UNIVERSIDAD MARÍA AUXILIADORA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

BIOQUÍMICA II

EFECTOS METABÓLICOS DEL CONSUMO

EXCESIVO DE FRUCTOSA

DOCENTE: PABLO ANTONIO LA SERNA LA ROSA

INTEGRANTES:

Avellaneda Andrade Rosario

Pari Colque Jesús
Perales Flores Julio
INTRODUCCIÓN
Santos Basilio Guillermina
Zamora Sánchez
En las personas, la existencia
de salud o enfermedad está
vinculada a cómo se combinan
los elementos genéticos y el
entorno en el que viven.
Aunque hay múltiples

2023
elementos en constante transformación en dicho entorno, la alimentación es
especialmente relevante, ya que provee diversos nutrientes que afectan tanto
la composición como el funcionamiento de las células.

En los últimos tiempos, ha habido un aumento en la frecuencia de la obesidad y

la diabetes mellitus tipo 2, convirtiéndose en un tema de preocupación global
para la salud pública. A pesar de los avances en el conocimiento médico para
prevenir y tratar estas condiciones, todavía existen muchas incertidumbres en
lo que respecta a la nutrición (1).

En términos generales, un elevado ingesta de calorías provenientes de

carbohidratos refinados está asociado con un aumento en la probabilidad de
desarrollar resistencia a la insulina. Investigaciones recientes indican que una
dieta rica en fructosa en particular ha tenido un papel en la aparición de
cambios metabólicos que desencadenan aumento de peso, diabetes tipo 2,
niveles altos de lípidos en sangre y exceso de ácido úrico (1).

En esta evaluación se describen las modificaciones en el consumo,

propiedades y procesos fisiológicos, bioquímicos y moleculares a través de los
cuales la fructosa puede estar involucrada en estas anomalías metabólicas,
recordando que los impactos positivos o negativos están vinculados a cómo la
persona la emplee.

MARCO TEÓRICO

Efectos metabólicos (diabetes mellitus):

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica que afecta la forma en que el

cuerpo maneja el azúcar (glucosa) en la sangre. Hay dos tipos principales de
diabetes: tipo 1 y tipo 2. Ambos tipos de diabetes pueden tener efectos
significativos en el metabolismo del cuerpo debido a la incapacidad de regular
adecuadamente los niveles de glucosa en la sangre. Aquí están algunos de los
efectos metabólicos más destacados de la diabetes mellitus:

Alteración en el metabolismo de la glucosa: En la diabetes, el cuerpo tiene

dificultades para transportar la glucosa desde el torrente sanguíneo hacia las
células, lo que resulta en niveles elevados de glucosa en la sangre
(hiperglucemia). Esto se debe a una deficiencia en la producción de insulina
(tipo 1) o a la resistencia a la insulina y una producción inadecuada de la
misma (tipo 2).

Aumento en la gluconeogénesis: La gluconeogénesis es el proceso mediante el

cual el hígado produce glucosa a partir de fuentes no carbohidratadas, como
aminoácidos y ácidos grasos. En la diabetes, el hígado puede aumentar la
producción de glucosa, lo que contribuye aún más a los niveles altos de
glucosa en la sangre.

Cambios en el metabolismo de los lípidos: La diabetes puede causar

alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Puede haber un aumento en la
producción y liberación de ácidos grasos libres por parte del tejido adiposo, lo
que puede contribuir a la resistencia a la insulina. Además, los niveles elevados
de glucosa en sangre pueden afectar los niveles de lípidos en sangre,
aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Catabolismo proteico y pérdida de masa muscular: En la diabetes,

especialmente en la diabetes tipo 1, el cuerpo puede comenzar a descomponer
las proteínas musculares y grasas para obtener energía en lugar de usar
glucosa. Esto puede llevar a la pérdida de masa muscular y debilidad.

Cambios en el metabolismo de los carbohidratos: En ausencia de insulina

funcional (como en la diabetes tipo 1), el cuerpo puede depender más de la
oxidación de los carbohidratos, lo que puede llevar a un desequilibrio en la
producción de energía y a una acumulación de productos de desecho, como
los cuerpos cetónicos, que pueden ser peligrosos si se acumulan en exceso.

Alteraciones en el equilibrio ácido-base: La acumulación de cuerpos cetónicos

puede resultar en una condición llamada cetoacidosis diabética, que es más
común en la diabetes tipo 1. Esto puede llevar a un desequilibrio en el pH
sanguíneo, lo que puede ser potencialmente mortal si no se trata
adecuadamente.

Estos son solo algunos de los efectos metabólicos de la diabetes mellitus. Es

importante destacar que el control adecuado de la diabetes a través de la
monitorización de los niveles de glucosa en sangre, la administración de
insulina (en el caso de la diabetes tipo 1) o el manejo de la dieta y el estilo de
vida (en el caso de la diabetes tipo 2) pueden ayudar a mitigar muchos de
estos efectos y mejorar la calidad de vida de las personas con diabetes.

Respecto de la diabetes mellitus y resistencia a la insulina, la fructosa, a pesar

de tener un bajo índice glucémico, puede tener impactos beneficiosos y
desventajas en pacientes con diabetes mellitus y resistencia a la insulina.
Aunque su papel en el tratamiento de la diabetes es debatido, la fructosa tiene
la ventaja de generar una menor concentración de glucosa en sangre después
de las comidas en comparación con otros carbohidratos, debido a su
metabolismo independiente de la insulina y su capacidad para inhibir la
formación de cuerpos cetónicos.

Su metabolismo tiene una característica interesante: la fructosa-1-fosfato (F1P)

aumenta la actividad de la glucocinasa, lo que fomenta la captación de glucosa
por el hígado y disminuye la producción de glucosa en la sangre. Esto sugiere
que pequeñas cantidades de fructosa podrían ser beneficiosas para el control
de la glucosa en pacientes con diabetes.

Sin embargo, la fructosa también tiene desventajas. Puede elevar los niveles
de ácido úrico, lactato y triglicéridos. Si se desvía hacia vías metabólicas
posteriores reguladas por la fosfofructocinasa, puede aumentar la producción
de triglicéridos en el hígado, lo que puede ser problemático en personas con
hiperlipidemia o resistencia a la insulina.

El incremento de los niveles de fructosa en sangre después de las comidas

puede contribuir al desarrollo de complicaciones relacionadas con la diabetes,
como la retinopatía proliferativa y neuropatía. Además, en personas sanas, la
baja presencia de transportadores de fructosa (GLUT5) en las células beta del
páncreas limita la estimulación de hormonas clave como la insulina y la leptina.
La respuesta glucémica a la fructosa es menor en comparación con la glucosa,
pero cuando se combina con glucosa, la respuesta es mayor y está mediada
por el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP).

El efecto de la fructosa en la cetogénesis varía según las circunstancias: en

condiciones normales, durante el ayuno, es anticetogénica debido a la
inhibición de la movilización de ácidos grasos en el tejido adiposo. Sin
embargo, en cantidades muy altas, puede volverse cetogénica, aumentando la
producción de cuerpos cetónicos y lactato.

El alto consumo de fructosa puede incrementar los ácidos grasos libres en

circulación, lo que puede reducir la sensibilidad a la insulina al acumularse en
los músculos y causar daño en el metabolismo de los carbohidratos. Además,
puede afectar negativamente la función de las células beta en el páncreas.

Ganancia de peso:

En el SNC se dan las señalizaciones producidas por distintos péptidos los

cuales regulan el equilibrio energético, entre los cuales resaltan la insulina,
leptina y la argelina. Durante la ingesta de glucosa, los niveles de glucosa e
insulina en la sangre aumentan gradualmente, al igual que los niveles de
leptina, entre las 4 y 8 horas. Sin embargo, al consumir fructosa, el aumento en
los niveles de glucosa es leve y no provoca la liberación de insulina ni el
incremento de leptina en la circulación. Por lo tanto, la sensación de saciedad
que la glucosa brinda al cerebro no puede lograrse a través de la fructosa. (b)

La insulina controla la cantidad de grasa en el cuerpo al frenar la ingestión de

calorías y aumentar el uso de energía. Aunque esta hormona no puede
penetrar el cerebro por sí misma, se transporta mediante un proceso en el que
los receptores saturables actúan como un sistema de retroalimentación
negativa. Estudios en ratones con modificaciones genéticas en los receptores
de insulina han demostrado que la falta de señalización en el sistema nervioso
central resulta en un aumento del apetito y la obesidad. (b)

La leptina se origina mayormente en el tejido adiposo y desempeña una función

crucial en controlar el equilibrio de energía al reducir el apetito y aumentar el
uso de energía. La cantidad de leptina en la sangre disminuye cuando se sigue
una dieta rica en fructosa, ya que su producción en las células adiposas está
influenciada por el procesamiento de glucosa, que a su vez es regulado por la
insulina. (b)

En relación con la grelina, su función consiste en influir en la controlación del

comportamiento relacionado con la comida al activar las células nerviosas en el
hipotálamo de forma contraria a lo que hace la leptina, dando inicio al proceso
de comer. Cuando se consume glucosa, sus niveles disminuyen en un lapso de
1 a 3 horas, aunque la supresión es menos pronunciada en el caso de la
fructosa. (b)

Así, su participación en el aumento del peso corporal ocurre al elevar la

cantidad de energía consumida debido a una disminución en la liberación de
insulina y leptina, junto con una reducida inhibición después de las comidas de
la grelina.

REFERENCIAS

(1) Pérez E, Serralde AE, Meléndez G. Efectos benéficos y deletéreos del

consumo de fructosa. Revista de Endocrinología y Nutrición [internet]. 2007
 [citado 21 de agosto 2023]; Vol. 15 .Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2007/er072b.pdf.

(a) Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel P.. Efectos benéficos y
deletéreos del consumo de fructosa. Revista de Endocrinología y Nutrición
[internet]. 2007 [citado 21 de agosto 2023]; Vol. 15 .Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2007/er072b.pdf.