SUPRARRENAL

División Histológica :

* CORTEZA : -901 .

•
Derivada mesodermo
-

SCSUIOOINIDCLM 3 Copas:
Glomerular
Maluku a) Glomerular secreta aldosterona
: .

Mmm
Fasciculada
D) Fasciculada: Secreta cortisol
MMM
Reticular

c) Reticular secreta
:
andrógenos débiles EJDHEA_
.

* Médula: -101 .

•
sintetiza catecolaminas : Adrenalina y Noradrenalina .

Derivada ectodermo neural .

leairricgaciónoleuapueindulaluajadelacortezanaciauaméduua .
en consecuencia

todos los factores Que se producen enla corteza llegara la médula UNIDADLORTICOMEDUVAR -

. .

FUNCIÓN Respuesta adaptativa

: a situaciones de estrés.

EJEHIPOTALAMOHIPOFISOADRENAL .

"
> HIPOTÁLAMO

((
"" A
ESTIMULOS ESTIMULOS :

* " "'""" """ """"""" ADENOHIPOFISIS * ""

""
CEWIOSCONIUOTRODAS
* Estilares ACTH
* GABA

6L SUPRARRENAL
.
*
SS

CORTISOL
* CBH : se sintetiza en el núcleo paraventriculardl/ hipotálamo Seatmacenaenleanevronipótisis . .

* ACTH : Deriva de POMPC

-

-
liberada actúa en la corteza adrenal
,
potenciando acción OICCRH .

-
Función :
-
síntesis de catecolaminas en la médula .

Aumento de
ingreso DCWULSKROIPORLDL
•

•
Aumento síntesis y actividad de STAR .

Rcimelanocortinalrcmetaootrópico asociado aprietos)

Eleje tienen ritmo circadiano de secreción con picos matutinos y descenso enuanocne .

se encuentra comandado porel núcleo supraquiasmático del hipotálamo .

Depende de :

-
WZ Oscuridad
-

sueño-Vigilia
-

la secreción de las hormonas es pulsatil .

ESTEROIDEOGENESIS .

circulación
LDL
COLESTEROLUTOSÓULO
aumenta
STAR meteel colesterol Utosócicoaua
/
:
DLNOVO actividad mitocondria .

de gym
DHEA -5
REGULABLE - - - - ACH COLESTEROL Mitocondrial .

(membrana mitocondrial interna)

LPRÉGNÉ¡¡¡¡¡¡
"" "
SUIFATOTRANSFERASA
17120 UIASA
ltllivatllllt ☐ µ, ,>poxun.sn
DHEA
.

colesterol
170A PREGNENOLONA
3. BHSD 3. BHSD 3. BHSD

" """" " "" " '" "" "

170A Progesterona ANDROSTENEDIONA

progesterona
21 HIDROXILASA 21 HIDROXILASA

DOC DCSOXICOMISOI
IIHIDROXILASA IIHIDROXILASA

CORTICOSTERONA
Estimula aldosterona sintasa
CORTISOL
"
Aldosterona
Angiotensina sintasa .

"
ALDOSTERONA

CAPA GLOMERULAR CAPA FASCICULADA CAPA RETICULAR .

 CORTISOL .

* SÍNTESIS Capa fasciculada

: de la corteza suprarrenal .

* Hormona liposoluble
* TRANSPORTE : -
Unido a Proteinas transportadoras :

•
80% a CBG / transcortina (alta afinidad) .

◦
151 albúmina
.
.

5% libre
biologiamente activa
-
:
.

*
Receptor: Intracelular citoplasmático (de minerales corticoides)

* VIDA MEDIA : 90 minutos .

* Función :
* ACCIÓN :

Metabolismo intermedio :

Hiperglucemiante lento
*
.

* tipolítico a nivel periférico y tipogénico a nivel central .

* En concentraciones
fisiológicas una IOOLICO proteico .
En altas concentraciones

catabólica .

* INMUNOMODULADORES NEGATIVOS .

* Anti IA fama torio : inhiben citoquinas proinflamatorias (Que son mediadores de

la inflamación)

* Anti
alérgico disminuye Histamina
:
.

- céwlashematiLOIS:

}
*
biooulos rojos .

* Neutrófilos .

* linfocitos .
Disminuye toda la serie blanca menos los Neutrofilos para
pyonoa.ws ⊕"" Que no actúe de mas
* .
.

*
eosinoh.ws
* ba solitos .
 -
Óseo : anti vitamina Dlenexceso Osteoporosis)

Acción : CORTISOL 1- LIPOLORJINA ✗ fosfolipasa A, ✗ Acido araquidónico Y Prostaglandinas .

SNC : favorece el rendimiento

cognitivo en concentraciones fisiológicas
-

ALDOSTERONA

* SINTESIS capa
:
glomerular de la glándula adrenal
* lipoproteína
* TRANSPORTE : 501 Unida a.
proteínas al transporte :

-40% albúmina
.

10% CBG .

◦
50% libre
*
Receptor: Intracelular citoplasmático (de minerales corticoides)

* VIDA MEDIA : 15 minutos .

* Función : Reqlosorue Nat y H2O y elimina kt .

ESTIMULOS Para su liberación

EXCITATORIOS: INHIBITORIOS :

Angiotensina ↓ concentración de kt
*
11 .
*

* aumento de la concentración de Kt * SS .

* ACTH .
*
Dopamina .
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Objetivo regulación de la Presión arterial y homeostasis hidrosalina

: .

angiotensinogeno sintetiza por el higado)

•
En el plasma va a circular ( .

Comienza en el nivel del aparato yuxta

glomerularriñon donde se libera renina(enzima) ante una
◦

,
.

, ,

disminución de la Presión arterial media .

Karenina degrada elangiotensinagenio en angiotensina I

-

ha
angiotensina 1 viaja por los capilares hasta llegar al endotelio pulmonar
•
.

En el endotelio Pulmonar ha ECA (enzima convertidora de

angiotensina) convierte la
Angiotensina 1 en
•

Angiotensina ll
la
angiotensina II produce vasoconstricción arteriolar , Que disminuye
◦

la luz
y aumenta la presión y estimula a la corteza adrenal para la síntesis
Aldosterona en la zona
de
glomerular .

la Aldosterona favorece la retención de Nat a nivel del tubolo contorneado distal

y colector
y Hio
◦
.

aumentando asi la votemia .

Estímulos:
*
Hipovolemia renal .

* ↓ Presión de Perfusión renal

csensaao por barone CED tres renales)

↓ filtrada Nat tensado por

*
carga
células de la mácula densa) .
 MECANISMO DE ACCIÓN DE MINERALO Y GLUCOCORTICOIDES .

-
CORTISOL | se unen a receptores de mineralescorticoides:
-
Aldosterona ] -

citoplasmáticos
baja capacidad pero alta afinidad
son intra : de .

contienen una enzima (HBHSO ) Que

degrada el cortisol para Que la célula
,

Quede libre de cortisol para que pueda actuar la aldosterona

especificamente .

-
GLUCOCORTICOIDES

SINTÉTICOS
} se unen a receptores de glucocorticoides :

de baja afinidad y alta capacidad

y
.

-
CORTISOL

ANDRÓGENOS ADRENALES

* síntesis capa reticular de la

:
glándula suprarrenal .

* TRANSPORTE : 981 Uni0109

◦
. proteinas :

-68% albúmina .

-
301 SHBG . .

◦ 1- 2% libre .

PATOWGÍAS

HipercorIISOLISMOS : cortisol aumentado .

* Primario .

*
secundario .

Efectos:
-

Metabólico :

guiados hiperglucemia y resistencia periférica

:
a la insulina .
 ÚPIdos Obesidad central Y miembros
delgados
-
: .

-
Proteínas debilidad muscular afinamiento de la piel
:
, , disminuye el colágeno a nivel del

tejido conectivo .

aumenta la presión arterial .

disminuye la respuesta inmune .

-
Enaócrino : -
amenorrea
-
inhibición de ejesde crecimiento .

INSUFICIENCIA ADRENAL : la
glándula no puede producir hormonas adrenales .

Clasificación : * Primaria :
origen suprarrenal (déficit de minerales
y glucocorticoides)
↓ andrógenos .

↓ cortisol
↓ aldosterona
↑ ACTA produce
hiperpigmentación de mucosas
:

* Secundaria:
Origen hipofisario ( déficit de glucocorticoides
↓ AHH
↓ cortisol

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA : déficit de 21 d hidroxilasa : no se sintetizan aldosterona

desvía la síntesis de
andrógenos
a
y cortisol y todo se .

Dxi Pesquisa neonatal .

femenino: utilización de la recien nacida clítoris mas (

en , grande genitales ambiguos)
Varoni pene de
mayor tamaño con pubertad Precoz .
 MÉDULA ADRENAL

Sintetiza catecolaminas : * Adrenalina (801.1

* Noradrenalina ( 20%1

Ademas : * VIP

*
NPY
* sustancia P

SINTESIS DE CATECOLAMINAS

serealizaenuascéwuascromafines .

CORTISOL , ACTH , ACM

1-TIROSINA
TIROSINHIDROXILASA
ENUMAUMITANTE
Adrenalina y noradrenalina
L-DOPA
AMINOAUDOHIDROXILASABCAADC)

DOPAMINA
CORTISOL, ACTH, Alh
DOPAMINA B. HIDROXILASA

Noradrenalina
FNMT

Adrenalina

LIBERACIÓN :

◦
SNASIMPÓTILO libera Noradrenalina
:

Acetilcolina
Niposiganglionar RCNIUOHMCOS NORA
Neuronapreganglionar sangre
◦
SNA Parasimpático : libera acetilcolina .
ESTRES
Agudo :
comandado por catecolaminas
-

*
Respuesta inmediata .

crónico se mantiene en el tiempo ↑ sostenido de cortisol

agente estresar
-
: :