Signos y síntomas cardiovasculares

La anormalidad más común en el examen físico es la presencia de un corazón
soplo que se puede escuchar en el 85% de los pacientes [6]. Sin embargo, este hallazgo es más representativo de
la población de pacientes a los que se les diagnostica con más frecuencia endocarditis, muchos
de los cuales tienen valvulopatías subyacentes. Sólo en el 8%-15% de los casos se identifica un soplo nuevo o se
detecta un soplo que empeora [8]. Además, la proporción de pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca puede
variar ampliamente. En una serie de 40 pacientes de 1986, el 78% de los pacientes
se observó que presentaban síntomas de insuficiencia cardíaca [14]. Sin embargo, en una versión más reciente
revisión retrospectiva de datos de 234.731 pacientes con un diagnóstico primario de endocarditis, solo
Se encontró que el 28,9% de los pacientes tenían un diagnóstico secundario de insuficiencia cardíaca [15].
Características clínicas 27
La diferencia puede explicarse por una variedad de factores cambiantes, incluida la estandarización de las definiciones de
insuficiencia cardíaca y la disponibilidad de grandes bases de datos electrónicas que permiten
para la extracción de datos de un gran volumen de casos sin revisión de expedientes.
Signos y síntomas neurológicos

Además de las manifestaciones cardíacas, las anomalías neurológicas secundarias a la embólica
los accidentes cerebrovasculares se pueden encontrar en el 10%-35% de los pacientes con endocarditis del lado izquierdo
[16,17]. Dado que se cree que del 15% al 70% de todos los accidentes cerebrovasculares son embólicos y la alta morbilidad de
Endocarditis no diagnosticada, las guías actuales de la American Society of Echocardiography recomiendan la ecocardiografía
transtorácica o la ETE en todos los pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico.
[18]. Un área de estudio adicional es si los hemocultivos de rutina en la evaluación del accidente cerebrovascular
podría conducir a diagnósticos más tempranos de endocarditis. Además, aproximadamente el 75% de los pacientes
tendrá complicaciones neurológicas de endocarditis clínicamente inaparentes, incluyendo
émbolos, microhemorragia, aneurismas micóticos o abscesos cerebrales vistos en imágenes avanzadas
[19]. La evaluación radiográfica de estas complicaciones silenciosas se abordará más adelante en el
capítulo.
Aunque clásicamente no se considera como una manifestación de presentación de endocarditis, la meningitis o una
reacción meníngea (recuento elevado de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo con cultivos negativos) se puede
observar en el 1-20% de los pacientes [18,20]. Se asocia más comúnmente con
Infección del torrente sanguíneo por Staphylococcus aureus [21,22]. En los casos en que los pacientes presenten signos y
síntomas clínicos de meningitis, es apropiado realizar una punción lumbar como la
la presencia de cultivos positivos de líquido cefalorraquídeo afectará la selección de antibióticos. En cambio,
Se encuentra que solo aproximadamente el 2% de todos los pacientes con meningitis bacteriana tienen concurrente
endocarditis [21]. Finalmente, muchos pacientes pueden presentar encefalopatía que puede ser el
resultado de cualquiera de los fenómenos neurológicos descritos anteriormente, como accidente cerebrovascular,
hemorragia, aneurisma micótico y absceso cerebral o podría ser secundario a una multitud de
otros factores, como la gravedad de la enfermedad y/o la uremia [20].
Signos y síntomas oftalmológicos

Mientras que los pacientes con endocarditis rara vez presentan síntomas oculares primarios,
la oclusión de la arteria retiniana con pérdida de visión asociada se considera un hallazgo de presentación, aunque
en <1% de los casos [23]. La endoftalmitis endógena, que también cursa con disminución de la agudeza visual, representa
del 2% al 8% de todos los casos de endoftalmitis. Sin embargo, casi el 40% de
los casos de endoftalmitis endógena son causados por endocarditis infecciosa y, en ciertos casos, este diagnóstico intraocular
es la manifestación principal de la infección cardíaca subyacente [24]. Posteriormente se puede encontrar que
aproximadamente el 3% de los pacientes con endocarditis tienen
Manchas de Roth, o pequeñas manchas blancas, en la retina con hemorragia retiniana asociada, pero estas
son típicamente asintomáticos y solo son identificables en el examen del ojo dilatado [25].
Signos y síntomas cutáneos

Las manifestaciones dermatológicas de la endocarditis infecciosa han disminuido en frecuencia desde
la introducción de antibióticos. Hallazgos clásicos que incluyen hemorragias en astilla o petequias
Aparecen lesiones que corren paralelas a las uñas de los dedos, se pueden identificar hasta en el 19% de
casos de endocarditis, pero este hallazgo es inespecífico ya que también se observan en pacientes con
frecuentes traumatismos en las manos, estenosis mitral e insuficiencia renal en la diálisis peritoneal [8].
Las lesiones de Janeway, o máculas indoloras, que se observan en las superficies palmar y plantar son secundarias.
al fenómeno microembólico y puede verse en el 2,2% de los casos de endocarditis. nodos de Osler,
Los nódulos eritematosos dolorosos típicamente en las palmas de las manos y los dedos de los pies se han
hipotetizado como secundarios a fenómenos inmunológicos o embólicos y se han caído de
una incidencia del 40%-90% en la era preantibiótica al 6,7% en un estudio retrospectivo de 1995 de
139 casos de endocarditis [25,26]. A pesar de su prevalencia decreciente, estas manifestaciones dermatológicas
conservan su importancia clínica, ya que se incluyen en los Criterios de Duke Modificados [7].
Evaluación de laboratorio
Hemocultivos y microbiología
Si bien no existen pruebas de suero que sean perfectamente sensibles o específicas para la endocarditis
infecciosa, el pilar del diagnóstico de laboratorio son los cultivos de sangre periférica obtenidos antes
al inicio de los antibióticos. Las directrices actuales de la American Heart Association (AHA) recomiendan la
obtención de tres conjuntos de cultivos de sangre cuando se evalúa la endocarditis [27]. los
el rendimiento de los hemocultivos aumenta con el número de muestras obtenidas con la literatura que demuestra
que la sensibilidad aumenta del 73% con un cultivo al 98% con tres [28]. los
La proporción de casos de endocarditis con hemocultivos negativos varía ampliamente según
en el estudio, con algunas fuentes estimando que tan solo el 2% de los pacientes con endocarditis tienen
hemocultivos negativos y otros reportando un valor cercano al 70% [29]. Las pautas de la AHA de 2015 sugieren
que aproximadamente el 20 % de los casos de endocarditis tienen un cultivo negativo [27]. los
La causa más común de hemocultivos negativos es su obtención después de la administración de antibióticos. En
2 series que comprenden un total de 204 casos de endocarditis con cultivo negativo, el 46% de los pacientes
recibido algún tipo de terapia antimicrobiana antes de la recolección de hemocultivos [30,31]. En
En ciertas situaciones, será claro para el médico proveedor que los hemocultivos están indicados.
Sin embargo, en muchos casos, los pacientes, a menudo con factores de riesgo de endocarditis, presentarán
los vagos síntomas inespecíficos discutidos previamente. Como resultado, puede ser tentador para los proveedores
tratar empíricamente con antibióticos orales o intravenosos. Argumentamos que en este paciente
población, los médicos deben tener un umbral extremadamente bajo para obtener hemocultivos.
Si bien existe un riesgo de ~1%e5% de un cultivo falso positivo, esto se ve compensado por la significativa
aumentos en la morbilidad y mortalidad asociados con el diagnóstico tardío de endocarditis [4,32].
Este riesgo de contaminación del cultivo se ve contrarrestado aún más por los posibles efectos secundarios y
toxicidades de la administración de antibióticos de amplio espectro requerida en casos de endocarditis con cultivo
negativo en lugar de la terapia antimicrobiana de espectro más estrecho utilizada en pacientes con patógenos
conocidos.
Con respecto a las causas etiológicas de la endocarditis, predominan los organismos grampositivos
en varias series grandes de casos, que representan >80% de todos los patógenos de endocarditis identificados
con S. aureus encontrado con mayor frecuencia [33]. La cambiante epidemiología de la
enfermedad, particularmente con aumentos en el uso de drogas inyectables, casos asociados y
la utilización de profilaxis antibiótica de rutina para pacientes en riesgo, puede explicar la
Evaluación de laboratorio 29
aumento de la proporción de endocarditis causada por S. aureus en relación con las especies de estreptococos,
que anteriormente se encontraban con más frecuencia [34]. Además, un tiempo de <10 h para
Se ha demostrado que la positividad del hemocultivo se correlaciona con un diagnóstico posterior de endocarditis en
pacientes con bacteriemia por S. aureus. Los cultivos que se vuelven positivos en <13,7 h también tienen
se ha asociado con una mayor mortalidad [35].
Además de S. aureus, estreptococos viridans, otros estreptococos, como el grupo A y
Los estreptococos del grupo B, las variantes nutricionales de estreptococos y Streptococcus gallolyticus, los enterococos
y los estafilococos coagulasa negativos son otros patógenos grampositivos que se encuentran con frecuencia. En un
estudio de 2011 de 115 pacientes con bacteriemia por grampositivos de rutina
la ecocardiografía conduce a un aumento de casi tres veces en el diagnóstico de endocarditis
en comparación con un control histórico que se sometió a ecocardiografía a discreción del médico [36].
Los patógenos gramnegativos son una causa relativamente infrecuente de endocarditis, pero pueden representar
del 1,3% al 10% de todos los casos [33,34,36,37]. Aproximadamente la mitad de estos casos son causados
por organismos del grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus, especies de Aggregatibacter,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) con la otra mitad causada
por los patógenos gramnegativos que se encuentran con mayor frecuencia. Pseudomonas aeruginosa, Escheri chia
coli, Klebsiella pneumoniae y Serratia marcescens representan aproximadamente dos tercios
de casos de gramnegativos no HACEK. Se informa que la bacteriemia con un organismo HACEK
tienen un valor predictivo positivo del 60% para un diagnóstico posterior de endocarditis y deben
pedir a los proveedores que evalúen esta posibilidad. Anteriormente, el uso de drogas inyectables se consideraba un
factor de riesgo principal para la endocarditis gramnegativa no HACEK, pero la literatura más reciente sugiere que esta
población comprende solo el 4% de dichos casos y más de la mitad de los casos.
los pacientes tienen una exposición al cuidado de la salud como su principal factor de riesgo [38]. Esto incluye pacientes
con dispositivos cardiovasculares implantables como válvulas cardíacas protésicas y CIED.
Los organismos fúngicos también son una causa relativamente poco común de endocarditis que comprende
2%e4% de todos los casos con aproximadamente la mitad causada por especies de Candida [39,40]. Se estima que la
incidencia va en aumento debido al aumento de las exposiciones en la atención de la salud. Aunque no
incluida como causa “típica” de endocarditis, una serie de 2016 de 187 pacientes con candidemia
encontró que el 5,9% de los pacientes que se sometieron a una ecocardiografía tenían
vegetaciones [41].
Evaluación de laboratorio adicional

Hemograma completo
Además de los cultivos de sangre, los estudios de suero adicionales, aunque no específicos, pueden sugerir
un diagnóstico de endocarditis. La anemia, típicamente normocrómica y normocítica, puede verse en
hasta el 80% de los pacientes con endocarditis [8]. Sin embargo, la anemia hemolítica también se puede ver en casos
de endocarditis de válvula protésica por destrucción mecánica de glóbulos rojos secundaria a
flujo turbulento a través de una válvula enferma. Leucocitosis, con un recuento de glóbulos blancos> 10,000,
se identifica en más de la mitad de los pacientes con leucopenia observada en el 5%-15% de los pacientes [42].
También se ha notificado trombocitopenia en el 5-15% de los pacientes [8].
Química sérica y análisis de orina.

El daño renal agudo es otra complicación frecuente de la endocarditis que se puede detectar
con pruebas químicas de suero de rutina. En una serie de 185 pacientes con endocarditis,
un tercio desarrolló insuficiencia renal aguda definida como una creatinina sérica >2,0 mg/dl [43].
Otra serie de 112 pacientes informó una tasa de lesión renal aguda del 68,8% [44]. La insuficiencia renal asociada con la
endocarditis puede deberse a múltiples factores que incluyen necrosis tubular aguda, émbolos sépticos, nefrotoxicidad
inducida por fármacos con o sin nefritis intersticial y
glomerulonefritis, que puede verse hasta en el 22% de los pacientes con endocarditis
[45]. La endocarditis por S. aureus se ha identificado como un factor de riesgo tanto para la lesión renal aguda
y glomerulonefritis [43,46]. En pacientes con glomerulonefritis asociada a endocarditis,
El 97% presentará hematuria y el 6% tendrá proteinuria en rango nefrótico [46]. La hipocom plementemia se identifica
comúnmente en esta población, ya que el 37% se presentará con C3 bajo.
y 16% con C3 y C4 bajos. Además, el 28% de los pacientes tendrán un anticuerpo citoplasmático antineutrófilo positivo
[46]. Si el análisis de orina es sugestivo de posible tracto urinario
infección, la obtención de un cultivo de orina puede ser útil para identificar una fuente de endocarditis.
Sin embargo, estos deben interpretarse con precaución en pacientes sin síntomas que no pueden
proporcione una historia confiable ya que los urocultivos positivos pueden ser secundarios a una bacteriemia de alto grado
más que la causa de la misma o puede ser simplemente el resultado de una bacteriuria asintomática.
Las pruebas inmunológicas también pueden ser anormales en casos de endocarditis infecciosa, pero no es
específico para el diagnóstico. En una serie francesa de 56 pacientes con endocarditis definitiva,
El 56 % tenía velocidad de sedimentación globular elevada, el 84 % tenía proteínas c reactivas elevadas,
y el 36% tenía factores reumatoides elevados [47]. En otra serie de 85 endocarditis definitiva
pacientes, una proteína c reactiva >40 mg/L se identificó como predictor de mortalidad así como
principales eventos adversos que incluyen lesión renal aguda, embolia séptica cerebral y no cerebral
eventos y complicaciones cardíacas [48].
Prueba de endocarditis con cultivo negativo
Como se mencionó anteriormente, los pacientes con hemocultivos negativos representan una proporción significativa
de los casos de endocarditis infecciosa. Los hemocultivos pueden esterilizarse debido a los antibióticos.
administración previa a su cobro. Sin embargo, hay una serie de microorganismos
que no se pueden cultivar en medios de cultivo de sangre de rutina que se sabe que causan infecciones
endocarditis. Las especies de Bartonella, incluidas henselae y quintana, y Coxiella burnetii pueden
causa ~0.8% de endocarditis, pero solo puede identificarse de manera confiable mediante pruebas serológicas o PCR
[33]. Brucella, especies de Legionella y Mycoplasma pneumoniae también son organismos que no pueden
identificarse de manera confiable en hemocultivos estándar y requerir pruebas serológicas o de PCR de
especímenes de válvula resecados. Además, las micobacterias no tuberculosas (NTM) son una rara
caso de endocarditis infecciosa que requiere medios especiales de hemocultivo acidorresistentes para su crecimiento.
Aunque la incidencia global de endocarditis por MNT es muy baja, desde 2011 ha habido un
epidemia internacional de endocarditis de válvula protésica por Mycobacterium chimaera asociada
con el uso de dispositivos calentadores-enfriadores contaminados durante la cirugía cardíaca abierta [49]. Los proveedores
deben sospechar este posible diagnóstico en pacientes con endocarditis con cultivo negativo.
y un historial de cirugía cardíaca previa después de 2011. Finalmente, las personas también pueden desarrollar
endocarditis trombótica no bacteriana, un fenómeno caracterizado por la presencia de vegetaciones en las válvulas
cardíacas compuestas de agregados de fibrina y plaquetas y desprovistas de inflamación o bacterias. Este diagnóstico
se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades reumatológicas.
afecciones como el lupus eritematoso sistémico o la vasculitis ANCA, así como con tumores malignos metastásicos.
Ecocardiografía 31
Aunque hay varias causas infecciosas de endocarditis con cultivo negativo, puede ser
difícil para los proveedores desarrollar un enfoque sistemático para la evaluación de esta población de pacientes. Un
centro de atención terciaria en Marsella creó un algoritmo estandarizado para evaluar
endocarditis con cultivo negativo que se publicó en 2017 [29]. Utilizando pruebas serológicas para
Coxiella, especies de Bartonella, Brucella, Legionella y Mycoplasma, así como pruebas de PCR específicas y de
amplio rango en suero y pruebas de PCR de ARN ribosomal 16 S de amplio rango para válvulas,
los autores pudieron identificar una etiología infecciosa en 138/177 (78%) de los pacientes con endocarditis definida
con cultivo negativo.
Como parte de la evaluación de rutina de pacientes con sospecha de endocarditis, es razonable
proseguir con las pruebas de suero, incluidos los hemogramas completos, la creatinina y la sedimentación de eritrocitos
índice, proteína c reactiva y niveles de complemento, así como análisis de orina. En pacientes con endocarditis con
cultivo negativo, pruebas séricas para Bartonella, Brucella, Coxiella, Legionella y
El micoplasma puede ayudar a obtener un diagnóstico. En pacientes con cultivo de válvula protésica negativo
endocarditis con antecedentes de cirugía cardíaca abierta después de 2011, los hemocultivos acidorresistentes son
indicado para descartar infección por M. chimaera. En cultivos definidos negativos manejados quirúrgicamente
casos de endocarditis, una amplia gama de pruebas de PCR de ARN ribosomal 16 S realizadas en resecado
el tejido valvular tiene una sensibilidad de aproximadamente el 80% con una tasa de falsos positivos del 3% [50]. los
Actualmente, no está claro el papel de la prueba de PCR de ARN ribosomal 16 S de muestras de suero en el
diagnóstico de endocarditis.
Ecocardiografía
La ecocardiografía, tanto transtorácica (TTE) como transesofágica, juega un papel crítico en

el diagnóstico de endocarditis. Representa la mejor modalidad de imagen para identificar la
vegetaciones valvulares que son el sello distintivo de la enfermedad. ecocardiográfico adicional
hallazgos que son compatibles con endocarditis incluyen absceso paravalvular, válvula protésica
dehiscencia o nueva regurgitación valvular [7]. Mientras que TEE se considera el "estándar de oro"
y una prueba de diagnóstico por imagen de gran valor, sigue siendo imperfecta [6]. TEE está limitado por
su relativa insensibilidad de diagnóstico en la enfermedad de válvula protésica y por su naturaleza invasiva
y necesidad de sedación del paciente, lo que puede retrasar la obtención del estudio y puede impedir que algunos
pacientes se realicen la prueba por completo.
Ecocardiografía transtorácica
Se recomienda la ecocardiografía de superficie como primer estudio de imagen para la evaluación de
posible endocarditis por las guías de endocarditis de la AHA y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) [6,27]. La
ESC informa una sensibilidad de TTE para el diagnóstico de nativo y
endocarditis de válvula protésica como 70% y 50%, respectivamente. Esta cifra se basa principalmente
en los resultados de un solo estudio de 1989 que incluyó a 80 pacientes con 91 válvulas enfermas [51].
En esta cohorte particular, se identificaron vegetaciones en 47/69 válvulas con una sensibilidad reportada de 68.1%.
En particular, TTE solo detectó vegetaciones en 6/22 válvulas protésicas afectadas
(27,3%). Hay una serie de otros estudios del mismo período de tiempo que informan mucho
sensibilidad más baja para la ETT que oscila entre el 28 % y el 63 % [52-55]. Una retrospectiva más reciente de 2017
la evaluación de 29 pacientes con endocarditis por S. aureus definitiva que se sometieron a ETT y ETE
informó que la sensibilidad de la ETT fue de sólo el 21% [56]. Debido a la localización posterior de muchos
abscesos paravalvulares, la sensibilidad de la ETT para este diagnóstico es muy baja, oscilando entre el 4
y el 28% [57,58]. Como resultado, todos los pacientes con hallazgos de TTE compatibles con endocarditis
del lado izquierdo deben someterse a TEE para evaluar las complicaciones anulares de la endocarditis,
como abscesos, seudoaneurismas o formación de fístulas. Lo mismo ocurre con los pacientes con prótesis
valvulares y ETT negativo en los que existe sospecha clínica de endocarditis. Los informes sobre la alta
especificidad de la ETT son algo engañosos, ya que la evidencia ecocardiográfica de una vegetación
valvular es un componente importante de los criterios diagnósticos de endocarditis (que se analiza más
adelante en este capítulo) [7]. Por lo tanto, la evaluación de la especificidad solo es relevante cuando los
resultados de la ETT se comparan con los hallazgos patológicos de las válvulas resecadas quirúrgicamente o de la autops
Las principales ventajas de la TTE son que está ampliamente disponible, se puede obtener rápidamente y
no es invasiva. Además, en pacientes con endocarditis del lado derecho, se ha demostrado que la ETT
tiene una sensibilidad similar a la ETE [59]. Sin embargo, si los médicos tienen una alta sospecha de
endocarditis infecciosa, puede ser prudente realizar una ETT de inmediato en lugar de esperar los
resultados de una ETT [27].
Ecocardiografía transesofágica
Como se mencionó anteriormente, la ETE se considera la mejor modalidad de imagen para el diagnóstico
de la endocarditis infecciosa. Sin embargo, dada la necesidad de que los pacientes estén en ayunas y
puedan recibir sedación, existe un potencial significativo de retrasos al intentar obtener imágenes de TEE.
Dependiendo de la institución, TEE también puede no estar disponible los fines de semana. Estos posibles
retrasos y variaciones institucionales en la práctica no han sido bien estudiados.
En la actualidad, la ESC informa una sensibilidad para el diagnóstico de endocarditis de válvula nativa
y prótesis del 96% y 92%, respectivamente [6]. Cuando estos datos se analizan con más detalle, hay
evidencia que sugiere que la sensibilidad de TEE puede estar sobreestimada. La alta sensibilidad notificada
se basa en cuatro estudios realizados entre 1989 y 1994 [51-54]. Todos los estudios se realizaron antes de
la introducción de los criterios de diagnóstico de Duke modificados.
En tres de los estudios, Shapiro et al. Erdel et al., y Shively et al., un número muy pequeño de pacientes
se sometieron a cirugía o autopsia. Como resultado, la sensibilidad informada en estos estudios se basa
en el número total de vegetaciones detectadas por ecocardiografía en lugar de por examen
anatomopatológico, lo que esencialmente garantiza una alta tasa de sensibilidad. La sensibilidad al TEE
reportada del 94% por Shively et al. también se basó en una cohorte de solo 16 pacientes. Mugge et al. fue
el único estudio de los cuatro en el que todos los pacientes se sometieron a cirugía o autopsia. En ese
artículo, la sensibilidad informada de la ETE para la endocarditis de válvula nativa y protésica fue del 94 %
y el 77 %, respectivamente. Cabe destacar que solo hubo 22 casos de endocarditis de válvula protésica.
La literatura posterior ha sugerido que entre el 13% y el 44% de todos los casos de endocarditis pueden
presentarse con un ecocardiograma negativo [33,60,61]. Además, la TEE puede ser falsamente negativa
al principio del curso de la enfermedad. Si la sospecha clínica sigue siendo alta para endocarditis infecciosa,
ambas guías de consenso recomiendan repetir una ETE después de 5 a 7 días [6,27]. Si bien existe
literatura que informa una sensibilidad muy alta de la TEE, los médicos deben ser conscientes de las
deficiencias de los datos existentes y no enfatizar demasiado los hallazgos de la TEE. Esto es especialmente
cierto a la luz de la reciente introducción de la PET cardíaca como una modalidad complementaria de
diagnóstico por imágenes, particularmente en casos de endocarditis de válvula protésica.
Ecocardiografía 33
PET cardíaco
La TEP con 18-fluorodesoxiglucosa cardiaca con tomografía computarizada (PET/TC con 18-FDG) es una
herramienta de imagen nuclear relativamente nueva que puede ayudar en el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa. La TEP/TC con 18-FDG utiliza las modalidades de imagen dual de la TEP, que puede detectar
áreas de inflamación mediante la identificación de leucocitos inflamatorios que expresan una gran cantidad
de transportadores de glucosa y son metabólicamente muy activos, y la TC cardíaca, que puede detectar
anomalías estructurales asociadas con la endocarditis. . Varios estudios han demostrado que la PET/TC con
18-FDG puede aumentar la sensibilidad de los criterios de Duke para la endocarditis de válvulas protésicas
hasta aproximadamente un 90% [62,63]. Estudios retrospectivos también han sugerido que en pacientes con
antecedentes clínicos sugestivos de endocarditis, la PET/TC con 18-FDG se correlaciona muy estrechamente
con los hallazgos intraoperatorios de infección [64].
La utilidad de la PET/TC con 18-FDG es considerablemente menor en pacientes con endocarditis de
válvula nativa; un estudio de 2020 de 115 pacientes informó una sensibilidad de solo el 22 %. Al combinar los
resultados de PET-CT con los Criterios de Duke para válvulas nativas, la sensibilidad informada fue solo del
65% [65]. Los autores de este estudio plantearon la hipótesis de que el aumento de la sensibilidad se debió
a la mayor cantidad de células polimorfonucleares observadas en el examen patológico de las válvulas
protésicas extraídas quirúrgicamente, mientras que el tejido fibrótico predominó en las muestras de válvulas nativas.
Otro inconveniente de la PET-TC cardiaca es que puede identificar la captación fisiológica de FDG baja-
intermedia en válvulas protésicas que se colocaron quirúrgicamente dentro de los 12 meses posteriores al
estudio de imagen [66]. Sin embargo, también hay bibliografía que demuestra que el aumento de la captación
de FDG en el posoperatorio está más estrechamente relacionado con el uso de adhesivos quirúrgicos que
con la válvula protésica en sí misma y que se observa un patrón característico con la captación posoperatoria
no infecciosa [67,68]. Cuando es interpretada por proveedores experimentados, la TEP/TC con 18-FDG
realizada en pacientes con válvulas protésicas recientemente colocadas aún puede tener utilidad en el
diagnóstico de endocarditis. Actualmente, la ESC incluye la 18-FDG PET/TC cardíaca en sus criterios
diagnósticos de endocarditis de válvula protésica, siempre que se obtenga 3 o más meses después del
reemplazo valvular quirúrgico [6].
A pesar de sus beneficios, la PET/TC cardiaca con 18-FDG no está ampliamente disponible en las
instituciones norteamericanas. Esto se debe en parte al costoso equipo necesario para realizar el
procedimiento y también a la pequeña cantidad de proveedores que pueden interpretar los resultados de
manera experta. Además, el estudio PET ideal se realiza después de que el paciente haya realizado una
dieta restringida en carbohidratos durante 24-36 h con un período de ayuno previo al estudio [69,70]. Esta
preparación necesaria puede dar lugar a retrasos en la atención, lo que puede conducir a resultados clínicos
adversos. Si bien la PET/TC con 18-FDG puede ser útil en el diagnóstico de la endocarditis, su utilidad se
observa principalmente en un subconjunto selecto de pacientes y requiere una gran experiencia para
interpretar con precisión los resultados. Con más estudios y una utilización más generalizada, tiene el
potencial de beneficiar a un número significativo de pacientes.
Tomografía computarizada
Aunque tradicionalmente no se considera parte del diagnóstico de la endocarditis infecciosa, se ha
demostrado que la TC cardiaca gatillada por ECG de múltiples cortes funciona de manera similar a la ETE
con respecto a la identificación de vegetaciones valvulares [71,72]. En determinadas circunstancias, puede
ser superior a la ETE para la detección de abscesos paravalvulares y pseudoaneurismas [6,71]. Sin embargo, la primaria
papel de la TC es con respecto a la identificación de complicaciones embólicas de la endocarditis infecciosa.

La TC puede identificar eventos embólicos en el sistema nervioso central (SNC), pulmones, riñones y
bazo. La angiografía por TC (CT-A) también puede identificar oclusiones de vasos periféricos y mesentéricos.
isquemia que puede ser causada por émbolos sépticos. Cuando los pacientes tienen signos y síntomas clínicos que sugieren un
fenómeno embólico, hay poco desacuerdo sobre el papel de la TC dirigida para evaluar estas complicaciones. Existe debate sobre
el papel de la TC empírica
estudios de cabeza, tórax, abdomen y/o pelvis para evaluar embolias en pacientes asintomáticos
individuos En un estudio egipcio de 2015 de 81 pacientes con endocarditis del lado izquierdo definida
que se sometieron a una TC-A de rutina, se encontró que el 63 % tenía evidencia de embolización del SNC
[73]. Un tercio de estos pacientes estaban clínicamente asintomáticos. Los investigadores informaron
que los hallazgos de CT-A condujeron a un cambio en el plan de manejo para el 25,6% de todos los pacientes inscritos. Sin embargo,
no está claro qué porcentaje de pacientes clínicamente asintomáticos tuvieron su
terapias alteradas como resultado de las imágenes de CT-A y la incidencia de lesión renal aguda
no fue reportado. Teóricamente, CT/CT-A podría ayudar a eclipsar a un subconjunto de pacientes con
Criterios de Duke de posible endocarditis a endocarditis definitiva si el fenómeno embólico fuera
identificado. Quizás el papel más importante de la tomografía computarizada es la detección de lesiones intracraneales.
hemorragia y/o aneurismas micóticos, cuya presencia podría alterar sustancialmente el manejo quirúrgico. En particular, la
hemorragia intracraneal se puede detectar en la TC sin contraste yodado, evitando así el riesgo de nefropatía inducida por el
contraste. Actualmente, hay
hay datos limitados sobre el papel de las tomografías computarizadas empíricas del tórax, el abdomen y/o la pelvis. Rutina
la utilización de estos estudios debe sopesarse frente al riesgo de lesión renal y radiación
exposición.
Imagen de resonancia magnética

En comparación con la TC, la resonancia magnética nuclear (RMN) es más sensible para la detección de
complicaciones cerebrovasculares de la endocarditis [6]. Casi dos tercios de los pacientes que se someten
La resonancia magnética cerebral de rutina presenta lesiones embólicas [74]. Aproximadamente el 30% de esos pacientes son
clínicamente asintomáticos. Similar a la TC, la presencia de complicaciones embólicas en
La resonancia magnética cerebral puede eclipsar el diagnóstico de endocarditis. En una serie de 53 pacientes con endocarditis no
definida, la resonancia magnética cerebral sistemática condujo a un diagnóstico mejorado de endocarditis en el 32%
de los casos. Estos hallazgos de resonancia magnética también llevaron a cambios en el plan terapéutico para el 18% de los pacientes.
[75]. Los factores de riesgo para la embolización del SNC incluyen el tamaño de la vegetación mayor de 10 mm,
Bacteriemia por S. aureus, edad avanzada, diabetes y fibrilación auricular [76].
También se ha demostrado que la resonancia magnética abdominal detecta émbolos sistémicos silenciosos en aproximadamente
34% de los pacientes, una tasa considerablemente más baja que la resonancia magnética cerebral [77]. Un estudio francés de 2012
que evaluó el papel de la resonancia magnética cerebral y abdominal de rutina en 58 casos sospechosos de endocarditis
encontró que las imágenes abdominales por sí solas solo condujeron a un diagnóstico mejorado en un paciente.
En ningún paciente se modificó el plan terapéutico en base únicamente a los resultados de la
formación de imágenes Si bien los datos son limitados, hay evidencia que sugiere que la resonancia magnética cerebral sistemática
en pacientes con sospecha de endocarditis puede ayudar a los médicos a confirmar el diagnóstico y
conducir a alteraciones en los planes de cuidados. Sin embargo, estos beneficios no parecen extenderse a la rutina.
imágenes abdominales. Actualmente, las directrices de la AHA y la ESC recomiendan que todos los pacientes
con sospecha de endocarditis y dolor de cabeza, déficits neurológicos o síntomas meníngeos bajo imágenes dergo cerebrovasculares
[6,27].
Criterios de diagnóstico 35
Angiografía
En pacientes con endocarditis sospechada o confirmada, la evidencia de hemorragia subaracnoidea en la TC o la
RM genera preocupación por la presencia de un aneurisma micótico. Convencional
La angiografía generalmente se considera el "estándar de oro" para el diagnóstico de aneurismas micóticos, pero
conlleva el riesgo de accidente cerebrovascular, hemorragia intracraneal, disección arterial y
hematoma en el sitio de punción [78]. Tanto la CT-A como la angiografía por MR (MR-A) se pueden utilizar para
evaluar el aneurisma micótico sin el riesgo de estas complicaciones. Un metanálisis de 2018 de 10 estudios que
incorporaron 868 pacientes encontró que la CT-A tenía una mayor sensibilidad y precisión diagnósticas en comparación
con la MR-A [79]. CT-A también puede estar más disponible que
MR-A dependiendo de esta institución. Sin embargo, MR-A utiliza menos contraste y lleva menos
riesgo de nefrotoxicidad.
Electrocardiografía
Aunque no es particularmente sensible, la electrocardiografía (ECG) puede proporcionar información importante en
pacientes con sospecha de endocarditis. Embolización coronaria que resulta en
el infarto de miocardio ocurre en 2.9%-10.6% de todos los casos de endocarditis y puede detectarse
por cambios en el segmento ST [80]. La presencia de pericarditis también puede detectarse por la presencia
de elevaciones del segmento ST. El absceso endocárdico puede estar presente hasta en el 30% de las endocarditis.
casos y se asocia más comúnmente con la válvula aórtica [81]. Estos abscesos pueden extenderse
en el sistema de conducción cardíaca y conducir a bloqueo auriculoventricular en aproximadamente el 25% de
pacientes El ECG tiene un valor predictivo positivo informado del 88% para abscesos en pacientes con sospecha de
endocarditis, pero tiene una sensibilidad relativamente baja del 45% [58].
Criterios de diagnóstico
Criterios de Duke modificados
El primer conjunto de estándares comúnmente utilizado para el diagnóstico de endocarditis fue el Von
Reyn Criteria, publicado por primera vez en 1981. Estos criterios se basaron principalmente en microbiológicos y
hallazgos del examen y se introdujeron antes de la adopción generalizada de la ecocardiografía.
Como resultado, los criterios de Duke se desarrollaron en 1994 y se actualizaron en 2000 [7,82]. A pesar de que
fueron desarrollados principalmente para proporcionar mejores criterios de entrada para estudios epidemiológicos y
ensayos clínicos, estos Criterios de Duke Modificados se han utilizado como los principales criterios de diagnóstico para
endocarditis desde su publicación (Tabla 2.1). El algoritmo utiliza una combinación de las principales
hallazgos microbiológicos y ecocardiográficos, así como hallazgos clínicos y microbiológicos menores.
criterios para estratificar a los pacientes en endocarditis definitiva, posible o rechazada. El criterio principal incluye (1)
hemocultivos persistentemente positivos o positivos múltiples para un organismo
típico de endocarditis o (2) evidencia de afectación endocárdica definida por hallazgos ecocardiográficos o insuficiencia
valvular nueva. El criterio menor incluye (1) fiebre, (2) factores de riesgo de endocarditis, (3) complicaciones
inmunológicas, (4) complicaciones vasculares y (5)
hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores. Casos con dos mayores, uno mayor,
y de tres a cuatro criterios menores o cinco menores se considera que tienen endocarditis definitiva.
TABLA 2.1 Criterios de Duke modificados para endocarditis infecciosa.
Definitivamente endocarditis posible endocarditis Endocarditis rechazada
2 criterios mayores 1 criterio mayor y 1e2 criterios menores 0 criterios mayores y 1e2 criterios
1 criterio mayor y 3 criterios menores 3e4 criterios menores menores 1 criterio mayor y 0 menores
5 criterios menores
Criterios principales
A. Evidencia de laboratorio de apoyo:
Microorganismo típico de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos separados: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus,
Streptococcus bovis, grupo HACEK (Haemophilus spp. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. y
Kingella kingae) o enterococos adquiridos en la comunidad, en ausencia de un foco principal
Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o título de anticuerpos de fase I >1:800
B. Evidencia de afectación endocárdica:
Ecocardiograma de apoyo de endocarditis infecciosa
Definición de hallazgos positivos: Masa intracardíaca oscilante, sobre válvula o estructuras de soporte, o en el trayecto de jets regurgitantes, o
sobre material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o absceso miocárdico o nueva dehiscencia parcial de válvula
protésica
Insuficiencia valvular nueva (aumento o cambio en el soplo preexistente insuficiente)
Criterios menores
A. Condición cardíaca predisponente o uso de drogas intravenosas
B. Fiebre 38 C (100.4 F)
C. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, intracraneal
hemorragia, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway
D. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide
E. Hemocultivo positivo que no cumple con el criterio principal como se señaló anteriormente (excluyendo cultivos positivos únicos para
estafilococos coagulasa negativos y organismos que no causan endocarditis) o evidencia serológica de infección activa con el organismo
compatible con endocarditis infecciosa
Aquellos con un criterio mayor y uno a dos menores o tres a cuatro menores se clasifican como posible
endocarditis. Se considera que todos los demás casos han rechazado el diagnóstico de endocarditis.
A pesar de su uso clínico generalizado y de larga data, los Criterios de Duke Modificados tienen una
sensibilidad reportada entre el 70% y el 79% [83]. Como resultado, el diagnóstico de endocarditis no
puede realizarse únicamente por estos parámetros y, en cambio, se realiza después de considerar una
variedad de factores clínicos. La relativa insensibilidad de los criterios de Duke se puede atribuir a la
proporción significativa de casos de endocarditis con cultivo o ecocardiografía negativos [29,33,60,61].
También cabe destacar que, además del uso de drogas por vía intravenosa, los Criterios de Duke no
especifican qué factores plantean un mayor riesgo de endocarditis infecciosa. En consecuencia, los
proveedores deben conocer los factores de riesgo más comunes, incluidos: endocarditis previa, edad >
60 años, género masculino, presencia de válvulas protésicas, cardiopatía congénita, dispositivos
cardíacos implantables, catéteres venosos centrales permanentes, cardiopatías valvulares, particularmente bicúspide
Enfoque general 37
Prolapso de la válvula aórtica y de la válvula mitral con regurgitación mitral de moderada a grave y hemodiálisis [6].
En un esfuerzo por diagnosticar con mayor precisión la endocarditis, la guía de endocarditis de la ESC de 2015
agregó la presencia de “actividad anormal alrededor del sitio de implantación de una válvula protésica
detectado por PET/TC con 18-FDG (solo si la prótesis estuvo implantada durante >3 meses)” y
detección de "lesiones paravalvulares definidas mediante TC cardiaca" según los criterios principales de Duke [6].
Con el fin de mejorar la sensibilidad del diagnóstico de la endocarditis de válvula protésica, otros
Los grupos han abogado por modificar los criterios de Duke para incluir acropaquias digitales recién diagnosticadas,
esplenomegalia, hemorragias en astilla, petequias, VSG y PCR elevadas, hematuria microscópica y la presencia de
vías venosas centrales y periféricas [84].
Enfoque general
A lo largo de este capítulo hemos esbozado los signos y síntomas clínicos de las enfermedades infecciosas.
endocarditis, proporcionó una descripción general de los microbiológicos más frecuentes
patógenos, revisó las funciones de múltiples modalidades de imágenes y discutió el principal
criterios de diagnóstico. Si bien la comprensión de esta información es importante para el diagnóstico oportuno y
preciso de la endocarditis, también puede ser útil para los proveedores tener
un enfoque general para evaluar la enfermedad. Según la disponibilidad de modalidades de diagnóstico por imágenes
y la experiencia de los subespecialistas, las instituciones también pueden encontrarlo útil.
desarrollar un protocolo interno para el diagnóstico y manejo de la endocarditis. Se ha demostrado que dichos
algoritmos mejoran la mortalidad hospitalaria de los pacientes con endocarditis.
(Figura 2.1) [85e87].
Al evaluar a un nuevo paciente, puede ser útil considerar si el paciente tiene alguna
factores de riesgo conocidos para la endocarditis infecciosa. Por ejemplo, si un paciente tiene un bicúspide o
válvula protésica u otro dispositivo intracardíaco, se inyecta drogas por vía intravenosa o recibe hemodiálisis, entonces
el proveedor debe pensar en un posible diagnóstico de endocarditis. Esto es especialmente cierto si el paciente
presenta quejas inespecíficas, una enfermedad febril inexplicable,
accidente cerebrovascular o un nuevo diagnóstico de glomerulonefritis. También hay datos que respaldan que todos
los pacientes que tienen bacteriemia con un patógeno típico se beneficiarían de al menos una evaluación preliminar.
evaluación de la endocarditis con ecocardiografía transtorácica [36]. Hasta el 30% de todos
posteriormente se descubre que los pacientes con bacteriemia por S. aureus tienen endocarditis [88]. Se han ideado
sistemas de puntuación validados para saber cuándo realizar una ETE en pacientes con
Bacteriemia por S. aureus (puntuación VIRSTA) y enterocócica (puntuación NOVA) [89,90]. Incluso cuando un
diagnóstico de endocarditis se confirma con TTE, los proveedores aún deben realizar TEE para evaluar complicaciones
anulares invasivas, como abscesos intracardíacos. Cuando los pacientes con
alta sospecha clínica de endocarditis de válvula protésica tienen ecocardiografía negativa
hallazgos, la PET/TC con 18-FDG es una herramienta complementaria útil que puede conducir a un diagnóstico preciso.
Tanto la TC neurológica como la RM se pueden utilizar para detectar complicaciones embólicas de la endocarditis,
asistiendo así en el diagnóstico y el manejo posterior de la enfermedad. dado el alto
morbilidad y mortalidad asociadas con la endocarditis infecciosa y las consecuencias potencialmente devastadoras de
un diagnóstico tardío o perdido se justifica un enfoque de exclusión en pacientes con síntomas apropiados, factores de
riesgo, patógenos típicos y/o examen o radiología
Hallazgos compatibles con endocarditis.
FIGURA 2.1 Algoritmo para el diagnóstico y manejo de la endocarditis infecciosa desarrollado por la Universidad
del Equipo Multidisciplinario de Endocarditis de Michigan.
Referencias 39
Conclusión
La endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad compleja con multitud de presentaciones
clínicas. A pesar de los avances en los métodos de manejo e imágenes cardiovasculares, los criterios
de diagnóstico y las pruebas actuales siguen siendo imperfectos y la enfermedad se asocia con una
mortalidad hospitalaria significativa. A la luz de esto, y dadas las variaciones generalizadas en la práctica,
un enfoque sistemático para la evaluación de pacientes con sospecha de endocarditis que utilice la
literatura existente, las pruebas y los criterios de diagnóstico actuales y, lo que es más importante, un
juicio clínico bien razonado, es crucial para el diagnóstico. de esta enfermedad que amenaza la vida.
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CAPÍTULO
3
Microbiología de la endocarditis
J. Alexander Viehman1, 2 , Brandon J. Smith2 ,
Sowmya Nanjappa1, 2 , Sui Kwong Li1, 2 ,
Christian O. Pérez1, 2 y Carolyn R. Fernandes1, 2
1
División de Enfermedades Infecciosas, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh
2
Medicina, Pittsburgh, PA, Estados Unidos; Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Pensilvania, Estados Unidos
Introducción
Con cambios significativos en la epidemiología de la endocarditis infecciosa (EI) en los últimos años,
es importante destacar qué patógenos son los principales causantes de esta enfermedad. en los unidos
Unidos, Staphylococcus aureus ha superado a las especies de Streptococcus como la etiología más común
para IE, aportando aproximadamente el 30% de todos los casos. Este cambio ha resultado de una combinación
de un mayor uso de válvulas protésicas, dispositivos cardíacos como marcapasos, y un mayor uso de drogas inyectables [1].
Las tendencias entre los organismos grampositivos clave se muestran en la Fig. 3.1 [2].
La comprensión de la interacción huésped-patógeno en el corazón de la EI comienza con la clasificación
de patógenos y comprensión de su origen, factores de virulencia y patrones de resistencia a los antimicrobianos.
Patógenos asociados con endocarditis de válvula nativa
estafilococo aureus
S. aureus es un coco grampositivo omnipresente con un grupo clásico "similar a una uva"
morfología en la tinción de Gram. El nombre se deriva de la palabra latina aureus que significa dorado
después del aspecto amarillo dorado de las colonias en los medios de cultivo. Este organismo crece aeróbicamente pero
también es un anaerobio facultativo. Todos los estafilococos son catalasa positivos, lo que los distingue de los estreptococos.
La prueba de coagulasa se usa para diferenciar S. aureus (coagulasa
positivo) de la mayoría de los otros estafilococos clínicamente relevantes, conocidos colectivamente como estafilococos
coagulasa negativos (CoNS) [3]. Los estafilococos, incluido S. aureus, son comunes
comensales de la piel y mucosas. Los seres humanos sirven como reservorio primario.
Endocarditis infecciosa
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-820657-7.00007-7 43 © 2022 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
44 3. Microbiología de la endocarditis
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
1960 1970 1980 1990 años 2000
estafilococo aureus Staphylococcus coagulasa negativo
Estreptococo del grupo viridans Enterococcus spp.
Otros (incluido HACEK, otros estreptococos, etc.)
FIGURA 3.1 Etiología de la endocarditis infecciosa de organismos grampositivos clave por década. Adaptado de Slipczuk L,
et al. Epidemiología de la endocarditis infecciosa durante cinco décadas: una revisión sistemática. PloS One 2013;8(12):e82665.
con aproximadamente el 30% de la población colonizada con S. aureus. La generalizada

la prevalencia junto con varios factores de virulencia hacen de S. aureus la causa común de EI
[4]. Estas características resaltan por qué un hemocultivo positivo para S. aureus es un evento médico grave. S.
aureus, excepto en las más raras de las raras circunstancias, nunca debe considerarse un
contaminante cuando se recupera de la sangre. La bacteriemia por S. aureus siempre debe incitar a la
clínico a considerar la posibilidad de EI.
Factores virulentos
S. aureus produce una amplia gama de factores de virulencia (los más importantes son
cubiertos en este texto). Las funciones van desde la promoción del crecimiento y la colonización, el hospedaje
invasión, evasión del sistema inmunitario y destrucción de tejidos.
En un sentido amplio, la portación nasal representa un conglomerado de factores de virulencia. mientras nasal
se ha demostrado que el transporte aumenta el riesgo de infección por S. aureus;
demostró que los individuos colonizados pueden presentar una enfermedad menos grave en comparación
a sus homólogos no colonizados [5]. Más evidencia ha sugerido que esta colonización
produce una inmunidad adaptativa que podría explicar la disminución de la gravedad [6]. Una vez que se ha
producido la invasión, se ha descubierto que S. aureus vive tanto extra como intracelularmente. En el
medio ambiente extracelular, el organismo es más susceptible al sistema inmunológico incluyendo
opsonización a través de la cascada del complemento, fagocitosis de leucocitos y anticuerpos
Patógenos asociados con endocarditis de válvula nativa 45
Unión. Para contrarrestar estos procesos del sistema inmunitario, S. aureus puede expresar múltiples proteínas de
superficie, incluido el factor de agregación A, la proteína A y múltiples inhibidores complementarios [7,8].
S. aureus produce una multitud de factores de virulencia que contribuyen directamente a la destrucción de las
células y tejidos del huésped. La mejor estudiada es la toxina PantoneValentine leucocidin (PVL). Descrita por
primera vez en 1932, la toxina PVL actúa formando un poro en la membrana de las células de defensa del huésped,
incluidos los leucocitos, lo que finalmente conduce a la muerte celular [9]. Esta toxina se asocia comúnmente con
infecciones por S. aureus resistente a la meticilina adquirida en la comunidad (MRSA) [10]. El papel de esta toxina
en la colonización nasal aún no está claro; sin embargo, ha habido un vínculo con infecciones graves y necrotizantes
de la piel y los tejidos blandos, así como con neumonía [11].
Epidemiología La
epidemiología local es una consideración importante dada la amplia variación geográfica de los patrones de
resistencia. En los Estados Unidos, por ejemplo, las tasas de MRSA históricamente han sido más altas en el sur y
el noreste, y se ha encontrado una disminución de la resistencia en los estados del oeste [12e14]. Europa ha visto
una variabilidad similar que va desde el 0,5 % de MRSA en Islandia en comparación con el 44 % en Grecia durante
el mismo período de tiempo (1999-2003) [13]. También se sabe que las tasas de resistencia varían dentro de
diferentes poblaciones dentro de la misma región: pediatría versus adultos, pacientes hospitalizados versus
ambulatorios, unidades dentro del mismo hospital, usuarios de drogas inyectables versus usuarios de drogas no
inyectables, etc.
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina

Antes del descubrimiento y la utilización generalizada de la penicilina para el tratamiento de la bacteriemia por
S. aureus, las tasas de mortalidad superaban el 80% [15]. Tras la introducción de la penicilina, las tasas de
mortalidad cayeron precipitadamente; sin embargo, la resistencia siguió poco después. Reconocido por primera vez
en 1942 [16], S. aureus produce una enzima b-lactamasa codificada por el gen blaZ que hidroliza el anillo b-
lactámico inactivando permanentemente el compuesto [17]. La penicilina, las aminopenicilinas (amoxicilina,
ampicilina) y las ureidopenicilinas (piperacilina) son hidrolizadas de manera eficaz por estas b-lactamasas
extracelulares.
En un esfuerzo por combatir el desarrollo de la resistencia a la penicilina, se introdujo la meticilina en 1961 [18].
La meticilina pertenece a una subclase de penicilinas, conocidas como penicilinas antiestafilocócicas, que son
inmunes a la hidrolización de b-lactamasa codificada por blaZ. La meticilina ha caído en desgracia debido a
problemas de toxicidad, específicamente el desarrollo de nefritis intersticial.
Sin embargo, la oxacilina y la nafcilina (también penicilinas antiestafilocócicas) siguen estando en uso generalizado.
usar.
La literatura establecida respalda aún más que los pacientes tratados con b-lactámicos experimentan mejores
resultados en comparación con la vancomicina como terapia definitiva para la bacteriemia y la endocarditis por
MSSA [19]. Sin embargo, no todos los b-lactámicos son iguales. Se ha descubierto que las cefalosporinas de
primera generación, como la cefazolina, no son inferiores a las penicilinas antiestafilocócicas. Sin embargo, alguna
evidencia sugiere que la cefazolina ha mejorado la tolerabilidad en comparación con la nafcilina [20]. Aún así, la
elección del agente b-lactámico para MSSA es un debate continuo en la comunidad de enfermedades infecciosas.
Cabe destacar que la evidencia retrospectiva sugiere que las combinaciones de b-lactámicos/inhibidores de b-
lactamasas (ampicilina/sulbactam y piperacilina/tazobactam) pueden tener tasas de mortalidad más altas en
comparación con oxacilina, nafcilina y cefazolina [21].
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

La resistencia a la meticilina se informó por primera vez en Gran Bretaña en 1961, poco después de la
introducción de las penicilinas antiestafilocócicas [22]. Como se discutió, S. aureus se vuelve resistente a la
penicilina debido a la producción de una b-lactamasa, mientras que se vuelve resistente a las penicilinas y
cefalosporinas antiestafilocócicas a través de un sitio de unión alterado en las proteínas de unión a penicilina
(PBP) diana. Las PBP son enzimas esenciales requeridas para la síntesis de la pared celular bacteriana y
funcionan específicamente durante la etapa de entrecruzamiento de la síntesis de la pared celular. S. aureus
produce cuatro PBP, PBP1-4. El gen mecA codifica para una PBP2 alterada denominada PBP2a. Esta proteína
alterada tiene una menor afinidad de unión por la mayoría de los betalactámicos, lo que da como resultado una
resistencia de alto nivel [23]. La vancomicina sigue siendo un pilar en el tratamiento de infecciones graves por
MRSA, pero dada su nefrotoxicidad y los desafíos de dosificación, ha habido un impulso para descubrir y
utilizar alternativas más nuevas y seguras.
Staphylococcus aureus intermedio y resistente a la vancomicina

La resistencia encuentra un camino. La vancomicina ha sido un pilar en el armamento de tratamiento contra
MRSA desde la década de 1950. S. aureus resistente a la vancomicina se encontró por primera vez en los
Estados Unidos en 2002. Sin embargo, sigue siendo bastante raro, con menos de 20 casos informados [24].
La resistencia es conferida por el operón vanA adquirido de plásmidos enterocócicos durante distintos eventos
de conjugación. La vancomicina se une a los precursores de peptidoglicano D-Ala-D-Ala que finalmente
interfieren con la síntesis de la pared celular. vanA altera la síntesis de la pared celular al codificar D-Ala-D-Lac,
que no es susceptible a la unión de vancomicina y, por lo tanto, confiere resistencia [24].
Un aislado que se encuentra con más frecuencia que VRSA es S. aureus intermedio con vancomicina
(VISA). Estos organismos experimentan una susceptibilidad reducida a la vancomicina sin resistencia total.
Este fenotipo a menudo está precedido por una población mixta de aislamientos sensibles a la vancomicina e
intermedios a la vancomicina denominados VISA heterocigotos (hVISA) [25]. Los mecanismos detrás del
desarrollo de VISA y la transición a hVISA están fuera del alcance de este texto y permanecen un área de
investigación. La conclusión importante es que las poblaciones de hVISA expuestas a glucopéptidos
prolongados (vancomicina) están asociadas con la progresión a VISA [26]. Por lo tanto, cuando se sospecha
hVISA, a menudo se emplean terapias alternativas como daptomicina, ceftarolina o linezolida.
Estreptococos alfa-hemolíticos
Los estreptococos alfa-hemolíticos poseen las mismas características universales de todos los estreptococos:
cocos grampositivos facultativamente anaerobios en pares o cadenas que no producen catalasa ni coagulasa
[27]. La hemólisis alfa se refiere a la decoloración verde que se observa cuando el organismo se sembra en
agar sangre debido a la destrucción de los eritrocitos.
Los estreptococos del grupo viridans abarcan varias especies de estreptococos alfa y no hemolíticos que
comúnmente colonizan la orofaringe y el tracto respiratorio superior. “Viridans” se deriva de la palabra latina
para “verde”, en referencia a la alfa-hemólisis. La taxonomía de este grupo incluye subespecies como mitis,
sanguinis, mutans y salivarius, entre muchas otras [28]. Los diagnósticos moleculares de laboratorio han
alterado drásticamente la identificación de individuos

subespecies estreptocócicas, aunque las técnicas convencionales siguen en uso clínico en varios
instituciones (la falta de solubilidad en la bilis y la resistencia a la optoquina son características distintivas
de estreptococos del grupo viridans). Se sospecha que comprenden aproximadamente el 20% de los IE nativos.
casos [29], aunque las estimaciones epidemiológicas de la carga de la enfermedad varían a nivel mundial. Factores virulentos
incluyen la producción de dextrano extracelular [30] que permite la adherencia a las válvulas cardíacas como
así como diversos grados de resistencia a la penicilina en comparación con los estreptococos que no producen dextrano,
aunque el inicio clínico de la EI suele ser subagudo.
El grupo Streptococcus anginosus consta de tres subespecies: anginosus, constellatus y
intermedio [31]. Representan la flora comensal de la orofaringe y del tubo digestivo.
microbioma y puede diferenciarse de otros estreptococos del grupo Lancefield por el tamaño relativamente pequeño de la
formación de colonias en medios de agar de rutina. S. anginosus solo comprende
hasta el 5% de los casos de EI nativa, aunque tiende a predisponer a la formación de abscesos piógenos
[32]. Los factores de virulencia incluyen unión mejorada de fibronectina, agregación plaquetaria y
actividad similar a la trombina a través de la producción de enzimas hidrolíticas [33]. S. anginosus es típicamente sensible a
la penicilina, aunque se ha observado una menor susceptibilidad a la penicilina y resistencia a la penicilina.
previamente descrita en la literatura.
Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonía bacteriana, otitis media, sinusitis,
y meningitis, aunque también es una causa poco frecuente de infecciones endovasculares como la EI
[34]. Las tasas de colonización nasofaríngea alcanzan su punto máximo durante el segundo y tercer año de vida, luego
disminuir a aproximadamente el 10% de los adultos. La enfermedad neumocócica invasiva tiende a afectar de manera
desproporcionada a los adultos mayores de 65 años, aquellos con disfunción orgánica subyacente (corazón, pulmón,
riñón, hígado y bazo) y aquellos con diversas inmunodeficiencias (p. ej., deficiencia del complemento, defectos de anticuerpos,
neutropenia, etc.). S. pneumoniae puede identificarse microbiológicamente
por alfa-hemólisis, susceptibilidad a la optoquina, así como solubilidad en sales biliares. Virulencia
los factores incluyen una cápsula de polisacárido que permite la capacidad de resistir la opsonización, la fagocitosis y la
muerte intracelular [35]. La gran mayoría de la enfermedad clínica es causada por 23
serotipos a los que se dirige la vacuna antineumocócica polisacárida (PPSV-23) [36]. Los esfuerzos integrales de vacunación
de la población pediátrica con PCV-7 y PCV-13 también han contribuido a disminuir las tasas de incidencia de la enfermedad
neumocócica invasiva en adultos. Reducido
la susceptibilidad a la penicilina y la resistencia a la penicilina es cada vez más común para S. pneumoniae,
aunque los betalactámicos siguen siendo el tratamiento antimicrobiano de referencia.
especies de enterococos
Los enterococos se clasificaron previamente como estreptococos del grupo D, aunque desde entonces han sido
codificado de forma independiente. Las subespecies patógenas más comunes son Enterococcus faecalis
y Enterococcus faecium, que normalmente constituyen los órganos gastrointestinal, hepatobiliar y
flora genitourinaria y comprenden el 10% de los casos de EI de válvula nativa. De estos, E. faecalis es por mucho
la causa más común de EI. Producen colonias suaves y grises que son alfa o no hemolíticas y pueden crecer en medios que
contengan un 6,5% de NaCl ya temperaturas entre 10 y 45 C [37]. Los factores de virulencia incluyen la producción de
agregación
Sustancia proteínas que facilitan la adherencia de los enterococos a las vegetaciones cardíacas en animales.
modelos [38] así como proteínas de superficie extracelulares que están involucradas en la formación de biopelículas
[39]. El tratamiento antimicrobiano es complicado debido a las CIM relativamente altas de las penicilinas y
cefalosporinas en comparación con otros estreptococos debido a la menor afinidad de las PBP de la pared
celular de enterococos, así como enterococos emergentes resistentes a la vancomicina (principalmente E.
faecium) debido a una mutación en vanA y vanB (más comúnmente), que reemplaza a D-Ala-D -Ala ter
menos del peptidoglicano de la pared celular con D-Ala-D-Lac, evitando así que la vancomicina inhiba la
reticulación de la pared celular. El tratamiento a menudo consta de dos agentes activos, clásicamente
ampicilina combinada con un aminoglucósido, aunque el uso de ampicilina combinada con ceftri axona se
ha vuelto más común en los últimos años.
Estreptococos nutricionalmente variantes
Aislados por primera vez en 1961 de pacientes con endocarditis, se consideró que los estreptococos
variantes nutricionales (NVS) eran subespecies de S. mitis debido a sus características [40]. Con el tiempo,
según el análisis de la secuencia del ARN ribosomal 16S, se reclasificaron en dos géneros con cuatro
especies que causan infección en humanos: Abiotrophia defectiva, Granulicatella adiacens, Granulicatella
elegans y Granulicatella para-adiacens [41]. Forman parte de la flora humana normal de las vías respiratorias
superiores y gastrointestinales. Todas las especies de NVS son exigentes y requieren piridoxal o L-cisteína
para crecer en medios de subcultivo. Pueden tener un aspecto pleomórfico con tinción de Gram variable y
producir pequeñas colonias que son no hemolíticas o alfa-hemolíticas en agar sangre [42].
Los NVS representan un pequeño porcentaje de casos de EI y tienden a causar infecciones indolentes,
generalmente en el contexto de una enfermedad valvular subyacente. Además de la dificultad con el
aislamiento y la identificación, las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana in vitro de NVS son un desafío
para la mayoría de los laboratorios clínicos de rutina. Todos los aislamientos de NVS son susceptibles a la
vancomicina sin un alto nivel de resistencia a los aminoglucósidos, pero tienen una susceptibilidad muy
variable a la penicilina, las cefalosporinas, la clindamicina y la daptomicina, según múltiples estudios in vitro
[43e45]. Otro gran estudio de 599 aislamientos clínicos de NVS de todo Estados Unidos mostró una
susceptibilidad uniforme a la vancomicina, >90 % de susceptibilidad a la levofloxacina, con diferencias
geográficas y de especies significativas en la susceptibilidad a la penicilina y la ceftriaxona; A. defectiva fue
menos susceptible a la penicilina [46]. Los modelos animales in vitro y experimentales han demostrado
sinergia entre la penicilina o la vancomicina y los aminoglucósidos.
La EI por NVS tiende a tener una mayor morbimortalidad en comparación con la debida a otros
estreptococos. Un estudio que comparó casos de EI debida a NVS frente a otros estreptococos mostró una
mortalidad del 14 % frente al 5 %, eventos de embolización del 33 % frente al 11 % y tasas de insuficiencia
cardíaca del 33 % frente al 18 % [47]. Otro estudio de 33 casos notó que se requirió cirugía en el 50% de los
casos, y en general dos tercios de los casos sobrevivieron a los 10 años [48]. Las recaídas se pueden ver
incluso en casos con cepas que son sensibles a la penicilina. Por lo tanto, la identificación a nivel de especie
puede ayudar en las opciones de tratamiento cuando no se pueden realizar pruebas de susceptibilidad y se
prefiere la terapia de combinación durante 4-6 semanas.
Streptococcus gallolyticus
Estos cocos grampositivos suelen expresar el antígeno del grupo D de Lancefield, son una causa
importante de EI y destacan por la fuerte asociación entre la bacteriemia o EI causada por ellos y la presencia
de malignidad o enfermedad colónica en adultos [49]. También existe una asociación entre la enfermedad
hepática y la bacteriemia, con alteración de la función de

el sistema reticuloendotelial postulado para disminuir el aclaramiento bacteriano de la circulación portal o
sistémica [50]. Anteriormente llamado grupo Streptococcus bovis, se han reclasificado recientemente, lo
que ha sido una fuente de confusión para los médicos debido a la pérdida de importancia de su aislamiento
en cultivos dados los nuevos nombres de especie. S. bovis biotipo I (el más común que causa EI y
bacteriemia) ahora se denomina S. gallolyticus ssp. gallolítico; el biotipo II/1 de S. bovis es S. infantarius
ssp. coli mientras que el biotipo II/2 es S. gallolyticus ssp. pasteur ianus [51]. Las colonias suelen ser
pequeñas, no hemolíticas en agar sangre y crecen en bilis al 40% e hidrolizan la esculina [42,52]. La
diferenciación entre las especies puede ser un desafío y la mayoría de los laboratorios utilizan sistemas
automatizados, secuenciación de genes u otros métodos para la identificación de subespecies.
Los síntomas de la EI a menudo son subagudos y pueden ser inespecíficos con fiebre, sudores
nocturnos, anorexia y pérdida de peso. El tamaño de la vegetación puede ser grande, a menudo >10 mm
en comparación con la EI causada por otros patógenos estreptocócicos y no estreptocócicos (50 % frente
a 20 % frente a 34 %) [53]. La presencia de bacteriemia debe incitar ecocardiografía y colonoscopia en
todos los casos, especialmente si se debe a S. gallolyticus ssp. gallolyticus y una evaluación de la función
hepática. Las penicilinas, el ceftriax uno, los carbapenémicos, la vancomicina, la daptomicina y la linezolida
funcionan de forma fiable [54,55]. La AHA recomienda el uso de un betalactámico (penicilina G o
ceftriaxona) o vancomicina solos o en combinación con un aminoglucósido durante 2 a 6 semanas, según
la CIM de penicilina del aislado y si se está administrando EI con válvula nativa o protésica. tratados [56].
Listeria monocytogenes
Listeria son bacilos grampositivos, cortos, no ramificados, anaerobios facultativos que tienen una
motilidad característica en volteo en el microscopio óptico [57]. Solo L. monocytogenes causa infección
humana, a menudo en relación con la exposición esporádica transmitida por los alimentos, y afecta a los
recién nacidos, los ancianos, las pacientes embarazadas y las personas con inmunidad celular defectuosa [42].
Si bien a menudo causa una enfermedad gastrointestinal y muestra tropismo por el sistema nervioso
central, causando frecuentemente meningoencefalitis y abscesos cerebrales, puede causar bacteriemia
sin un foco claro y rara vez EI, afectando tanto a las válvulas nativas como a las protésicas [58]. Una
revisión de 68 casos publicados en la literatura encontró que el tratamiento con penicilina o ampicilina
sola o en combinación con gentamicina fue exitoso en la mayoría de los casos, siendo la vancomicina
más gentamicina una alternativa razonable; la cirugía no siempre está indicada [59].
Estreptococos beta-hemolíticos
Los estreptococos son cocos grampositivos que son catalasa negativos y aparecen en pares o cadenas
en la tinción de Gram. Son facultativamente anaerobios y pueden colonizar la piel humana, la orofaringe
y el tracto gastrointestinal/genitourinario. Los estreptococos beta-hemolíticos muestran hemólisis completa
cuando se sembraron en agar sangre, lo que los diferencia de los estreptococos alfa-hemolíticos. Los
antígenos de carbohidratos específicos de la pared celular de estos estreptococos determinan su
agrupación de Lancefield. De estos, el Grupo A (Streptococcus pyogenes) y el Grupo B (Streptococcus
agalactiae) causan EI, pero solo en raras ocasiones (~1%-2% de todos los casos de EI).
Rara vez se ha observado resistencia a la penicilina en S. pyogenes o S. agalactiae; el tratamiento de los
estreptococos beta-hemolíticos IE consiste clásicamente en penicilina con un aminoglucósido
frecuentemente usado en combinación [60,61].
S. pyogenes es una causa importante de enfermedad humana, pero es una causa poco frecuente de EI. puede mas
comúnmente causan faringitis e infecciones de la piel (erisipela) junto con infecciones necrotizantes. Un factor de
virulencia importante es la proteína M, que es una proteína fibrilar en la célula.
que previene la fagocitosis y puede contribuir a la adhesión celular al mismo tiempo que previene la fijación del
complemento [62]. Una cápsula de ácido hialurónico es otro factor de virulencia clave que previene
fagocitosis. La estreptolisina O secretada es tóxica para los eritrocitos y los neutrófilos a través de la formación de poros
en las membranas celulares. Además, esto disminuye la fagocitosis [63].
Se sabe que S. agalactiae causa sepsis neonatal, infecciones del tracto urinario e infecciones de la piel.
Los factores de riesgo de S. agalactiae EI incluyen infección por VIH, diabetes mellitus, malignidad y
cirrosis. Aproximadamente un tercio de la población está colonizada en el tracto GI y el perineo. Similar a S. pyogenes,
S. agalactiae tiene una cápsula de polisacárido que ayuda a prevenir
fagocitosis. Además, secreta una beta-hemolisina/citolisina que daña las células huésped.
a través de la formación de poros. También produce una peptidasa C5a que interfiere con el complemento.
fijación [64].
Grupo HACEK
El grupo HACEK está compuesto por bacterias gramnegativas de cinco géneros que son
responsable de <1% de EI en los Estados Unidos [65]. Se asocian en su mayoría con nativos.
enfermedad valvular del lado izquierdo en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente, mala dentición,
o ambos. La EI debida a HACEK clásicamente se presenta con un curso subagudo que incluye semanas de
síntomas. En décadas anteriores, estos organismos a menudo se consideraban agentes de endocarditis de "cultivo
negativo" que requerían una incubación prolongada para su identificación, pero más recientemente
las técnicas de hemocultivo incluyen un mayor rendimiento del cultivo durante la incubación de rutina [66]. Los pacientes
con HACEK IE tienen una mediana de edad más joven que los que no son HACEK y tienen una mortalidad general más
baja [67].
Haemophilus parainfluenzae sigue siendo la etiología más común de HACEK IE. Es un bacilo gramnegativo inmóvil
pleomórfico que forma parte de la flora respiratoria normal y puede
causar infecciones de las vías respiratorias superiores e inferiores. Una infección clásica relacionada con
H. parainfluenzae es una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dado
su capacidad para causar infecciones no EI, la presencia de H. parainfluenzae en la sangre tiene solo un
55% valor predictivo positivo de EI [68]. Mientras que la resistencia a la penicilina está presente en un tercio de los
aislados, aminopenicilinas, ceftriaxona, levofloxacina, tetraciclina y carbapenémicos
tienen una actividad confiable (95%e100%) in vitro [67,69].
Las especies de Aggregatibacter se clasificaban anteriormente como Actinobacillus o Haemophilus
especies y son la segunda causa más común de HACEK IE. Estos organismos (Aggregati bacter actinomycetemcomitans,
Aggregatibacter aphrophilus y Aggregatibacter segnis) son
flora humana de la cavidad oral y están asociados con la periodontitis y la placa dental
[67]. Estas son bacterias inmóviles y facultativamente anaerobias; A. actinomycetemcomitans
(el más común) se encuentra a menudo en infecciones mixtas con especies de Actinomyces en invasores
infecciones La bacteriemia con estos organismos es altamente predictiva de endocarditis [68].
Se ha notificado resistencia a la penicilina en una quinta parte de los aislamientos [69].
Las especies de Cardiobacterium, Cardiobacterium hominis y Cardiobacterium valvarum, son
pleomórficos, inmóviles y facultativamente anaeróbicos. Si bien representan la flora oral normal
también son flora respiratoria y pueden colonizar el tracto genital femenino [67]. como no-IE
Patógenos asociados con el uso de drogas inyectables 51

infecciones por Cardiobacterium spp. son raros, la bacteriemia tiene un valor predictivo positivo >90% para
la endocarditis [68]. La penicilina puede ser inactivada por betalactamasas en algunos aislamientos [70].
Asociada más clásicamente con mordeduras humanas infectadas, la IE de Eikenella corrodens es la
menos común de los géneros HACEK. Estas bacterias anaerobias facultativas son la flora oral humana y
están asociadas con infecciones dentales, y también pueden transmitirse a las heridas a través de lamidas
o mordeduras, lo que lleva a infecciones de la piel. La bacteriemia no es un fuerte predictor de EI ya que
otras infecciones son más comunes [67]. Se ha notificado resistencia a la penicilina, pero la prevalencia es baja [69].
Kingella kingae y Kingella denitrificans son flora normal del tracto orofaríngeo y genitourinario humano
que son facultativamente anaeróbicas e inmóviles. Si bien es poco común entre los HACEK por causar
endocarditis, K. kingae se ha asociado con artritis séptica en niños pequeños y también con meningitis en
esta población [67]. La bacteriemia tiene menos del 50% de valor predictivo positivo de endocarditis [68].
Se ha encontrado que aproximadamente una cuarta parte de los aislamientos tienen resistencia a la
penicilina y las aminopenicilinas, mientras que la susceptibilidad a las cefalosporinas es del 100% [71].
Patógenos asociados con el uso de drogas inyectables
Epidemiología
La distribución de patógenos en pacientes que se inyectan drogas (PWID) que desarrollan EI ha

cambiado con el tiempo. Antes de la década de 1980, S. aureus representaba una pluralidad de casos (40
%) con Pseudomonas aeruginosa y Candida spp. constituyendo el 15%, respectivamente [72]. Estudios más
recientes indican que S. aureus ahora representa la mayoría de los casos de EI en PWID (casi el 60%)
[73,74]. Sin embargo, la mayoría de los casos de Pseudomonas IE están relacionados con el uso de drogas
inyectables. Serratia marcescens y Candida IE también siguen estando estrechamente asociadas con el uso
de drogas inyectables [75]. Si bien S. marcescens se encuentra dentro de la familia Enterobacteriaceae,
rara vez forma parte de la flora endógena y se considera más un patógeno ambiental con brotes asociados
con el agua [76]. La endocarditis debida a P. aeruginosa o S. marcescens puede deberse a la mezcla de
fármacos con agua del grifo o del inodoro sin hervir antes de la inyección [77]. Prácticas comunes que
incluyen lamer agujas, triturar drogas en la boca, usar saliva expuesta a microbiota orofaríngea, incluidos
estreptococos viridianos y bacterias gramnegativas orales. Otras prácticas como el despellejamiento, la
limpieza con saliva del sitio de inyección aumentan el riesgo de infecciones, bacteriemias e EI con flora
cutánea. Las PWID tienen tasas más altas de colonización de la piel con estafilococos en comparación con
las que no se inyectan [78]. En raras ocasiones, los PWID se presentarán con EI debido a bacterias
inusuales, incluidas Corynebacterium spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp. y Neisseria spp. La EI
polimicrobiana se observa entre las PWID con hasta ocho patógenos diferentes que se han recuperado de
cultivos de sangre de un paciente individual [79,80]. La presentación de los síntomas de EI en PWID difiere
debido a la mayor tasa de EI del lado derecho en esta población. Como tal, se observan tasas más bajas de
soplo, embolización sistémica y fenómenos vasculares e inmunológicos.
Pseudomonas aeruginosa
El patógeno oportunista P. aeruginosa es un bacilo gramnegativo aerobio obligado. Es un organismo
ambiental que se puede encontrar en el suelo y en el agua. Las colonias suelen tener
un pigmento verde o azul verdoso debido a la producción de piocianina y pioverdina. Este organismo no se considera
parte del microbioma humano sano, pero puede colonizar células en
las vías respiratorias, las vías urinarias y la piel (p. ej., quemaduras) y puede utilizar múltiples virulencia
factores que causan infecciones en esos sitios y en otros sitios [81].
Los factores clave de virulencia en P. aeruginosa incluyen un flagelo polar y múltiples pili. los
flagellum ayuda a orientar el bacilo y proporciona la motilidad que puede ser necesaria para la aguda
infección. Los pili permiten la adherencia a las células y facilitan la agregación bacteriana en las superficies.
La agregación permite que P. aeruginosa utilice otro factor de virulencia clave: la biopelícula. La biopelícula es
una matriz de polisacárido extracelular que también incluye proteínas y lípidos. el biofilm
puede funcionar como un escudo, protegiendo a las bacterias de las células inmunitarias y los antimicrobianos, y
un ancla, evitando el desplazamiento. Dentro del biofilm, P. aeruginosa puede persistir en crecimiento bajo
que puede conducir a una disminución de la actividad antimicrobiana. Además, la piocianina aumenta la actividad oxidativa.
estrés en los fagocitos del huésped, disminuyendo su efectividad [82].
La resistencia a los antimicrobianos es un sello distintivo de las infecciones por P. aeruginosa, y los mecanismos de
resistencia son diversos. Tanto las bombas de eflujo como la disminución de la permeabilidad de la membrana externa son
mecanismos intrínsecos que producen la farmacorresistencia a múltiples clases de antimicrobianos.
Las b-lactamasas cromosómicas múltiples, incluidas AmpC y OXA-50, también hidrolizan los antimicrobianos b-lactámicos.
Los mecanismos adquiridos de resistencia incluyen mutaciones en la ADN girasa,
producción de enzimas modificadoras de aminoglucósidos e hiperproducción o modificación
de b-lactamasas [76,82].
La IE pseudomonal generalmente se trata con una terapia médica combinada, clásicamente un betalactámico anti
pseudomonal junto con un aminoglucósido durante 6 semanas de terapia, aunque la terapia con fluoroquinolonas también
se puede usar como segundo agente. IE del lado izquierdo tiene una muy alta
mortalidad sin reemplazo valvular, por lo que está indicada la interconsulta quirúrgica [83,84].
Especies de cándida
Las especies de Candida son levaduras en gemación que varían en tamaño de 1 a 8 mm. Cándida patógena
spp. también puede formar parte de la flora humana normal, predominantemente en la mucosa, la piel y los tractos
gastrointestinales y testinales. Son la causa más frecuente de endocarditis fúngica [85]. La endocarditis por Candida se
informó por primera vez en 1940 causada por Candida parapsilosis en una PWID [86]. Aumentó
el uso de drogas inyectables en los Estados Unidos se ha asociado con la candidemia en la última década
[87]. Otros factores de riesgo para Candida IE incluyen contacto con la salud, como catéteres venosos centrales,
válvulas protésicas, dispositivos cardíacos implantables, inmunosupresión, antibióticos y hemodiálisis [88].
La especie de hongo más común reportada en EI es Candida albicans (44%), seguida de

C. parapsilosis (27 %), Candida tropicalis (10 %) y Candida glabrata (6 %) [88]. Algunos factores de riesgo
para EI varían debido a diferencias entre especies: C. parapsilosis se puede asociar con venosa
catéteres y nutrición parenteral, mientras que C. tropicalis se ha relacionado con malignidad y
quimioterapia. Es de destacar que C. glabrata es haploide y tiene una mayor tasa de resistencia a fluconazol.
que C. albicans. [89].
Candida IE tiene una tasa de mortalidad más alta que la IE bacteriana y requiere un estudio intensivo
y tratamiento La endoftalmitis por Candida complica la candidemia en mayor proporción que la endocarditis, por lo que
está indicada la evaluación oftalmológica en caso de sospecha de EI por Candida [88,90,91]. Dado
debido al alto riesgo de mortalidad, está indicada la evaluación quirúrgica y se recomienda el tratamiento con una
formulación lipídica de anfotericina B o equinocandina en dosis altas para el tratamiento inicial [56,92].
Patógenos zoonóticos asociados a endocarditis 53
Patógenos zoonóticos asociados a endocarditis
Especies de Brucella
Brucella es un cocobacilo gramnegativo pequeño e inmóvil que puede causar infección humana por
propagación zoonótica por contacto con tejido animal infectado, inhalación de partículas infectadas en aerosol o
consumo de productos animales infectados, como carne o productos lácteos. Hay tres especies que causan con
más frecuencia infecciones zoonóticas: Brucella melitensis, Brucella abortus y Brucella suis [93]. Las
complicaciones cardiovasculares son la principal causa de muerte en todos los casos de brucelosis [94]. Si bien
esta enfermedad se puede encontrar más en todo el mundo en las poblaciones generales, se asocia con riesgos
laborales como el envasado de carne, la producción lechera, la ganadería, la medicina veterinaria o los técnicos
de laboratorio de microbiología en los países occidentales. Clínicamente, la infección aguda puede presentarse
con síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, pérdida de peso y artralgias durante días
o semanas. Las infecciones cardiovasculares se clasifican como infecciones crónicas y, por lo general, se
presentan con daño de órgano terminal compatible con endocarditis para la cual el estudio de causas
convencionales es negativo [95].
El diagnóstico de la endocarditis por Brucella mediante el estándar de oro del cultivo es difícil, ya que este
organismo es muy difícil de desarrollar, especialmente en infecciones crónicas. Se debe notificar al laboratorio
de microbiología que existe preocupación por Brucella en el diagnóstico diferencial para que se puedan tomar
las precauciones apropiadas. Los cultivos deben mantenerse durante 6 semanas para mejorar el rendimiento.
Las serologías se pueden utilizar para el diagnóstico en el entorno clínico apropiado. Un aumento de cuatro
veces en los títulos de la prueba de aglutinación sérica (SAT) escalonados con 2 semanas de diferencia es
definitivo para la infección [96]. Se puede hacer un diagnóstico presuntivo cuando el título de SAT es superior a
1:160, aunque se debe tener en cuenta que las áreas donde Brucella spp. es endémica puede tener un título de
SAT inicial más alto (1:160) en comparación con las áreas no endémicas (1:80) [95]. La PCR molecular puede
ayudar en el diagnóstico, aunque esto está limitado por la disponibilidad y la falta de estandarización entre los ensayos de PCR.
Si bien no existen pautas formales de tratamiento, generalmente consiste en una terapia triple con doxiciclina,
rifampicina durante al menos 12 semanas y un aminoglucósido durante las primeras 4 semanas.
También se ha demostrado que la cirugía de reemplazo valvular disminuye la mortalidad general cuando se
combina con la terapia antimicrobiana en comparación con la terapia médica sola, aunque todavía no hay
indicaciones formales para la intervención quirúrgica [97].
especies de Bartonella
Una de las causas más comunes de endocarditis con cultivo negativo proviene de Bartonella spp., un gram
negativo exigente, y la mayoría de los casos se originan de Bartonella henselae y Bartonella quintana [98]. Los
casos que involucran a B. quintana generalmente se asocian con condiciones ambientales insalubres donde
abundan los piojos, el principal vector. Las infecciones por B. henselae resultan de la exposición a gatos que son
bacteriémicos con este patógeno por picaduras de pulgas o exposición a fluidos corporales de otros gatos. Antes
de la enfermedad valvular y el reemplazo de válvula protésica son factores de riesgo humanos que pueden
conducir a EI [99]. Existe una mayor incidencia de glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos y muchos de
estos casos se presentan como glomerulonefritis necrotizante ANCA positiva [100].
El diagnóstico es un reto dado el fastidioso crecimiento de Bartonella spp. en cultura Este diagnóstico se
realiza con frecuencia mediante serología mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas y
la prueba de anticuerpos por fluorescencia indirecta, que puede verse limitada por la reactividad cruzada con
Chla mydia spp. y Coxiella burnetii [101]. Además, la IgM puede ser baja en la infección aguda y dar lugar a un
falso negativo [101]. La histopatología de la válvula mediante la tinción de WarthineStarry también puede ayudar
en el diagnóstico. El diagnóstico molecular, específicamente la amplificación del ADN y la secuenciación del ARNr
16s, han ayudado a mejorar la sensibilidad y la especificidad de las pruebas incluso con una terapia antibiótica
previa, aunque estas técnicas no están ampliamente disponibles [100]. Si bien no existen pautas específicas para
la terapia, la opinión de los expertos generalmente sugiere 2 semanas de terapia inicial con aminoglucósidos con
6 semanas de terapia simultánea con doxiciclina [102].
Fiebre Q
En los casos de fiebre Q crónica secundaria a C. burnetii, un pequeño bacilo gramnegativo intracelular
obligado, la presentación más común es la endocarditis subaguda, que típicamente puede ocurrir dentro de los 12
meses posteriores a la infección inicial [103]. La endocarditis por fiebre Q es la segunda causa más frecuente de
endocarditis con cultivo negativo, solo por detrás de Bartonella spp. La inoculación con esta bacteria se produce
por la inhalación de fluidos corporales de animales infectados en aerosol, como productos de nacimiento, orina,
heces o la ingestión de productos lácteos no pasteurizados contaminados. Esta bacteria se encuentra
principalmente en todo el mundo. El principal factor de riesgo para desarrollar endocarditis es la enfermedad
valvular preexistente. Otros factores de riesgo incluyen el embarazo y el estado inmunocomprometido [104].
El diagnóstico es difícil ya que tanto la ETT como la ETE rara vez visualizan lesiones vegetativas. Cuando se
observan lesiones, típicamente en las válvulas aórtica y mitral, a menudo son pequeñas [105]. Debido a esto, el
diagnóstico se confirma cuando un paciente cumple con los Criterios de Duke y tiene hallazgos serológicos
compatibles con una infección crónica, como títulos de IgG de Fase I > 1:800. Los datos serológicos pueden ser
de apoyo, aunque no confirmatorios, cuando los títulos de IgG de Fase I oscilan entre 1:128 y 1:800 [105]. De lo
contrario, el diagnóstico también puede respaldarse con un cultivo positivo, PCR de ARNr 16s o inmunohistoquímica
de la válvula cardíaca. Se puede obtener más evidencia de apoyo mediante una PCR de ARNr 16s positiva de la
sangre [105].
El tratamiento de la endocarditis por fiebre Q consiste en doxiciclina 100 mg vo dos veces al día e
hidroxicloroquina 200 mg vo tres veces al día. La duración del tratamiento es de un mínimo de 18 meses o hasta
que la fase I de IgG sea < 1:200 [106]. También se debe considerar la consulta quirúrgica para el reemplazo de la
válvula, ya que muchos de estos pacientes tienen problemas con el flujo hemodinámico [107].
Patógenos asociados con la endocarditis de válvula protésica
La endocarditis de válvula protésica (EVP) clásicamente tiene dos fases: temprana y tardía. Esto se define por
un tiempo de 1 año desde el reemplazo de la válvula. En la EVP temprana predomina S. aureus, con CoNS como
el segundo más común; Los CoNS son una causa muy rara de EI de válvula nativa [108]. En la PVE tardía, la
microbiología refleja más estrechamente la IE de válvula nativa con estreptococos y enterococos más comunes,
pero el riesgo de CoNS persiste en este período. El riesgo de Candida IE aumenta en PVE, junto con otras
bacterias, incluida Corynebacterium spp. [109,110].
Referencias 55
Estafilococos coagulasa negativos

Todos los CoNS son cocos grampositivos que prueban catalasa positiva. El grupo Staphylococcus epidermidis,
que incluye a S. epidermidis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus capitus
junto con algunas otras especies, tiene características clínicas y microbiológicas similares. Se distinguen de
Staphylococcus lugdunensis por tres características clave: S. lugdunensis únicamente puede producir un factor
de aglomeración que puede causar una prueba de catalasa positiva falsa, el grupo S. epidermidis casi siempre
causa PVE, S. lugdunensis causa IE de válvula nativa 80% de los tiempo, y S. epidermidis es resistente a los
antimicrobianos betalactámicos en la mayoría de los casos, mientras que S. lugdunensis a menudo sigue siendo
sensible a la oxacilina. Clínicamente, S. lugdunensis en un hemocultivo debe tratarse de manera similar a S.
aureus [111].
El grupo S. epidermidis es flora de la piel que se distribuye por toda la superficie del cuerpo, con algunas
variaciones en las especies de un sitio a otro. Sus principales factores de virulencia implican la adherencia a
superficies de cuerpos extraños y la producción de biopelículas. Tienen una capacidad limitada para invadir de
novo, pero pueden adherirse primero a los catéteres endovasculares, dispositivos cardíacos o articulaciones
protésicas. Luego se adhieren a algunas proteínas extracelulares como el fibrinógeno y el colágeno.
La producción de biopelículas protege a las bacterias tanto del sistema inmunitario del huésped como de los
agentes antimicrobianos [112].
El grupo S. epidermidis alberga con frecuencia genes que permiten la expresión de PBP2a, que confiere
resistencia a betalactámicos. Estas proteínas están codificadas por el gen mecA en la mayoría de los casos [112].
Como tal, el tratamiento de las infecciones sistémicas del grupo S. epidermidis generalmente implica la terapia
con vancomicina, aunque la terapia combinada está indicada para la PVE con Staphylococcus spp. [56].
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CAPÍTULO
4
Evaluación ecocardiográfica de
Mateo Suffoletto
Departamento de Medicina, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Estados Unidos
La ecocardiografía es una modalidad de imagen fundamental para el diagnóstico y tratamiento de

endocarditis infecciosa. A menudo, es el primer estudio de imagen solicitado cuando se sospecha endocarditis, y
los exámenes ecocardiográficos en serie se realizan comúnmente para seguir el curso de la endocarditis.
enfermedad e informar la toma de decisiones clínicas. El uso temprano de la ecocardiografía se recomienda
universalmente cuando se sospecha endocarditis infecciosa (EI), y las manifestaciones ecocardiográficas de la EI
son la piedra angular para establecer el diagnóstico. La presencia de vegetación es una de las
los principales criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la EI, y numerosos artículos y publicaciones
de guías utilizan la evaluación ecocardiográfica de la EI para establecer el diagnóstico y guiar el tratamiento
[1e3]. La morbilidad y mortalidad asociadas con el diagnóstico de EI a menudo está directamente relacionada con
complicaciones de la infección que son fácilmente evaluables por ecocardiografía, por ejemplo,
regurgitación valvular por destrucción infecciosa, potencial embólico de la vegetación basado en
tamaño y localización anatómica, así como la extensión paravalvular de la infección.
Las pautas de uso adecuado de la ASE de 2011 establecen que la ecocardiografía transtorácica (ETT)
es apropiado en pacientes con sospecha de EI y hemocultivos positivos o una nueva cardiopatía
murmullo. Además, TTE o TEE también serían apropiados para la evaluación de enfermedades cardíacas.
fuente de émbolos, ya que este también es un escenario clínico en el que se puede presentar EI [4]. La
ecocardiografía transesofágica (ETE) es adecuada y el estudio diagnóstico preferido en determinadas
circunstancias (figs. 4.1 y 4.2). La ETE puede considerarse como la prueba de diagnóstico por imagen inicial
cuando se considera que hay una alta probabilidad de TTE no diagnóstico debido a las características del paciente
o en casos de probabilidad pretest moderada o alta, por ejemplo, válvula cardiaca protésica o
presencia de dispositivo intracardíaco, bacteriemia por estafilococos o fungemia. TTE o TEE también serían
apropiado para la reevaluación de: (1) EI definida con alto riesgo de progresión o complicación
y (2) posible endocarditis con un cambio en el estado clínico o examen cardíaco. TTE no es
considerado apropiado para la evaluación de la bacteriemia transitoria con un patógeno que normalmente no
asociado con EI o en el caso de una fuente de infección no endovascular documentada, sin embargo [4].

62 4. Evaluación ecocardiográfica de la endocarditis infecciosa
FIGURA 4.1 Diagrama de flujo para el uso propuesto de TTE y TEE en el diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI). reproducido
de Eur J Echocardiogr marzo de 2010;11(2):201e219. https://doi.org/10.1093/ejechocard/jeg004. El contenido de esta diapositiva puede ser
sujeto a derechos de autor: consulte las notas de la diapositiva para obtener más detalles.
FIGURA 4.2 Nivel de recomendaciones basadas en la evidencia con respecto al uso de ETT y ETE en el diagnóstico de
endocarditis de válvula nativa (NVE) y endocarditis de válvula protésica (EVP). Reproducido de Nishimura RA, et al. JACC 2014;
63: e57ee185.
Manifestaciones ecocardiográficas de la EI
La lesión clásica de la endocarditis es la vegetación. Constituida por una matriz de fibrina con plaquetas,
leucocitos y bacterias asociados, la vegetación es la manifestación macroscópica de
lo que comienza como un proceso microscópico, que requiere múltiples cofactores. Por lo general, hay un nido
Manifestaciones ecocardiográficas de la EI 63
de rotura o lesión endotelial a la que se adhieren las plaquetas y la fibrina. Este puede ser un sitio de lesión
endotelial debido a: (1) trauma mecánico del catéter venoso central o cable de marcapasos o excoriación de
superficie endotelial a través de la inyección repetitiva de partículas a través del uso de drogas IV [5];
(2) lesión endotelial inflamatoria asociada con enfermedad autoinmune adquirida, o
EI previa;
(3) flujo de alta turbulencia como en VSD o insuficiencia aórtica.
El material endovascular protésico también puede ser un nido para la adhesión de fibrina y plaquetas.
Entonces, un patógeno microbiano en el torrente sanguíneo puede adherirse a la matriz de plaquetas de fibrina,
estableciendo una cabeza de puente para la infección. Luego, el crecimiento de la vegetación ocurre a través
de la interacción entre el patógeno y las plaquetas. Staphylococcus aureus, por ejemplo, tiene varias vías
moleculares para adherirse e interactuar con las plaquetas, provocando la activación y agregación plaquetarias,
que se convierten en mecanismos clave de la formación de vegetación [6,7].
La vegetación, tal como se define en la ecocardiografía, es una masa ecogénica que oscila independientemente
unida a la valva de la válvula o estructuras de soporte, tejido endotelial o material endovascular protésico [8]. La
Fig. 4.3 muestra la vegetación típica de la válvula mitral, como se ve en TEE. La figura 4.4 muestra la vegetación
de la válvula tricúspide por ETT, asociada a insuficiencia valvular tricúspide moderada.
La oscilación independiente se refiere al movimiento separado o además del movimiento de la válvula o,
especialmente en el caso de endocarditis de válvula protésica (EVP) o infección del dispositivo cardíaco,
movimiento independiente de la traslación esperada de una estructura intracardíaca durante el ciclo cardíaco.
Por ejemplo, los cambios valvulares mixomatosos pueden parecer voluminosos y parecidos a la vegetación,
pero se moverán sincrónicamente con la valva de la válvula. De manera similar, el artefacto de ultrasonido de
los cables del marcapasos o el anillo de la válvula protésica puede parecer una masa, pero no mostrará
movimiento independientemente de la estructura cardíaca con la que están asociados (Fig. 4.5).
En la endocarditis de válvula nativa, las vegetaciones generalmente se encuentran en la superficie "aguas
arriba" de la valva de la válvula, por ejemplo, el lado auricular izquierdo de la válvula mitral o el lado del tracto
de salida del ventrículo izquierdo o la válvula aórtica. También se pueden ver vegetaciones adheridas a cuerdas,
cables de marcapasos, válvulas protésicas o dispositivos intracardiacos [9,10]. Debido a la predilección por la
formación de vegetación en la valva de la válvula, el trayecto del chorro regurgitante o el material protésico
intracardíaco, la evaluación ecocardiográfica debe incluir una evaluación minuciosa de estas superficies. Por
ejemplo, la endocarditis de la válvula aórtica asociada con la regurgitación aórtica puede provocar siembra e infección de la
FIGURA 4.3 Vegetación de la válvula mitral en TEE como se ve en (A) vista de 4 cámaras y (B) vista de 2 cámaras. La vista de 4
cámaras (A) sugeriría vegetación que afecta principalmente a la valva anterior, pero la vista de 2 cámaras (B) muestra una
apariencia anormalmente engrosada del festoneado P3 de la parte posterior que sugiere una infección más extensa de la válvula.
FIGURA 4.4 Vegetación de la válvula tricúspide vista en TTE. (A) Gran masa multilobular en el lado de la aurícula derecha de la válvula
tricúspide asociada con (B) insuficiencia tricuspídea moderada.
FIGURA 4.5 (A) Vista de 4 cámaras sin zoom de la vegetación asociada al marcapasos en la porción auricular derecha del cable del
marcapasos. La presencia de múltiples cables de marcapasos provoca artefactos de ultrasonido, lo que afecta negativamente la
diferenciación de la vegetación. (B) La vista bicava modificada apropiadamente ampliada (140 ) permite una mejor diferenciación de la
vegetación del cable del marcapasos. Tenga en cuenta que el seno coronario y la derivación del seno coronario están bien definidos en
esta vista (parte superior izquierda).
aparato subvalvular mitral y cuerdas mitrales, por lo que se debe prestar especial atención a estas estructuras (el
doble en la ecocardiografía preoperatoria).
La vegetación es la lesión macroscópica fundamental de la EI; a lo largo de la historia natural de la infección,
pueden desarrollarse otras características patológicas y ecocardiográficas de infección invasiva o complicada,
que se analizan más adelante.
Criterios ecocardiográficos de Duke
Los criterios de Duke modificados enumeran los siguientes hallazgos ecocardiográficos como criterios
principales para establecer el diagnóstico de EI [2]:
(1) Vegetación
(2) Absceso intracardíaco o paravalvular
(3) Dehiscencia de válvula protésica
(4) Insuficiencia valvular nueva
sesenta y cinco
Criterios ecocardiográficos de Duke
La última categoría es la más problemática, ya que la valvulopatía degenerativa suele

Se encuentra en pacientes mayores y puede ser responsable de anomalías valvulares no infecciosas.
y regurgitación, lo que lleva a un estudio falso positivo.
La presencia de vegetación en las valvas de las válvulas o las defensas inflamatorias del huésped pueden provocar
malacoaptación de la valva de la válvula y regurgitación (fig. 4.4B). La destrucción o perforación de las valvas puede desarrollarse
como una complicación de la EI, lo que resulta en una regurgitación hemodinámicamente significativa. Se deben utilizar técnicas
ecocardiográficas cuantitativas y semicuantitativas.
para evaluar la gravedad de la insuficiencia valvular en estos casos de acuerdo con los estándares establecidos por la ASE [3]. La
figura 4.6 muestra la reversión del flujo holodiastólico en la aorta torácica detectada por ETE.
un signo de insuficiencia valvular aórtica grave como resultado de una infección de la válvula aórtica nativa. La presencia de
grandes vegetaciones en la endocarditis de válvula nativa y, especialmente, la vegetación de válvula protésica en PVE también
puede resultar en disfunción de válvula estenótica, en la que la válvula de onda continua
se deben informar los gradientes. La figura 4.7 muestra un gradiente de flujo de entrada de la válvula mitral elevado como resultado
de vegetación obstructiva de la válvula mitral.
FIGURA 4.6 Válvula aórtica bicúspide con EI e insuficiencia aórtica grave. (A) Gran vegetación con interrupción de
se observa la arquitectura de la válvula. (B) Amplio chorro de regurgitación que llena el tracto de salida del VI y dilatación del VI. (C) elíptica
apertura de válvula aórtica bicúspide tipo 0 con vegetaciones voluminosas en velo de cúspide coronaria derecha. (D) holosistólica
inversión en Doppler de onda de pulso de la aorta torácica.
FIGURA 4.7 Estenosis mitral efectiva por vegetación sobre válvula mitral nativa.
Evaluación ecocardiográfica de la endocarditis
Es importante evaluar minuciosamente la extensión de la infección durante la evaluación ecocardiográfica de la

EI, en lugar de identificar simplemente la presencia de vegetación. Esto incluye investigar la participación de
múltiples válvulas, así como los signos de infección invasiva. Debido al período de latencia potencialmente largo
desde la infección hasta la detección, múltiples válvulas cardíacas pueden infectarse debido a la siembra
independiente de lesiones endoteliales por bacteriemia o extensión directa de la infección.
El examen ecocardiográfico (TEE o TTE) debe incluir una evaluación completa bidimensional (2D) y Doppler
color de las válvulas cardíacas, determinación del número de válvulas/estructuras cardíacas involucradas y
medición del tamaño de la vegetación. Se debe realizar la determinación de la importancia funcional de las lesiones
valvulares y el daño de las valvas, incorporando la evaluación cuantitativa y semicuantitativa de la regurgitación o
estenosis valvular, según corresponda. Las consecuencias estructurales y hemodinámicas de la lesión valvular
también deben tenerse en cuenta en un examen ecocardiográfico completo, incluido el agrandamiento de las
cavidades cardíacas, la disfunción ventricular y la presencia de hipertensión pulmonar. También se debe realizar
una comparación con estudios ecocardiográficos previos cuando estén disponibles.
Las capturas de "comparación" de imágenes Doppler color y 2D en escala de grises simultáneas pueden ayudar
en la evaluación de las consecuencias estructurales de la lesión valvular, particularmente en el caso de insuficiencia
valvular, perforación de la valva o absceso paravalvular. También se recomienda la captura de válvulas de “barrido”
multilatido como parte de la evaluación de válvulas. La Fig. 4.8 muestra la detección de la perforación de la valva
tricuspídea en el barrido después de la detección de una gran vegetación tricuspídea. La figura 4.9 muestra
imágenes de "comparación de colores" para definir el flujo dentro y fuera de la cavidad del absceso en la infección
de la válvula protésica.
Los cables de marcapasos y el material protésico deben evaluarse minuciosamente en busca de vegetación o
signos de infección. Esto se puede lograr mejor en el caso de TEE mediante manipulaciones sutiles de la sonda
desde vistas anatómicas estándar (Fig. 4.5B). La vista bicava de la aurícula derecha y las vistas transgástricas de
la válvula tricúspide y el ventrículo derecho pueden proporcionar la visualización más completa de
Evaluación ecocardiográfica de la endocarditis 67
FIGURA 4.8 (A) Vegetación grande de la válvula tricúspide detectada en la vista del flujo de entrada del VD durante la evaluación del
TTE. (B) En la captura de barrido multilatido desde esta posición de imagen, el ecografista pudo definir la perforación de la valva tricuspídea.
FIGURA 4.9 Absceso paravalvular en endocarditis de válvula protésica con pseudoaneurisma. (A) Espacio ecolúcido posterior a la
válvula aórtica protésica con posible comunicación (fístula) al tracto de salida del VI en imágenes 2D en escala de grises. El uso de
imágenes de comparación Doppler color simultáneas muestra el flujo sistólico hacia el pseudoaneurisma o la cavidad del absceso (B) y
el flujo diastólico hacia el exterior de la cavidad del absceso a través de la fístula (C). (D) muestra una vista frontal en 3D del
pseudoaneurisma con fístula al tracto de salida del VI.
cables de marcapasos, que complementan las vistas estándar de 4 cámaras y 60 de válvula tricúspide. La vista
bicava a menudo proporciona una buena visualización del apéndice auricular derecho y el cable auricular
derecho asociado en un ángulo omniplano ligeramente mayor (100e110). Las porciones de la vena cava superior
de los cables del marcapasos también se pueden visualizar desde la vista bicava estándar, a menudo con
rotación en el sentido de las agujas del reloj de la sonda TEE y retroceso craneal. Una vista tricuspídea céntrica
de 140-150 a menudo proporciona una excelente vista de las valvas tricuspídeas, el anillo tricuspídeo, el ventrículo derecho.
cable de marcapasos, y también cable de seno coronario en el caso de sistemas de estimulación biventricular o TRC.
Por último, el uso de imágenes de biplano simultáneo orientable, cuando esté disponible, puede proporcionar una
visualización sin igual de las derivaciones cuando el cursor orientable se coloca en el segmento de interés de la
derivación (Fig. 4.10).
Infección invasiva en endocarditis

La extensión de la infección más allá de las valvas de la válvula o la superficie endocárdica del corazón se
denomina infección complicada o invasiva (figs. 4.11 y 4.12). Esta categoría incluye abscesos paravalvulares o
miocárdicos, pseudoaneurismas o fístulas y aneurismas o perforaciones valvulares. La infección paravalvular puede
estar presente en el 10%-20% de los pacientes con EI, y debe sospecharse en casos de fiebre persistente o
hemocultivo positivo después de 5-7 días de tratamiento antibiótico IV apropiado o presencia de nuevo bloqueo AV o
anomalía de la conducción en el ECG de 12 derivaciones . La tabla 4.1 enumera las diversas lesiones de la infección
por EI invasiva.
ETT frente a ETE
Tanto la TTE como la TEE desempeñan un papel importante en el diagnóstico y la evaluación de la EI, y la
elección de la modalidad depende del escenario clínico. La TTE tiene una sensibilidad más baja en comparación con
la TEE (46%e75% frente a más del 90%, respectivamente) [8e14] pero la TTE tiene la ventaja de estar ampliamente
disponible, oportuna y portátil, con un riesgo prácticamente nulo de complicaciones del procedimiento.
Por lo tanto, la evaluación inicial de la sospecha de EI con una ecocardiografía transtorácica (ETT) es común a pesar
de su menor sensibilidad (figs. 4.1 y 4.2).
En pacientes con sospecha clínica relativamente baja de EI e imágenes de TTE de alta calidad, la TTE puede ser
la única prueba de imagen necesaria para descartar el diagnóstico de endocarditis. Un metanálisis de 2017 ha
demostrado que en pacientes sin válvulas protésicas, la ETT que utiliza
FIGURA 4.10 Imagen biplano orientable simultánea de la porción auricular derecha del cable del marcapasos. El cursor (línea
blanca fina) se coloca en el segmento de interés del cable del marcapasos en la vista de 4 cámaras de 0 grados, y la pantalla
derecha muestra una vista bicava simultánea de 90 grados que confirma la presencia de vegetación del cable del marcapasos.
ETT frente a ETE 69
FIGURA 4.11 Perforación de la valva anterior de la válvula mitral (A), bien demostrada mediante imágenes 3D en face de la
válvula mitral (B).
FIGURA 4.12 Fuga paravalvular de válvula mitral protésica. (A) Válvula mitral y válvula aórtica bioprotésicas, con
preocupación por absceso paravalvular (espacio lúcido entre la válvula mitral protésica, la pared auricular izquierda y la
válvula aórtica protésica) y flujo Doppler color (A, derecha) y Doppler espectral (B) compatible con flujo anterior Fuga
paravalvular de válvula mitral protésica. La señal Doppler espectral define el momento del flujo (sístole, en este caso) y el
gradiente de presión, los cuales pueden ayudar a determinar las cámaras cardíacas involucradas. El Doppler color 3D (C y
D) ayuda a definir la ubicación anatómica y la extensión de la fuga paravalvular, en particular la imagen Doppler color 3D
simultánea de la válvula mitral protésica tanto de la LA como del LV (D).
CUADRO 4.1 Lesiones patológicas de la endocarditis infecciosa complicada.
Absceso: infección perivalvular con infiltrado necrótico o supurativo. Aparecerá como planos de tejido perivalvular no
homogéneos y engrosados, que pueden tener un aspecto ecogénico o ecotransparente. Cuando el espacio se vuelve ecolúcido, esto puede
denominarse cavidad de absceso. El absceso en sí mismo no tiene comunicación directa con las cavidades cardíacas o la luz de los grandes
vasos, aunque esto puede ser una complicación posterior (ver fístula o seudoaneurisma). Más frecuente en EI aórtica y EVP.
Pseudoaneurisma: cavidad perivalvular que presenta comunicación de flujo con las cavidades cardíacas o grandes vasos como
consecuencia de EI, con flujo Doppler color dentro y/o fuera de la estructura (fig. 4.9A).
Fístula: comunicación de flujo entre dos cámaras cardíacas contiguas o cámara cardíaca y cavidad del absceso como consecuencia de EI,
mejor definida por Doppler color y espectral (Fig. 4.9B y C).
Perforación de la valva: una discontinuidad en la valva de la válvula, separada del orificio de la válvula o zona de coaptación, que permite
el flujo entre las cámaras cardíacas. higos. 4.8B y 4.11 muestran la perforación de las valvas como consecuencia de la EI.
Aneurisma valvular: disección de planos tisulares que comprenden la valva de la válvula, lo que da como resultado una deformación
y/o disfunción de la válvula (fig. 4.13). Puede estar asociado o ser precursor de la perforación de las valvas.
Rotura de cuerdas tendinosas: interrupción de la inserción de cuerdas como consecuencia de EI; fuente potencial de insuficiencia valvular
en la EI.
Fuga paravalvular: flujo entre dos cavidades cardíacas contiguas a través del anillo valvular, generalmente limitado a la EVP (fig. 4.12)
Dehiscencia de la prótesis: pérdida de la integridad estructural de la válvula cardíaca protésica debido a la extensión paravalvular de la
infección y la fuga paravalvular, lo que da como resultado un movimiento de balanceo anormal de la válvula protésica. Generalmente
asociado con fuga paravalvular severa.
las imágenes (común en la ecocardiografía moderna) que fueron definitivamente negativas para los hallazgos
de EI se asociaron con una probabilidad muy baja de presencia de vegetación en el ETE [14].
Se ha demostrado que la ETE es más capaz de detectar pequeñas vegetaciones, abscesos intracardíacos
y anomalías de las válvulas protésicas en pacientes con EI [8-11]. Por lo tanto, las pautas de la American Heart
Association/American College of Cardiology recomiendan obtener el ETE más sensible y específico en pacientes
con válvula(s) protésica(s) o cable(s) de marcapasos, o si la sospecha de EI sigue siendo alta a pesar de un
ETT negativo (Clase I; Nivel de la Prueba B) [8].
En los pacientes que se someten a una ETT y se descubre que tienen EI, puede ser recomendable una ETE
posterior para evaluar la extensión paravalvular de la enfermedad, el tamaño de la vegetación y la evaluación
de la regurgitación valvular, factores que pueden influir en la toma de decisiones clínicas y el manejo del paciente.
Se ha demostrado que un examen ETE negativo en pacientes con sospecha de EI prácticamente excluye la
EI en pacientes con válvulas nativas. En pacientes con válvulas protésicas, un examen ETE negativo
ocasionalmente puede pasar por alto el diagnóstico de EI [9-11]. En los casos en que la EI sea altamente
sospechosa y la ETE sea negativa, especialmente en presencia de válvula(s) cardíaca(s) protésica(s), se debe
considerar repetir la ETE después de 7 a 10 días.
Hallazgos falsos positivos
La especificidad de TTE y TEE no es del 100%, con resultados falsos positivos una clara posibilidad, a pesar
de los avances en resolución de imagen, ampliación e imágenes tridimensionales (3D).
La anatomía que antes no se detectaba con el ultrasonido convencional ahora se ha vuelto visible mediante
imágenes de ultrasonido, por ejemplo, hebras de fibrina o cambios valvulares degenerativos que pueden
ecocardiografía 3D 71
confundirse con vegetación. Prolapso de vieiras, cuerdas inestables o ruptura del músculo papilar no
relacionado con EI puede parecer ultrasónicamente similar a la vegetación y también puede asociarse con
relativa a la regurgitación valvular, lo que resulta en un diagnóstico incorrecto de EI. (Vieira prolapsada,
sin embargo, no se esperaría que exhibiera el movimiento oscilante independiente de una vegetación). Las cuerdas
redundantes pueden exhibir un movimiento independiente de las valvas y ser
confundido con vegetación. Tejido de la valva mitral o cordal residual después de la preservación de la cuerda mitral
el reemplazo de válvula puede confundirse fácilmente con vegetación de válvula protésica. La calcificación anular
mitral, especialmente la calcificación anular mitral caseosa, puede dar la apariencia de
vegetación valvular. La comparación con estudios ecocardiográficos previos, cuando estén disponibles (y
preferiblemente de un período de tiempo anterior a los problemas infecciosos), puede proporcionar información valiosa con
con respecto a anomalías cuestionables de la válvula.
El trombo o tumor intracardíaco puede detectarse y malinterpretarse como vegetación. Debe haber síntomas
infecciosos, hemocultivos positivos o cultivo de tejidos quirúrgicos para
el diagnóstico de EI. La trombosis de válvula protésica o el trombo asociado con el cable del marcapasos pueden
ser indistinguible de la EVP o de la infección asociada al cable de marcapasos, por lo que el escenario clínico se
vuelve fundamental para realizar el diagnóstico de EI. En el caso de PVE versus prótesis
trombosis valvular, presencia de signos ecocardiográficos de infección paravalvular invasiva,
por ejemplo, una fuga paravalvular o un absceso, pueden ayudar a proporcionar claridad diagnóstica.
Artefactos de imagen
Las estructuras cardíacas normales pueden confundirse con vegetación. La tricúspide de gran movilidad
el anillo o la pared libre de la aurícula derecha que se mueve dentro y fuera del plano de imagen puede confundirse
con una masa intracardíaca o vegetación. Las imágenes oblicuas de la válvula aórtica trivalva pueden dar la
apariencia de vegetación subvalvular en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, que de hecho es el tercero.
cúspide del prospecto entrando en el plano de la imagen. Uso de imágenes multiplano orientables y simultáneas
puede ayudar a diferenciar el artefacto de imagen de una masa o vegetación intracardíaca (fig. 4.13).
ecocardiografía 3D
La ecocardiografía 3D puede agregarse a la evaluación ecocardiográfica de la EI, pero debe usarse

como una técnica complementaria a la evaluación completa 2D y Doppler color. Aunque pequeño
FIGURA 4.13 Aneurisma de la valva mitral posterior en sístole (A) y diástole (B).
las vegetaciones pueden no ser distinguibles, las vegetaciones grandes generalmente se visualizan fácilmente en 3D
técnicas de imagen. Debido a que las vegetaciones son estructuras 3D, las técnicas de imágenes 2D planas
puede no comunicar de manera efectiva el tamaño y la relación de la vegetación con otras estructuras anatómicas.
estructuras La figura 4.14 muestra una vegetación de la válvula mitral que parece de tamaño mediano en vistas
planares individuales; sin embargo, cuando se visualiza utilizando la técnica 3D, se hace evidente que
FIGURA 4.14 Imagen de TEE plana 2D de vegetación de la válvula mitral en 0 vistas , 60 , y 135 anatómico estándar
(AeC). A continuación, se muestra la misma vegetación usando imágenes 3D de la válvula mitral en face en la "vista del cirujano" (D,
diástole y E, sístole). Lo que inicialmente puede parecer vegetación de tamaño mediano en vistas planas anatómicas estándar
se muestra en las imágenes 3D como una gran vegetación multilobular que abarca un tercio del anillo mitral.
Referencias 73
FIGURA 4.15 Imágenes de TEE 3D de la válvula aórtica en la endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE) que involucra las tres valvas,
mostradas en diástole (A) y sístole (B). Debido a que las vegetaciones están en el lado LV de las valvas aórticas y las imágenes en 3D
son "de arriba hacia abajo" desde el lado aórtico de la válvula, las vegetaciones se aprecian mejor durante la apertura sistólica de la
válvula. La TENB afecta con mayor frecuencia a las válvulas del lado izquierdo (válvula mitral 43 %, válvula aórtica 36 %, válvula tricúspide
4 %, válvula pulmonar 1 %, unión de las válvulas aórtica y mitral 13 % en una gran serie de casos [15]). No es posible diferenciar NBTE
de IE en función de las características de la vegetación, aunque generalmente se considera que las vegetaciones de NBTE son más pequeñas.
Sin embargo, no se esperaría patología paravalvular u otros signos ecocardiográficos de infección invasiva en NBTE; si están presentes,
estos hallazgos serían más consistentes con el diagnóstico de EI.
la vegetación es bastante grande, se extiende por el anillo mitral desde las 12 en punto hasta las 4 en punto y
probablemente afecta tanto a la valva anterior como a la posterior. La figura 4.15 muestra muy bien la
endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE) que afecta a las tres valvas de la válvula aórtica. La
ecocardiografía 3D también se puede utilizar con eficacia en la EVP, así como para visualizar la patología paravalvular (fig. 4.9D).
Modalidades de imágenes complementarias no ecocardiográficas
Habrá circunstancias en las que la TTE y la TEE sean insuficientes para proporcionar imágenes diagnósticas
completas, particularmente en el caso de la EVP. El cambio postoperatorio y la sombra acústica de las válvulas
protésicas pueden dificultar el diagnóstico de PVE o infección paravalvular invasiva. En estos casos, la TC
cardíaca y la PET cardíaca pueden proporcionar una modalidad de imagen adicional para hacer el diagnóstico
de EI, según la experiencia institucional [16e18]. Se considera que la resonancia magnética cardíaca es algo
menos útil debido a la mala resolución temporal.
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Eur Heart J 1 de agosto de 2017;38 (Suplemento l_1).
CAPÍTULO
5
Otras imágenes en la evaluación de la
Thomas Gossios, Ronak Rajani y Bernard Prendergast
Departamento de Cardiología, St Thomas' Hospital, Londres, Reino Unido
Introducción
Las directrices actuales de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano de Cardiología
(ACC)/Asociación Americana del Corazón (AHA) para el diagnóstico y manejo de la endocarditis infecciosa (EI)
requieren la asociación de un síndrome infeccioso y la confirmación de compromiso endocárdico para establecer el
diagnóstico [1,2]. Aunque los "criterios de Duke modificados estándar" se usan comúnmente, estos tienen un menor
rendimiento diagnóstico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas, dispositivos electrónicos implantables o
ecocardiografía no diagnóstica [3]. La modificación de estos criterios por parte de la ESC en 2015 incorporó
modalidades de imagen adicionales para mejorar el diagnóstico en estas situaciones (Tabla 5.1), incluida (1)
incorporación de lesiones paravalvulares detectadas por tomografía computarizada (TC) (criterio mayor), (2) 18F-
anormal Tomografía por emisión de positrones (PET)/TC con FDG en el sitio de una válvula cardiaca protésica >3
meses después de la implantación (criterio mayor), y (3) detección de eventos embólicos recientes usando imágenes
solas (criterio menor).
Estas adiciones no pretendían disminuir la relevancia de la ecocardiografía en el contexto de la EI, sino mejorar la
certeza diagnóstica general en pacientes con sospecha de EI e información ecocardiográfica limitada. La ecocardiografía
transtorácica (ETT) mantuvo una indicación de Clase I como modalidad de imagen de primera línea, mientras que la
ecocardiografía transesofágica (ETE) recibió una recomendación de Clase I para todos los pacientes con sospecha
clínica de EI y un ETT negativo o no diagnóstico, y en pacientes con una válvula cardíaca protésica o dispositivo
intracardíaco (lo que refleja una sensibilidad reducida de la ETT para detectar vegetaciones en válvulas protésicas en
comparación con las válvulas nativas [50 % frente a 76 %] y una sensibilidad mejorada de la ETE en ambos entornos
[válvulas nativas 96 %, válvulas cardíacas protésicas 92 %] ) [4e6].
Mientras que las directrices de la ESC incluyen la TC y la PET dentro de los criterios de diagnóstico modificados
de Duke, las directrices de la ACC/AHA destacan el valor de estas modalidades de imagen en la detección de
complicaciones extracardíacas de la EI [7]. A pesar de esta sutil
Endocarditis
76 5. Otras imágenes en la evaluación de la endocarditis infecciosa
CUADRO 5.1 Criterios de Duke modificados para endocarditis infecciosa.
Criterios principales
1) Hemocultivos a)
Microorganismos típicos consistentes con EI de 2 hemocultivos separados:
• Streptococci viridans, Streptococcus gallolyticus, grupo HACEKa, Staphylococcus aureus; o • Enterococos
adquiridos en la comunidad con ausencia de un foco primario; o b) Microorganismos consistentes con EI de
hemocultivos persistentemente positivos:
• 2 hemocultivos positivos extraídos con >12 h de diferencia; o •
Los 3 o la mayoría de los 4 hemocultivos separados (primera y última muestra con 1 h de diferencia); o •
Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o título de anticuerpos de fase IgG >1:800
2) Imágenes
a) Ecocardiograma positivo para EI •
Vegetación • Absceso,
pseudoaneurisma, fístula intracardíaca • Perforación o
aneurisma valvular • Nueva dehiscencia parcial de válvula
protésica b) Actividad anormal alrededor del sitio de una
válvula protésica detectada por PET/CT asumiendo >3 meses después de la cirugía o SPECT/TC de leucocitos radiomarcados
c) Lesiones paravalvulares definidas por TC cardíaca
Criterios menores
1) Condición cardíaca predisponente o uso de drogas intravenosas
2) Fiebre >38C
3) Fenómeno vascular (incluidos los detectados solo con imágenes): émbolos arteriales, infarto esplénico, micótico
aneurismas, hemorragia intracraneal y lesiones de Janeway
4) Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
5) Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplen los criterios principales anteriores o evidencia serológica de
infección con el organismo consistente con EI
a
HACEK ¼ Haemophilus parainfluenza/aphrophilus/paraphilus/influenza, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Car diobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae/denitrificans.
IE definido (2 mayores; 1 mayor + 3 menores; 5 menores).
Posible IE (1 mayor þ 1 menor; 3 menor).
diferencia, ambos organismos reconocen la capacidad de las nuevas técnicas de imagen para
proporcionar información diagnóstica complementaria más allá de los hallazgos anatómicos y
hemodinámicos de la ecocardiografía [8].
tomografía computarizadadangiografía
Aunque la TC cardíaca inicialmente se centró en imágenes coronarias y vasculares, múltiples estudios

han demostrado una utilidad creciente en la sospecha de EI. Los avances tecnológicos han llevado a una
mejora significativa en la resolución espacial del escáner a <0,5 mm, mejorando la capacidad de visualizar
la morfología de la válvula (vegetaciones/perforaciones) y las complicaciones perivalvulares (abscesos/
pseudoaneurismas) [9,10].
tomografía computarizadadangiografía 77
Rendimiento diagnóstico
Endocarditis de válvula nativa
Dada la alta precisión diagnóstica de la ETE en la detección de lesiones relacionadas con EI en válvulas
nativas, existen datos mínimos sobre el rendimiento diagnóstico de métodos de imagen alternativos en este
entorno. La angiografía por tomografía computarizada multidetector ha demostrado un rendimiento
diagnóstico comparable al de la ETE como el estándar de oro para las imágenes de EI, particularmente en
la detección de complicaciones valvulares y paravalvulares. En un estudio de 37 pacientes con sospecha
clínica de EI, la TC cardíaca mostró una precisión diagnóstica del 96 % (sensibilidad del 97 %, especificidad
del 88 %) con respecto a los hallazgos intraoperatorios, y altos niveles de concordancia con la ETE con
respecto al tamaño y la movilidad de la vegetación ( pero no la perforación del prospecto) [11]. En un estudio
adicional de 19 pacientes con EI de la válvula aórtica que requerían cirugía, la TC fue muy precisa en la
detección de pseudoaneurismas de la válvula aórtica (sensibilidad del 100 %, especificidad del 87,5 %) o
extensión perivalvular (sensibilidad del 100 %, especificidad del 100 %). Aunque todas las vegetaciones >10
mm se detectaron con precisión, la TC no logró reconocer las lesiones más pequeñas. Como resultado, el
rendimiento del diagnóstico fue más pobre en el reconocimiento general de la vegetación (sensibilidad 71,4
%, especificidad 100 %) [12]. En una serie posterior de 71 válvulas afectadas (70 % nativas), la TC mostró
una sensibilidad y especificidad del 81 % y 90 % para la detección de abscesos y seudoaneurismas. Por el
contrario, la ETE fue superior a la TC en la detección de vegetaciones y perforación de valvas. La
combinación de ambas modalidades permitió la detección de todos los abscesos y pseudoaneurismas
confirmados en la cirugía en comparación con la ecocardiografía o la TC solas [13].
Sobre la base de estas observaciones, la TC cardíaca tiene un papel principal en la EI con válvula nativa
como prueba de imagen adyuvante cuando se sospechan complicaciones perivalvulares pero no pueden
excluirse adecuadamente mediante ecocardiografía sola.
Las imágenes ecocardiográficas suelen estar limitadas en el contexto de las válvulas cardíacas
protésicas, donde la sombra acústica limita la visualización de las valvas y las estructuras perianulares. En
un estudio que involucró a 27 pacientes con sospecha de válvula protésica (16 de los cuales se sometieron
a cirugía), la TC concordó estrechamente con los hallazgos de ETE en pacientes con engrosamiento de la
pared aórtica, pero menos estrechamente en aquellos con absceso o dehiscencia valvular (y solo
moderadamente en la detección de vegetaciones). ) [14]. En un pequeño estudio de 28 pacientes con
sospecha de EI de válvula protésica, el uso de la TC como imágenes adjuntas más allá de la TTE y la TEE
demostró hallazgos adicionales (predominantemente aneurismas micóticos) que resultaron en una
recomendación de cirugía en lugar de un tratamiento conservador en el 21 % de los pacientes [15] . En otro
estudio de 67 pacientes con EI de válvula protésica aórtica, se detectaron abscesos perivalvulares que
indicaban cirugía en la TC pero no en la ETE en el 14 % de la cohorte (figs. 5.1 y 5.2). Por el contrario, las
lesiones que proporcionaron una indicación para la cirugía fueron detectadas por ETE pero no detectadas
por TC en el 19% de los pacientes (con un acuerdo completo en el 85% de los casos) [16]. El rendimiento
diagnóstico de la TC fue superior con respecto a las complicaciones perivalvulares e inferior con respecto a
las vegetaciones, la perforación valvular y las fugas perivalvulares, como se confirmó en múltiples estudios posteriores [17-22].
Estos hallazgos sugieren que la TC debe ser una investigación complementaria a la ETE para la
evaluación de sospecha de EI de válvula protésica. Las imágenes combinadas conducen a tasas más altas
de detección de patologías relacionadas con la EI y permiten una evaluación integral de posibles
complicaciones y diagnósticos alternativos [23].
FIGURA 5.1 TC cardíaca. A. Vista axial a nivel de la válvula aórtica. B. Vista coronal a nivel del tracto de salida del VI. C.
Vista de tres cámaras. Un paciente varón de 70 años ingresó con malestar de larga evolución y escalofríos en el
semana anterior. Historial previo incluido reemplazo de válvula aórtica después de Candida parapsilosis aórtica recurrente
endocarditis valvular. Los hemocultivos confirmaron la repetición de la fungemia de Candida parapsilosis. El ecocardiograma transesofágico
mostró insuficiencia aórtica leve secundaria a vegetación de bioprótesis aórtica de 10 mm. La angiografía coronaria por TC demostró una
oclusión del injerto SVG-RCA preexistente con injertos restantes permeables, múltiples coronarias nativas.
estenosis, y una gran vegetación en la cúspide coronaria izquierda junto con el engrosamiento de la cúspide asociado en consonancia con
endocarditis (flechas en los paneles A, B, C). Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; caravana, derecha
ventrículo; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho.
tomografía computarizadadangiografía 79
Vista de tres cámaras. Un paciente masculino de 78 años con antecedentes de reemplazo de válvula aórtica tisular y CABG (LIMA
a OM1) presentó 3 semanas de escalofríos, sudores nocturnos, anorexia y dolor de espalda. En los hemocultivos creció
Streptococcus bovis. La ecocardiografía transesofágica mostró una gran vegetación valvular aórtica y un gran absceso que
abarcaba la raíz aórtica que causaba insuficiencia paravalvular moderada. La angiografía coronaria por TC confirmó la destrucción
de la válvula aórtica junto con una vegetación y un gran absceso perivalvular que comprimía los orificios coronarios izquierdo y
derecho. Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; TSVD, tracto de
salida del ventrículo derecho.
Beneficios adicionales de la angiografía por tomografía computarizada y limitaciones clave
La TC cardíaca tiene un papel bien definido en la planificación de procedimientos quirúrgicos en pacientes

que se han sometido a una cirugía cardíaca previa (fig. 5.3) y también es la técnica preferida para la
evaluación no invasiva de las arterias coronarias en pacientes con EI de la válvula aórtica y patología de la
raíz aórtica para mitigar el riesgo de traumatismo aórtico inducido por catéter y embolia sistémica de las
vegetaciones de la válvula aórtica [16,21,24e26]. La TC también suele recomendarse para la detección de
complicaciones embólicas de la EI o la exclusión de otras fuentes ocultas de infección cuando las imágenes
cardíacas son normales (fig. 5.4A y B) [27-30].
Las principales limitaciones de la TC cardíaca son el uso de radiación ionizante, la necesidad de contraste
yodado y el riesgo relacionado de lesión renal aguda y reacciones alérgicas. Además, la obtención de
imágenes de las arterias coronarias y las válvulas cardíacas requiere frecuencias cardíacas lentas y estables
(debido a su resolución temporal limitada), lo que puede ser problemático ya que el betabloqueo intravenoso
u oral está relativamente contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o incompetencia
valvular grave. Las válvulas cardíacas protésicas y los dispositivos electrónicos implantables cardíacos
(CIED) también pueden crear artefactos de haz duro sustanciales que limitan la evaluación de estructuras clave [31].
Imágenes moleculares
Mientras que TTE y TEE brindan una excelente visualización de las válvulas cardíacas nativas, están
limitadas en presencia de válvulas cardíacas protésicas y CIED. En estos casos, las técnicas de imagen
nuclear molecular brindan información complementaria para localizar fuentes potenciales de infección cuando
las vegetaciones no se ven claramente [32,33].
Principios generales de la imaginología molecularpros y contras
El principio clave de la PET es la capacidad de los agentes marcados con radionúclidos para localizar
áreas de inflamación e infección. En la práctica clínica, se han utilizado glóbulos blancos (WBC) autólogos
marcados con 11In o 99mTc y 18F-fluorodesoxiglucosa (18F- FDG) para visualizar focos de infección e
inflamación, respectivamente [34]. Para lograr una mejor correlación anatómica, ambos métodos utilizan
cámaras gamma PET de cuerpo entero híbridas superpuestas para evaluar la captación del agente
radiomarcado (imágenes moleculares) e imágenes de TC para la orientación anatómica [35].
La imagen híbrida con PET complementada con angiografía por TC cardiaca activada por ECG se ha
propuesto como un enfoque alternativo, combinando los beneficios de la imagen molecular y la alta resolución
espacial y temporal de la angiografía por TC para una imagen anatómica óptima y completa [36].
En comparación con la ecocardiografía, ambos métodos tienen la ventaja de la adquisición de todo el

cuerpo que permite la detección precisa de las secuelas embólicas extracardíacas de la EI [34]. Además,
ambos métodos permiten el reconocimiento de posibles fuentes de infección, tanto como origen de la EI
como diferencial en pacientes sépticos (fig. 5.5) [37-39]. Al basarse en los principios de la imagen molecular,
han resultado útiles para evaluar las primeras etapas de la inflamación y la infección, incluso antes de que la
cascada de EI provoque cambios anatómicamente reconocibles [40,41]. Finalmente, ambos métodos han
tenido éxito en la detección de infección por CIED que se extiende desde el bolsillo del generador hasta las
puntas de los cables. De manera similar, ambas modalidades parecen ser sensibles en el
Vista de tres cámaras. Un paciente varón de 87 años con antecedentes de homoinjerto de raíz aórtica y CABG ingresó con
bloqueo AV completo y hemocultivos positivos para Streptococcus agalactiae. La ecocardiografía no mostró evidencia de
endocarditis, aparte de un leve engrosamiento de la cúspide aórtica. La angiografía por TC coronaria mostró injertos coronarios
permeables con calcificación y estenosis extensas de los vasos nativos. Se observó un gran componente hipodenso con paredes
periféricas realzadas que se extendía desde la cúspide coronaria izquierda hasta el lado izquierdo de la arteria pulmonar principal
proximal, lo que sugiere un absceso de la raíz aórtica (flecha). En la cirugía se confirmó un absceso circunferencial de la raíz
aórtica que disociaba el tracto de salida del ventrículo izquierdo de la aorta. Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo
izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho.
FIGURA 5.4 Panel A. TC de cerebro. A. Vista sagital. B, C, D. Vistas axiales.Panel B. TAC de abdomen. A, B. Vistas axiales.
A) Paciente mujer de 54 años con antecedente de lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido
Ingresó con pérdida súbita del conocimiento y bacteriemia por Staphylococcus aureus. La ecocardiografía demostró
absceso anular mitral posterior. La TC cerebral demostró una contusión traumática del lóbulo frontal con hemorragia
intraparenquimatosa en el lóbulo occipital derecho como secuela de una embolia séptica (líneas sólidas). (B) TAC de abdomen
mostró múltiples áreas hipodensas dentro del polo anterior e inferior del bazo sugestivas de infartos esplénicos
(lineas solidas).
FIGURA 5.4 continuación
detección de endocarditis de válvula protésica y se han utilizado en la evaluación de sospecha de

Infección por dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD).
Ambas técnicas requieren exposición a dosis de radiación ionizante en el rango de 3e8 mSv desde el
emisión del trazador y alrededor de 5 mSv de la tomografía computarizada necesarios para la corrección de la atenuación [42].
Esto ha requerido un enfoque racionalizado en la práctica clínica junto con la ecocardiografía como prueba de imagen de primera
línea. A pesar de las similitudes de adquisición, WBC y FDG PET
Las imágenes son fundamentalmente diferentes en cuanto a la preparación del paciente, el radiomarcaje y los objetivos de imagen,
por lo que arrojan resultados disímiles en la evaluación de pacientes con sospecha de EI.
FIGURA 5.5 TAC PET 18F-FDG. Panel A. Vista axial. Panel B. Vista coronal. Una paciente de 80 años ingresó con fiebre y
hemocultivos positivos para Candida parapsilosis. La historia previa consistía en reemplazo de la válvula aórtica luego de una
endocarditis por Streptococcus bovis 1 año antes. La ecocardiografía mostró una función valvular normal sin evidencia de
endocarditis. La PET CT con 18F-FDG no mostró un aumento anormal de la captación de FDG alrededor de las válvulas nativas
o la válvula aórtica protésica. Sin embargo, hubo una marcada captación difusa de FDG en relación con la esternotomía mediana
en consonancia con la osteomielitis esternal (línea continua blanca, paneles A y B) y una masa colónica ascendente de 5 cm
incidentalmente intensamente ávida de FDG (SUVmax 17,8) (flecha blanca, panel B) posteriormente se confirmó que era un
adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
Imagen PET de glóbulos blancos radiomarcados

Principios básicos Para realizar un estudio WBC
PET, los glóbulos blancos del paciente se recolectan de una muestra de sangre
(generalmente 40 ml) y se realiza el radiomarcaje in vitro. El radiomarcaje es un proceso
complejo, lento y costoso con un riesgo adicional de contaminación por patógenos.
Una vez que los leucocitos se marcan ex vivo (más frecuentemente con 99mTc-hexametil propilen amina oxima, 99mTc-
HMPAO), se reinfunden al paciente antes de la adquisición de imágenes 5 y 21 h más tarde (junto con una tomografía
computarizada de baja dosis para permitir la correlación anatómica de consumo). No hay un requisito específico para la
preparación del paciente.
La absorción está influenciada por una serie de factores, como la calidad del radiomarcaje, el tratamiento antibiótico
previo (y su duración), las propiedades quimiotácticas de los tejidos infectados y el tipo y la cantidad de patógenos
microbianos [43]. Una ventaja notable de la tomografía computarizada por emisión de fotón único/tomografía
computarizada (SPECT/CT) de WBC marcada con 99mTc-HMPAO en comparación con otras técnicas de diagnóstico
molecular es la capacidad de visualizar focos infecciosos en el cerebro (lo que no es posible con 18F-FDG debido a a la
captación del trazador fisiológico innato por el cerebro independientemente de la preparación del paciente).
Rendimiento diagnóstico En una

serie de 63 pacientes consecutivos con sospecha de EI relacionada con CIED, el 99mTc-HMPAO WBC SPECT/CT
produjo una sensibilidad del 94 % para la detección y localización de focos infecciosos en el CIED. Ninguno de los
pacientes con una exploración negativa desarrolló EI durante un seguimiento de 12 meses, con un valor predictivo
negativo estimado del 95% [44].
En comparación con TTE, 99mTc-HMPAO-WBC SPECT/CT tiene una capacidad superior para detectar "verdaderos"
EI, incluso en pacientes con lesiones consideradas diagnósticas. En una serie de 40 pacientes con sospecha de EI, se
confirmó clínicamente el diagnóstico en 14 pacientes. Tanto la PET con leucocitos radiomarcados como la TTE fueron
igualmente sensibles (93%) en la detección de lesiones asociadas con un diagnóstico clínico de EI en el seguimiento.
Sin embargo, las tasas de falsos positivos de EI fueron mucho más bajas con 99mTc HMPAO-WBC SPECT/CT en
comparación con TTE, lo que resultó en una mayor especificidad del 88% frente al 42% [45].
La incorporación del uso de 99mTc-HMPAO-WBC SPECT/CT en los algoritmos de diagnóstico puede conducir a la
reclasificación de pacientes de EI posible a definitiva de acuerdo con los criterios de Duke modificados. En un estudio
adicional de 131 pacientes consecutivos, se estableció un diagnóstico clínico de EI en 51 sujetos a los 12 meses de
seguimiento. 99mTc-HMPAO-WBC SPECT/CT fue verdaderamente positivo en 46 pacientes sin casos de falsos
positivos. La detección de captación periférica patológica permitió la reclasificación de 11 pacientes de EI posible a
definitiva según los criterios de Duke modificados [46].
Con un valor predictivo negativo informado superior al 93 %, la SPECT/TC con 99mTc-HMPAO-WBC es especialmente
útil para descartar una infección relacionada con la CIED [44,47]. En una serie de 103 pacientes consecutivos, el 49,5 %
tenía una posible infección por CIED según los criterios de Duke modificados, mientras que la exclusión de la infección
por 99mTc-HMPAO-WBC SPECT/TC permitió una reducción del 12,5 % en el número de pacientes con posible categoría
EI [47] .
Estos hallazgos demuestran que la SPECT/TC con 99mTc-HMPAO-WBC es muy precisa para excluir la EI en
presencia de hallazgos sospechosos y permite la confirmación diagnóstica y la clasificación correcta. Se requiere
precaución en la EI no bacteriana (p. ej., marántica o fúngica).
endocarditis) ya que la SPECT/TC de leucocitos marcada con 99mTc-HMPAO puede ser falsamente negativa debido a
a la reducción de la quimiotaxis leucocitaria [46]. Algunos microorganismos bacterianos, como Staphylococcus
epidermidis o cepas de Enterococcus spp., pueden eludir la detección del sistema inmunitario del huésped al desarrollar
una biopelícula que reduce el reclutamiento de leucocitos en las áreas de infección [35]. Previo
el tratamiento con antibióticos también puede resultar en una absorción reducida, reduciendo así la sensibilidad y
especificidad [48].
Imágenes PET con 18F-fluorodesoxiglucosa
Principios básicos
El principio fundamental que subyace a las imágenes PET con 18F-FDG es que las áreas de inflamación
atraer la glucosa como consecuencia del metabolismo de las células bacterianas e inmunitarias. Para quitar
cualquier captación metabólica de fondo, los pacientes deben ayunar durante 6-12 horas o seguir una dieta baja en
carbohidratos y alta en grasas durante al menos 12-24 horas antes de la investigación, con administración
de heparina inmediatamente antes de la inyección del trazador radiomarcado y la adquisición de imágenes
[49,50]. Este proceso suprime el metabolismo miocárdico fisiológico de la glucosa, anulando así la señal miocárdica en
ausencia de inflamación. La captación fisiológica persiste en
el cerebro (y parcialmente en el hígado y el intestino), así como en el tracto urinario a través
que se excreta el trazador. Además, el tejido neoplásico exhibe un aumento, no suprimido
captación como se describe en pacientes con presunta EI que finalmente son diagnosticados con un
malignidad [51].
La interpretación cualitativa y semicuantitativa de imágenes se puede realizar mediante medición
de la intensidad de la señal en las áreas de captación para calcular los valores de captación estandarizados (SUV), estos
influenciado por una serie de factores, incluidos los protocolos locales, el momento de adquisición de la imagen, las
propiedades del escáner, la constitución corporal del paciente y los niveles de glucosa, así como la anatomía del
tejido fotografiado [52,53]. Un SUV focal que es el doble del valor medido en el parénquima hepático
ha sido propuesto como un discriminador de la verdadera inflamación, pero esto no ha sido validado en
grandes cohortes prospectivas [54].
Una consideración clave para el análisis de imágenes es que la PET con 18F-FDG visualiza el metabolismo de la
glucosa per se, y que esto no refleja necesariamente una infección. Por lo tanto, una mayor captación
puede observarse poco tiempo después de la cirugía valvular en ausencia de infección (fig. 5.6) como consecuencia de
una inflamación aséptica [55]. La intensidad de la señal medida por SUV puede ser menor en la inflamación en
comparación con la infección, pero los valores de corte varían según la preparación del paciente.
técnica de adquisición y momento de la exploración [53]. La utilidad de la 18F-FDG PET en la detección
de EI temprana después de la cirugía valvular puede, por lo tanto, ser limitada ya que la captación "fisiológica"
puede persistir hasta 12 meses después de la cirugía [56,57], y casos raros de captación persistente hasta
Se han descrito 13 años [58]. Las pautas actuales sugieren que la PET con 18F-FDG puede ser
realizado en pacientes con una alta probabilidad de EI al menos 3 meses después de la implantación de la válvula
protésica [2]. Sin embargo, los pacientes no deben quedar automáticamente excluidos de la investigación, incluso en
casos de sospecha temprana de EI, ya que la diferenciación entre infección verdadera e
la inflamación aséptica puede ser factible sobre la base de la distribución morfológica de la absorción
(siendo más homogéneo y localizado en áreas de manipulación quirúrgica) [59].
Es importante destacar que la interpretación de las imágenes PET CT debe tener en cuenta el contexto clínico.
para cada paciente individual. La probabilidad de un resultado falso positivo es mayor en pacientes con
FIGURA 5.6 TAC PET 18F-FDG. Paneles A, B. Vista axial. Panel C. Vista coronal. Un paciente masculino de 43 años fue
ingresa con neutrofilia y hallazgos ecocardiográficos sospechosos de endocarditis. La historia anterior consistía en una
válvula aórtica bicúspide que requirió reemplazo de válvula aórtica y cirugía repetida en cuatro ocasiones por prótesis recidivante
falla. La PET-TC con 18F-FDG mostró captación circunferencial de FDG (SUVmax 9,1) alrededor de la raíz aórtica en relación con
partes blandas periaórticas y avidez leve focal (SUVmax 2,8) a nivel de la aorta ascendente proximal. El paciente se sometió a la
implantación de un homoinjerto aórtico de emergencia, pero los cultivos de sangre y la serología, la tinción de Gram de la válvula explantada y
los cultivos no lograron identificar un factor causal microbiano. La histología mostró cambios necróticos extensos que no eran
típico de la endocarditis infecciosa y numerosos infiltrados de células plasmáticas IgG4 en consonancia con una vasculitis autoinmune.
baja probabilidad de EI sobre la base de la información clínica y serológica. Por otro lado, el tratamiento previo
con antibióticos puede resultar en exploraciones falsas negativas (aunque la evidencia es contradictoria) [60-63].
En tales casos, la realización de una PET con leucocitos radiomarcados puede ser útil para diferenciar entre
inflamación e infección y orientar la toma de decisiones clínicas [64].
Rendimiento diagnóstico El
rendimiento diagnóstico de la PET con 18F-FDG en la detección de EI no es uniforme y depende en gran
medida del entorno clínico. En el Registro Europeo de Endocarditis, la PET-TC con 18F-FDG se desempeñó
mejor en la detección de EI de válvula protésica, moderadamente en infecciones relacionadas con CIED y
deficiente en EI de válvula nativa [65].
Endocarditis de válvula nativa
El papel de la 18F-FDG PET CT en pacientes con sospecha de EI de válvula nativa solo se ha investigado
en pequeñas cohortes en las que parece tener un rendimiento diagnóstico deficiente como resultado de la
actividad metabólica dentro de las vegetaciones que es demasiado baja para lograr una captación adecuada del
marcador. En una cohorte de seis pacientes con EI definida de válvula nativa, solo se encontró que uno tenía
captación del trazador alrededor de la válvula nativa, a pesar de la presencia de grandes vegetaciones [66]. En
un estudio adicional de 10 pacientes con EI de válvula nativa definida, solo 3 demostraron captación valvular o
perivalvular [67]. De manera similar, en una cohorte de 88 pacientes, solo 9/20 pacientes con EI definitiva
demostraron captación anormal alrededor de la válvula nativa infectada [67]. Finalmente, en un gran estudio de
115 pacientes sometidos a PET con 18F-FDG para detectar EI de válvula nativa, la sensibilidad fue del 22 %,
con una especificidad del 100 %, un valor predictivo positivo del 100 % y un valor predictivo negativo del 66 %,
lo que subraya aún más su papel limitado en este entorno [68]. En la EI con válvula nativa, la 18F FDG PET CT
se reserva, por lo tanto, como una herramienta diagnóstica complementaria en casos individuales cuando otras
modalidades de imagen no son concluyentes.
El valor de la 18F-FDG PET CT es mucho mayor en la EI con válvula protésica, donde los abscesos
perivalvulares (con aumento de la captación del trazador) son más frecuentes [69]. En una revisión sistemática
de ocho estudios que incluyeron pacientes con válvulas protésicas, la sensibilidad informada de la PET con 18F-
FDG para detectar EI de válvula protésica fue del 73 %e100 %, con una especificidad del 71 %e100 %, valor
predictivo positivo del 67 %e100 % , y valor predictivo negativo de 50%e100%. Es importante destacar que la
incorporación de los hallazgos de 18F-FDG PET CT en los criterios de Duke modificados aumenta
sustancialmente su sensibilidad del 52%e70% al 91%e97% [70,71]. Sobre esta base, las guías de la ESC ahora
incorporan la presencia de captación patológica (ya sea PET CT con 18F-FDG o SPECT/TC de leucocitos
marcados con 99mTc HMPAO) alrededor de las válvulas protésicas más de 3 meses después de la cirugía
como un hallazgo de imagen positivo para mejorar la sensibilidad de la criterios de Duke modificados [2] (aunque
se pueden considerar estudios de imagen más tempranos en casos individuales) [56].
Endocarditis relacionada con dispositivos electrónicos implantables cardíacos

El rendimiento de la PET con 18F-FDG en la EI CIED varía según el grado de infección del generador del
dispositivo implantable, el bolsillo del dispositivo, los cables de marcapasos o las válvulas cardíacas del lado
derecho [72-74]. El diagnóstico preciso es esencial, ya que el tratamiento requiere con frecuencia la extracción
del dispositivo, y la PET con 18F-FDG es una investigación clave en este contexto [63,75]. En un estudio de 21
pacientes con EI relacionada con CIED, la sensibilidad y especificidad de 18F-FDG PET CT fueron 86,7% y 100% para
Imagen de resonancia magnética 89

infección del sitio de bolsillo, pero se redujo a 30,8% y 62,5%, respectivamente, para la EI relacionada con CIED en general
(Figura 5.7) [76]. Imágenes retrasadas para tener en cuenta la cinética del trazador alterada a través del dispositivo protésico
material [77], comparación cuantitativa de las mediciones de SUV con los valores de la reserva de sangre hepática,
la corrección de artefactos de atenuación y los algoritmos de reducción de artefactos metálicos pueden mejorar la precisión
diagnóstica [78,79]. Se requiere precaución poco después de la inserción del dispositivo, ya que fisiológico
la captación que rodea el bolsillo del dispositivo y los conectores puede estar relacionada con la manipulación durante
implantación [80]. La embolia séptica oculta que complica la EI relacionada con el CIED también puede ser
identificado mediante 18F-FDG PET CT [81].
Infecciones relacionadas con prótesis y otros dispositivos
Hay datos limitados disponibles en pacientes con injertos vasculares protésicos. En un estudio que
incluyeron 17 pacientes sometidos a PET CT con 18F-FDG por sospecha de infección del injerto o
razones, la captación fue heterogénea en el injerto y homogénea en la válvula aórtica en 8 de cada
de 9 casos finalmente diagnosticados de EI (con 4 casos falsos positivos, 2 de los cuales tuvieron un resultado final
diagnóstico de aortitis inflamatoria) [82]. En general, la TC PET con 18F-FDG proporciona un valor diagnóstico adicional en
caso de sospecha de infección del injerto vascular cuando la TC convencional no es diagnóstica.
[37,59,83]. De manera similar, la 18F-FDG PET CT puede tener un valor adicional en la investigación de
sospecha de EI en pacientes con cardiopatías congénitas corregidas con injertos, deflectores y
(Fig. 5.8A y B ) [84,85].
Los datos emergentes respaldan el uso de PET CT para investigar la sospecha de EI en pacientes con
insuficiencia cardíaca avanzada y DAVI implantados [86-89]. Estos dispositivos son complejos, con múltiples ubicaciones
potenciales de infección (incluidas las cánulas, la línea de conducción percutánea y la piel).
puntos de inserción), y 18F-FDG PET CT ofrece una evaluación integral que es inigualable
por ecocardiografía, y proporciona una sensibilidad superior (pero especificidad inferior) en comparación
gammagrafía con leucocitos marcados radiactivamente (que no puede detectar infección de tejidos blandos debido a
mala resolución espacial y puede ser incapaz de distinguir entre una verdadera infección y una inflamación después de la
implantación del dispositivo) [90].
Imagen de resonancia magnética
Resonancia magnética cardíaca

La resonancia magnética cardíaca (RMC) tiene un papel limitado en el diagnóstico y tratamiento
de EI, en gran parte debido a su menor resolución espacial en comparación con la ecocardiografía y la TC.
Aunque las complicaciones macroscópicas, como la degeneración aneurismática de las válvulas afectadas, son
evidente en CMR [91,92], las pequeñas vegetaciones pueden pasar desapercibidas [93,94]. La caracterización tisular de
grandes masas cardíacas (particularmente en localizaciones atípicas) puede ayudar a diferenciar
entre vegetación, trombo o patologías alternativas y ayudar en la planificación quirúrgica
[95,96]. Además, la RMC proporciona información precisa sobre el tamaño y la función cardiacos cuando es necesario
[97-99], y las imágenes específicas de edema y gadolinio tardío pueden revelar
extensión perivalvular del proceso infeccioso antes de que estas características sean detectables por ecocardiografía
[93,100].
La caracterización tisular adicional mediante RMC puede ser útil en la EI con sospecha de compromiso miocárdico o
pericárdico de origen infeccioso [100,101] o autoinmune. En Libmane
FIGURA 5.7 TAC PET 18F-FDG. Paneles A, B. Vistas axiales. Varón de 73 años con antecedente de AVR mecánico y TRC-D in situ
que presenta malestar reciente. En los hemocultivos creció Enterococcus faecalis. La ecocardiografía mostró el asiento y la función
de la prótesis normales, sin evidencia de endocarditis. Las imágenes de PET CT con 18F-FDG mostraron varios focos pequeños de
aumento de la captación de FDG adyacentes al segmento muy proximal de los cables del dispositivo y ausencia de avidez alrededor
de la prótesis, el bolsillo del dispositivo o los cables distales, lo que confirma la endocarditis de la CIED en el sitio de los conectores
de los cables. . El agrandamiento cardíaco asociado y los pequeños derrames pleurales bilaterales estaban en consonancia con la
insuficiencia cardíaca congestiva. PPM, marcapasos permanente; PV, válvula protésica.
FIGURA 5.8 Utilidad combinada de la TC y la PET con 18F-FDG en la identificación de la fuente de infección. (A) Un 50-
Paciente de sexo femenino de un año de edad que presentó cuadro febril y malestar general agudo. En los hemocultivos creció Streptococcus
aga lactiae. La angiografía por TC cardíaca demostró un pseudoaneurisma de la pared inferior basal (PsA) (panel A) y vegetaciones
en la cúspide coronaria derecha (flecha, panel B) y la cúspide no coronaria (flecha, panel C). Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; LAA, izquierda
apéndice auricular; VI, ventrículo izquierdo; PsA, pseudoaneurisma; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; TSVD, tracto de salida
del ventrículo derecho. (B) Tres meses después del reemplazo mecánico de la válvula aórtica y la válvula mitral con parche
reparación de una APs congénita, el paciente se presentó con síntomas recurrentes y hemocultivos positivos para Strep tococcus agalactiae.
La PET CT con 18F-FDG no mostró evidencia de endocarditis de válvula protésica, pero aumentó la captación en la
sitio del parche de pseudoaneurisma pericárdico bovino (SUVmax 4.4) (línea continua, paneles A y B).
Endocarditis de sacos, la RMC puede demostrar vegetaciones maránticas y proporcionar información sobre
infiltración miocárdica concurrente y la presencia de trombo intracardíaco [102-104]. los
la coexistencia de vegetaciones con realce tardío subendocárdico o irregular en la RMC en pacientes con
antecedentes autoinmunes relevantes sugiere un diagnóstico de endocarditis trombótica no bacteriana.
Resonancia magnética extracardíaca

La resonancia magnética nuclear (RMN) facilita el reconocimiento de múltiples, de lo contrario
focos embólicos indetectables (y, en muchos casos, clínicamente silenciosos) (fig. 5.9A y B).
FIGURA 5.9 Utilidad de la resonancia magnética en la detección de complicaciones embólicas de la EI. A) Paciente varón
de 54 años con antecedentes de consumo de drogas intravenosas que consulta por sepsis y dolor abdominal y lumbar
agudo. En los hemocultivos creció Staphylococcus aureus. Una resonancia magnética del cerebro mostró múltiples focos
mal delimitados de anomalías de la señal cortical/subcortical que involucraban las ubicaciones occipitoparietal/occipitotemporal
bilateral, con edema acompañante en consonancia con los infartos embólicos sépticos y formación adicional de microabscesos
(línea continua, paneles A y B). (B) MRI espinal del mismo paciente que demuestra espondilodiscitis lumbar piógena en
varios niveles (líneas sólidas) y compromiso inflamatorio flemonoso paravertebral y epidural contiguo (flecha).
La resonancia magnética cerebral permite el reconocimiento de la patología del sistema nervioso central relacionada
con la embolia en hasta el 70 % de los pacientes sin síntomas neurológicos manifiestos (los accidentes cerebrovasculares
isquémicos agudos y las microhemorragias cerebrales son las lesiones más frecuentes [105] y ahora se reconocen como
criterios menores de Duke [106-108]. La presencia de un gran accidente cerebrovascular isquémico o hemorragia se asocia
TABLA 5.2 Ventajas comparativas y limitaciones de las imágenes adicionales para evaluar la EI.
TEE RMC/RM MDCTA SPECT WBC 18F-FDG
Resolución de imagen
Espacial Alto Moderado Alto Bajo Bajo
Temporal Alto Alto Depende de la tarifa N/A N/A
Rendimiento diagnóstico
NVIE Alto Bajo Alto Bajo Bajo
PVIE Moderado Bajo Alto Alto Alto
perivalvular Moderado Bajo Alto Alto Alto

complicaciones
Embolia distal N/A Alto Alto Alto Alto
CIED Alto N/A Alto Alto Alto
Consideraciones prácticas
Disponibilidad Amplio Moderado Moderado Bajo Bajo
Paciente sedación como FGe>30 ml/min/kg FGe>30 ml/min/kg dieta HFLC WBC in vitro
preparación requerido por contraste por contraste más de 24 horas etiquetado
Paciente Continuo limitado Moderadamente limitado Moderadamente Moderadamente

vigilancia limitado limitado
Dosis de radiación Ninguna Ninguna ~24mSv 16e24mSv
18
F-FDG PET CT, tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con 18F-fluorodesoxiglucosa; CIED, dispositivo electrónico
implantable cardíaco; RMC, resonancia magnética cardiaca; HFLC, alto en grasas, bajo en carbohidratos; MDCTA, tomografía computarizada multidetector
angiografía; IRM, imágenes por resonancia magnética; NVIE, endocarditis infecciosa de válvula nativa; PVIE, endocarditis infecciosa de válvula
protésica; ETE, ecocardiografía transesofágica; WBC SPECT, emisión de fotón único de glóbulos blancos radiomarcados calculada
tomografía; WBC, glóbulo blanco.
FIGURA 5.10 Selección de modalidades de imagen alternativas en diferentes entornos clínicos. Las líneas sólidas sugieren la
modalidad de imagen primaria. Las líneas discontinuas sugieren opciones alternativas. * Staphylococcus epidermidis y cepas de
Enterococcus spp. puede no ser detectado por WBC SPECT. 18F-FDG PET CT, tomografía por emisión de positrones con 18F-
fluorodesoxiglucosa/tomografía computarizada; TC, tomografía computarizada; EI, endocarditis infecciosa; MDCTA, angiografía
por tomografía computarizada multidetector; IRM, imágenes por resonancia magnética; WBC SPECT, tomografía computarizada
por emisión de fotón único de glóbulos blancos radiomarcados.
con peores resultados después de la cirugía cardíaca y requiere el aplazamiento de la intervención valvular [109]. En
un estudio de 130 pacientes con EI, la resonancia magnética cerebral permitió el reconocimiento de lesiones
embólicas y aneurismas en 68 y 10 sujetos, respectivamente, lo que resultó en la reclasificación a EI definitiva de
acuerdo con los criterios de Duke modificados en el 32 % y la planificación quirúrgica alterada en el 14 % de los
pacientes. población de estudio [110].
Las microhemorragias cerebrales pueden detectarse mediante imágenes ponderadas de susceptibilidad o T2*
sensibles al hierro. Aunque no tienen influencia en los resultados quirúrgicos en la EI y no se consideran dentro de
los criterios de Duke [111], son precursores de aneurismas intracerebrales infecciosos y pueden requerir una mayor
investigación con angiografía por sustracción digital (DSA)
[112,113]. Cabe señalar que la angiografía por RM es sustancialmente menos sensible que la DSA (aunque con un
alto valor predictivo negativo) en la detección de aneurismas micóticos y no debe utilizarse como modalidad de
primera línea para su detección [114].
El dolor de espalda acompaña con frecuencia a la EI, y la RM espinal tiene una alta sensibilidad en la detección
de espondilodiscitis [114,115]. Similar a la patología intracerebral, la presencia de embolismo espinal se incorpora en
los criterios de Duke modificados para pacientes con sospecha de EI.
Conclusiones
Aunque la ecocardiografía sigue siendo la principal modalidad de imagen en el diagnóstico y

tratamiento de la EI, ha habido un surgimiento de modalidades de imagen adicionales en las directrices
internacionales recientes. Se recomienda la TC para detectar complicaciones perianulares y de la raíz
aórtica, proporcionar imágenes no invasivas de las arterias coronarias y ayudar en la planificación
quirúrgica. Las imágenes moleculares exhiben un alto rendimiento diagnóstico en infecciones relacionadas
con válvulas protésicas y CIED, y también brindan información sobre focos metastásicos o fuentes alternativas de infecc
La resonancia magnética cardíaca tiene un papel limitado y es predominantemente útil en casos con
afectación miocárdica. Por otro lado, la resonancia magnética del cerebro y la columna vertebral son muy
precisas para la detección de embolias periféricas y, a menudo, influyen en la clasificación diagnóstica de
los pacientes y el momento de la cirugía. Cada modalidad de imagen tiene un papel complementario en
el diagnóstico y tratamiento de la EI, y todos los médicos involucrados en el cuidado de estos pacientes
requieren una comprensión de sus respectivas fortalezas y limitaciones (Tabla 5.2 y Fig. 5.10).
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CAPÍTULO
6
Profilaxis y prevención de
Cansin Tulunay Kaya y Cetin Erol
Facultad de Medicina de la Universidad de Ankara, Departamento de Cardiología, Samanpazari, Ankara, Turquía
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad rara pero con consecuencias devastadoras. En el hospital
las tasas de mortalidad de la endocarditis del lado izquierdo son de alrededor del 20%, y las tasas de mortalidad a 5 años son de hasta
40% a pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento [1]. Alta mortalidad y morbilidad y
la dificultad en el tratamiento exige la institución de medidas preventivas eficaces para reducir la incidencia de esta afección
potencialmente mortal. Desafortunadamente, la baja incidencia de la enfermedad hace
Es muy difícil obtener datos de ensayos aleatorios prospectivos de alta calidad que midan los efectos de
intervenciones preventivas.
La profilaxis antibiótica para procedimientos dentales fue recomendada por primera vez por la American
Heart Association (AHA) hace más de 60 años [2]. Durante los 50 años que siguieron a la primera
recomendaciones, se administró profilaxis antibiótica a pacientes con diversas afecciones cardíacas subyacentes que se
sometieron a diferentes procedimientos invasivos. Pacientes y procedimientos
se estratificaron en grupos de alto y bajo riesgo en 1977 [3], y las categorías de riesgo alto, moderado y bajo se definieron en
las guías de 1997. Este último recomendó la profilaxis para
los pacientes de riesgo moderado y alto sometidos a diversos procedimientos, incluidos los procedimientos dentales [4]. Sin
embargo, estas recomendaciones se basaron en estudios con animales o estudios en los que
la bacteriemia se consideró un sustituto de la endocarditis. En los años siguientes, los estudios
que muestran que los pacientes experimentan bacteriemia recurrente debido a las actividades diarias de higiene bucal, como
cepillarse los dientes, usar hilo dental e incluso masticar [5e7]. bacteriemia
con microorganismos causantes de EI después del cepillado de dientes fue especialmente pronunciado en aquellos
con mala higiene oral [6]. Esto condujo al desarrollo del concepto de que las actividades diarias de higiene bucal podrían ser
más riesgosas que los procedimientos dentales invasivos esporádicos en pacientes con
mala higiene bucal. La ausencia de datos de alta calidad sobre la efectividad de los antibióticos para prevenir la EI, así como
los riesgos potenciales relacionados con el uso de antibióticos, han llevado a un cambio en las principales
directrices de la sociedad después de mediados de la década de 2000. Sin embargo, las pautas en todo el mundo aún no están
en completo acuerdo sobre a quién administrar antibióticos profilácticos y qué procedimientos requieren profilaxis. Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) [8] y la AHA [9]
104 6. Profilaxis y prevención de la endocarditis infecciosa
las guías han restringido los antibióticos profilácticos a los pacientes con el mayor riesgo de resultados adversos. Las directrices
del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE, por sus siglas en inglés) desaconsejan por completo los
antibióticos profilácticos [10]. El análisis de la tendencia temporal de los casos de EI en el Reino Unido ha demostrado que las
prescripciones de antibióticos para la profilaxis han disminuido y los casos de EI han aumentado en el Reino Unido después de la
institución de estas directrices [11]. En 2016, NICE enmendó las recomendaciones anteriores que establecían que 'no se
recomienda la profilaxis con antibióticos' a "no se recomienda 'rutinariamente'" para las personas que se someten a procedimientos
dentales, lo que proporcionó cierta flexibilidad a los proveedores de atención médica en la administración de la profilaxis con
antibióticos en casos seleccionados si consideraban que la el paciente tiene un alto riesgo de resultados adversos [12]. Por otro
lado, las pautas de la Sociedad de Circulación Japonesa aún recomiendan la profilaxis antibiótica para pacientes de riesgo alto y
moderado [13].
Mientras tanto, la epidemiología de la EI ha ido cambiando. Se observan más casos en los adultos mayores relacionados con
la atención médica y los usuarios de drogas por vía intravenosa, lo que lleva a un cambio en los microorganismos causantes de
estreptococos a estafilococos [14,15].
Riesgo asociado con condiciones cardiovasculares predisponentes
Un paciente de alto riesgo se define como alguien que podría sufrir una mala evolución de la EI
en lugar de un paciente que tiene un mayor riesgo de por vida de contraer endocarditis.
Las pautas especifican a las personas de alto riesgo de la siguiente manera [8,9,16]:
• Pacientes con antecedentes de EI previa • Pacientes

con válvulas protésicas (incluidas las válvulas transcatéter) y pacientes que se han sometido a reparación valvular con material
protésico como anillos o cuerdas artificiales • Pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas • Los primeros 6 meses
después de la cirugía o percutánea reparación de cardiopatías congénitas con material protésico (indefinidamente en caso de
shunt residual o insuficiencia valvular)
La AHA también recomienda la profilaxis en los receptores de trasplante cardíaco que desarrollan insuficiencia de la válvula
cardíaca, mientras que las guías de la ESC no lo hacen, debido a la falta de pruebas sólidas. La tabla 6.1 resume las condiciones
de riesgo alto e intermedio para la EI. Los datos epidemiológicos más recientes han respaldado que los pacientes con EI previa,
válvulas protésicas o reparadas, cardiopatías congénitas tratadas con una derivación o conducto paliativo y cardiopatías congénitas
cianóticas tenían las probabilidades más altas de desarrollar endocarditis o morir por endocarditis en 5 años. Sin embargo, los
datos también mostraron que los pacientes con ciertas afecciones de riesgo intermedio, como la valvulopatía reumática, tenían
altas probabilidades de desarrollar endocarditis comparable a la cardiopatía congénita cianótica. El riesgo de muerte fue menor
que el riesgo de muerte por cardiopatía congénita cianótica. Las anomalías valvulares congénitas también tienen un riesgo de EI o
de muerte por endocarditis que es tan alto como el de varias afecciones de alto riesgo.
Por otro lado, los pacientes con cardiopatías congénitas reparadas con material protésico que actualmente están estratificados
como de alto riesgo en los primeros 6 meses tenían menor riesgo de EI o muerte que todas las condiciones actualmente
consideradas de riesgo moderado. Además, los pacientes con dispositivos electrónicos implantables cardíacos (CIED) no
estratificados en un grupo de riesgo tenían un riesgo de endocarditis 10 veces mayor [17].
Riesgo asociado con los procedimientos invasivos 105

TABLA 6.1 Condiciones de riesgo alto e intermedio para el desarrollo de endocarditis infecciosa
[4,8,9,13,16].
Alto riesgo
Válvulas cardíacas protésicas (bioprótesis o mecánicas) o reparación de válvulas con material protésico
Cardiopatía congénita cianótica no reparada, incluidas derivaciones/conductos paliativos
Endocarditis infecciosa previa
Primeros 6 meses después de la reparación de una derivación intracardíaca, o de por vida si queda una derivación residual
Receptor de trasplante de corazón con valvulopatíaa
Riesgo intermedio
Enfermedad de la válvula reumática
Pacientes con cualquier otra forma de enfermedad de válvula nativa (incluida válvula aórtica bicúspide, MVP y estenosis aórtica calcificada)
Anomalías congénitas de las válvulas cardíacas no reparadas
CMP hipertrófico con obstruccióna
a
Clasificado en las guías de la AHA pero no en las guías de la ESC.
CMP, Miocardiopatía; MVP, Prolapso de la válvula mitral.
Los factores de riesgo no cardíacos para la endocarditis incluyen la edad avanzada, la inmunidad comprometida, la
hemodiálisis, los dispositivos intravasculares permanentes, las neoplasias malignas, la diabetes mellitus, la enfermedad
hepática crónica, la mala dentición y el uso de drogas por vía intravenosa [18].
Riesgo asociado con los procedimientos invasivos
Procedimientos dentales invasivos

Las placas dentales son una biopelícula de bacterias que pueden provocar caries dentales e infecciones de los tejidos
blandos. Los microorganismos en la biopelícula que conducen a la caries dental son en su mayoría estreptococos viridans
(Streptococcus mutans y Streptococcus sanguinis). Pueden introducirse en el torrente sanguíneo después de
procedimientos dentales invasivos que pueden causar sangrado y alteración de la mucosa gingival. La bacteriemia
temporal causada por tratamientos dentales invasivos se considera un factor de riesgo para desarrollar endocarditis. Los
estudios de casos y controles o de casos cruzados de pacientes con EI han arrojado resultados controvertidos al asociar
procedimientos dentales invasivos recientes con el desarrollo de endocarditis [19-23]. También existe una controversia
similar sobre la eficacia de los antibióticos para prevenir la EI [20,24]. El riesgo de endocarditis debido a procedimientos
dentales invasivos parece muy pequeño; sin embargo, las consecuencias de la endocarditis pueden ser muy graves. La
mayoría de las guías han decidido permanecer cautelosas y continuar recomendando la profilaxis para los pacientes de
mayor riesgo que se someten a ciertos procedimientos dentales invasivos.
Se recomienda la profilaxis con antibióticos para los procedimientos dentales invasivos que implican la manipulación
del tejido gingival o la región periapical o la perforación de la mucosa cuando se realizan en personas de alto riesgo [8,9].
Las pautas australianas han proporcionado una lista de tratamientos dentales
procedimientos que probablemente causen una alta incidencia de bacteriemia que siempre requieren profilaxis de la siguiente
manera [25]:
• Extracción de dientes
• Cirugía periodontal, raspado subgingival y alisado radicular

• Reimplantación de dientes avulsionados
• Otros procedimientos quirúrgicos, como la colocación de implantes o la apicectomía
Los procedimientos que causan una incidencia moderada de bacteriemia pueden considerarse profilácticos si se realizan
múltiples procedimientos, el procedimiento es prolongado o en el entorno
de la enfermedad periodontal.
No se recomienda la profilaxis antibiótica para procedimientos con baja posibilidad de bacteriemia, como
• Examen oral
• Inyecciones de anestésicos locales

• Radiografías dentales
• Tratamiento restaurador de caries superficiales
• Colocación y ajuste de aparatos de ortodoncia
• Después de la caída de los dientes deciduos
• Después de un traumatismo labial o bucal
Arte Corporal
Las perforaciones corporales y los tatuajes se han vuelto muy populares entre los jóvenes. Creciente
Las tendencias en tatuajes y piercings han llevado a un aumento en los casos de EI relacionados con el arte corporal. los
la lengua, el lóbulo de la oreja y el ombligo fueron sitios comunes de perforación asociados con EI. lengua y
Se demostró que los piercings en la nariz causan endocarditis en pacientes jóvenes sin antecedentes de cardiopatía
congénita subyacente [26]. El riesgo de endocarditis relacionado con los tatuajes parece menor que
el de la perforación. Las pautas ESC 2015 [8] desaconsejan los tatuajes y las perforaciones en personas de alto riesgo. Los
pacientes y los profesionales del arte corporal deben ser informados sobre el riesgo de endocarditis. Si el paciente decide
hacerse un piercing/tatuaje, debe realizarse bajo estricto
condiciones estériles. Sin embargo, no se recomienda la profilaxis antibiótica para el oído y el cuerpo.
perforaciones o tatuajes.
Procedimientos invasivos no cardíacos y no dentales
Entre un cuarto y un tercio de los pacientes con EI informan antecedentes de exposición reciente a la atención médica. los
los pacientes con endocarditis adquirida en la atención de la salud son mayores y tienen tasas más altas de infecciones por
estafilococos y enterococos que aquellos con endocarditis adquirida en la comunidad [15,27].
La manipulación vascular, el cateterismo venoso central o periférico, es la principal fuente de
bacteriemia, que causa EI relacionada con la atención de la salud [28]. Se ha demostrado que varios procedimientos
invasivos para pacientes hospitalizados y ambulatorios están asociados con un mayor riesgo de endocarditis en un caso reciente.
estudio cruzado. Estos incluyen punción de médula ósea, transfusiones, hemodiálisis, cistoscopia, broncoscopia,
procedimientos endoscópicos gastrointestinales, punción arterial, terapia
Procedimientos ENT, procedimientos genitourinarios, procedimientos de piel y manejo de heridas.
Riesgo asociado con los procedimientos invasivos 107

La mayoría de los procedimientos endoscópicos se asocian con un mayor riesgo de endocarditis independientemente de la
se toma biopsia o no. El número necesario a tratar fue de 476 para prevenir una endocarditis única
caso si la profilaxis fue 100% efectiva. Este número fue menor en algunas intervenciones de mayor riesgo [29].
ESC y Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Pa cientes With Valvular Heart Disease
[16] las guías recomiendan contra la profilaxis de rutina
contra la EI durante procedimientos del tracto respiratorio, gastrointestinales, genitourinarios, dermatológicos o
musculoesqueléticos, a menos que se realicen en un sitio infectado o colonizado. Estos procedimientos
puede incluir incisión o drenaje de abscesos locales o procedimientos realizados a través de
piel. Si se conoce el patógeno, debe tratarse en consecuencia. Si el patógeno es desconocido,
la profilaxis empírica debe cubrir los patógenos más comunes en ese
sitio. Las guías de la AHA, así como de la JCS, encuentran razonable la profilaxis antibiótica de los pacientes de alto
riesgo sometidos a amigdalectomía o adenoidectomía.
Procedimientos invasivos cardiovasculares

Los avances en medicina han llevado a un aumento significativo en el número de prótesis
Implantes de válvulas cardíacas y dispositivos intracardíacos. Paralelamente al incremento de los trámites,
Los casos de EI relacionados con intervenciones valvulares transcatéter como el implante transcatéter de válvula aórtica
(TAVI) o MitraClip también han ido en aumento [30,31]. Los riesgos de contraer o morir
de EI son pequeños pero significativos en pacientes con DEIC [17].
La endocarditis de válvula protésica temprana es principalmente el resultado de la contaminación perioperatoria de la
válvula. Catéteres intravenosos centrales o periféricos, así como infecciones profundas de heridas esternales,
puede conducir a endocarditis. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, enterococos, bacterias gram
negativas y hongos pueden ser responsables de la endocarditis valvular quirúrgica temprana. Recientemente
tanques de agua contaminada de las unidades de calefacción y refrigeración utilizadas para la membrana extracorpórea
unidades de oxigenación (ECMO), probablemente contaminadas en la fabricación, se han asociado
con brotes de Mycobacterium chimaera [32,33]. Los bioaerosoles del aire de escape de las unidades de refrigeración del
calentador de ECMO podrían ser una fuente potencial de infección [34]. Las infecciones han causado
un espectro de trastornos, desde infecciones del sitio quirúrgico hasta enfermedad pulmonar o granulomatosa diseminada
y endocarditis de válvula protésica. La revisión cuidadosa del agua del grifo y de los dispositivos del quirófano a través de
muestreos periódicos podría ayudar a prevenir otros casos locales.
TAVI también se asocia con un riesgo de EI. Los microorganismos causales más frecuentes son
S. epidermidis, S. aureus y enterococos [30,35e37]. Mientras que la endocarditis enterocócica es relativamente rara en
comparación con los estafilococos después de la AVR quirúrgica, la endocarditis enterocócica
es tan frecuente como los estafilococos tras TAVI. La diferencia podría estar relacionada con la diferente colonización
bacteriana del sitio de acceso femoral. TAVI generalmente se realiza en cateterismo
laboratorios, que suelen tener un ambiente menos estéril que los quirófanos. Ahí
también existen riesgos adicionales relacionados con el procedimiento como el flujo turbulento de fugas paravalvulares
provocando un nido de infección, traumatismo en las valvas de la válvula nativa durante la manipulación de la
válvula o uso de marcapasos [38].
Los pacientes con DEIC no estratificados en un grupo de riesgo tenían un riesgo de endocarditis 10 veces mayor
[17]. Las infecciones CIED son un espectro de procesos infecciosos desde infecciones locales de bolsillo hasta
EI sistémica. La CIED puede ocurrir en pacientes sin otras anomalías cardíacas debidas a bacterias.
TABLA 6.2 Medidas para prevenir contagios de CIED.
• Retrasar el procedimiento en pacientes con signos de infección
• Evitar las vías venosas centrales o los marcapasos temporales si es posible
• Realizar la implantación en un ambiente completamente estéril con al menos 15 pero idealmente 25 cambios de aire por
hora, respetando los principios de asepsia y limitando el número de personas en la sala
• Un operador experimentado que realiza o supervisa los procedimientos
• Evitar el puenteo de anticoagulantes o interrumpir los antiplaquetarios para prevenir la formación de hematomas
• Exámenes nasales de estafilococos y descolonización antes del procedimiento
• Depilación con maquinilla eléctrica (no maquinillas de afeitar)
• Preparación de la piel con una preparación alcohólica de clorhexidina que contenga un mínimo de 2 % de clorhexidina (o
povidona yodada en alcohol para pacientes que no pueden tolerar la clorhexidina)
• Profilaxis antibiótica
• Sobres de antibióticos (para casos de alto riesgo)
• Cuidado adecuado de la herida
inoculación desde la piel durante la implantación o siembra secundaria de infecciones a distancia.

La mayoría de las infecciones están relacionadas con la colonización bacteriana temprana y la formación de
biopelículas. Previniendo la colonización periprocedimiento se podrá prevenir la mayoría de las infecciones por CIED.
La endocarditis CIED puede afectar el cable y/o la válvula tricúspide. Los estafilococos, tanto los estafilococos
coagulasa negativos como el S. aureus, son los microorganismos implicados con mayor prevalencia [39]. Los
factores de riesgo de las infecciones por CIED relacionadas con el procedimiento son la falta de profilaxis
antibiótica, la duración prolongada del procedimiento, la formación de hematomas, la necesidad de revisión, así
como las características del dispositivo, como los sistemas bicamerales y la presencia de una bolsa abdominal [40].
El reciente documento de consenso internacional de la European Heart Rhythm Association sobre cómo
prevenir, diagnosticar y tratar las infecciones por DEIC [41] y las directrices británicas para el diagnóstico, la
prevención y el tratamiento de la infección por dispositivos intracardiacos [42] recomiendan varias intervenciones
perioperatorias para evitar la DEIC. Se resumen en la Tabla 6.2.
Las fuentes de sepsis dental deben eliminarse al menos 2 semanas antes de implantar una válvula protésica
u otro material extraño intravascular o intracardíaco. El 25%-30% de la población son portadores nasales de S.
aureus [43,44]. Se recomienda el cribado preoperatorio de portador nasal de S. aureus antes de la cirugía
cardíaca electiva o el implante de un DEIC. El tratamiento de los portadores con pomada nasal de mupirocina y
jabón de clorhexidina previene las infecciones estafilocócicas en el sitio quirúrgico, que podrían provocar
endocarditis [45].
Medidas para la prevención de la endocarditis infecciosa
Medidas no farmacológicas
Las medidas no farmacológicas siguen siendo las intervenciones más críticas en la prevención de la EI. Las
guías enfatizan la importancia de las buenas prácticas de higiene dental y cutánea
Medidas para la prevención de la endocarditis infecciosa 109
para la prevención de la EI. Se debe educar a los pacientes sobre buenas prácticas de higiene y aconsejarles
que se hagan controles dentales de rutina una o dos veces al año, dependiendo de su estado de riesgo.
Sin embargo, los datos de la Encuesta Europea del Corazón mostraron que el nivel de educación sobre la
profilaxis de la EI es bajo. Solo la mitad de los pacientes con valvulopatía nativa recibieron formación sobre la
prevención de la EI, y solo un tercio asistió a las visitas de atención dental de rutina [46].
Otras medidas no farmacológicas incluyen la desinfección adecuada de las heridas, consultar condiciones
como dermatitis atópica con un médico, limitación del uso de catéteres venosos y medidas asépticas durante
la inserción y manipulación de catéteres venosos y durante cualquier procedimiento invasivo. Se recomienda
el tratamiento de la colonización bacteriana crónica de la piel y la orina. Se debe disuadir a los pacientes de
autotratarse con antibióticos y educarlos para que consulten a sus cardiólogos en caso de que la fiebre no se
resuelva en unos pocos días.
Profilaxis antibiótica
Inquietudes sobre la profilaxis antibiótica
La eficacia de los antibióticos en la prevención de la endocarditis ha sido controvertida. La baja incidencia
de la enfermedad hace que sea muy difícil realizar un ensayo aleatorio de alta calidad de antibióticos con un
punto final de desarrollo de EI. Los datos actuales se derivan de estudios de endocarditis en animales,
ensayos que identifican la bacteriemia posprocedimiento como un sustituto de la endocarditis, estudios de
casos y controles y análisis de tendencias temporales de los casos de endocarditis antes y después de que
se implementen las restricciones de las guías. Está bien establecido que la profilaxis antibiótica reduce
eficazmente la bacteriemia asociada al procedimiento, pero no está claro si la reducción de la bacteriemia
posprocedimiento es un buen sustituto de la reducción del desarrollo de EI [47]. Los estudios de tendencia
temporal después de las restricciones de las guías de antibióticos profilácticos también han arrojado resultados
controvertidos. Los casos de endocarditis estreptocócica oral no aumentaron en Francia después de los
cambios en las pautas [48]; por el contrario, se encontró que los casos de endocarditis aumentaron en
estudios de los Estados Unidos, Alemania, el Reino Unido y Canadá [11,49e51].
El potencial de anafilaxia, la resistencia emergente a los antibióticos y los altos costos de la profilaxis
generalizada se encontraban entre otras preocupaciones además de la incertidumbre en la eficacia. Entre
2004 y 2014, no se informaron reacciones fatales en el Reino Unido relacionadas con las recetas de
amoxicilina de 3 gramos. Hubo 22,62 reacciones no fatales/millón de prescripciones. 600 mg de clindamicina
causaron 13 reacciones fatales y 149 no fatales por millón de prescripciones, en su mayoría relacionadas con
superinfecciones con Clostridium difficile [52]. La profilaxis con antibióticos antes de los procedimientos
dentales para pacientes en riesgo podría costar hasta $ 145 millones por año [53]. Se desconoce el impacto
exacto del uso de antibióticos profilácticos para la EI en la resistencia a los antibióticos. Sin embargo, los
microorganismos orales ya tienen una alta tasa de resistencia a los antibióticos. El 45% de las especies de S.
mutans que se encuentran en pacientes con infecciones dentales son resistentes a los antibióticos. La
resistencia a la clindamicina es más pronunciada que la resistencia a la amoxicilina-clavulanato [54]. Se sabe
que los microorganismos en las biopelículas son más resistentes a los antibióticos [55]. El 10% de todas las
recetas de antibióticos son para el tratamiento de infecciones orales. Las altas tasas de resistencia podrían
ser el resultado de altas tasas de prescripciones terapéuticas repetitivas en lugar de un solo antibiótico de
dosis alta utilizado para la profilaxis. Sin embargo, la alta tasa de resistencia en la flora oral podría afectar la
elección de antibióticos profilácticos en el futuro.
Regímenes de profilaxis antibiótica

Procedimientos dentales invasivos
El antibiótico profiláctico debe ser eficaz contra los estreptococos del grupo viridans. 2 g de
la amoxicilina administrada por vía oral como dosis única 30-60 min antes del procedimiento es el fármaco de elección
para la profilaxis de la EI [8,9]. La amoxicilina ha demostrado ser eficaz para reducir la bacteriemia relacionada con
procedimientos dentales [56]. La amoxicilina es un antibiótico betalactámico de espectro moderado que se
bactericida contra estreptococos y enterococos. Se prefiere a la ampicilina debido a su mayor
biodisponibilidad oral. La administración oral da como resultado una concentración máxima en 1e2 h. La dosis
pediátrica es de 50 mg/kg, con un máximo de 2 g. Si el paciente no puede tomar medicamentos orales,
la administración parenteral de 2 g de amoxicilina o ampicilina se considera una alternativa.
Cefalexina oral o cefalosporina equivalente de primera o segunda generación o parenteral
la cefazolina o la ceftriaxona son alternativas de segunda línea.
La clindamicina 600 mg administrada 30-60 min antes del procedimiento es el fármaco de elección en
pacientes hipersensibles a la penicilina. No está claro si el aumento de las tasas de resistencia a los antibióticos
en el estreptococo viridans influirá en la elección de antibióticos en el futuro. la resistencia de
microorganismos orales a la clindamicina es especialmente pronunciado, y esto debe considerarse
al prescribir clindamicina a pacientes hipersensibles a la penicilina. Actualmente, las guías de la ESC recomiendan la
clindamicina como única alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina. Sobre el
Por otro lado, la guía de la AHA también recomienda macrólidos 500 mg de azitromicina o claritromicina (15 mg/kg
para niños) como alternativas en el grupo hipersensible a la penicilina.
Los antibióticos se administran 30-60 min antes de los procedimientos para asegurar que la actividad antibacteriana
del antibiótico esté presente desde el comienzo del procedimiento. Si la profilaxis
no se administra inadvertidamente en este lapso de tiempo, se puede administrar dentro de las 2 h posteriores al
procedimiento. Si el tratamiento se va a realizar en varias sesiones, la profilaxis debe repetirse en cada
sesión. Es recomendable limitar al máximo el número de sesiones.
En pacientes que ya están tomando antibióticos, un fármaco antibiótico de una clase diferente
debe ser elegido. Alternativamente, el procedimiento podría retrasarse 10 días o más para
restaurar la flora bucal [9,57].
Inserción de dispositivos electrónicos implantables cardíacos

Los microorganismos más prevalentes que causan endocarditis por CIED son los estafilococos. Antibiótico
la profilaxis antes de la inserción del CIED debe realizarse con un agente antiestafilocócico.
Las especies susceptibles a la meticilina podrían cubrirse fácilmente con una sola dosis de cefazolina administrada
antes de la implantación. Se ha demostrado que la profilaxis con cefazolina reduce las infecciones por CIED
significativamente [58]. La resistencia a la meticilina es común en las infecciones estafilocócicas nosocomiales. Las
instituciones tienen diferentes índices de resistencia a la meticilina. Vancomicina 1e1.5 g (15 mg/kg) administrada
como una infusión lenta es el fármaco de elección cuando se prevé resistencia a la meticilina, o el paciente
es hipersensible a las penicilinas [41]. Directrices de la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana
prefieren el glicopéptido teicoplanina con o sin gentamicina sobre otros antibióticos [42]. Teico planin puede
administrarse en bolo de 800 mg dentro de los 60 min antes de la implantación.
El uso de una envoltura de malla liberadora de minociclina y rifampicina durante los implantes de DEIC de alto
riesgo se asoció con una menor incidencia de infecciones de DEIC [59] y es recomendado por
las directrices recientes para la población de alto riesgo de pacientes sometidos a revisión de bolsillo o de cable,
sustitución de generador, actualización del sistema o implantación inicial de TRC-D [41]. Local
No se recomienda la instilación de antibióticos o antisépticos debido a la falta de beneficio.
Medidas para la prevención de la endocarditis infecciosa 111

Implante transcatéter de válvula aórtica
La mayoría de los pacientes sometidos a TAVI reciben cefalosporinas de primera o segunda generación
para la profilaxis. Las cefalosporinas podrían ser eficaces para prevenir la sensibilidad a la meticilina.
infecciones estafilocócicas. Sin embargo, los datos del registro suizo TAVI y una revisión sistemática
reciente han demostrado que los enterococos se están convirtiendo en los microorganismos más comunes
que causan EI poco tiempo después de TAVI [37,60]. Por lo tanto, los antibióticos profilácticos deben
Cubrir enterococos y estafilococos. Los enterococos son intrínsecamente resistentes a las cefalosporinas.
Las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos revelaron que la profilaxis de la endocarditis era
ineficaz en el 47,9% de los pacientes que desarrollaron endocarditis post-TAVI debido principalmente a
altas tasas de infecciones enterocócicas [60]. La resistencia a la ampicilina en enterococos generalmente
no es un problema significativo. Amoxicilina/ácido clavulánico, ampicilina/sulbactam o vancomicina en
pacientes alérgicos a la penicilina pueden ser preferibles a las cefalosporinas para cubrir
enterococos.
La tabla 6.3 resume los regímenes de profilaxis antibiótica recomendados para situaciones específicas
[61].
TABLA 6.3 Regímenes de profilaxis antibiótica para endocarditis infecciosa para diferentes procedimientos.a
Penicilina
Hipersensibilidad Adulto
Procedimiento Patógenos comunes Fármaco de elección Dosis para adultos Droga de preferencia Dosis
Dental grupo viridans amoxicilina 2 g por vía oral clindamicina 600 miligramos
estreptococos Amoxicilina/ampicilina 2 g im / iv
Segunda linea 2 g por vía oral
cefalexina 1 g im / iv
Cefazolina/ceftriaxona
Cardíaco estafilococos cefazolina 1e2 g iv vancomicinab 1e1.5g

implantable (sensible a la meticilina) vancomicinab 1e1.5g
dispositivo electronico estafilococos
inserción (resistente a la meticilina)
Procedimiento en tejido infectado/colonizado
Respiratorio estafilococos cefazolina 1e2 g iv clindamicina 600 miligramos
vancomicinab 1e1.5g
Genitourinario o enterococos Amoxicilina/ampicilina 2 g im/iv vancomicinab 1e1.5g

gastrointestinal
Piel estafilococos amoxicilina 2 g im / iv / po clindamicina 600 miligramos
Beta-hemolítico cefalexina 2 g por vía oral vancomicinab 1e1.5g

estreptococo Cefazolina/ceftriaxona 1g im/iv
estafilococos vancomicinab 1e1.5g
(resistente a la meticilina
a
Adaptado con permiso de [61].
b
La vancomicina debe administrarse en infusión lenta a una dosis de 1 g/h. Iniciar infusión 60e90 min antes del procedimiento.
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CAPÍTULO
7
Terapia antimicrobiana en la
Abby L. Chiappelli1 , Tamara L. Trienski2 , Jessica Snawerdt3
,
Lauren B. McKibben1 ,T.Ryan
Horn4M. Rivosecchi1 y Edward
1 2
Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, Estados Unidos; Allegheny general
3
Hospital, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos; Celebración de AdventHealth, Kissimmee, FL, Estados Unidos
Estados; 4 Facultad de Farmacia de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Introducción
La incidencia de endocarditis infecciosa (EI) continúa aumentando, con un estimado de 15 casos por cada 100 000 personas
en los Estados Unidos en 2018. Los cocos grampositivos son con mayor frecuencia la fuente de infección, incluidas las especies
de estreptococos, estafilococos y enterococos.
La EI secundaria a dispositivos cardíacos implantados, uso de drogas intravenosas (IVDU) y exposiciones relacionadas con el
cuidado de la salud comprende un número creciente de casos. Como resultado, Staphylococcus aureus es el agente causal
más común de la EI y representa aproximadamente el 40 % de todos los casos en los "países de ingresos altos" [1,2]. Debido a
la alta morbilidad y mortalidad asociada con la EI, el diagnóstico oportuno y el manejo farmacológico son cruciales para evitar
complicaciones como la muerte, eventos embólicos, formación de abscesos, insuficiencia cardíaca y focos metastásicos de
infección [2].
Principios de tratamiento
La terapia antimicrobiana empírica debe iniciarse lo antes posible cuando la sospecha clínica es alta, idealmente después
de la recolección de hemocultivos. Si se retrasa la recolección de hemocultivos, no se debe suspender la terapia antimicrobiana.
Además, la terapia antimicrobiana puede iniciarse antes de la ecocardiografía sin alterar los hallazgos del procedimiento. La
intención de la terapia antimicrobiana es erradicar la infección, incluida la esterilización de las vegetaciones [2,3].
Endocarditis
118 7. Terapia antimicrobiana en endocarditis infecciosa
La identificación y administración de antimicrobianos óptimos para la EI es compleja y no

ven sin desafíos. Penetración en el sitio de la infección, capacidad para superar la alta
la carga de bacterias, y la tolerancia y el manejo de los eventos adversos de los medicamentos deben tenerse en
cuenta al seleccionar los agentes empíricos [4]. Los antimicrobianos comúnmente utilizados, como los
betalactámicos y los glucopéptidos, pueden tener una eficacia reducida debido a la alta densidad bacteriana.
poblaciones presentes en muchos casos de EI. La Tabla 7.1 revisa el mecanismo de acción de
clases comunes de terapia antimicrobiana usadas para tratar la EI. El “efecto inóculo” describe
este escenario de bacterias altamente densas. Además, la actividad metabólica reducida resulta en
se ha informado mayor dificultad para matar las colonias bacterianas. Debido a estos factores,
la duración de la terapia se prolonga durante semanas o incluso meses para asegurar la erradicación de la infección
[2,11].
Farmacocinética y farmacodinamia
Es necesario comprender las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los agentes antimicrobianos
para determinar las opciones de tratamiento adecuadas. Farmacocinética se refiere
al efecto del cuerpo sobre un fármaco e incluye las propiedades de absorción, distribución, metabolismo y
excreción. La farmacodinámica describe lo que un medicamento le hace al cuerpo en el sitio
de acción y se refiere a efectos farmacológicos o toxicológicos.
Los agentes antimicrobianos se pueden clasificar en dos categorías según la farmacodinámica.
principios: muerte dependiente del tiempo y muerte dependiente de la concentración (Tabla 7.2).
La matanza dependiente del tiempo requiere que la concentración antimicrobiana esté por encima de la
concentración inhibitoria mínima (CIM) durante al menos el 40 %-50 % del intervalo de dosificación para
matar efectivamente al organismo. La eliminación dependiente de la concentración requiere concentraciones
máximas máximas en el suero y en el sitio de la infección para eliminar eficazmente el organismo [12].
Bactericida versus bacteriostático

Los antibióticos se pueden clasificar como bactericidas o bacteriostáticos (Tabla 7.3). Mientras que la
definiciones estrictas de muerte bactericida e inhibición bacteriostática son claras, se necesita
matiz al comprender estas propiedades en relación con IE. MIC es la concentración
TABLA 7.1 Mecanismos de acción de los agentes utilizados para tratar la endocarditis infecciosa.
clase de drogas Mecanismo de acción
Beta-lactámicos Inhibir la formación de la pared celular [5]
glicopéptidos Inhibir la formación de la pared celular [6]
Aminoglucósidos Inhibir la síntesis de proteínas [7]
lipopéptidos cíclicos Inhibir la síntesis de proteínas, ADN y ARN [8]
Fluoroquinolonas Inhibir la síntesis de ADN [9]
Oxazolidinonas Inhibir la síntesis de proteínas [10]

Principios de tratamiento 119

TABLA 7.2 Matanza dependiente del tiempo versus dependiente de la concentración.
Asesinato dependiente del tiempo Asesinato dependiente de la concentración
Carbapenémicos Aminoglucósidos
cefalosporinas daptomicina
clindamicina Fluoroquinolonas
doxiciclina lipoglucopéptidos
linezolida metronidazol
macrólidos
monobactámicos
penicilinas
tigeciclina
vancomicina
CUADRO 7.3 Antibióticos bactericidas versus bacteriostáticos.
bactericida bacteriostático
Aminoglucósidos clindamicina
Carbapenémicos linezolida
cefalosporinas macrólidos
daptomicina Sulfonamidas
Fluoroquinolonas tetraciclinas
lipoglucopéptidos trimetoprima
metronidazol
Penicilina
rifampicina
vancomicina
a
Linezolid posee propiedades tanto bacteriostáticas como bactericidas según el organismo.
que inhibe el crecimiento microbiano visible a las 24 h. Esto depende de condiciones específicas.
(p. ej., medios, temperatura y concentración de dióxido de carbono). La concentración bactericida mínima (MBC)
es la concentración que resulta en una reducción de 1000 veces en el crecimiento microbiano.
Bacteriostático se define como una proporción de MBC a MIC de >4 y bactericida es una proporción de 4. Un
antibiótico que causa una reducción de 1000 veces en el crecimiento microbiano pero no hace esto en
una concentración que sea < 4 veces la MIC se etiquetará como bacteriostática [13,14]. Las definiciones de
bacteriostático y bactericida se basan en determinaciones in vitro y no en
principios clínicos específicos. La definición de laboratorio de bactericida es >99,9 % de inhibición del crecimiento a
las 24 h; algunos antibióticos bacteriostáticos son altamente efectivos en la inhibición del crecimiento
(90%e99%) pero no satisfacen esta definición [13e15]. Algunos antibióticos pueden poseer ambas propiedades (p.
ej., linezolid es bacteriostático contra estafilococos y enterococos, pero bactericida
contra los estreptococos) [15]. En infecciones con gran tamaño de inóculo, como EI, bactericida
se puede inhibir la muerte dando como resultado un patrón más consistente con el crecimiento bacteriostático
inhibición.
Durante mucho tiempo se ha pensado que los antibióticos bactericidas muestran una mayor eficacia. Una revisión
sistemática de la literatura identificó 56 ensayos controlados aleatorios (ECA) desde 1985 que
comparó los antimicrobianos bacteriostáticos con los antimicrobianos bactericidas en un diseño de cabeza a cabeza
para pacientes con infecciones bacterianas invasivas [13]. Cuarenta y nueve ensayos (87,5%) no encontraron
diferencias significativas en la eficacia entre los antimicrobianos bacteriostáticos y bactericidas. Seis (10,7%)
los ensayos encontraron que el antibiótico bacteriostático, linezolid, era superior en comparación con el bactericida
cefalosporinas o vancomicina. Desafortunadamente, ninguno de los 56 ECA revisados evaluó la EI, lo que dificulta
sacar conclusiones en esta población de pacientes.
Efecto del inóculo
El efecto del inóculo se produce a medida que aumenta la densidad microbiana en el sitio de la infección y la
disminuye la eficacia de algunos antimicrobianos. Se ha informado con varios antimicrobianos, pero se informa con
mayor frecuencia con betalactámicos [16]. La CIM obtenida de un ensayo de prueba de susceptibilidad antimicrobiana
utilizando un inóculo estándar (105 unidades formadoras de colonias
por mililitro) puede ser mucho más bajo que el MIC real en el sitio de infección donde microbiano
las densidades pueden ser de 108 e1010 organismos por gramo de tejido [15]. Las altas densidades microbianas son
es más probable que tengan microbios en la fase de crecimiento estacionario, lo que puede disminuir la eficacia de
los betalactámicos que se dirigen a las proteínas de unión a penicilina (PBP). Cabe destacar que S. aureus es
asociado con un alto inóculo de 108 e1011/g [17].
Revisión de la clase de antimicrobianos
Beta-lactámicos
Los betalactámicos, compuestos por penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos, proporcionan actividad

contra una variedad de patógenos grampositivos y gramnegativos, incluidos estreptococos,
especies de estafilococos y enterococos, entre otros. Agentes como la penicilina acuosa
G, ampicilina, oxacilina, nafcilina, cefazolina y ceftriaxona, así como betalactámicos en combinación con inhibidores
de betalactamasas, como ampicilina-sulbactam, se utilizan con frecuencia para
tratamiento de la EI [2]. A través de la inhibición de las PBP, los betalactámicos inhiben la formación de péptido
glucano y, posteriormente, la formación de la pared celular [5,18]. Se han informado varios mecanismos de
resistencia a los betalactámicos, incluida la alteración de las PBP que resulta en una disminución de la unión o
incapacidad para unirse a las proteínas por completo, permeabilidad reducida o impenetrabilidad completa
de las membranas externas, las bombas de expulsión y la producción de betalactamasas [18,19], por lo que es
importante obtener susceptibilidades una vez que se ha identificado un patógeno para asegurar
se selecciona la terapia.

Estos agentes se identifican como antibióticos dependientes del tiempo y, por lo tanto, las infusiones
extendidas o, en ciertos escenarios, las infusiones continuas son preferibles a las dosis intermitentes
tradicionales para optimizar la terapia [20]. Las reacciones adversas comunes asociadas con esta clase de
antibióticos incluyen reacciones de hipersensibilidad que van desde leves hasta potencialmente mortales;
neurotoxicidad, incluidas las convulsiones, que se producen con mayor frecuencia como consecuencia de
cefepima o imipenem-cilastatina en dosis altas; molestias gastrointestinales, más comúnmente observadas
en relación con amoxicilina y ampicilina; nefritis intersticial aguda, asociada con mayor frecuencia a nafcilina;
y mayor riesgo de infección por Clostridioides difficile [21,22].
glicopéptidos
Los miembros de la clase de glucopéptidos incluyen vancomicina, oritavancina, telavancina y dalbavancina
[23]. Estos agentes inhiben la formación de la pared celular al interferir con la síntesis de pepti doglicanos
en etapa tardía [24]. A menudo considerada de primera línea para las infecciones por Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (MRSA), la vancomicina brinda cobertura contra patógenos grampositivos,
incluidos estafilococos, estreptococos y enterococos. Sin embargo, se han identificado varios mecanismos
de resistencia a la vancomicina, incluidos S. aureus resistente a la vancomicina y enterococos resistentes a
la vancomicina (ERV). La resistencia de los enterococos a la vancomicina suele estar mediada por el gen
vanA, que altera la síntesis de peptidoglucano. Este gen puede transmitirse de enterococos a estafilococos
a través de plásmidos, lo que da como resultado estafilococos resistentes a la vancomicina [24,25].
La nefrotoxicidad y la ototoxicidad están asociadas con el uso de vancomicina. Si bien la ototoxicidad no

se ha identificado como un efecto adverso dependiente de la dosis, el desarrollo de nefrotoxicidad se asocia
con dosis más altas de vancomicina [26]. Por esta razón, los niveles séricos de vancomicina deben
controlarse con fines tanto de seguridad como de eficacia. La relación entre el área bajo la curva durante 24
horas y la concentración inhibitoria mínima (AUC/MIC) proporciona la medición más precisa de la terapia
eficaz con vancomicina, aunque históricamente este nivel ha sido difícil de medir. Por esta razón, las guías
actuales de IE recomiendan un nivel sérico mínimo de 10-15 mcg/mL [2]; sin embargo, las instituciones
pueden apuntar a un rango mínimo de 15 a 20 mcg/mL en base a la recomendación de que este rango
mínimo debe lograr un AUC/MIC de 400 mg/L h que se ha identificado como el objetivo óptimo para la
terapia con vancomicina [27]. Más recientemente, la capacidad de calcular el AUC se ha vuelto más factible
debido al desarrollo de software de cálculo. Además, el AUC se puede calcular mediante dos niveles séricos
que se obtienen: uno al menos 1 hora después de la infusión y el segundo como un valle previo a la dosis.
Por lo tanto, las directrices actuales para el control terapéutico de infecciones graves por SARM, incluida la
EI, recomiendan un control basado en el AUC con un rango objetivo de 400-600 mg/l h [28,29].
La dalbavancina y la oritavancina son dos nuevos lipoglucopéptidos de acción prolongada con actividad
frente a patógenos grampositivos [30]. Estos agentes presentan una alternativa atractiva a la terapia
antimicrobiana tradicional debido a su esquema de dosificación semanal o quincenal; sin embargo,
actualmente no se recomiendan en las guías.
Un estudio retrospectivo evaluó la eficacia de dalbavancina en pacientes con EI por grampositivos. Se
incluyeron en el análisis un total de 27 pacientes, 16 con EI con válvula nativa, 6 con EI con válvula protésica
y 5 con endocarditis relacionada con dispositivo cardíaco. Dosis de dalbavancina
los regímenes consistieron en una dosis de carga de 1000 mg seguida de 500 mg semanales o de una
dosis de carga de 1500 mg seguida de 1000 mg cada dos semanas. La mayoría de los pacientes (88,9 %)
recibieron un tratamiento antimicrobiano alternativo antes de la dalbavancina. Se alcanzaron éxitos
microbiológicos y clínicos en 25 (92,6 %) de los 27 pacientes que recibieron dalbavancina como tratamiento
primario o secuencial para la EI [31].
En otro estudio retrospectivo, se evaluó la respuesta clínica a dalbavancina como terapia de consolidación
en pacientes con EI por grampositivos y/o infección del torrente sanguíneo (BSI). Se incluyeron un total de
83 pacientes, el 59% tenían ITB y el 49% EI (44% EI válvula protésica, 32,4% EI válvula nativa, 23,5% cable
de marcapasos). Se utilizaron diversas estrategias de dosificación, con dosis que oscilaban entre 500 y
1500 mg. La respuesta clínica a los 12 meses fue del 96,7% en pacientes con EI [32]. Oritavancin puede
tener una ventaja sobre dalbavancin en el tratamiento de infecciones VRE debido a su actividad in vitro más
amplia; sin embargo, los datos clínicos se limitan a un informe de un solo caso hasta el momento [33,34].
La literatura actual muestra resultados prometedores; sin embargo, se justifican estudios prospectivos
para determinar la eficacia y seguridad de los lipoglucopéptidos de acción prolongada en el tratamiento de
la EI por grampositivos.
Terapia alternativa anti-MRSA

La daptomicina es un agente de la clase de lipopéptidos cíclicos. El mecanismo de acción en el que la
daptomicina produce un efecto bactericida no se comprende por completo, aunque el efecto resultante es
la inhibición de la síntesis de proteínas, ADN y ARN. Proporcionando cobertura antibacteriana contra S.
aureus, incluido MRSA, varias especies de estreptococos e infecciones por enterococos, incluido VRE, la
daptomicina sirve como un agente alternativo para patógenos grampositivos multirresistentes (MDR) [8]. El
uso de daptomicina puede provocar un aumento de la creatina cinasa sérica y la miositis asociada [35]. Por
lo tanto, los niveles de creatina quinasa sérica basales y periódicos deben monitorearse durante la duración
de la terapia.
Linezolid, el primer agente de la clase de las oxazolidinonas, inhibe la síntesis de proteínas mediante la
unión al ARN ribosómico en las subunidades ribosómicas 30S y 50S. Linezolid se usa a menudo para
organismos grampositivos MDR, como MRSA y VRE; sin embargo, sigue siendo activo frente a otros
estafilococos y estreptococos [36]. Las reacciones adversas asociadas con linezolid incluyen neuropatía
periférica, anemia y trombocitopenia, aumento del lactato sérico e hipoglucemia. Además, linezolid inhibe la
monoaminooxidasa y, por lo tanto, puede provocar el síndrome serotoninérgico cuando se combina con
otros agentes serotoninérgicos [10]. Es necesaria una estrecha vigilancia de los signos y síntomas de los
efectos adversos antes mencionados durante la duración del tratamiento con linezolid.
Terapia antibacteriana adyuvante

Aminoglucósidos
La gentamicina, el agente más utilizado de su clase, además de la tobramicina, la amikacina y la
estreptomicina son miembros de la clase de los aminoglucósidos. Los aminoglucósidos interfieren con la
síntesis de proteínas a través de la absorción en la célula bacteriana y la posterior unión al ARNr 16S de la
subunidad ribosomal 30S [7]. Los aminoglucósidos tienen una amplia gama de usos ya que
son activos contra muchos patógenos grampositivos, incluidos estafilococos y enterococos, y patógenos gramnegativos,
incluidas las especies de Enterobacteriaceae, así como MDR
organismos
Los aminoglucósidos tienen un efecto dependiente de la concentración sobre la eliminación de bacterias y se dosifican
a través de una de dos estrategias de dosificación: dosificación convencional o dosificación de intervalo extendido [37].
La dosificación convencional describe la estrategia de dosificar un aminoglucósido en dos o tres
régimen de veces al día. Cuando se usan aminoglucósidos para la sinergia de grampositivos en la EI, se usa una estrategia
de dosificación convencional. En pacientes con función renal normal (p. ej., aclaramiento de creatinina >60 ml/min), la dosis
habitual de gentamicina es de 3 mg/kg cada 24 h administrada en dos o
tres dosis igualmente divididas. Si usa un aminoglucósido para el tratamiento de la EI causada por
un patógeno gramnegativo se puede utilizar una estrategia de dosificación de intervalo extendido para la mayoría de los pacientes
con aclaramiento de creatinina superior a 30 ml/min. Regímenes de dosificación de intervalo extendido para
la gentamicina y la tobramicina utilizan dosis de 5 o 7 mg/kg administradas cada 24-48 h, según el aclaramiento de creatinina
calculado. La monitorización terapéutica de fármacos está indicada tanto para
estrategias de dosificación y proporciona información sobre la seguridad y la eficacia [38].
Cuando se utiliza la dosificación convencional para la sinergia de grampositivos, se debe establecer un nivel máximo en suero.
obtenido 30 min después de la administración de la dosis intravenosa con un nivel objetivo de 3e5 mg/L.
El nivel sérico mínimo objetivo es < 1 mg/l y debe obtenerse 30 min antes de la dosis siguiente. A concentraciones mínimas
bajas/indetectables, los aminoglucósidos aún inhiben la
crecimiento de organismos objetivo, un fenómeno llamado efecto postantibiótico [39]. Inicial
los niveles deben ordenarse en estado de equilibrio (p. ej., después de la primera o segunda dosis del régimen).
Los niveles de seguimiento deben obtenerse cada dos semanas para orientar los ajustes de dosis adicionales, con una
evaluación adicional del nivel después de alcanzar un nuevo estado estacionario. Los niveles séricos también deben ser
obtenido en respuesta a cambios en la función renal y el estado del volumen. Estrategias para la terapéutica
El monitoreo de drogas de la dosificación de intervalo extendido incluye la medición de niveles aleatorios en suero y
utilizando un nomograma (como el nomograma de Hartford) [38,40]. Además de la droga sérica
niveles, monitoreo de insuficiencia renal y ototoxicidad, los cuales son dependientes de la dosis
efectos, es necesario [37].
Fluoroquinolonas
La clase de fluoroquinolonas se compone de varios agentes, incluidos ciprofloxacino, levoflox acino y moxifloxacino. Las
fluoroquinolonas inhiben la replicación y transcripción del ADN a través de la interacción con la ADN girasa, lo que conduce
a la inhibición de la enzima topoisomerasa II. Además,
estos agentes inhiben la topoisomerasa IV, lo que da como resultado la apoptosis celular. El espectro de actividad difiere
entre agentes, con actividad variable contra patógenos grampositivos y gramnegativos
[41].
Las reacciones adversas a los medicamentos relacionadas con las fluoroquinolonas incluyen trastornos de la salud mental,
que van desde la desorientación hasta el deterioro de la memoria, así como un mayor riesgo de hipoglucemia, neuropatía
periférica, rupturas y desgarros aórticos, tendinitis y ruptura de tendones. Este
debe evitarse esta clase de agentes en pacientes con antecedentes de tendinitis o ruptura del tendón,
así como en pacientes con miastenia grave, ya que los agentes pueden empeorar los síntomas [42].
rifampicina
La rifampicina, un inhibidor de la ARN polimerasa, se recomienda como agente adjunto en el tratamiento de la EI de

válvula protésica causada por Staphylococcus spp. [2,43]. Esta recomendación es
basado en el mecanismo de esterilización que tiene la rifampicina sobre cuerpos extraños infectados por estafilococos.
La combinación con un inhibidor de la pared celular y rifampicina da como resultado un efecto sinérgico que conduce a
mejora de la eliminación de bacterias [44]. Las reacciones adversas asociadas con la rifampicina incluyen efectos
secundarios gastrointestinales testinales que incluyen anorexia, hepatotoxicidad, mielosupresión y síntomas similares a los de la gripe.
síntomas. La rifampicina tiene efectos significativos sobre el metabolismo de los fármacos, ya que es un potente citocromo
Inductor de P450, lo que resulta en múltiples interacciones farmacológicas. Se debe completar una revisión cuidadosa de
los perfiles de medicación de los pacientes antes de iniciar la terapia con rifampicina. La rifampicina debe
tampoco debe iniciarse hasta que los hemocultivos hayan desaparecido debido a problemas de resistencia [45].
Estrategias de dosificación comunes, parámetros de monitoreo y perlas clínicas para antimicrobianos
utilizados en el tratamiento de la endocarditis infecciosa se enumeran en la Tabla 7.4.
TABLA 7.4 Antimicrobianos comunes para la endocarditis infecciosa [2].
Dosificación (basada en
antimicrobiano función renal normal) Parámetros de seguimiento Perlas clínicas
Beta-lactámicos
Acuoso 12e30 millones de unidades Reacciones hipersensibles, La dosificación depende del nivel de
penicilina G IV/24h en continuo función renal susceptibilidad
infusión (preferido) o
dosis divididas q4h
ampicilina 2 g IV cada 4 h Reacciones hipersensibles,

función renal, malestar GI
nafcilina 12 g IV/24h como Reacciones hipersensibles, Sin ajustes de dosis renal

infusión continua función renal recomendado, aunque AIN puede
(preferido) o dividido ocurrir
dosis q4h
oxacilina 12 g IV/24h como Reacciones hipersensibles Sin ajustes de dosis renal

infusión continua recomendado
(preferido) o dividido
dosis q4h
cefazolina 2 g IV cada 8 h Reacciones hipersensibles No comparte el mismo lado

cadena como cualquier otra penicilina, puede
ser considerado para
alergias no anafilácticas a
penicilina
cefotaxima 2 g IV q4e6h Reacciones hipersensibles
ceftriaxona 2 g IV cada 24 h Reacciones hipersensibles Sin ajustes de dosis renal

Doble betalactámico recomendado
régimen: 2 g IV cada 12 h
Aminoglucósidos
amikacina Gram-negativo Nefrotoxicidad, ototoxicidad

infecciones: Sinergia Gram-positiva: Gentamicina
15 mg/kg DW IV cada 24 h pico objetivo ¼ 3e5 mcg/mL y
punto mínimo objetivo ¼ <1 mcg/mL;
gentamicina Sinergia Gram-positiva:
pico objetivo de estreptomicina ¼ 20e35
3 mg/kg DW IV o IM
mcg/mL y punto mínimo objetivo <10
por 24 h en 2e3 igualmente
microgramos/ml
dosis divididas
Dosificación de intervalo extendido por gramo
grupo viridans

TABLA 7.4 Antimicrobianos comunes para la endocarditis infecciosa [2].dcont.
Dosificación (basada en
antimicrobiano la función renal normal) Parámetros de monitorización Perlas clínicas
estreptococos o infecciones negativas: gentamicina,

Staphylococcus tobramicina y amikacina: niveles aleatorios
gallolyticus: 3 mg/ objetivo por nomograma [40,46]
kg DW IV o
Mensaje instantáneo cada 24 horas
Infecciones por
gramnegativos: 5
mg/kg o 7 mg/kg
DW IV cada 24 h
Estreptomicina Sinergia Gram-positiva: 15 mg/

kg IBW IV o IM por 24h en 2
dosis divididas por igual
tobramicina Infecciones por

gramnegativos: 5
mg/kg o 7 mg/kg
DW IV cada 24 h
glicopéptidos
vancomicina 15e20 mg/kg IV cada Nefrotoxicidad, ototoxicidad; mínimo Los niveles mínimos deben obtenerse 30
8e24h objetivo ¼ 15e20 mcg/mL, AUC objetivo ¼ min antes de la siguiente dosis después de
400e600 mg/L h alcanzar el estado estacionario
lipopéptidos cíclicos
daptomicina Estafilococos: > 8 mg/ kg IV CPK inicial y semanal, degradación/ Suspender la daptomicina si
q24h debilidad muscular, función renal CPK > 1000 unidades/L
Enterococos: 10e12 mg/ kg IV (sintomático) o > 2000 unidades/L
q24h (asintomático) [47]
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina 400 mg IV o 500 mg Estado mental alterado, niveles de Evite el uso en pacientes con
PO cada 12 h glucosa en sangre, tendinitis/rotura de antecedentes de tendinitis/rotura de
tendón, función renal, intervalo QTc tendón. Puede causar prolongación
levofloxacino 750 mg IV cada 24 h
del intervalo QTc, se recomienda una
moxifloxacino estrecha vigilancia.
400 mg IV cada 24 h
Oxazolidinonas
linezolida 600 mg IV o PO cada 12 h Síndrome serotoninérgico, No debe usarse con > 1 agente
trombocitopenia, neuropatía periférica serotoninérgico debido al aumento del riesgo
de síndrome serotoninérgico
Otro
rifampicina 900 mg IV o PO Malestar GI, mielosupresión, q24h en La rifampicina está asociada con muchas
3 dosis divididas hepatotoxicidad, síntomas similares a los de la gripe interacciones farmacológicas. Está indicada
una evaluación minuciosa de la lista de
medicamentos del paciente antes de iniciar
la terapia. Es necesario asesorar sobre la
coloración (roja) de los fluidos corporales,
incluidas las lágrimas y la orina, debido a la
rifampicina.
DW, peso de dosificación; PCI, peso corporal ideal.

Gestión empírica
La terapia empírica para la EI debe iniciarse tan pronto como exista la sospecha clínica de la enfermedad.
El régimen antimicrobiano seleccionado debe cubrir ampliamente todos los patógenos sospechosos hasta que la identificación
del patógeno y las susceptibilidades estén disponibles, momento en el cual el régimen puede reducirse a los agentes más
específicos. Muchos regímenes empíricos brindan cobertura para grampositivos.
cocos, incluido MRSA, así como bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa. Riesgo
se deben considerar los factores para la EI al seleccionar el régimen apropiado; por lo tanto, hay
no es un “régimen empírico estándar”, sino que cada régimen empírico debe ser individualizado
para cada paciente. Factores de riesgo asociados con varios patógenos y estudios empíricos apropiados.
los regímenes se enumeran en la Tabla 7.5.
TABLA 7.5 Factores de riesgo de EI.
Factor de riesgo Patógenos asociados Régimen antimicrobiano empírico
Uso de drogas intravenosas Staphylococcus aureus, coagulasa negativo Vancomicina + cefepima/piperacilina tazobactam
estafilococos, estreptococos beta-hemolíticos, antifúngico
hongos, bacilos gramnegativos aerobios
residente S. aureus, coagulasa negativa Vancomicina + cefepima/piperacilina tazobactam

cardiovascular estafilococos, hongos, aerobios gramnegativos antifúngico
dispositivos bacilos, Corynebacterium spp.
Trastornos genitourinarios/ Enterococcus spp., estreptococos del grupo B, Listeria Piperacilina-tazobactam vancomicina
infección/manipulación, monocytogenes, bacilos gramnegativos aerobios,
incluido el embarazo/ Neisseria gonorrhoeae
parto/aborto
Trastornos crónicos de la piel S. aureus, estreptococos beta-hemolíticos Vancomicina + ceftriaxona
Mala salud bucal, Estreptococos del grupo viridans, nutricionalmente cefepima o piperacilina
procedimientos dentales variante de estreptococos, Abiotrophia defectiva, tazobactam vancomicina
Granulicatella spp., Gemella spp., HACEK
organismos
Alcoholismo, cirrosis Bartonella spp., Aeromonas spp., cefepima o piperacilina

Listeria spp., Streptococcus pneumoniae, tazobactam vancomicina
estreptococos beta-hemolíticos
Quemar S. aureus, bacilos gramnegativos aerobios, hongos Vancomicina cefepima o

piperacilina-tazobactam antifúngico
Diabetes mellitus S. aureus, S. pneumoniae, beta-hemolítico Vancomicina + ceftriaxona

estreptococos
válvula protésica Hace <1 año: coagulasa negativa <1 año atrás:
colocación estafilococos, S. aureus, aerobios vancomicina th piperacilina
bacilos gramnegativos, hongos, Corynebacterium tazobactam th ciprofloxacina /
spp., Legionella spp. levofloxacina [48]
Hace >1 año: coagulasa negativa Hace >1 año:
estafilococos, S. aureus, grupo viridans vancomicina + piperacilina
estreptococos, Enterococcus spp., hongos, tazobactam antifúngico
Corynebacterium spp.
Tratamiento dirigido 127

TABLA 7.5 Factores de riesgo de EI.dcont.
Factor de riesgo Patógenos asociados Régimen antimicrobiano empírico
Exposición a perros/gatos Bartonella spp., Pasteurella spp., Piperacilina-tazobactam + gentamicina

Capnocytophaga spp. [49e52]
Contactar con Brucella spp., Coxiella burnetii, Doxiciclina + levofloxacina [53e55]

leche contaminada/ Erysipelothrix spp.
animales de granja infectados
Personas sin hogar, piojos del cuerpo Bartonella spp. Piperacilina-tazobactam + gentamicina
[49,50]
Adquirido Salmonella spp., S. pneumoniae, S. aureus Vancomicina + piperacilina-tazobactam

inmunodeficiencia
síndrome (SIDA)
Neumonía, meningitis S. pneumoniae Vancomicina + ceftriaxona
Historia del órgano sólido S. aureus y Aspergillus fumigatus Vancomicina + piperacilina

trasplante Enterococcus spp., Candida spp. tazobactam antifúngico
Lesiones gastrointestinales S. gallolyticus, Enterococcus spp., Piperacilina-tazobactam + vancomicina

Clostridium septicum
Organismos HACEK: Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.
Adaptado de LM Baddour, et al., Endocarditis infecciosa en adultos: diagnóstico, terapia antimicrobiana y manejo de complicaciones: una
declaración científica para profesionales de la salud de la American Heart Association. Circulación 132 (15) (2015) 1435e1486.
Tratamiento dirigido [2]
Después de la identificación del patógeno infeccioso, la terapia antimicrobiana debe reducirse en

para reducir la exposición a tratamientos innecesarios, aumentando el riesgo de reacciones adversas a los medicamentos,
y resistencia futura. La duración del tratamiento depende del patógeno, el tipo de válvula y
agente(s) seleccionado(s) para el tratamiento. La tabla 7.6 describe la terapia dirigida basada en el organismo
y tipo de válvula.
La vancomicina se debe utilizar como terapia alternativa en pacientes que no pueden tolerar
betalactámicos (p. ej., en caso de alergias, efectos secundarios intolerables) [2]. Sin embargo, todos los esfuerzos
debe hacerse para utilizar un agente que no sea vancomicina para Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA)
IE, ya que el uso de vancomicina para MSSA IE se ha asociado con
peores resultados [56]. La alergia a la penicilina, aunque es común, no excluye el uso de otros
antibióticos betalactámicos, a saber, cefalosporinas. Reacciones cruzadas entre penicilinas
y las cefalosporinas son raras [57]. Si es necesario, se debe completar la desensibilización antibiótica.
antes de considerar el uso de vancomicina. La daptomicina también puede ser una opción alternativa y
ha demostrado resultados no inferiores a la terapia estándar [58,59].
TABLA 7.6 Tratamiento dirigido y duración de la terapia para la EI [2].
Patógeno Tipo de válvula Tratamiento recomendado Duración de la terapia
Estreptococos del Nativo CIM de penicilina < 0,12 mcg/mL: penicilina Ga 4 semanas + curso opcional de
grupo viridans acuosa o ceftriaxona Considerar la adición de gentamicina de 2 semanas
gentamicina en ausencia de disfunción renal CIM de
penicilina > 0,12 mcg/mL y <0,5 mcg/mL: penicilina
Ga acuosa o ceftriaxona + gentamicina CIM de
penicilina > 0,5 mcg/mL : penicilina Ga o ceftriaxona
+ gentamicina
Protésico CIM de penicilina < 0,12 mcg/mL: penicilina Ga 6 semanas þ curso opcional de
acuosa o ceftriaxona Considere la adición de gentamicina de 2 semanas si MIC
gentamicinab CIM de penicilina > 0,12 mcg/mL y 0,12 mcg/mL 6 semanas þ curso
<0,5 mcg/mL: penicilina Ga acuosa o ceftriaxona + de gentamicina de 6 semanas si MIC
gentamicina CMI de penicilina > 0,5 mcg/mL: > 0,12 mcg/mL
penicilina Ga o ceftriaxona þ gentamicina
Staphylococcus Nativo Penicilina MIC < 0,12 mcg/mL: penicilina Ga acuosa 4 semanas + curso opcional de
gallolyticus o ceftriaxona Considere agregar gentamicina gentamicina de 2 semanas
Penicilina MIC > 0,12 mcg/mL y <0,5 mcg/mL:
penicilina Ga acuosa o ceftriaxona + gentamicina
Penicilina MIC > 0,5 mcg/mL: penicilina Ga +
gentamicina
Protésico CIM de penicilina < 0,12 mcg/mL: penicilina Ga 6 semanas þ curso opcional de
acuosa o ceftriaxona Considere agregar gentamicinab gentamicina de 2 semanas si MIC
CIM de penicilina > 0,12 mcg/mL y <0,5 mcg/mL: 0,12 mcg/mL 6 semanas þ curso
penicilina Ga acuosa o ceftriaxona + gentamicina de gentamicina de 6 semanas si MIC
CMI de penicilina > 0,5 mcg/mL: penicilina Ga + > 0,12 mcg/mL
gentamicina Penicilina acuosa Ga + gentamicina
Abiotrophia Nativo 4 semanas + curso opcional de

defectivac gentamicina de 2 semanas
Penicilina acuosa protésica Ga + gentamicina 6 semanas + 6 semanas de gentamicina

curso
Granulicatella spp.c Nativo Penicilina acuosa Ga + gentamicina 4 semanas + curso opcional de

gentamicina de 2 semanas
Penicilina acuosa protésica Ga + gentamicina 6 semanas + 6 semanas de gentamicina

curso
steotococos Nativo Sin meningitis: penicilina G acuosa, cefazolina 4 semanas
neumonia o ceftriaxona
Meningitis: cefotaxima o ceftriaxona
Meningitis con cefotaxima MIC >2 mcg/mL:
cefotaxima o ceftriaxona þ vancomicina þ
rifampicina
Tratamiento dirigido 129

TABLA 7.6 Tratamiento dirigido y duración de la terapia para la EI [2].dcont.
Patógeno Tipo de válvula Tratamiento recomendado Duración de la terapia
Protésico Sin meningitis: penicilina G acuosa, cefazolina o 6 semanas

ceftriaxona
Meningitis: cefotaxima o ceftriaxona
Meningitis con cefotaxima MIC >2 mcg/mL:
cefotaxima o ceftriaxona þ vancomicina þ
rifampicina
Streptococcus Nativo o Penicilina G acuosa o ceftriaxona 4e6 semanas

pyogenes protésico
Grupos B, C, F y Nativo o Penicilina G acuosa o ceftriaxona 4e6 semanas + opcional >2 semanas
Estreptococos beta- protésico Considere la adición de gentamicina de gentamicina
hemolíticos G
susceptible Nativo nafcilina u oxacilina EI del lado derecho no complicada:

a la meticilina Cefazolina si reacción no anafilactoide 2 semanas
Estafilococo a la penicilina EI izquierda no complicada y EI
aureus complicada: 6 semanas
Nafcilina protésica o >6 semanas +2 semanas

oxacilina + rifampicina + gentamicina de gentamicina
resistente a la meticilina Nativo Vancomicina o daptomicina 6 semanas
estafilococo aureus
Prótesis Vancomicina þ rifampicina þ gentamicina >6 semanas +2 semanas
de gentamicina
Estafilococos coagulasa Vancomicina protésica + rifampicina + gentamicina (o >6 semanas +2 semanas

negativos aminoglucósido sensible) de aminoglucósido/fluoroquinolona
Considere la fluoroquinolona (si no es
susceptible a los aminoglucósidos)
Enterococcus spp. nativo o Sensible a penicilina y gentamicina: 1) penicilina Beta-lactámico þ aminoglucósido: 4 e6

protésico G acuosa o ampicilina + gentamicina, o 2) semanas
ampicilina + ceftriaxona Beta-lactámico þ aminoglucósido en
válvula protésica: 6 semanas
Sensible a la penicilina y resistente a la Doble betalactámico: 6 semanas
gentamicina: 1) ampicilina + ceftriaxona, o 2) Vancomicina + gentamicina: 6
penicilina G acuosa o ampicilina + estreptomicina semanas
(si es susceptible) Linezolid o daptomicina: > 6
Resistentes a penicilina y sensibles a vancomicina semanas
y gentamicina:
Vancomicina + gentamicina
Resistente a penicilina, aminoglucósidos
y vancomicina: linezolid o daptomicina
a
La ampicilina es una alternativa adecuada en caso de escasez de penicilina.
b
Adición de rifampicina en válvula protésica Staphylococcus aureus IE.
C
Si Abiotrophia defectiva o Granulicatella spp. se aísla, se recomienda encarecidamente la consulta de Enfermedades Infecciosas para optimizar la duración de la
terapia debido a la mayor dificultad en la erradicación de estos patógenos.
d
Se debe evitar la estreptomicina en pacientes con depuración de creatinina <50 ml/min. Si la cepa de enterococo es susceptible tanto a la gentamicina como a la
estreptomicina, es razonable utilizar gentamicina en lugar de estreptomicina para el tratamiento. Cuando la terapia con gentamicina no es una opción, entonces es
razonable un régimen doble de betalactámicos (consulte la sección posterior).
Causas poco frecuentes de endocarditis
Endocarditis por gramnegativos

El grupo HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella spp.) son bacilos gramnegativos fastidiosos que crecen lentamente en agar de
hemocultivo de rutina, lo que hace que estos organismos sean una causa común de endocarditis con
cultivo negativo. Estos organismos deben considerarse resistentes a la ampicilina a menos que el
crecimiento sea adecuado para realizar pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos; por lo tanto, la
penicilina y la ampicilina no deben usarse para el tratamiento de la EI por organismos HACEK. La
ceftriaxona u otras cefalosporinas de tercera y cuarta generación, así como las fluoroquinolonas, son
generalmente sensibles al grupo HACEK. La terapia antimicrobiana debe continuarse durante 4 semanas
para la EI con válvula nativa y 6 semanas para la EI con válvula protésica.
Otros bacilos gramnegativos (Enterobacteriales y Pseudomonas spp.) son una causa rara de EI y se
asocian típicamente con la exposición en el cuidado de la salud, válvulas protésicas y dispositivos
endovasculares implantados. El tratamiento debe incluir cirugía cardíaca junto con cursos prolongados de
terapia con antibióticos. Las pautas de la American Heart Association (AHA) recomiendan una terapia
antibiótica combinada con un betalactámico y un aminoglucósido o una fluoroquinolona durante 6 semanas.
Sin embargo, debido a los diversos mecanismos de resistencia, estos organismos pueden albergar. Se
debe consultar a un experto en enfermedades infecciosas para ayudar a determinar los regímenes
antibióticos óptimos [2,60].
Endocarditis con cultivo negativo Los
hemocultivos positivos son un criterio diagnóstico importante para la EI; sin embargo, la EI con cultivo
negativo ocurre en 5% a 10% de todos los casos. Los hemocultivos pueden ser negativos por numerosas
razones, incluida la administración de antimicrobianos antes de obtener hemocultivos, organismos
exigentes y/o técnicas microbiológicas. El tratamiento de la EI con cultivo negativo plantea un desafío para
los proveedores debido a la toxicidad potencial de ciertos agentes cuando se administran durante períodos
prolongados. El tratamiento médico en estos casos debe basarse en factores específicos del paciente,
incluidas infecciones cardiovasculares previas, exposición a antimicrobianos, evolución clínica, gravedad
y sitios de infección extracardiaca. Ciertos patógenos pueden requerir técnicas de diagnóstico específicas
y no crecerán en los medios de hemocultivo utilizados de forma rutinaria. Los más comunes de estos
organismos incluyen Bartonella spp., Coxiella burnetii y Brucella spp. [2].
La tabla 7.7 describe características clínicas importantes para ayudar a guiar la terapia antimicrobiana en
la endocarditis con cultivo negativo.
Endocarditis fúngica
La EI fúngica no ocurre con frecuencia, pero se asocia con una alta tasa de mortalidad. Los factores de
riesgo para la EI fúngica incluyen IVDU, poblaciones inmunocomprometidas, la presencia de un dispositivo
cardiovascular y válvulas protésicas. Una variedad de hongos pueden causar EI, con Candida spp. y
Aspergillus spp. siendo los patógenos más comunes. Se sabe que los hongos crecen mal en placas de
agar de hemocultivo de rutina; por lo tanto, los hemocultivos no siempre son positivos, en particular con
Aspergillus spp. La columna vertebral del tratamiento de la EI fúngica incluye la reparación quirúrgica de
Perlas de manejo clínico 131

CUADRO 7.7 Consideraciones clínicas en endocarditis con cultivo negativo.
Inicio de
síntomas Tipo de válvula Patógenos asociados opción de tratamiento
Nativo Staphylococcus aureus, estreptococos Vancomicina + cefepima

Presentación b-hemolíticos y bacilos gramnegativos
aguda (días) aerobios
Nativo S. aureus, VGS, HACEK y Vancomicina + ampicilina/sulbactam

Presentación enterococos
subaguda (semanas)
<1 año desde la Protésico Estafilococos, enterococos, bacilos Vancomicina þ rifampicina þ gentamicina þ
colocación de la válvula gramnegativos aerobios cefepima
>1 año desde la Protésico Estafilococos, VGS, enterococos Vancomicina + ceftriaxona

colocación de la válvula
la válvula infectada más un antifúngico, generalmente anfotericina B [2]. El régimen inicial recomendado
para Candida spp. IE es anfotericina B liposomal 3e5 mg/kg/día, con o sin flucitosina 25 mg/kg cuatro
veces al día, o una dosis alta de equinocandina (caspofungina 150 mg al día, micafungina 150 mg al día
o anidulafungina 200 mg al día) [61 ]. El tratamiento inicial se continúa durante al menos 6 semanas
después de la reparación quirúrgica, seguido de un tratamiento supresor de por vida con un azol oral que
sea sensible al organismo causal [2,61].
Perlas de manejo clínico
Cefazolina versus penicilinas antiestafilocócicas

Las penicilinas antiestafilocócicas (p. ej., nafcilina u oxacilina) se recomiendan como agentes de
primera línea en el tratamiento de la bacteriemia por MSSA y la EI. Actualmente, las pautas de la AHA
indican que la cefazolina solo debe usarse como una alternativa a las penicilinas antiestafilocócicas en el
contexto de la alergia a la penicilina (tipo no anafilactoide). Esto se basa en la preocupación por los
fracasos clínicos asociados con la cefazolina debido a que es potencialmente más susceptible a la
hidrólisis mediada por betalactamasas del gen blaZ tipo A que la nafcilina o la oxacilina, así como por el
efecto del inóculo [1,2,62].
Todos los betalactámicos están asociados con eventos adversos que incluyen reacciones de
hipersensibilidad, efectos neurológicos, supresión de la médula ósea, nefritis intersticial y hepatotoxicidad.
Las penicilinas antiestafilocócicas se han asociado con tasas más altas de reacciones adversas (p. ej.,
nefritis intersticial, hepatotoxicidad, neutropenia) que la cefazolina. Además de menos eventos adversos,
la cefazolina tiene una serie de ventajas sobre las penicilinas antiestafilocócicas, incluido un contenido de
sodio más bajo, horarios de dosificación posteriores a la diálisis y costos reducidos [62]. Un estudio de
cohorte retrospectivo de cefazolina versus nafcilina para el tratamiento de infecciones del torrente
sanguíneo MSSA encontró que la incidencia de lesión renal aguda fue 26/81 (32 %) versus 9/68 (13 %)
(P = 0,007) en los brazos de nafcilina y cefazolina, respectivamente [63].
Una revisión evaluó siete estudios retrospectivos sobre la eficacia clínica de la cefazolina versus las
penicilinas antiestafilocócicas para la bacteriemia por MSSA. Se encontró que la cefazolina tiene una
eficacia similar a pesar de las diferencias importantes en el diseño del estudio. Existían varias limitaciones,
incluidos tamaños de muestra pequeños, pocos pacientes con endocarditis, cinco estudios tenían un
potencial significativo de sesgo de selección y ningún estudio examinó la presencia del efecto del inóculo de
cefazolina o los tipos de betalactamasas producidas [62].
A pesar de las limitaciones de estos estudios y su espectro de actividad más amplio, la cefazolina puede
ser una alternativa razonable a las penicilinas antiestafilocócicas para el tratamiento de la EI por SASM [62].
Una encuesta de médicos de enfermedades infecciosas informó que el 89% de los encuestados usaría
cefazolina como monoterapia para el tratamiento de la endocarditis de válvula nativa MSSA [64].
Sinergia antimicrobiana La
combinación de antimicrobianos con diferentes mecanismos de acción puede conducir a un efecto

bactericida que está ausente con la monoterapia y se describe como sinergia. Entre los patógenos comunes
responsables de la EI, el mecanismo de sinergia bactericida se ha delineado solo para los enterococos. Las
guías actuales de endocarditis de la AHA recomiendan una terapia combinada para aislados de Enterococcus
susceptibles a penicilina y aminoglucósidos con terapia dual de beta-lactámicos (ampicilina + ceftriaxona) o
beta-lactámicos más un aminoglucósido [2].
Se ha demostrado que la sinergia bactericida in vitro entre betalactámicos y aminoglucósidos mejora las
tasas de curación de la EI hasta en un 75 % [65]. La captación intracelular de aminoglucósidos por patógenos
grampositivos está limitada en ausencia de un agente activo de la pared celular. La introducción de un
betalactámico inhibe la formación de la pared celular, lo que permite que los aminoglucósidos entren en la
célula e inhiban la síntesis de proteínas. Enterococcus spp. los aislamientos que exhiben un alto nivel de
resistencia a los aminoglucósidos (HLRAG) no son susceptibles a esta acción sinérgica, lo que reduce la
probabilidad de obtener un resultado positivo en la EI [66].
El tratamiento de las infecciones enterocócicas profundas, como la EI, sigue siendo un desafío debido a
las características inherentes de este organismo y al aumento de la resistencia a los antimicrobianos.
Los betalactámicos carecen de actividad bactericida contra Enterococcus spp., lo que requiere una
combinación de agentes para exhibir una acción sinérgica. Las guías actuales de endocarditis de la AHA
recomiendan la terapia combinada en aislamientos sensibles a penicilina y aminoglucósidos con terapia
dual de betalactámicos (ampicilina + ceftriaxona) o betalactámicos más un aminoglucósido [2].
La terapia dual con betalactámicos surgió como resultado de la creciente prevalencia de aislamientos de
Enterococcus faecalis con HLRAG. Esta combinación ejerce una acción sinérgica a través de la saturación
parcial de las PBP 4 y 5 por la ampicilina y la saturación total de las PBP 2 y 3 no esenciales por la
ceftriaxona. El efecto bactericida observado con esta combinación presumiblemente se basa en el profundo
deterioro de la síntesis de la pared celular [65]. La combinación de ampicilina y ceftriax one es una alternativa
atractiva a la terapia tradicional, ya que evita posibles eventos adversos (p. ej., nefrotoxicidad y ototoxicidad)
asociados con la terapia a largo plazo con aminoglucósidos.
En una encuesta de médicos de EE. UU. y Canadá, el 83 % de los encuestados prefirieron la terapia
dual con betalactámicos [64]. Esto probablemente se deba al aumento de HLRAG entre los aislamientos de
Enterococcus modernos y las toxicidades asociadas con la terapia con aminoglucósidos [66]. Si bien la
ampicilina más ceftriaxona es más segura que los aminoglucósidos desde el punto de vista de la
nefrotoxicidad, la ceftriaxona se asocia con otros problemas de seguridad. Se ha demostrado que la
ceftriaxona es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de infecciones por C. difficile y VRE [67,68].
Perlas de manejo clínico 133
Otras cefalosporinas, como cefepima y ceftarolina, en combinación con ampicilina, han mostrado una
mayor actividad en estudios farmacodinámicos en comparación con la ampicilina sola [69]. No se ha
demostrado que la cefepima y la ceftarolina aumenten el riesgo de colonización por VRE, lo que presenta
alternativas potencialmente más seguras que la terapia recomendada por las guías [70,71]. Ambos
regímenes recomendados por las guías se basan en datos que tienen muchas limitaciones, lo que plantea
la cuestión de si es necesaria la terapia dual y, de ser así, cuál debería ser el régimen óptimo. Se justifican
más estudios para determinar el régimen más seguro y eficaz para la EI por enterococos.
Papel de los antibióticos orales
Históricamente, el pilar del tratamiento de la EI ha sido el tratamiento prolongado con antibióticos

intravenosos. El uso de antibióticos intravenosos para ciclos prolongados de tratamiento está asociado con
una serie de riesgos potenciales, que incluyen BSI relacionadas con el catéter, oclusiones del catéter y
trombosis. La administración intravenosa de antibióticos también plantea desafíos debido al costo, la
ubicación del paciente, el transporte y el mantenimiento de la línea [72]. Las guías de endocarditis de la
AHA de 2015 y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2015 recomiendan antibióticos
intravenosos como tratamiento de primera línea durante todo el curso (p. ej., 2 a 6 semanas). Tanto las
guías de la AHA como las de la ESC indican opciones de tratamiento oral como terapias alternativas para
la válvula nativa del lado derecho sin complicaciones MSSA IE, Enterococcus spp resistente. EI con válvula
nativa o protésica, e EI con válvula nativa o protésica debida a microorganismos HACEK [2,73].
El ensayo Partial Oral versus Intravenous Antibiotic Treatment of Endocarditis (POET) fue un ensayo
prospectivo, aleatorizado, de no inferioridad y multicéntrico en 400 pacientes adultos en condición estable
con EI del lado izquierdo causada por estreptococo, E. faecalis, S. aureus o coagulasa negativa.
estafilococos. Cabe destacar que no hubo pacientes con MRSA en este ensayo. Todos los pacientes
recibieron tratamiento con antibióticos intravenosos durante al menos 10 días, luego se aleatorizaron para
continuar con el tratamiento intravenoso o cambiar a tratamiento oral durante el resto de su curso [74]. Los
regímenes de antibióticos orales incluían aquellos con biodisponibilidad moderada a alta y utilizaban dos
agentes con diferentes mecanismos de acción (Tabla 7.8) [74,75]. Cabe destacar que el ácido fusídico oral
no está disponible en los Estados Unidos.
TABLA 7.8 Regímenes orales combinados utilizados en el ensayo POET [71].
Régimen de antibióticos orales
Amoxicilina 1 g QID þ ácido fusídico 750 mg BID
Amoxicilina 1 g QID + rifampicina 600 mg BID
Dicloxacilina 1 g QID þ ácido fusídico 750 mg BID
Dicloxacilina 1 g QID + rifampicina 600 mg BID
Linezolid 600 mg BID + moxifloxacino 400 mg al día
Linezolid 600 mg BID + ácido fusídico 750 mg BID
Linezolid 600 mg BID + rifampicina 600 mg BID
Moxifloxacina 400 mg diarios + clindamicina 600 mg TID

El resultado primario fue un compuesto de mortalidad por todas las causas, cirugía cardíaca no
planificada, eventos embólicos o recaída de bacteriemia con el patógeno primario, desde el momento de la
aleatorización hasta 6 meses después de completar el tratamiento con antibióticos. Este resultado compuesto
primario ocurrió en un total de 42 pacientes (10,5 %): 24 pacientes (12,1 %) en el grupo tratado por vía
intravenosa y en 18 (9,0 %) en el grupo tratado por vía oral (odds ratio 0,72; intervalo de confianza del 95
%). 0.37e1.36). Los resultados de este ensayo demostraron que en pacientes estables con EI del lado
izquierdo, el cambio a antibióticos orales no fue inferior a la finalización con antibióticos intravenosos [74].
Una revisión sistemática examinó la terapia reductora oral para el tratamiento de la EI. Los autores
identificaron 24 estudios (21 estudios observacionales o cuasiexperimentales y 3 ECA) que utilizaron terapia
oral como parte del régimen de tratamiento. Ninguno de los estudios reveló que el tratamiento intravenoso
fuera más eficaz que el tratamiento reductor oral. Es fundamental determinar el paciente adecuado para el
tratamiento reductor oral y el paciente debe cumplir los siguientes criterios [76]:
1. Estabilidad clínica
2. Aclaramiento de la bacteriemia
3. Absorción oral confiable 4.
Ausencia de razones psicosociales para preferir la terapia intravenosa 5.
Disponibilidad de un régimen oral publicado con susceptibilidad al organismo causal
Es importante señalar que la mayoría de los estudios publicados utilizaron terapia combinada para los
regímenes orales. En la Tabla 7.9 [76] se ven recomendaciones con respecto a los escenarios para la
terapia reductora oral .
Ahora hay una cantidad considerable de información sobre el éxito del tratamiento de la EI con terapia
de reducción oral en lugar de regímenes intravenosos prolongados. La selección adecuada de los pacientes,
incluida la estabilidad clínica y la eliminación de la bacteriemia, es fundamental [76,77].
TABLA 7.9 Recomendaciones de reducción gradual de antibióticos orales [76].
Antibiótico Organismo Comentarios
Amoxicilina (1 g QID) Estreptococos altamente sensibles

a la penicilina (MIC 0.12 mcg/mL)
Levofloxacina Organismos grampositivos sensibles Solo en combinación con un segundo agente

(750 mg al día) o
moxifloxacina (400
mg al día)
Linezolid (600 mg dos veces al día) Organismos grampositivos sensibles Solo o en combinación con un segundo agente
Trimetoprim estafilococo aureus Solo después de la terapia intravenosa inicial con un

sulfametoxazol agente alternativo o posiblemente por vía intravenosa
(TMP-SMX) TMP-SMX en combinación con clindamicina intravenosa
(960e4800 mg diarios en
2e3 dosis divididas)
Consideraciones futuras y conclusiones 135
Programas de terapia antimicrobiana parenteral para pacientes ambulatorios
Un curso prolongado de antimicrobianos parenterales es el estándar de atención actual para pacientes

diagnosticados con infecciones endovasculares, lo que a menudo requiere que los pacientes hagan la transición a un
programa de terapia antimicrobiana parenteral (OPAT) para pacientes ambulatorios después de la hospitalización.
Por lo general, un equipo interprofesional compuesto por un proveedor de enfermedades infecciosas, un farmacéutico,
una enfermera y un coordinador es responsable de monitorear a los pacientes mientras completan su tratamiento, ya
sea en el hogar o en un entorno comunitario. El objetivo de un programa OPAT es reducir la estancia hospitalaria y las
tasas de reingreso proporcionando atención especializada dedicada a las diversas necesidades de los pacientes que
reciben antimicrobianos por vía intravenosa [78].
La decisión de transferir la atención a un entorno ambulatorio depende de varios factores clave. El historial reciente
de IVDU, la capacidad de los pacientes para autoadministrarse, el acceso a un cuidador, los factores sociales y los
problemas de seguro deben considerarse antes del alta. La opción basada en el hogar requiere que el paciente se
autoadministre el antimicrobiano parenteral con visitas de una enfermera de atención domiciliaria, mientras que un
centro de enfermería especializada o un centro de infusión para pacientes ambulatorios pueden ser más adecuados
para pacientes con limitaciones. Dado que la endocarditis se ha asociado cada vez más con el DUIV, las preocupaciones
sobre la autoadministración de antibióticos intravenosos incluyen la adherencia, la manipulación de la vía, los problemas
psicosociales y las pérdidas durante el seguimiento [78,79]. Las posibles soluciones pueden incluir cursos intravenosos
más cortos, alternativas a los antibióticos orales o antimicrobianos de acción prolongada que requieren visitas
semanales a un centro de infusión. Con frecuencia, estos pacientes son dados de alta a un centro de enfermería
especializada. Aunque no hay evidencia de que el riesgo de mal uso del dispositivo sea menor [78], algunos de los
problemas sociales pueden resolverse, así como una mayor oportunidad para el seguimiento clínico.
Un programa OPAT administrado por farmacéuticos permite que un farmacéutico trabaje bajo un acuerdo de
práctica colaborativa (CPA) con médicos de enfermedades infecciosas para mejorar los resultados de los pacientes y
limitar los efectos adversos [80]. El farmacéutico de OPAT participa en el control regular de medicamentos terapéuticos
evaluando los valores de laboratorio semanales y comunicándose con el paciente o la enfermera de atención
domiciliaria para evaluar los efectos adversos. Los ajustes de dosis se realizan en función de la función renal y las
concentraciones plasmáticas, tal como se indica en la CPA. Los pacientes con endocarditis presentan una oportunidad
única dentro del entorno ambulatorio, ya que el riesgo potencial de falla de la OPAT es alto, lo que también ilustra la
creciente necesidad de estudios más sólidos centrados en las alternativas de tratamiento.
Consideraciones futuras y conclusiones
En conclusión, el tratamiento de la EI se compone de una terapia empírica de amplio espectro que se reduce a los
agentes de espectro más estrecho posible cuando la especiación y la susceptibilidad del patógeno están disponibles.
Las opciones de tratamiento para la EI brindan la oportunidad de profundizar en importantes propiedades farmacológicas
de los antimicrobianos, como la farmacodinamia antibacteriana de estos agentes. La duración de la terapia
antimicrobiana puede ser a largo plazo y se determina según el patógeno y el tipo de válvula cardíaca. Investigaciones
recientes evalúan una variedad de paradigmas de tratamiento, incluida la terapia antimicrobiana oral parcial, para
mejorar aún más la experiencia y los resultados del tratamiento del paciente. Dada la complejidad de esta enfermedad
y el largo período de seguimiento, es muy recomendable consultar a los especialistas en Enfermedades Infecciosas
para los pacientes con EI, especialmente las causadas por patógenos MDR y en el caso de alergias a múltiples
medicamentos.
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CAPÍTULO
8
Atención preoperatoria del enfermo crítico
paciente con endocarditis
Katherine A. Giuliano, Eric W. Etchill y
Glenn JR Whitman
División de Cirugía Cardíaca, Departamento de Cirugía, Hospital Johns Hopkins, Baltimore, MD,
Estados Unidos
Introducción
Mortalidad intrahospitalaria de pacientes con endocarditis infecciosa (manejada médicamente y/o

quirúrgicamente) sigue siendo alto, oscilando entre el 10 % y el 20 % [1e6]. A los 6 meses, casi el 30% de los pacientes
habrá muerto, y aproximadamente a los 7 años, la mortalidad será superior al 50% [3,7]. Varios factores aumentan la
mortalidad, incluida la edad avanzada, la aparición de complicaciones neurológicas o pulmonares, eventos embólicos
y lesión renal en el momento del ingreso [1e3,7,8]. Hasbun et al.
creó un sistema de puntuación de cuatro niveles para la mortalidad a los 6 meses en pacientes con
endocarditis de válvula nativa, que incluye el estado mental del paciente, la comorbilidad de Charlson
puntuación de escala, grado de insuficiencia cardíaca congestiva, microbiología causante y tratamiento (médico o
quirúrgico) [9].
La proporción de pacientes con endocarditis que requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI)
antes de la curación médica o quirúrgica no se ha estudiado específicamente, pero los cuidados intensivos suelen ser
necesarios cuando hay lesión de órgano diana o insuficiencia cardíaca [10]. Se estima que el 60% de
los pacientes con endocarditis experimentan al menos una complicación importante y se requiere intervención
quirúrgica hasta en el 50% [6,11]. No es sorprendente que aquellos pacientes que requieren atención en la UCI
experimenten una mortalidad hospitalaria del 50% [12,13]. En términos generales, el
Las complicaciones de la endocarditis resultan del daño directo al corazón, de la vegetación.
embolización, o por hipoperfusión sistémica debido a shock séptico o cardiogénico. sistémico
la embolización ocurre en aproximadamente el 30% de los casos [14,15]. La terapia antimicrobiana es, por supuesto,
por supuesto, primordial para el tratamiento y se trata en el Capítulo 7.
142 8. Cuidados preoperatorios del paciente crítico con endocarditis
Este capítulo revisará el cuidado del paciente con endocarditis críticamente enfermo antes de la
reparación quirúrgica. En primer lugar, analizaremos el tratamiento de las complicaciones relacionadas con el corazón
de la endocarditis, incluidas la disfunción valvular y las anomalías de la conducción. Luego discutiremos
el tratamiento de complicaciones neurológicas, renales, respiratorias y viscerales (Tabla 8.1). los
el capítulo siguiente abordará el cuidado postoperatorio y el manejo de las complicaciones
en esta población críticamente enferma.
TABLA 8.1 Resumen de las complicaciones preoperatorias de la endocarditis infecciosa.
Complicación de órganos Incidencia Diagnóstico Terapia
Corazón Valvular 40% Ecocardiograma Intervención quirúrgica

insuficiencia
Conducción 25% electrocardiograma, ecocardiograma Intervención quirúrgica

anormalidades
coronaria aguda Extraño TC, coronaria Intervención quirúrgica

síndrome cateterismo
Cerebro Accidente cerebrovascular embólico 20%e40% TC cerebro, RM Considere la anticoagulación
Cerebral 20%e40% TC cerebro, RM Cuidados de apoyo; asegurar que no

hemorragia aneurisma micótico concomitante
requiriendo intervención
Aneurisma micótico Poco frecuente ARM Neurocirugía, intervencionista

neurorradiología para clipaje versus
enrollando
Meningitis 1%e5% Punción lumbar terapia antimicrobiana IV
absceso cerebral 1%e5% ARM Aspiración con aguja, drenaje
Encefalopatía 25% Diagnostico clinico, Atención de apoyo, correcta nutrición o

resonancia magnética
deficiencias metabólicas (B12, folato,
tiamina)
Riñón Lesión renal aguda 30%e35% Análisis de orina, orina Antibióticos intravenosos, manteniendo el riñón
electrolitos metabólicos perfusión, manejo de fluidos
panel
émbolos sépticos Hasta 30% Análisis de orina, Antibióticos intravenosos, manteniendo el riñón
TC abdomen/pelvis perfusión, manejo de fluidos
Glomerulonefritis 25% análisis de orina Antibióticos intravenosos, manteniendo el riñón

(cilindros de glóbulos rojos), perfusión, manejo de fluidos
panel metabólico
intersticial aguda 10% Análisis de orina (glóbulos blancos Antibióticos intravenosos, manteniendo el riñón
nefritis yesos), panel metabólico perfusión, manejo de fluidos
Pulmón émbolos sépticos 5%e10% RX de tórax, TC de tórax terapia antimicrobiana IV

Resección quirúrgica para el tratamiento
falla
Bazo émbolos sépticos 30%e35% TC abdomen, laboratorios Esplenectomía
Hueso Osteomielitis 5% Radiografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, Antibióticos intravenosos prolongados
gammagrafía ósea nuclear
TC, tomografía computarizada; EKG, electrocardiograma; IV, intravenoso; ARM, angiografía por resonancia magnética; resonancia magnética, magnética
formación de imágenes por resonancia; XR, rayos X.
Manejo preoperatorio de complicaciones cardiacas 143
Manejo preoperatorio de complicaciones cardiacas
Las complicaciones cardíacas afectan a más de la mitad de todos los pacientes con endocarditis infecciosa. lo mas
Las anomalías cardíacas comunes asociadas con la endocarditis infecciosa son insuficiencia valvular con insuficiencia
cardíaca subsiguiente, anomalías de la conducción y síndrome coronario agudo (SCA).
insuficiencia valvular
La insuficiencia valvular aguda en el contexto de la endocarditis infecciosa es generalmente el resultado de
abscesos perivalvulares, que ocurren en hasta el 40% de todos los pacientes. Abscesos perivalvulares más
complican comúnmente la endocarditis de válvula protésica, seguida de endocarditis que involucra la
aórtica nativa y luego la válvula mitral. La insuficiencia valvular ocurre cuando los abscesos perivalvulares interrumpen
la coaptación normal durante la diástole, o cuando el proceso inflamatorio lleva
a la interrupción de la valva de la válvula primaria, como perforaciones o desgarros. Se cree que el compromiso
valvular múltiple, que está presente en aproximadamente el 15% de todos los casos de endocarditis, se debe a una
infección secundaria de la válvula adicional por extensión directa o por infecciones satélite que
surgen de chorros regurgitantes de sangre infectada. Independientemente del mecanismo, la valvulopatía aguda
insuficiencia es una emergencia médica ya que la falta de tratamiento rápido de la interrupción valvular puede
resultar en insuficiencia cardiaca aguda, colapso cardiopulmonar y muerte.
La insuficiencia valvular aguda de las estructuras del lado izquierdo del corazón comúnmente se presenta con súbita
aparición de dificultad para respirar y fatiga. El examen físico a menudo es notable por taquicardia con un decrescendo
diastólico de alto grado u soplo holodiastólico, evidencia de congestión pulmonar, incluido aumento del trabajo
respiratorio y estertores bilaterales, y otros exámenes.
hallazgos sugestivos de disminución del gasto cardíaco, por ejemplo, hipotensión, extremidades frías y
palidez. El estudio urgente debe incluir enzimas cardíacas y un ecocardiograma, que
generalmente será diagnóstico y puede mostrar insuficiencia valvular en presencia de valvas inestables
o ecodensidades calcificadas en las válvulas involucradas. En el contexto de insuficiencia valvular aórtica aguda que
resulta en edema pulmonar agudo, el paciente debe someterse a cirugía de emergencia,
ya que el tratamiento médico del edema pulmonar en este contexto tiene un beneficio limitado. En pacientes
que no presenten edema pulmonar agudo o in extremis, la atención inicial debe incluir
manejo médico, antibióticos de amplio espectro y optimización para cirugía, con un enfoque
sobre el manejo de la insuficiencia cardíaca con diuresis y disminución de la poscarga con el uso de vasodilatadores.
El tratamiento definitivo sigue siendo quirúrgico y se discutirá en capítulos posteriores.
Anomalías de conducción
Los trastornos de la conducción se encuentran en aproximadamente el 25% de los pacientes con endocarditis y se
asocian de forma independiente con un aumento de la mortalidad y un peor pronóstico [16,17]. Por lo general, los
bloqueos auriculoventriculares o de rama son el resultado de abscesos perivalvulares que se extienden hacia
el sistema de conducción [16]. Los trastornos de la conducción se observan con mayor frecuencia en la raíz aórtica.
compromiso y ocurren debido a la proximidad anatómica de la válvula aórtica a la interventricular
tabique y haz de His. Las anormalidades resultantes varían pero todas caen bajo la categoría de
bloqueo cardíaco, es decir, una rama del haz, o bloqueo cardíaco primero, segundo o completo.
Las anormalidades de conducción son comúnmente detectadas por EKG. La sospecha de afectación del sistema de
conducción como consecuencia de una endocarditis debe ir seguida de un ecocardiograma [17].
Hallazgos ecocardiográficos de una masa anular o valvular con extensión perivalvular en
la configuración de un bloqueo auriculoventricular de nueva aparición debe provocar una intervención quirúrgica inmediata,
que probablemente implique tanto el reemplazo de la válvula como, en ocasiones, la reparación del anillo afectado
o tabique [16].
El síndrome coronario agudo

El SCA es una complicación rara de la endocarditis infecciosa y generalmente ocurre en el contexto de
enfermedad arterial coronaria existente [18]. Las arterias coronarias pueden estar directamente involucradas debido a la
distorsión mecánica de los abscesos de la raíz aórtica o infectarse directamente a través de la extensión local.
a través de la ostia. Otro mecanismo potencial involucra el infarto como resultado de
émbolos o aneurismas micóticos trombosados [19,20]. Por último, y lo más infrecuente, el SCA puede
resultan de la compresión coronaria secundaria a la afectación perianular o radicular [21,22].
El tratamiento en cada uno de estos casos es el tratamiento quirúrgico definitivo de la válvula o tejido infectado,
y revascularización coronaria si se debe a infarto o compromiso directo del ostium.
Complicaciones cardíacas adicionales

Otras complicaciones cardíacas significativas y potencialmente devastadoras de la endocarditis infecciosa son el
resultado de la extensión del absceso perivalvular que conduce a fibrinosa (más común)
y pericarditis supurativa, abscesos miocárdicos y de la raíz aórtica, hemopericardio, taponamiento cardíaco, aneurismas
aórticos, disecciones y fístulas intracardíacas a una cámara cardíaca adyacente [5,23]. Las fístulas son más comunes con
la endocarditis de válvula protésica
como resultado de la extensión valvular que erosiona el miocardio adyacente [13]. La afectación estructural de la
endocarditis, como en los ejemplos enumerados anteriormente, es una indicación absoluta para
cirugía.
Manejo preoperatorio de complicaciones no cardiacas
Complicaciones neurológicas
Las complicaciones neurológicas son las secuelas extracardíacas más comunes de la endocarditis,
ocurriendo en un estimado 20%e40% de los casos [9,10,24e26]. Los neurológicos más frecuentes.
La complicación es un ataque isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular por embolización de vegetaciones
(típicamente del lado izquierdo). Los accidentes cerebrovasculares embólicos tienden a ocurrir temprano en el curso de la
enfermedad [8,15]. Las complicaciones neurológicas adicionales incluyen hemorragia cerebral, aneurisma micótico, meningitis,
absceso cerebral y encefalopatía. Cualquiera de estas complicaciones neurológicas aumenta la
riesgo de mortalidad del paciente [1,13,24]. Por ejemplo, Mourviller et al. encontró un aumento triple
riesgo de muerte para los pacientes con endocarditis en la UCI con complicaciones neurológicas [13]. Para cualquier
complicación, neurológica o de otro tipo, el inicio temprano de antibióticos para el control de la fuente es fundamental. De
hecho, las secuelas neurológicas de la endocarditis disminuyen drásticamente una vez que se inician los antibióticos
apropiados [15,27].
Manejo preoperatorio de complicaciones no cardiacas 145

Los déficits neurológicos, incluido el estado mental alterado, deben investigarse con imágenes cerebrales.
Mientras que la tomografía computarizada (TC) suele ser más rápida y de más fácil acceso, la resonancia
magnética nuclear (RMN) es más sensible [10]. De hecho, la resonancia magnética a menudo revela patología
incluso en ausencia de síntomas neurológicos. Por ejemplo, en un estudio francés en el que todos los pacientes
con endocarditis sospechada o comprobada se sometieron a una resonancia magnética cerebral con angiografía
independientemente de los síntomas neurológicos, el 82 % tenía una lesión cerebral y en el 28 % los hallazgos
llevaron a un diagnóstico definitivo (es decir, pasaron de sospecha a endocarditis). endocarditis definitiva) o cambiar el plan terapéutico [28
Debe continuarse la anticoagulación en pacientes que la requieran antes del diagnóstico de endocarditis, pero
no hay evidencia que apoye su uso profiláctico para prevenir la embolia.
Además, en un paciente que ha sufrido un ictus isquémico, el beneficio de la anticoagulación debe sopesarse frente
al riesgo de conversión a ictus hemorrágico [29]. La bibliografía limitada sobre las tasas de transformación
hemorrágica en la endocarditis infecciosa procede de pacientes con endocarditis de válvula protésica, con una tasa
de transformación estimada de ictus isquémico a hemorrágico del 10% al 14% si reciben anticoagulación [30,31].
La toma de decisiones también puede ser asistida por sistemas de puntuación creados para predecir el riesgo de
transformación hemorrágica en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. Si bien estos sistemas no son
específicos para pacientes con endocarditis, estiman el riesgo de transformación hemorrágica en función de
parámetros clínicos y, por lo tanto, pueden usarse como guía para ayudar a decidir si los pacientes con una
indicación (p. ej., tromboembolismo venoso o fibrilación auricular) deben o no recibir anticoagulación. Por ejemplo,
la puntuación de estratificación del riesgo hemorrágico (HeRS) predice un mayor riesgo de transformación
hemorrágica con el aumento de la edad, un mayor volumen de infarto y una menor tasa de filtración glomerular
estimada [32].
La puntuación HeRS plus utiliza además la glucosa sérica, el recuento de glóbulos blancos y el uso de coumadin
antes del ingreso para predecir el riesgo de conversión hemorrágica [33].
Los agentes antiplaquetarios han sido igualmente ineficaces en la prevención de accidentes cerebrovasculares
y complicaciones embólicas, según lo determinado por un ensayo aleatorizado que no encontró beneficios para la
aspirina en dosis completa en estos pacientes [34]. En ese estudio, también, hubo una tendencia hacia un mayor
riesgo de sangrado en los pacientes tratados. Sangrado mayor (definido como sangrado intracraneal, sangrado que
resulta en una caída de hemoglobina de 2 g/dL o que requiere transfusión, o sangrado en un espacio confinado
como el pericardio) o sangrado menor (cualquier otro sangrado manifiesto que causa una caída de hemoglobina de
< 2 g/dl) ocurrió en cerca del 30 % de los pacientes que tomaban aspirina frente a la mitad de esa tasa en los
pacientes de control [34].
En los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular y en los que está indicado el tratamiento
quirúrgico, el momento de la intervención quirúrgica suele ser crítico, ya que la conversión intraoperatoria o
posoperatoria temprana a un accidente cerebrovascular hemorrágico puede ser catastrófica. Desafortunadamente,
este tema no ha sido resuelto y continúa siendo debatido. Con frecuencia, la decisión se individualiza con una
confianza menos que completa en el curso de acción elegido. Consulte el Capítulo 14 para obtener más información
sobre el momento y las indicaciones para la cirugía [35]. El beneficio de extirpar la válvula infectada como fuente
potencial de émbolos adicionales debe sopesarse frente al riesgo de una mayor lesión cerebral y, en la actualidad,
la mayoría aboga por retrasar la cirugía durante al menos 2 semanas después de un infarto embólico isquémico
[36,37]. El uso de la puntuación HeRS podría ser útil en estos casos para ayudar a determinar el momento, pero
esto no se ha estudiado definitivamente.
Un aneurisma micótico es una dilatación arterial anormal resultante de la embolización de émbolos sépticos que
causa infección de la pared arterial, debilidad y dilatación posterior. Son una de las complicaciones neurológicas
menos frecuentes. Cuando ocurren, a menudo no causan déficits neurológicos hasta que crecen lo suficiente como
para causar un efecto de masa o ruptura.
pero la resonancia magnética o la angiografía por resonancia magnética es lo suficientemente sensible como para detectar incluso aquellos que son
asintomático [29]. No existe un manejo estandarizado dada la rareza general de esta entidad, con prácticas
individualizadas y variadas reportadas en la literatura [38e40]. En general
hablando, el manejo puede ser con neurocirugía o con neurorradiología intervencionista, dependiendo de la ubicación
del aneurisma y las capacidades de una institución determinada.
Se prefiere el clipaje quirúrgico cuando hay un hematoma significativo con efecto de masa, mientras que
El espiral endovascular se utiliza para pacientes con aneurismas micóticos inaccesibles quirúrgicamente,
aneurismas múltiples, o aquellos considerados de alto riesgo quirúrgico [38]. Un beneficio particular para
El manejo endovascular es la capacidad de anticoagular sistémicamente poco después de la intervención,
mientras que una craneotomía requiere un período de espera más largo sin anticoagulación, es decir, los eurismas
micóticos tratados por vía endovascular pueden tener una intervención quirúrgica para su endocarditis antes
que aquellos que se han sometido a un manejo neuroquirúrgico de su aneurisma micótico.
La hemorragia subaracnoidea que complica la endocarditis debe conducir a una imagen de micótica
aneurismas ya que se asocian a hemorragia en aproximadamente el 1,5% de los casos y
cambiaría el manejo para incluir clipaje microquirúrgico o enrollamiento endovascular de
el aneurisma como se describe anteriormente [41,42].
La meningitis y los abscesos cerebrales también son complicaciones raras pero reconocidas, que ocurren en
aproximadamente el 6% y el 1% de los pacientes con endocarditis, respectivamente [43]. Como todo cerebro
complicaciones, ocurren principalmente con lesiones valvulares del lado izquierdo. En general, cuando se abordan las
causas de la meningitis, la endocarditis es una causa rara. Un estudio a nivel nacional de la
Holanda identificó endocarditis en solo el 2% de las meningitis bacterianas adquiridas en la comunidad
pacientes durante un período de 6 años [44]. Ese estudio encontró que entre los pacientes con
meningitis asociada a endocarditis, aproximadamente el 60 % tuvo hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
predictivos de meningitis bacteriana en comparación con el 90 % de los pacientes con meningitis por otras causas
[44]. No obstante, la sospecha de meningitis, motivada por síntomas que incluyen fiebre, nucal
rigidez, cambios en el estado mental, dolor de cabeza y/o náuseas, deben investigarse con una punción lumbar, en
busca de un nivel de glucosa <34 mg/dL, relación de glucosa en LCR a glucosa en sangre <0,23,
nivel de proteína >220 mg/dL, o recuento de leucocitos >2000 por 1 mm [3,45]. La terapia antimicrobiana intravenosa es
el pilar del tratamiento y debe guiarse por cultivos de LCR. Intravenoso
Los glucocorticoides, generalmente dexametasona, también deben administrarse en el momento de los antibióticos. Esta
recomendación de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas proviene de varios ensayos (pero, lo que es más importante,
no de todos) que han demostrado que la dexametasona reduce la mortalidad y los trastornos neurológicos.
secuelas como pérdida de audición en pacientes con meningitis bacteriana (no específica de endocarditis),
particularmente en la meningitis causada por Streptococcus pneumoniae [46e48].
Si se diagnostica un absceso cerebral, el estudio también debe incluir imágenes para evaluar
aneurisma micótico (como se describió anteriormente), ya que a menudo coexisten. Los abscesos cerebrales requieren
drenaje. En general, se prefiere la aspiración con aguja a la escisión quirúrgica debido a su menor
riesgo de secuelas neurológicas. Obviamente, el líquido aspirado debe enviarse para cultivo para guiar
terapia antimicrobiana [49].
Cualquier compromiso neurológico puede presentarse con convulsiones. El tratamiento es el mismo que con cualquier
convulsión en un paciente críticamente enfermo, con carga intravenosa de un medicamento anticonvulsivo como
levetiracetam. Finalmente, si un paciente con endocarditis tiene encefalopatía, el tratamiento debe enfocarse
en atención de apoyo y corrección de deficiencias nutricionales o metabólicas como B12, folato,
y tiamina. Por lo general, estos pacientes en estado crítico tienen múltiples etiologías de encefalopatía, que incluyen,
entre otras, sepsis, disfunción multiorgánica y delirio. Cualquier cosa
Manejo preoperatorio de complicaciones no cardiacas 147

modificables, como anomalías electrolíticas, nutrición y modificaciones conductuales para minimizar el delirio,
deben abordarse, con la expectativa de que la encefalopatía
mejorar.
Complicaciones renales
La disfunción renal y la lesión renal aguda (AKI) pueden resultar de infartos localizados o globales (ya sea
debido a émbolos sépticos o estados de bajo flujo en shock séptico y/o cardiogénico),
glomerulonefritis y nefritis intersticial aguda por antibióticos [50]. AKI complica
casi un tercio de los casos de endocarditis [51]. Sobre el análisis histológico de los riñones de 62 pacientes con
endocarditis (biopsia o autopsia), Majumdar et al. encontraron un 31% de incidencia de fardos localizados (más de
la mitad debido a émbolos sépticos), un 26% de incidencia de glomerulonefritis aguda y un
10% de incidencia de nefritis intersticial aguda. Los émbolos sépticos también pueden causar abscesos renales,
y cualquier complicación renal aumenta la mortalidad [1,12].
Una historia de dolor en el costado puede apuntar hacia un diagnóstico de isquemia renal por émbolos.
Además, el análisis de orina puede ayudar a diferenciar entre las etiologías de AKI en la endocarditis.
La hematuria, franca o microscópica, sugiere isquemia renal, con proteinuria también presente en aproximadamente
el 12% de los pacientes con infarto renal [52]. Cilindros de glóbulos blancos en la orina
sedimento son sugestivos de nefritis intersticial aguda, y los cilindros de glóbulos rojos son sugestivos de
glomerulonefritis. El inicio de los antibióticos es primordial para el control de la fuente, pero es crítico
dosificar apropiadamente para prevenir la nefrotoxicidad, particularmente en caso de enfermedad renal preexistente
disfunción o lesión renal aguda. Mantenimiento del gasto cardiaco y una sangre adecuada
La presión protege al riñón de la lesión isquémica global y de la necrosis tubular aguda.
El manejo cuidadoso de líquidos también juega un papel. Como en otras enfermedades que implican daño renal,
cuando existen indicaciones, más comúnmente sobrecarga de líquidos, anomalías electrolíticas o uremia
sintomática, no debe dudarse en iniciar la hemodiálisis.
Complicaciones pulmonares
Las complicaciones embólicas pulmonares son menos frecuentes que la afectación cerebral o renal, ya que
por lo general, ocurren solo con lesiones del lado derecho que comprenden solo el 5-10% de las endocarditis [53].
Los émbolos sépticos generalmente resultan en neumonía bacteriana o abscesos pulmonares que pueden
evaluarse mediante radiografía de tórax, o con mayor sensibilidad, TC de tórax. Hallazgos característicos
en la TC de tórax incluyen nódulos periféricos subpleurales y lesiones periféricas en forma de cuña [54].
Nuevamente, tanto para la prevención como para la terapia, el inicio inmediato de la terapia antimicrobiana es
crucial. Los derrames pueden requerir drenaje con toracocentesis o colocación de un tubo torácico,
mientras que los derrames loculados pueden requerir drenaje quirúrgico, al igual que los abscesos pulmonares
puede requerir drenaje o resección [55]. Existen pocos datos sobre la mortalidad asociada específi camente a la
embolia pulmonar por endocarditis, dada su rareza global, pero una mortalidad
del 12% al 30% para todos los pacientes con émbolos pulmonares sépticos, por ejemplo, los causados por
endocarditis, síndrome de Lemierre, trombosis venosa profunda periférica infectada, etc. [55-57].
Los embolismos pulmonares sépticos recurrentes con la terapia antibiótica adecuada son una indicación para
intervención quirúrgica para la endocarditis según la Sociedad Europea de Cardiología y
las pautas de la American Heart Association/American College of Cardiology [53,58], como
detallada en el Capítulo 14.
Complicaciones esplénicas
La embolia en el bazo puede causar un infarto esplénico que puede dar lugar a un absceso esplénico ya sea
por la infección del émbolo mismo o por una infección secundaria del tejido infartado. En un estudio de autopsia de
68 pacientes con endocarditis, aproximadamente un tercio tenía infartos esplénicos [59]. Se diagnostican mejor con
una TC abdominal. Los infartos esplénicos no requieren tratamiento específico, pero existe el riesgo de hemorragia
o rotura esplénica si el paciente está anticoagulado sistémicamente para circulación extracorpórea. La hemorragia
y la rotura requieren una esplenectomía para su tratamiento [60,61].
Los abscesos esplénicos son típicamente sintomáticos y causan fiebre, leucocitosis y dolor abdominal en el
cuadrante superior izquierdo [62]. Los antibióticos no penetran bien en los abscesos esplénicos, y la mortalidad de
los abscesos esplénicos tratados médicamente que complican la endocarditis infecciosa es de hasta el 80%
[61,63-65]. Por lo tanto, los abscesos esplénicos deben tratarse con esplenectomía, a pesar de las tasas de
mortalidad notificadas del 6 al 14%, aunque este riesgo está mal definido en el contexto de la endocarditis [65,66].
Robinson et al. reportaron su experiencia de 27 abscesos esplénicos en un total de 564 pacientes con endocarditis
(5%), aproximadamente el 50% de los cuales (13) fallecieron. Ninguno de los tratados médicamente sobrevivió,
mientras que la esplenectomía quirúrgica se asoció con más del 80% (14/17) de supervivencia [61]. Existe cierta
evidencia que sugiere que, cuando sea posible, la esplenectomía debe realizarse antes de la cirugía de reemplazo
valvular para evitar la posible contaminación de la nueva prótesis [67-69]. También se ha descrito la aspiración
percutánea y/o la colocación de drenajes con radiología intervencionista [62].
Osteomielitis
La osteomielitis complica hasta el 6% de los casos de endocarditis infecciosa [70]. Por lo tanto, deben
investigarse las molestias musculoesqueléticas persistentes (p. ej., dolor de espalda, dolor óseo, rigidez, dolor
articular). El estudio puede comenzar con una radiografía simple, aunque las radiografías son normales en el 50%
de los casos de osteomielitis en etapa temprana [70]. Las anomalías en la radiografía se vuelven más evidentes
después de aproximadamente 2 semanas de compromiso óseo. Para una mayor sensibilidad, se debe realizar una
tomografía computarizada, una resonancia magnética o una gammagrafía ósea nuclear. La resonancia magnética
suele ser la modalidad de elección, y la gammagrafía ósea nuclear se usa en pacientes que tienen contraindicaciones
para la TC o la resonancia magnética. El tratamiento consiste en un curso prolongado de antibióticos, al menos 6
semanas de antibióticos intravenosos y al menos 3 meses de terapia oral. Si los hemocultivos son positivos para un
posible patógeno, no es necesaria necesariamente una biopsia ósea, pero en caso de incertidumbre diagnóstica, la
biopsia ósea, ya sea percutánea o abierta, puede proporcionar el diagnóstico y orientar el tratamiento antimicrobiano [71].
Conclusiones
Las complicaciones y secuelas de la endocarditis infecciosa son comunes y se asocian con un aumento
significativo de la morbilidad y la mortalidad. La afectación cardíaca o extracardíaca es generalmente el resultado
de una disrupción valvular o fenómenos embólicos, que pueden afectar a casi todos los sistemas de órganos. Un
conocimiento profundo de la gama de complicaciones y órganos afectados puede informar el estudio y los
diagnósticos y terapias apropiados, lo que a su vez puede afectar la necesidad y el momento de la cirugía. El
manejo preoperatorio adecuado de las complicaciones de la endocarditis infecciosa debe ser un objetivo de
cualquier iniciativa de calidad dirigida a mejorar la atención general y los resultados en esta población gravemente
enferma.
Referencias 149
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CAPÍTULO
9
Cuidados postoperatorios del paciente
crítico con endocarditis
Eric W. Etchill, Katherine A. Giuliano y Glenn JR Whitman División de Cirugía
Cardíaca, Departamento de Cirugía, Hospital Johns Hopkins,
Baltimore, MD, Estados Unidos
Introducción
El curso posoperatorio de los pacientes con endocarditis infecciosa se caracteriza por una mortalidad relativamente
alta, con un mayor riesgo de complicaciones graves que conducen a estancias prolongadas en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y en el hospital. Sin embargo, más del 90% de los pacientes con endocarditis que se someten a
cirugía sobreviven al alta hospitalaria, pero con tasas de mortalidad más altas entre los pacientes con infecciones de
prótesis en comparación con las infecciones de válvulas nativas (13% frente a 5,6%) [1]. El 80% de los pacientes
están vivos al cabo de 1 año, independientemente del tipo de válvula utilizada [1]. La duración media de la estancia
postoperatoria entre los pacientes con EI es de 18,2 días [2]. Los resultados generales de los pacientes con EI que
se someten a cirugía dependen de los factores de riesgo preoperatorios existentes, como la edad, la bacteriemia
persistente, los accidentes cerebrovasculares embólicos, la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis, la
insuficiencia renal y otras comorbilidades importantes [3,4].
Además de los factores preoperatorios, los factores perioperatorios, ya sean específicos o más pronunciados
con la reparación quirúrgica de la EI, como tiempos prolongados de derivación cardiopulmonar, operaciones en
pacientes sépticos, desbridamiento de tejido infectado y reconstrucción valvular y tisular mayor, aumentan el riesgo
y la gravedad de complicaciones tales como como vasoplejía e hipotensión severas, shock mixto, coagulopatía que
requiere tratamiento, sangrado postoperatorio excesivo que puede requerir reexploración del tórax para hemostasia
o alivio del taponamiento [3,5].
Las complicaciones adicionales que conllevan una morbilidad y mortalidad significativas en esta población de
pacientes incluyen arritmias cardíacas, accidentes cerebrovasculares (ACV), insuficiencia renal aguda y neumonía
[5]. Finalmente, los proveedores de atención médica deben considerar poblaciones especiales de pacientes, en
particular, el manejo del dolor y la prevención de recaídas, en el usuario de drogas por vía intravenosa (IVDU) para
mejorar los resultados y reducir la recurrencia en este grupo vulnerable.
Endocarditis
154 9. Cuidados postoperatorios del paciente crítico con endocarditis
vasoplejía postoperatoria
Los pacientes de cirugía cardíaca son propensos a una vasoplejía profunda después de la operación, que ocurre en
5%e25% de los pacientes [6,7]. El síndrome vasopléjico posoperatorio ocurre cuando hay una marcada
baja resistencia vascular sistémica, frecuentemente asociada con falta de respuesta al volumen
y aumento de la demanda cardíaca para mantener el suministro de oxígeno [6]. Los pacientes con endocarditis infecciosa que
se someten a cirugía tienen un mayor riesgo de síndrome vasopléjico [6]. esto es probable
multifactorial, debido a largas carreras de circulación extracorpórea, uso preoperatorio de vasodilatadores,
disregulación endotelial, disfunción cardíaca preoperatoria, además de la profunda respuesta inflamatoria que caracteriza a la EI
[6]. Los tratamientos iniciales para la vasoplejía incluyen la
necesidad de dosis altas de agentes alfa adrenérgicos como epinefrina, norepinefrina, fenilefrina y vasopresina. Cuando estas
medidas de primera línea fallan y dan lugar a una vasoplejía refractaria,
se puede añadir azul de metileno [8].
Manejo de fluidos
Además de la vasoplejía, marcada por un shock distributivo debido a un proceso inflamatorio profundo
y sepsis, los pacientes con EI corren el riesgo de sufrir hipotensión en el posoperatorio debido a un cuadro mixto que incluye un
bajo gasto cardíaco a medida que se recupera el miocardio. Además, los pacientes con EI que
someterse a una cirugía son propensos al edema pulmonar, especialmente después de las operaciones de
Endocarditis de válvula tricúspide. Como resultado, se debe prestar atención cuidadosa y frecuente a
el estado hemodinámico y de líquidos del paciente en el período posoperatorio temprano, y la ecocardiografía transesofágica
intraoperatoria, además de la ecografía frecuente en el punto de atención
las evaluaciones del estado de líquidos después de la operación pueden ayudar a guiar la reanimación [9].
Aunque los catéteres de arteria pulmonar (PAC) se han asociado con endocarditis del lado derecho, el estado de shock
cardiogénico, distributivo y vasopléjico mixto que se observa en la endocarditis
los pacientes a menudo argumentan a favor de los PAC [10,11].
Manejo de arritmias
El mayor riesgo de bloqueo cardíaco posoperatorio [12e14] argumenta a favor de la

Colocación de derivaciones epicárdicas tanto auriculares como ventriculares. Cuando se requiere estimulación
para la bradicardia, dependiendo del intervalo AV que puede prolongarse significativamente, se requiere estimulación A o
estimulación AV con un intervalo AV apropiado. Claramente, para corazón de tercer grado
bloqueo, se prefiere la estimulación AV a la estimulación V sola ante cualquier disfunción del VI [15,16].
Manejo de la anticoagulación
Después de la operación, la decisión de iniciar o reanudar la anticoagulación debe tomarse caso por caso, según la
necesidad preoperatoria de anticoagulación, válvula o válvulas del paciente.
implantado, y factores de riesgo competitivos adicionales tanto para el sangrado como para la trombosis. SNC
Manejo del dolor postoperatorio 155
la hemorragia es una de las principales causas de mortalidad entre los pacientes con endocarditis de válvula protésica que
reciben anticoagulantes [17]. Además, la anticoagulación no previene eficazmente la embolia séptica, pero aumenta
significativamente el riesgo de conversión hemorrágica de accidente cerebrovascular isquémico o hemorragia intracraneal.
En pacientes posoperatorios, la anticoagulación solo debe iniciarse o reanudarse si existe una fuerte indicación para
hacerlo, como válvulas protésicas mecánicas, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar [3]. Incluso en estos
escenarios, los beneficios de prevenir trombos o embolizaciones deben considerarse en el contexto de un mayor riesgo de
hemorragia intracraneal posoperatoria, especialmente entre pacientes diagnosticados con accidente cerebrovascular
isquémico antes de la operación.
Manejo de antibióticos
Todos los pacientes que se someten a cirugía por endocarditis infecciosa activa deben recibir antibióticos
posoperatorios. La duración estándar de los antibióticos para un curso completo de tratamiento de la endocarditis
infecciosa es de 6 semanas desde el momento del control de la fuente, aunque la duración depende en parte del escenario
clínico general, la invasividad de la infección, el tipo de organismo y la presencia de hardware. [3]. En general, en los casos
en los que los hemocultivos fueron inicialmente positivos, la duración de 6 semanas debe comenzar el primer día en que
los hemocultivos son negativos o el día de la cirugía, lo que ocurra más tarde (Clase IIa; Nivel de evidencia C) [18] . Los
cultivos de tejido deben tomarse en el momento de la cirugía, y los antibióticos deben reducirse y tanto la elección como la
duración deben adaptarse a los resultados del cultivo. Si los cultivos de tejido operatorio son positivos, entonces el paciente
debe continuar con el tratamiento antimicrobiano completo después de la cirugía (American Heart Association Clase IIa;
Nivel de evidencia B) [18]. Sin embargo, en los casos en que los cultivos de tejido operatorio sean negativos, dependiendo
del escenario clínico general, puede ser razonable contar la cantidad de días de terapia antimicrobiana administrada antes
de la cirugía en la duración total de la terapia, o acortar la duración de la terapia (si es necesario). los hemocultivos también
son negativos) (Clase IIb; Nivel de evidencia C) [18,19]. También se deben investigar fuentes adicionales de bacteriemia e
infecciones satélite antes y después de la cirugía, como dientes, boca, lesiones crónicas de la piel o infecciones óseas,
colon (en casos de Streptococcus gallolyticus) y dispositivos médicos implantados. En pacientes con endocarditis fúngica,
se recomienda la terapia antimicótica oral de por vida como terapia de supresión debido a su predilección por la recurrencia.
Se recomienda una consulta formal de enfermedades infecciosas al momento de iniciar la terapia con antibióticos para
ayudar con el manejo y la duración de los antibióticos (Clase I; Nivel de evidencia B) [18].
Manejo del dolor postoperatorio
El manejo del dolor postoperatorio es fundamental en los pacientes con endocarditis, al igual que en todos los pacientes
quirúrgicos cardíacos. Una población especial a considerar son los IVDU opioides. De hecho, se estima que el 90% de las
endocarditis aisladas del lado derecho ocurren en pacientes con UDVP y el 20% de las endocarditis del lado izquierdo [20].
Los pacientes con trastorno por uso de opiáceos desarrollan tolerancia a los opiáceos y, por lo tanto, se debe esperar que
requieran dosis más altas de opiáceos después de la operación en comparación con los que nunca han recibido opiáceos.
pacientes Además, hay evidencia que sugiere que la exposición sostenida a opioides conduce a
hiperalgesia, con menor umbral y tolerancia al dolor, lo que hace que el control del dolor postoperatorio
en esta población aún más desafiante [21]. Cuando esté disponible, la participación de un
Puede ser útil un servicio de atención del dolor para ayudar a determinar el régimen analgésico óptimo.
En términos generales, el control del dolor posoperatorio debe ser multimodal con el uso de complementos no
narcóticos para disminuir la dosis de narcóticos, lo que minimiza el efecto secundario que los acompaña.
efectos Los agentes multimodales recomendados incluyen paracetamol, gabapentina, ketamina,
y dexmedetomidina. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) suelen estar contraindicados en la población
quirúrgica cardíaca debido a su posible nefrotoxicidad y plaquetas.
inhibición [22,23]. La nefrotoxicidad potencial de los AINE es particularmente relevante en la población con endocarditis,
ya que la lesión renal aguda (IRA) complica casi un tercio de las endocarditis.
casos [24].
Se debe utilizar acetaminofén en ausencia de disfunción hepática. un aleatorio
El ensayo clínico (RCT) encontró que seis dosis de 1000 mg de acetaminofén por vía intravenosa (IV) administradas
durante las primeras 24 h después de la operación a pacientes con cirugía cardíaca redujeron el consumo de opioides y
mejoraron la satisfacción del paciente con su experiencia general de dolor [25].
Otro ensayo de 24 h de paracetamol intravenoso versus placebo en pacientes postesternotomizados
demostraron puntuaciones de intensidad del dolor significativamente reducidas, pero ninguna reducción significativa en
consumo de opioides [26]. También hay alguna evidencia para apoyar el uso de gabapentina
o pregabalina para tratar el dolor neuropático. Un metanálisis de ECA encontró que tres de
cuatro ensayos de gabapentina y dos de cuatro ensayos de pregabalina dieron como resultado una disminución del
consumo de opioides, y tres ECA para gabapentina y pregabalina dieron como resultado una disminución del consumo informado.
puntuaciones de dolor del paciente [27].
También se ha demostrado que el uso de ketamina, un antagonista del N-metil-D-aspartato (NMDA),
reducir el consumo de opioides después de la cirugía cardíaca [28]. Un ECA demostró significativamente
menor consumo de oxicodona en las 48 h postoperatorias y mayor satisfacción del paciente
en pacientes con injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) tratados con una dosis en bolo de ketamina seguida de
una infusión de 48 horas, en comparación con un placebo de solución salina [29]. Si se necesita sedación, se ha
demostrado que la dexmedetomidina reduce la incidencia, retrasa el inicio y acorta el tiempo.
la duración del delirio postoperatorio en pacientes de edad avanzada después de la cirugía cardíaca en comparación
al propofol [30]. Un ensayo multicéntrico en los Estados Unidos y Canadá comparó un
régimen de sedación basado en dexmedetomidina a un régimen basado en propofol en la UCI después de
CABG y encontró que menos pacientes tratados con dexmedetomidina permanecieron en el ventilador
más allá de las 8 horas, y el uso de morfina se redujo significativamente [31].
El uso de analgesia epidural ha sido evaluado en pacientes quirúrgicos cardíacos, pero las epidurales
están contraindicados en presencia de bacteriemia en curso [32]. También se han descrito bloqueos nerviosos pectorales
bilaterales de una sola inyección y se ha demostrado que reducen significativamente el dolor.
puntuaciones [33]. La evidencia sobre la eficacia de los regímenes analgésicos multimodales no basados en narcóticos ha llevado a
a la creación de protocolos de recuperación mejorada después de la cirugía (ERAS) específicos para cirugía cardíaca
que incorporan paracetamol, gabapentina, ketamina, dexmedetomidina y regional
bloqueo nervioso [34]. Si bien estos protocolos han sido diseñados y probados en una población de cirugía cardíaca más
electiva que en pacientes con endocarditis gravemente enfermos, muchos de estos
conceptosd terapia multimodal, uso de complementos no narcóticos, uso de sedantes no narcóticosd
generalizar al paciente con endocarditis postoperatoria.
Complicaciones postoperatorias no cardíacas 157
Complicaciones postoperatorias no cardíacas
Como se describe en el Capítulo 10 sobre Atención preoperatoria del paciente con endocarditis en estado crítico, las
complicaciones de la endocarditis generalmente se deben a daño directo al corazón, embolización de la vegetación o hipoperfusión
sistémica debido a un shock séptico o cardiogénico. Cuando un paciente con endocarditis es tratado quirúrgicamente, se deben
eliminar las vegetaciones y desbridar el tejido infectado, disminuyendo el riesgo posterior de embolización de la vegetación. Si
bien el riesgo embólico se reduce, los cambios hemodinámicos asociados con una operación cardíaca mayor y un bypass
cardiopulmonar significan que persiste el riesgo de complicaciones por hipoperfusión sistémica.
Estudios previos han demostrado que los ACV son algunas de las complicaciones más frecuentes y devastadoras después
de la reparación quirúrgica de la endocarditis infecciosa [2].
Los accidentes cerebrovasculares posoperatorios son más probables en pacientes que tienen grandes vegetaciones de las
válvulas aórtica y/o mitral, y aquellos que experimentaron un accidente cerebrovascular embólico antes de la operación.
A pesar del riesgo, la reparación quirúrgica confiere beneficios de supervivencia y morbilidad y se asocia con accidentes
cerebrovasculares embólicos más bajos en comparación con la terapia médica, especialmente entre pacientes con vegetaciones
grandes. Un estudio aleatorizado mostró que la cirugía temprana (dentro de las 48 horas posteriores a la aleatorización) en
pacientes sin accidente cerebrovascular preoperatorio se asoció con una reducción de la mortalidad y los accidentes
cerebrovasculares embólicos (3 % del resultado compuesto de muerte hospitalaria y eventos embólicos dentro de las 6 semanas
posteriores a la aleatorización en el período inicial). cirugía frente al 28% en el grupo de tratamiento convencional, P = 0,02) [35].
Sin embargo, a pesar del beneficio de la intervención quirúrgica, sigue existiendo un riesgo significativo de accidente
cerebrovascular posoperatorio. En una pequeña serie institucional, el 16 % de los pacientes desarrollaron un ACV en el
posoperatorio y un paciente requirió una craneotomía debido a edema cerebral [2]. Además, en un estudio multicéntrico de 1345
episodios consecutivos de endocarditis del lado izquierdo, el 25% de los pacientes experimentaron complicaciones neurológicas
después de la cirugía [36]. De estos, el 14% (188) tuvieron eventos isquémicos, el 6% (86) encefalopatía o meningitis, el 4% (60)
hemorragias y el 1% (2) abscesos cerebrales. El accidente cerebrovascular isquémico o la hemorragia intracraneal aumentaron
la mortalidad del 24% al 45% (P = 0,01). Con respecto al manejo perioperatorio, la terapia antimicrobiana temprana redujo
significativamente la incidencia de complicaciones neurológicas, pero la terapia anticoagulante, que podría verse como un factor
modificable, aumentó la hemorragia cerebral [37].
Además, entre el subgrupo de pacientes con hemorragia intracraneal preoperatoria, la mortalidad fue mayor cuando la cirugía se
realizó dentro de las 4 semanas posteriores al evento hemorrágico [36].
Si bien algunos estudios no han demostrado ningún beneficio de supervivencia con la cirugía tardía frente a la cirugía
temprana en pacientes con EI complicada por accidente cerebrovascular isquémico, las pautas actuales de STS recomiendan
retrasar el reemplazo de la válvula durante al menos 4 semanas en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular
isquémico mayor o cualquier hemorragia intracraneal [38 ,39]. Esta recomendación se debe al mayor riesgo de transformación
hemorrágica espontánea durante la anticoagulación para el bypass cardiopulmonar, o la exacerbación o expansión de la isquemia
debido a la hipotensión durante la cirugía cardíaca, que es más pronunciada en los primeros días o semanas posteriores al ACV
[39]. Independientemente del momento, en pacientes con accidentes cerebrovasculares preexistentes que se someten a
reparación quirúrgica por EI y luego muestran un cambio en el estado neurológico, la posibilidad de conversión hemorrágica o
empeoramiento de la isquemia y/o edema cerebral debe descartarse o manejarse de manera urgente.
Aproximadamente el 7% de los pacientes con EI desarrollan insuficiencia renal posoperatoria, una tasa significativamente mayor
con válvula protésica en comparación con endocarditis de válvula nativa (11 % frente a 4,4 %, P ¼ 0,008) [1]. los
los riñones siguen teniendo un riesgo particular después de la operación en pacientes con endocarditis, con etiologías
potenciales de LRA e insuficiencia renal que incluyen glomerulonefritis preoperatoria, infartos por hipoperfusión y nefritis
intersticial aguda por antibióticos [40]. Los antibióticos son críticos en
tratamiento de la endocarditis pero puede ser nefrotóxico y debe dosificarse adecuadamente, particularmente
si la tasa de filtración glomerular disminuye de forma aguda en el contexto de una lesión renal. Al igual que con el cuidado
preoperatorio, el mantenimiento del gasto cardíaco y una presión arterial adecuada protegen el
riñón por lesión isquémica global y necrosis tubular aguda. Manejo cuidadoso de fluidos
igualmente juega un papel. No obstante, debe iniciarse hemodiálisis cuando existan indicaciones.
Complicaciones no cardíacas tempranas adicionales que ocurren con alta frecuencia independientemente de
la endocarditis de válvula protésica o de tejido nativo incluye insuficiencia respiratoria (17%), sepsis
(13%) y reoperación por sangrado (6%e9%) [1]. No hace falta decir que en este paciente
población tan propensa a las complicaciones, de origen multifactorial, todas ellas con importantes
mortalidad y morbilidad, su reconocimiento oportuno y manejo agresivo es primordial
para mejorar los resultados y maximizar el beneficio potencial general de la reparación quirúrgica.
Poblaciones especiales
IVDU es un factor de riesgo conocido para la endocarditis, particularmente la endocarditis del lado derecho. Como
mencionado anteriormente, se estima que el 90% de las endocarditis aisladas del lado derecho y el 20% de las endocarditis
del lado izquierdo ocurren en pacientes con UDVP [20]. Se estima que la incidencia de endocarditis en los UDVP es de
1,5 a 3,3 casos por 1.000 años-persona [41,42]. Kaiser et al. retrospectivamente
comparó los resultados postoperatorios de pacientes con UDVP versus pacientes sin UDVP que requirieron
reemplazos de válvulas para la endocarditis [43]. La mortalidad operatoria no aumentó significativamente
difirió 11% en los pacientes IVDU y 12% en los pacientes no IVDU. El perioperatorio
la tasa de complicaciones y la supervivencia a largo plazo ajustada por edad también fueron similares entre los dos
pero los pacientes con UDVP requieren más a menudo una reintervención (17 % frente al 5 % de los pacientes sin UDVP).
De manera similar, en un estudio que investigó los factores de riesgo de recurrencia de endocarditis después de
reemplazo de válvula para endocarditis de válvula nativa, Fedoruk et al. encontró que IVDU/virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) se asociaron con una razón de riesgo de 12.8 para la recurrencia
que requieren cirugía [44].
Específico para el VIH, un estudio que utilizó datos de la muestra nacional de pacientes hospitalizados encontró que el
la proporción de pacientes con VIH que se sometieron a cirugía por endocarditis disminuyó del 32 %
al 8% durante el período de estudio de 2000e10 [45]. Es importante destacar que, al tomar decisiones sobre el manejo
operativo de la endocarditis en pacientes con VIH, este mismo estudio encontró que el VIH
no fue un predictor independiente de mortalidad operatoria.
Una preocupación específica en el tratamiento de pacientes con endocarditis de IVDU es la dependencia de opiáceos y
tolerancia, lo que puede hacer que el manejo del dolor sea un desafío particular. Como se ha esbozado anteriormente, la
El equipo de atención debe reconocer los requisitos más altos de opioides de estos pacientes y el potencial de hiperalgesia.
Se deben utilizar regímenes analgésicos multimodales, y se debe consultar un servicio de dolor agudo para obtener
orientación, si está disponible.
Referencias 159
Una preocupación adicional en la población de IVDU con endocarditis es la necesidad potencial de
administración de antibióticos a largo plazo con acceso intravenoso duradero para pacientes ambulatorios. Una solución es una
curso más corto de antibióticos para pacientes hospitalizados. La endocarditis es más común del lado derecho en IVDU,
y el patógeno más común es Staphylococcus aureus [46]. En el lado derecho sin complicaciones
Endocarditis por S. aureus, un régimen hospitalario de 2 semanas de un betalactámico, con o sin un aminoglucósido, ha
demostrado ser eficaz [47-49]. Los pacientes de IVDU, sin embargo, también están en un
mayor riesgo de patógenos inusuales, como bacilos gramnegativos e infecciones polimicrobianas [50]. En este contexto, o en
el caso de endocarditis con complicaciones, se requiere una terapia antimicrobiana parenteral más prolongada, y la terapia
ambulatoria es un desafío debido tanto a
el cumplimiento deficiente que se observa con frecuencia en esta población, así como el uso de la línea IV para el uso potencial
de drogas ilícitas. Declaración científica de la American Heart Association (AHA) sobre infecciones
Endocarditis, respaldada por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, sugiere lo siguiente
Criterios a la hora de considerar la antibioticoterapia parenteral ambulatoria en una endocarditis por UDIV
paciente: un sistema de apoyo domiciliario confiable, fácil acceso a un hospital, visitas regulares de un hogar
enfermera de infusión y visitas periódicas a un médico experimentado [50].
Finalmente, la medicina de adicciones debe ser consultada en el cuidado de pacientes con UDVP. El paciente
debe recibir recursos y una remisión a un programa de trastornos por abuso de sustancias.
Conclusión
El manejo postoperatorio de pacientes con endocarditis infecciosa debe abarcar

tanto las recomendaciones de rutina del cuidado postoperatorio después de la cirugía valvular como
consideraciones específicas de la EI, que incluye vasoplejía profunda, enfermedades infecciosas y embólicas.
secuelas, lesión cerebral aguda y manejo complicado del dolor en pacientes tolerantes a opioides. Dadas las altas tasas de
morbilidad y mortalidad en esta población, a menudo gravemente enferma, y la variedad de complicaciones que experimentan,
los pacientes con EI se tratan mejor
activamente en un entorno de cuidados intensivos por un equipo multidisciplinario experimentado, que continúa participando
en su atención incluso una vez que se transfieren al piso.
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CAPÍTULO
10
Complicaciones neurológicas de la
Lucy Q. Zhang1 , Ken Uchino2 , Chun Woo Choi3 y
Sung-Min Cho1, 4
1
División de Cuidados Neurocríticos, Departamentos de Neurología, Neurocirugía, Anestesiología y
Medicina de Cuidados Críticos, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, MD, Estados Unidos
2
Estados; Centro Cerebrovascular, Instituto Neurológico, Clínica Cleveland, Cleveland, OH,
3
Estados Unidos; División de Cirugía Cardíaca, Cuidados Intensivos Quirúrgicos Cardiovasculares,
Departamento de Cirugía, Instituto Cardíaco y Vascular, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins
4
Medicina, Baltimore, MD, Estados Unidos; División de Cuidados Críticos de Neurociencia, Departamentos de
Anestesiología y Medicina de Cuidados Intensivos, Neurología y Neurocirugía, Johns Hopkins
Escuela de Medicina Baltimore, MD, Estados Unidos
Introducción
A pesar de los avances modernos en el diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (EI), la tasa de mortalidad
hospitalaria de los pacientes con EI sigue siendo alta, del 15 % al 20 % [1e3]. En pacientes con EI con complicaciones
neurológicas, se ha informado que la mortalidad llega al 45% [4e6].
En la literatura, la prevalencia de complicaciones neurológicas en pacientes con EI del lado izquierdo oscila entre el 20 % y el
80 %, ya que la definición de “complicación neurológica” varía de un estudio a otro [7e10]. No obstante, cuando ocurren, las
complicaciones neurológicas tienen implicaciones importantes para el manejo de la EI.
Embolia cerebral/accidente cerebrovascular isquémico
El infarto cerebral embólico es, con mucho, la complicación neurológica más común de la EI del lado izquierdo. Predictores
bien reconocidos de embolia cerebral son vegetaciones ubicadas en la valva anterior de la válvula mitral, vegetación del lado
izquierdo >10 mm de longitud y movilidad severa de la vegetación.
Endocarditis
164 10. Complicaciones neurológicas de la endocarditis infecciosa
[11e20]. Staphylococcus aureus no solo es el organismo causante más común de la EI de la válvula nativa, sino
también del infarto cerebral asociado a la EI [5,21,22]. Los hongos y las especies de estreptococos beta-hemolíticos
son patógenos raros que dan lugar a grandes vegetaciones y, por lo tanto, aumentan el riesgo de embolia cerebral
[19,23,24].
Grandes estudios de cohortes observaron un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes
con EI incluso 40 días antes de su diagnóstico de EI [5,25,26]. Los datos contemporáneos indican que entre el 29
% y el 47 % de los pacientes con EI presentaron inicialmente síntomas de ictus [6,27,28]. Se ha postulado que la
patogénesis del ictus en estos pacientes está relacionada con la inflamación sistémica, que crea un entorno
proinflamatorio para la aterosclerosis acelerada y los episodios tromboembólicos [29,30]. Iniciar el tratamiento
antimicrobiano adecuado es, con mucho, la terapia médica más beneficiosa para reducir la embolia séptica [5,21].
En un estudio de cohorte prospectivo, la terapia antimicrobiana redujo la incidencia de accidente cerebrovascular
embólico de 4,82 por 1000 días-paciente en la primera semana de tratamiento a 1,71 por 1000 días-paciente en la
segunda semana [26]. Los antiplaquetarios se estudiaron como terapia complementaria a los antibióticos para
mitigar el riesgo de embolia séptica. Datos prometedores de modelos animales de EI sugirieron que el ácido
acetilsalicílico puede facilitar la resolución de las vegetaciones valvulares [31,32]. Sin embargo, en un ensayo de
control aleatorizado (RCT) doble ciego de 115 pacientes con EI, las frecuencias de infartos cerebrales embólicos
fueron similares en los pacientes que recibieron aspirina 325 mg durante 4 semanas después de su diagnóstico
de EI y los que tomaron un placebo. Aunque no se observaron diferencias en las tasas de hemorragia intracraneal
(HIC), el brazo de aspirina tuvo más complicaciones hemorrágicas en general en comparación con el placebo [33].
Un estudio retrospectivo posterior evaluó el efecto de la terapia antiplaquetaria a largo plazo sobre la embolización
y encontró que la embolia era menor en pacientes con EI que habían estado en terapia antiplaquetaria continua
diariamente durante al menos 6 meses antes de su diagnóstico de EI [34]. Si bien este estudio demostró una
asociación entre la terapia antiplaquetaria diaria a largo plazo y la reducción de la frecuencia de embolia, no
proporcionó ningún dato sobre el riesgo de HIC en pacientes con EI en terapia antiplaquetaria continua. Por lo
tanto, la decisión de continuar con la terapia antiplaquetaria se basa en el perfil riesgo-beneficio único de cada
paciente.
Los infartos isquémicos asociados con EI se asemejan a otras causas de infarto cardioembólico con respecto
a los patrones de imagen. La mayoría de los infartos embólicos asociados con la EI son clínicamente asintomáticos
y aparecen como una única lesión punteada con difusión restringida o múltiples focos diminutos dispersos por todo
el parénquima cerebral (fig. 10.1) [5,25,35]. Se hace una distinción entre accidente cerebrovascular embólico
sintomático (incluidos episodios transitorios de déficit neurológico) e infartos silenciosos. El ictus embólico se
produce en el 20 %-40 % de los pacientes con EI [6,36,37], mientras que el 48 %-82 % de los pacientes con EI
tienen infartos silenciosos en la resonancia magnética (RM)
[8,9,22,35,36]. Los infartos silenciosos, aunque clínicamente asintomáticos por definición, tienen implicaciones en
la urgencia y seguridad de la cirugía valvular, así como en el resultado neurológico a largo plazo.
La embolización séptica puede ocluir grandes vasos intracraneales y causar no solo síntomas debilitantes sino
también retraso en la planificación quirúrgica. En uno de los estudios de resonancia magnética cerebral más
grandes de pacientes con EI aguda, el 25% de la cohorte (33/130 pacientes) tuvo un infarto considerablemente
grande como resultado de una oclusión de grandes vasos (LVO) [9].
Terapia de reperfusión
Aunque la endocarditis no fue una exclusión en los ensayos originales del activador tisular del plasminógeno
intravenoso (tPA) del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, el uso de
trombólisis IV (IVT) en pacientes con EI y accidente cerebrovascular isquémico agudo fue poco frecuente [38,39]. Caso
Embolia cerebral/accidente cerebrovascular isquémico 165
FIGURA 10.1 Patrones de infarto isquémico agudo en imágenes ponderadas por difusión en pacientes con endocarditis infecciosa.
(A) Múltiples lesiones punteadas. (B) Infartos corticales multiterritoriales. (C) Un infarto considerable que afecta a un solo territorio
vascular.
los estudios retrospectivos y las revisiones sistemáticas cuestionan los informes de resultados favorables
después de la IVT en pacientes con EI [40-45]. Utilizando los datos de la muestra nacional de pacientes
hospitalizados, Asaithambi et al. publicaron el mayor estudio hasta la fecha que compara las tasas de
hemorragia postrombolítica entre pacientes con EI y sin EI y advierten contra el uso de IVT para el ictus
isquémico agudo en pacientes con EI. En su cohorte, el 20% (44/222) de los pacientes con EI con ictus
isquémico agudo que fueron tratados con IVT tuvieron hemorragia postrombolítica, frente al 6,5%
(8730/134.048) de los pacientes sin EI. Las revisiones sistemáticas han arrojado hallazgos congruentes
con respecto a la HIC relacionada con la trombólisis [44,45]. En una revisión recientemente publicada,
Bettencourt y Ferro determinaron que el riesgo de hemorragia postrombolítica era cuatro veces mayor en
pacientes con EI que recibieron IVT [45]. Actualmente, la American Heart Association/American Stroke
Association (AHA/ASA) no recomienda la alteplasa IV para el tratamiento del ictus isquémico agudo en
pacientes con EI [46].
La eficacia de la trombectomía mecánica (MT) para tratar el LVO proximal asociado con EI no está
bien establecida. La EI bacteriana y los presuntos embolismos sépticos se excluyeron explícitamente en
dos de los cinco ensayos controlados aleatorios de MT publicados en 2015, así como en ensayos
emblemáticos de MT de ventana tardía, DEFUSE 3 y DAWN [47-50]. Las series de casos y las revisiones
sistemáticas han dado crédito a la MT como una opción de tratamiento viable para las LVO proximales
asociadas a EI. En dos series de casos que evaluaron el grado de reperfusión, las tasas de recanalización
exitosa, definida como trombólisis en el infarto cerebral (TICI) de grado 2B o superior, fueron del 66 % y
el 83 %, respectivamente [51,52]. Los datos agrupados de series de casos publicados e informes de
casos individuales sugieren que la MT puede ser una terapia prometedora para los LVO asociados con
EI. Además, la MT parecía ser bastante segura en esta población de pacientes en términos de HIC
posprocedimiento [53-56]. En la revisión sistemática de Marquardt et al., la frecuencia de HIC
posprocedimiento fue notablemente menor en los pacientes que se sometieron a MT por OVI asociadas
a EI en comparación con los que recibieron IVT [44]. Si bien no se basa en ECA, la MT aún puede ser
valiosa para pacientes con LVO secundarias a émbolos sépticos.
Hemorragia intracraneal
La HIC en pacientes con EI se asocia con un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria [5,57].
Su gestión tiene matices ya que ICH no es una sola entidad. Más bien, la HIC abarca complicaciones
cerebrales hemorrágicas que difieren en etiología y significado clínico. Nuestra comprensión actual de los
mecanismos por los cuales se produce la HIC en pacientes con EI se basa en análisis histopatológicos del
cerebro post mórtem. Los mecanismos propuestos son: (1) transformación hemorrágica de infartos
isquémicos, potenciada por coagulopatía subyacente (adquirida o no); (2) émbolos sépticos que causan
arteritis pirogénica; (3) invasión bacteriana de la pared arterial, que conduce a la formación de un aneurisma
intracraneal infeccioso (AII) [58-60]. Uno o más de estos mecanismos pueden ser la base del desarrollo de
hemorragia intraparenquimatosa (HPI), hemorragia subaracnoidea (HSA) y microhemorragia cerebral (CMB)
en pacientes con EI.
Hemorragia intraparenquimatosa
La HPI en pacientes con EI puede surgir como hemorragia o “coágulo” dentro de un lecho de infarto por
transformación hemorrágica [61], o como un hematoma intraparenquimatoso primario.
De ahora en adelante, la discusión de IPH se centrará en este último. La prevalencia de HPI primaria en
pacientes con EI suele estar entre el 3 % y el 9 % [5,25,57,62,63], pero se han observado cifras mucho más
altas, específicamente en estudios basados en imágenes de pacientes en estado crítico. con IE [64e67]. En
términos prácticos, la HPI primaria asociada a EI está causada por la rotura de vasos intracerebrales y la
posterior formación de un hematoma [58]. Este proceso no es diferente de la formación de HPI en la población
general [68], pero los mecanismos por los cuales los vasos tienden a romperse en pacientes con EI son
distintivos. Si bien la IIA ha ganado notoriedad por causar IPH mortal, no es la principal causa de IPH en la
población con EI. En cambio, se cree que la arteritis pirogénica es responsable de la mayoría de los casos
de HPI primaria en pacientes con EI [57-59]. La fisiopatología se aclaró en dos estudios notables, que
describieron células inflamatorias purulentas que se infiltraban en la pared de una arteria en respuesta a
microémbolos sépticos dentro de la luz arterial [58,59]. La arteria afectada se erosiona y luego se rompe, lo
que provoca una hemorragia. La sangre extravasada desencadena una cascada inflamatoria que conduce a
una mayor ruptura de los vasos circundantes [68]. Staphylococcus aureus IE tiene una propensión a causar
HPI en pacientes con EI en etapas tempranas del curso de su enfermedad por el mecanismo de la arteritis
pirogénica [14,58,59,70]. Los agentes antitrombóticos y las coagulopatías subyacentes también pueden
potenciar la formación de HPI en pacientes con EI [5,57,58,71].
La embolización cerebral no solo es un sustrato necesario para la arteritis pirogénica, sino también para
la IIA. Los fragmentos de émbolos sépticos transportan bacterias a los vasos cerebrales o a los vasa vasorum.
Luego se produce una invasión de la pared arterial por bacterias, lo que altera la integridad de la pared
arterial. En modelos animales, las bacterias de los vasa vasorum atravesaron la adventicia y se diseminaron
a través de la túnica media hacia la membrana elástica interna [60], creando así una dilatación aneurismática
focal. Un IIA es un pseudoaneurisma y precipita tanto IPH como SAH. El diagnóstico y manejo de IIA se
discuten por separado en la sección Aneurisma intracraneal infeccioso .
Hemorragia intracraneal 167
Hemorragia subaracnoidea
Estudios previos informaron que la HSA se observó en el 1%-3% de los pacientes con EI [65,70,72]. Se cree que
ocurre temprano en el curso de la enfermedad de las válvulas de los pacientes. En una serie, la HSA se identificó antes
o al mismo tiempo que el diagnóstico de EI aguda en seis de ocho pacientes. Los dos pacientes restantes desarrollaron
una HSA dentro de los 3-7 días de su diagnóstico de EI [72]. No está claro hasta qué punto la ruptura del IIA es
responsable de causar HSA en pacientes con EI. La ruptura de un pequeño AII oculto puede no dejar evidencia de su
origen aneurismático. La HSA también puede surgir de la fuga de sangre de un AII no roto [73]. De manera similar, la
arteritis pirogénica puede causar una hemorragia focal en el espacio subaracnoideo [58]. La confusión y los déficits
neurológicos focales, acompañados de cefaleas difusas, son síntomas comunes de presentación de la HSA en
pacientes con EI [72,74]. En raras ocasiones, se produce una HSA de alto grado secundaria a la rotura de un AII, lo
que hace que los pacientes se convulsionen y se deterioren rápidamente [75].
Microhemorragias cerebrales
En pacientes con EI activa, el hallazgo anormal más común en su MRI son los CMB.
Presentes en el 50% de los pacientes con EI [8,9,76], los CMB aparecen como focos redondos e hipointensos en las
secuencias potenciadas en T2*, por ejemplo, eco de gradiente e imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI) [77,78].
Suelen medir 5 mm de diámetro y tienen predominio cortical en pacientes con EI. Los CMB se observan en una serie
de patologías distintas de la EI y surgen de diferentes mecanismos fisiopatológicos [79,80]. Estos mecanismos
convergen en la eventualidad de que la sangre se extravase de los vasos sanguíneos dañados, seguida de la
fagocitosis de la hemosiderina por parte de los macrófagos [77,81]. En la población de pacientes con EI, se ha
postulado que los CMB representan microangeítis infecciosa [82], que es similar a la arteritis pirogénica, pero en
cambio involucra capilares y arteriolas.
La importancia de los CMB en los pacientes con EI se centra principalmente en el riesgo de HIC. Okazaki et al.
observaron que la presencia de dos o más CMB era un factor de riesgo independiente de HIC sintomática en un plazo
de 3 meses [67]. Los pacientes con EI que desarrollaron HIC tenían una mediana de 11 CMB (rango intercuartílico
[IQR] 5e13) en comparación con cero CMB (IQR 0e1) en pacientes sin HIC. Cabe señalar que en este estudio no hubo
diferencia en la edad y frecuencias de hipertensión o uso de antitrombóticos entre pacientes con HIC y sin HIC. No
está claro si hubo o no una diferencia en el intervalo de tiempo desde la cirugía valvular hasta el inicio de la HIC entre
los dos grupos. En un estudio más amplio, Murai et al. sostuvieron que los CMB no se asociaron con un mayor riesgo
de hemorragia sintomática después de la cirugía valvular [83].
Hess et al. tampoco encontraron asociación entre CMB y hemorragias parenquimatosas en su cohorte [8]. Sin embargo,
para los pacientes con EI con múltiples CMB y déficits neurológicos, se justifica la precaución al tomar decisiones sobre
la anticoagulación y el momento quirúrgico.
Aneurisma intracraneal infeccioso

La AII, comúnmente conocida como aneurisma micótico, es una complicación temida de la EI por su potencial para
causar una HIC catastrófica. Los IIA se reconocen clínicamente en el 2%-10% de los pacientes con EI
[84e86], pero se desconoce su verdadera prevalencia ya que la angiografía cerebral no se realiza de forma
rutinaria por ser un procedimiento invasivo. Además, los AII pueden retroceder e incluso resolverse con
terapia antibiótica [86-91]. Las consideraciones diagnósticas de IIA se refieren a cuándo y cómo evaluar de
manera óptima para IIA. Factores de la estrategia de manejo en la morfología, ubicación y equilibrio clínico
del aneurisma.
Como se discutió anteriormente, se cree que los AII surgen de la ruptura de la pared arterial secundaria
a la invasión bacteriana y la inflamación focal [60]. Suelen ser de tamaño pequeño (< 5 mm) y de pared
delgada y friable con morfología fusiforme o sacular (fig. 10.2)
[92]. Tienen predilección por las arterias cerebrales distales, más comúnmente ramas de la arteria cerebral
media [91-93]. Se observan déficits neurológicos focales en el 15-30% de los pacientes con IIA en el
momento de la presentación [92,93]. Los pacientes pueden presentar cambios en el estado mental o
convulsiones, lo que anuncia un AII activo que pierde sangre o está a punto de romperse [69].
Sin embargo, suelen ser asintomáticos hasta que provocan una lesión neurológica devastadora en el
momento de la rotura [69,91].
La evaluación de IIA debe comenzar con una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro.
La presencia de sangre intracraneal en la TC cerebral sin contraste requiere una imagen de vaso específica
[94]. De manera similar, los pacientes con ciertos hallazgos de resonancia magnética cerebral deben
evaluarse para IIA. En concreto, Cho et al. describió que los CMB con realce de contraste y surcos más grandes
FIGURA 10.2 Aneurisma intracraneal infeccioso fusiforme de 2 mm en una rama distal de la arteria cerebral media derecha.
La flecha negra muestra un aneurisma intracraneal infeccioso fusiforme de 2 mm en una rama distal de la arteria cerebral media
derecha. Los IIA tienen predilección por los puntos de ramificación, pero pueden ubicarse más proximalmente.
Hemorragia intracraneal 169

Las lesiones SWI con o sin realce de contraste se asociaron con IIA [95,96]. los
ausencia de hemorragia en la RM, como Monteleone et al. informado previamente, tiene un fuerte valor predictivo
negativo para la presencia de IIA; ergo, la imagen de los vasos no es esencial en este entorno
[97]. El angiograma de sustracción digital (DSA) sigue siendo el estándar de oro para detectar IIA,
pero típicamente se reserva para pacientes con EI con HIC o cuando la sospecha de IIA es alta. La angiografía por
TC (CTA) es una modalidad de imagen no invasiva atractiva por su disponibilidad y
conveniencia. Grandes metanálisis de estudios de CTA de una sola sección informaron una sensibilidad de al menos
menos 90% y especificidad de 77%e86% [98,99]. El CTA multisección ha mejorado aún más la
sensibilidad y especificidad de la CTA. Wintermark et al. informó una sensibilidad del 94 % para los AII que
midió 3e4 mm y una especificidad global del 95% [100]. Como alternativa a CTA, MR
La angiografía (ARM) evita la exposición de los pacientes a la radiación y al contraste yodado. Los avances en el
rendimiento diagnóstico de la ARM han mejorado la sensibilidad de la ARM frente a los rivales.
la de la ATC en el diagnóstico de aneurismas intracraneales [101,102]. Aun así, ninguna modalidad es
infalible. La precisión diagnóstica se ve influida en última instancia por el tamaño del aneurisma, la ubicación, el
entorno, el uso de algoritmos de reconstrucción, así como la experiencia del centro que realiza el diagnóstico.
e interpretar los estudios de imagen [103]. Las pautas de la sociedad recomiendan realizar DSA
cuando la sospecha de IIA sigue siendo alta a pesar de los resultados "negativos" de las imágenes no invasivas
modalidades [104,105].
Consideraciones terapéuticas de IIA

En la actualidad, no existen pautas para el tratamiento de los AII, pero el objetivo del tratamiento es claro:
para reducir el tamaño del aneurisma y prevenir la ruptura del aneurisma. Prácticas regionales e institucionales
varían, pero el consenso general sobre el tratamiento es la terapia con antibióticos con o sin intervención endovascular
o cirugía abierta. Un curso de 4 a 6 semanas de terapia antibiótica específica para patógenos ha sido el pilar del
tratamiento IIA [69,92,93]. Una serie sustancial de casos de
los AII no rotos encontraron que, aunque los AII pueden disminuir de tamaño o resolverse por completo, el
la respuesta global de los AII a los antibióticos fue variable [86,88,106]. Por ejemplo, Corr et al. informó que mientras
un tercio de su cohorte tenía una resolución completa, otro tercio tenía
sin cambios en el tamaño del aneurisma. Además, el 17 % de su cohorte tenía AII agrandados mientras tomaba
antibióticos en las imágenes de seguimiento [88]. El curso clínico durante el tratamiento con antibióticos es
impredecible, como lo demuestran los casos de ruptura de IIA durante la terapia con antibióticos en los mencionados anteriormente.
series de casos. El manejo conservador con antibióticos solos se ha vuelto cada vez menos
estrategia de tratamiento popular, sobre todo en los últimos 10 años [93]. La literatura actual apoya
antibióticos en combinación con terapias endovasculares o neuroquirúrgicas [107,108], aunque
hay circunstancias en las que la terapia con antibióticos es la única opción de tratamiento. Inestable
la condición clínica, las comorbilidades médicas y la proximidad de IIA a una corteza elocuente son
algunos escenarios comunes. Para estos pacientes, imágenes en serie de IIA en un intervalo de
7e14 días es recomendable [88e90].
El armamento contemporáneo para el tratamiento de IIA ha sido transformado por el avance
en terapia endovascular. Una plétora de series de casos de los últimos años ha colocado endovascular
enfoques en la vanguardia. La embolización directa de AII con espirales o stents desviadores de flujo es una
estrategia establecida para el tratamiento de aneurismas intracraneales y generalmente elegida para IIA proximales.
Embolización líquida, utilizando cianoacrilato de n-butilo o copolímero de etileno-alcohol vinílico
(Onyx), es una alternativa novedosa cuya seguridad y eficacia han sido bien descritas [108e111].
Puede ser una estrategia atractiva para abordar múltiples AII, que se observaron en el 25 %-30 % de los casos en
grandes series de casos [112-114]. Para los IIA o aneurismas de ubicación distal con una morfología compleja, se
utilizan espirales o agentes de embolización líquidos para ocluir la arteria principal. Este método se conoce como
el enfoque indirecto. Aunque existe el riesgo de ruptura del aneurisma durante el procedimiento, el tratamiento
endovascular de los IIA es menos invasivo que la neurocirugía abierta.
Las preferencias de tratamiento han cambiado de forma natural en los últimos 5 años a favor de la terapia
endovascular para el tratamiento de los AII, incluidos los AII rotos [93]. Si bien los estudios de décadas de
antigüedad informaron una mortalidad cercana al 80 %, los datos de los últimos años indicaron una mejor
supervivencia después de la ruptura del AII con una mortalidad de entre el 12 % y el 30 % [107].
No obstante, los enfoques neuroquirúrgicos abiertos siguen siendo una estrategia de tratamiento valiosa para
un subconjunto de pacientes. La cirugía abierta es adecuada para pacientes jóvenes con riesgo quirúrgico bajo
cuyos IIA son accesibles quirúrgicamente. El crecimiento de IIA a pesar de la terapia antibiótica adecuada y la
intervención endovascular puede requerir una intervención neuroquirúrgica directa. Se debe considerar el recorte
o escisión de un IIA en pacientes que se someten a una craneectomía descompresiva para la evacuación del
hematoma. Sin embargo, el tratamiento neuroquirúrgico de los IIA puede ser técnicamente desafiante. Primero, los
AII que involucran ramas distales de la circulación anterior pueden ser difíciles de identificar y/o acceder durante la
cirugía abierta [69]. En segundo lugar, las paredes friables y los cuellos de aneurisma mal definidos pueden hacer
inviable el clipaje quirúrgico. En ausencia de ECA, las estrategias de tratamiento estarán determinadas en gran
medida por las opiniones de expertos y las prácticas institucionales o regionales. Los centros experimentados de
alto volumen con expertos multidisciplinarios son los más adecuados para manejar los IIA en pacientes con EI.
Implicaciones del accidente cerebrovascular en el momento quirúrgico
Las guías de la American Heart Association y el American College of Cardiology (AHA/ACA) y la American
Association for Thoracic Surgery (AATS) recomiendan el tratamiento quirúrgico de la EI para pacientes con grandes
vegetaciones móviles, extensión paravalvular, sepsis persistente o embolización sistémica recurrente. La
insuficiencia cardíaca y la disfunción valvular grave secundarias a la EI también justifican la intervención quirúrgica,
al igual que la EI con válvula protésica [105,115,116]. Sin embargo, existe incertidumbre con respecto a la urgencia
de la cirugía valvular y el momento quirúrgico óptimo.
El momento de la cirugía valvular después de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico agudo es un
tema de debate en curso. Los beneficios de la cirugía urgente o temprana se sopesan frente al riesgo de deterioro
neurológico posoperatorio secundario a la transformación hemorrágica del tejido infartado o la expansión de una
HIC existente secundaria a la heparinización intraoperatoria.
La literatura existente ofrece diversas perspectivas sobre el momento quirúrgico, que van desde 72 horas
después de un evento neurológico inicial hasta retrasar la cirugía de 2 a 4 semanas [117-123]. En una revisión
sistemática, Angstwurm et al. calculó el riesgo de deterioro neurológico en relación con el momento quirúrgico
[117]. Para los infartos isquémicos, el riesgo de deterioro neurológico en pacientes que se sometieron a cirugía
dentro de los 3 días posteriores al infarto fue del 15 % al 35 % y del 20 % al 50 % cuando la cirugía se realizó entre
los días 4 y 14. Este riesgo disminuyó a <10 % después de 2 semanas y cayó al 0,4% después de 1 mes. Una
tendencia similar fue observada por Eishi et al. en un estudio multicéntrico retrospectivo [121]. Las tasas de
mortalidad y deterioro neurológico fueron del 31 % y 44 % en pacientes que se sometieron a cirugía durante la
primera semana de su accidente cerebrovascular isquémico inicial y del 10 % en aquellos
Implicaciones del accidente cerebrovascular en el momento quirúrgico 171

que se sometió a una cirugía de válvula 2 semanas después. La práctica de retrasar la cirugía al menos 2 semanas
fue reforzada por Gillinov et al. en su notable serie retrospectiva de 1996, en la que propusieron retrasar la cirugía
valvular de 2 a 3 semanas en pacientes con accidentes cerebrovasculares embólicos [94]. Sin embargo, su
experiencia se basó en una cohorte de solo 34 pacientes, de los cuales casi la mitad eran usuarios de drogas
intravenosas. Como García-Cabrera et al. señaló más tarde, poco se sabe sobre la gravedad del accidente
cerebrovascular isquémico en estos primeros estudios. En su estudio observacional multicéntrico, la gravedad del
ictus se definió mediante parámetros radiográficos [5]. El veintiocho por ciento (15/54) de los pacientes con lesiones
isquémicas moderadas a severas, definidas como “múltiples embolias cerebrales o una sola embolia que afecta el
30% de un lóbulo cerebral”, se sometieron a cirugía valvular. La tasa de mortalidad posoperatoria en pacientes que
se sometieron a cirugía dentro de las 2 semanas posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico moderado
a grave fue del 40 % (2/5), en comparación con el 20 % (2/10) cuando la cirugía se retrasó 2 semanas.
En 2012, el monumental ECA de Kang et al. mostró que la cirugía temprana (dentro de las 48 h posteriores a
la aleatorización) redujo la mortalidad de los pacientes por eventos embólicos u otras causas en pacientes con EI
y accidente cerebrovascular isquémico [124]. Su ECA, junto con estudios prospectivos, cuestionaron la práctica de
retrasar la cirugía valvular después de un accidente cerebrovascular isquémico agudo. En primer lugar, los datos
del estudio de Thuny et al. indicaron que la prevalencia de complicaciones neurológicas posoperatorias fue
notablemente inferior a la informada anteriormente. En su cohorte de 63 pacientes con EI y accidente
cerebrovascular agudo, el 6,3% (4/63) de los pacientes tuvo una complicación neurológica posoperatoria después
de someterse a una cirugía valvular en una mediana de 9 días [25]. Además, las complicaciones neurológicas
posoperatorias se limitaron a pacientes con accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos, no a
ataques isquémicos transitorios (AIT) o infartos silenciosos. Aunque la mortalidad global fue mayor en los pacientes
con EI con ictus, solo un paciente falleció como consecuencia directa de su ictus. Su trabajo demostró que el
accidente cerebrovascular no era una contraindicación para la cirugía valvular y, lo que es más importante, la
cirugía no necesita retrasarse por AIT e infartos silenciosos. Esta última conclusión es una recomendación de
Clase I en las guías de la Sociedad Europea de Cardiología [105]. En segundo lugar, en un sólido estudio
prospectivo multicéntrico de 198 pacientes con EI con accidente cerebrovascular predominantemente isquémico,
Barsic et al. no observó ningún beneficio en la supervivencia al retrasar la cirugía valvular cuando estaba indicada
[125]. Después de ajustar por edad, absceso paravalvular e insuficiencia cardíaca, la cirugía valvular dentro de la
primera semana del accidente cerebrovascular isquémico no aumentó la tasa de mortalidad hospitalaria. Con
respecto a las complicaciones neurológicas posoperatorias, dos estudios prospectivos basados en resonancia
magnética informaron cero casos en su cohorte, entre los cuales una cuarta parte de los pacientes sufrieron un
accidente cerebrovascular isquémico agudo antes de la cirugía valvular. La mediana de tiempo desde el ictus hasta
la cirugía fue de 6 y 8 días, respectivamente [22,27]. En vista de estos estudios, las guías de la AHA/ACA se
actualizaron en 2017 a la posición de que la cirugía sin demora "puede considerarse" en pacientes con EI con
indicación de cirugía si su accidente cerebrovascular isquémico no causó "daño neurológico extenso (Clase IIB) [ 116].
Los estudios retrospectivos publicados en los últimos 5 años han contribuido a un creciente cuerpo de evidencia
a favor de la cirugía temprana. Estudios recientes sugieren que la cirugía valvular realizada entre una mediana de
4 y 10 días conlleva un bajo riesgo de deterioro neurológico y mortalidad [126-130].
Teniendo en cuenta el volumen del infarto, nuestro estudio anterior informó que los infartos isquémicos no se
asociaron con un resultado neurológico postoperatorio deficiente, independientemente del volumen [126]. La
mediana del volumen del infarto (excluyendo los infartos punteados) fue de 12,9 cm3 (IQR 6e17 cm3 ). En un
estudio relacionado, Oh et al. comparó las complicaciones hemorrágicas posoperatorias y los resultados
neurológicos de la intervención quirúrgica temprana (7 días después del diagnóstico de EI) y tardía en pacientes
con infartos isquémicos agudos, que se categorizaron según la afectación del territorio vascular [131]. Por ejemplo,
el infarto del territorio irrigado por pequeñas ramas arteriales cerebrales se consideró
como un infarto "pequeño", mientras que un infarto "moderado" se definió como un territorio irrigado por una rama
arterial principal, y "grande" como un territorio vascular completo. En su estudio, la cirugía temprana no condujo a
un aumento de los malos resultados neurológicos ni de la mortalidad, independientemente del tamaño del infarto.
Si bien los estudios retrospectivos deben interpretarse con cuidado, los beneficios de la intervención quirúrgica
temprana en pacientes con indicaciones urgentes para la cirugía probablemente superen el riesgo de
complicaciones neurológicas posoperatorias asociadas con infartos de tamaño pequeño a mediano.
Los datos sobre el resultado neurológico postoperatorio en pacientes con EI con HIC siguen siendo escasos.
Angstwurm et al. calculó que la tasa de deterioro neurológico era del 15% en pacientes que se sometieron a cirugía
4 semanas después de una HIC [117]. Los hallazgos del estudio multicéntrico de García-Cabrera et al. de 2013
aumentaron las preocupaciones sobre el resultado postoperatorio deficiente en pacientes con EI con HIC [5]. La
mortalidad fue del 75% en pacientes que se sometieron a cirugía dentro de las 4 semanas de una HIC, que abarcó
HPI, transformación hemorrágica y HSA. La tasa de mortalidad seguía siendo alta, del 40 %, cuando la cirugía se
realizaba 4 semanas después de una HIC. Numerosos estudios publicados en los últimos 5 años han reevaluado
la seguridad de la cirugía valvular posterior a la HIC.
En un estudio multicéntrico de 2016, la tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI que se sometieron a
cirugía valvular en una mediana de 21 días después de su HIC fue del 5,6 % [63]. Un estudio posterior de 2018
encontró que la cirugía valvular confería un beneficio de mortalidad a los pacientes con EI con HIC en comparación
con los pacientes tratados de forma conservadora [57]. La mediana de tiempo desde la HIC hasta la cirugía fue de
34 días. Todos estos estudios observacionales comparten una limitación importante: el análisis de datos no tuvo
en cuenta el volumen de la hemorragia. En nuestro estudio retrospectivo, la mediana del tamaño del hematoma de
los pacientes sin complicaciones neurológicas perioperatorias fue de 2,8 cm3 (IQR 1.1-8.1).
Es cierto que todos estos estudios estuvieron sujetos a sesgo de selección. Aun así, nos obligan a reexaminar las
recomendaciones y guías de práctica actuales. Retrasar la cirugía al menos 1 mes puede no ser recomendable
para algunos pacientes con EI que tienen una fuerte indicación para la cirugía valvular. Deben considerarse las
ramificaciones cardiovasculares del retraso quirúrgico, en particular las consecuencias del deterioro estructural
cardíaco en curso, como la formación de abscesos, la destrucción de válvulas y el bloqueo de la conducción.
Conclusiones
El curso clínico de la EI a menudo se complica por sus manifestaciones neurológicas.

La heterogeneidad y complejidad de las complicaciones cerebrovasculares asociadas a la EI requieren un enfoque
de equipo multidisciplinario en centros experimentados. Los conocimientos adquiridos en la última década han
inclinado la balanza a favor de la cirugía valvular temprana (dentro de los 14 días) para los pacientes con EI con
accidente cerebrovascular. Se requiere precaución para los pacientes con grandes accidentes cerebrovasculares
isquémicos e ICH, y se necesita más investigación para determinar el momento óptimo de la cirugía para los
pacientes con tales complicaciones. Las decisiones de tratamiento, si bien están guiadas por la sociedad y las
pautas de consenso, deben adaptarse a los pacientes individuales.
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