UNIVERSIDAD DEL NORESTE

Escuela de medicina "Dr. José Sierra Flores"

ENFERMEDAD ÁCIDO
PÉPTICA
Equipo #1
Ruth Alejandra Calvo Martínez 180410
Fernanda Cabriales Gutiérrez
Marcela Compean Ortega 180616
Maribel Del Ángel Pedraza
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

Anatomía
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Anatomía
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Anatomía
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Sereción gastrica
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Dolor abdominal o retroesternal de

Presentación tipo corrosivo o ardoroso, crónico, leve
clínica
Complicaciones repentinas

Sangrado del tubo digestivo, que

provoca hematemesis o melena, y
perforación e infección

Puede ser indolora durante las etapas

tempranas
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La úlcera duodenal se presenta como dolor

epigástrico de tipo corrosivo o ardoroso

Ocurre 1 a 3 horas luego de las comidas

Despierta al px por la noche

Los ancianos, suelen presentar

complicación de úlcera duodenal, pero
sin antecedente de dolor
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Epidemiología
De manera global, se calcula una tasa
de prevalencia de enfermedad ácido
péptica de por vida del 5 al 10%.

En los individuos portadores

de H. pylori es del 10 al
20%.

La incidencia anual se cifra

alrededor de 0,1-0,3%, y
llega al 1% en los pacientes
infectados por H. pylori.
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epidemiología
La enfermedad ácido péptica, se
produce en el 10% de los
ancianos.

También aumenta su incidencia

con la edad, tanto en varones
como en mujeres.
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epidemiología
Para este grupo de edad, se
Más del 80% de las muertes
calcula una mortalidad entre el
ocurre en mayores de 65
10 y el 15%
años.
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Estadística de los países de la

Organización para la Cooperación y
Desarrollo Económicos con mayor
número de muertes registradas por
enfermedad úlcera péptica en el
año 2019
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Etiología
Incremento absoluto o relativo de producción
de ácido
Disminución de las defensas de la mucosa

Agente infeccioso específico:

Helicobacter pylori

Predisponen enfermedades:
Úlcera duodenal, úlcera gástrica y gastritis
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Patología y patogÉnesis

ENFERMEDAD
Disminuye las defensas de la
ÁCIDO
PÉPTICA
Tasas altas en países pobres
Vía: fecal-oral
Trastornos en la 90% muestra signos de inflamación
secreción del ácido (endoscopia)
Clínicamente asintomáticos
15% desarrollan una úlcera
clínicamente significativa
H. pylori
Patrones de infección crónica
por H. pylori con respecto a la
producción de ácido y la
patología
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Patología y patogÉnesis

ÚLCERA GÁSTRICA
Úlcera gástrica v.s. gastritis erosiva

Profundidad de la lesión Penetran a través de la mucosa

Gastritis

Predispone al desarrollo de
úlcera gástrica

Área mucosa intacta

pero inflamada
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Úlcera gástrica

Propuestas (causas)

Deterioro de las defensas de la mucosa

Px afectados

Capacidad secretora normal

(incluso inferior) de:
Ácido
Pepsina
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Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica

Elementos epiteliales

Transportadores
Capa de moco: iónicos (mantienen el
Mucinas
pH intracelular)
Bicarbonato
Producción de moco,
Lípidos
HCO3−
Agua (95%)
Péptidos trefoil
Proteínas de choque
térmico. (impiden la
desnaturalizacióni)

Efecto protector más

importante:
Reparación de las
Mantiene el flujo sanguíneo
superficies mucosas
ininterrumpido hacia las
mediante los procesos de
células epiteliales
restitución y regeneración
epitelial
Fuente productora de prostaglandinas
Transporte de nutrientes y
deshechos
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Úlcera gástrica

Propuestas (causas)

Retraso en el vaciado de los contenidos gástricos:

Defectos de motilidad
Incluye material de reflujo, en el duodeno.

Retraso del vaciamiento gástrico

Causa: esfínter
pilórico deficiente

Retención de
refluyen
alimentos
Contenidos dueodenales =
Gastrina
Irritantes que disminuyen Ác. gástrico
ácidos
biliares la barrera mucosa entre el
ácido y la pepsina
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Úlcera gástrica

Propuestas (causas)

Prostaglandinas
Isquemia de la mucosa
Flujo sanguíneo de la mucosa Estimula reparación y
renovación
Secreción de bicarbonato y
moco

Deficiencia por consumo de AINES

Puede predisponer
GASTRITIS
Secreción de
bicarbonato y moco

AINES
OTROS

Tabaquismo
Estrés psicológico
H. pylori
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Úlcera gástrica

Respuesta a:
ASS
AINES
Sales biliares
Alcohol
Otros...
Gastritis

Predispone a las úlceras por:

Atenúa la barrera creada por las células

epiteliales o el moco y el HCO3− que secretan

Reduce la cantidad de PG ( secreción de ác.

gastrico)
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Patología y patogÉnesis

GASTRITIS EROSIVA
AGUDA
No se penetra la submucosa y la muscularis
mucosa
Factores:
Inflamación por lesiones
Hipersecreción ácida
superficiales de la mucosa
Anoxia gástrica isquemia (ej.
Erosión de la mucosa
Estrés choque)
Úlceras poco profundas
Defensas naturales alteradas
Uso de Renovación epitelial alterada
Alcohol drogas Cambios en mediadores
tisulares (p.e. PG)
pH intramucoso reducido
Deficiencias energéticas
intramucosales
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Patología y patogÉnesis

GASTRITIS ATRÓFICA
CRÓNICA
Características
Autoinmune H. pylori
Infiltración de las células inflamatorias en el Anomalías
endoscópicas
cuerpo del estómago con atrofia de la no tan
mucosa gástrica evidentes

Producción de
anticuerpos a células
parietales
Factor intrínseco
Gastrina
Muerte de las células parietales
...
Abandono de la glándula
gástrica
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Gastritis atrófica crónica

Anemia perniciosa
Autoinmune

Progresión a adenocarcinoma gástrico

H. pylori

Cualquier condición con pérdida crónica de la masa o actividad de las células parietales
puede conducir a una hiperplasia endócrina GI compensatoria de las células G reactivas
Gastrinoma:

Causa rara de
enfermedad ulcerosa

Aumenta el riesgo de que el

infiltrado inflamatorio progrese a:

MALToma
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Patología y patogÉnesis

ÚLCERA DUODENAL Menor registro de

adenocarcinoma gástrico

> frecuencia que las u. gástricas

Secuelas de infección por H. pylori

Factores
Dieta

Hábito de
fumar
Consumo
excesivo de No se presenta una marcada
alcohol atrofia de células parietales
No se han demostrado
asociaciones específicas
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Sangrado masivo agudo
Hematemesis
Sangrado rectal o
melena
GASTRITIS EROSIVA AGUDA Heces alquitranadas
Sangrado agudo o crónico del por el ácido sobre la
tubo digestivo sangre
Decremento del hematócrito
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Perforación/obstrucción

...HEMORRAGIA MASIVA AGUDA

Hipotensión
Taquicardia
Cambios de la presión arterial
Mareos
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-complicacioneS-

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio para detectar
bacterias helicobacter pylori
Para determinar si hay
Análisis de sangre
anticuerpos sobre esta
Análisis de heces
bacteria
En busca de antígenos
 Prueba de aliento
1. La primera muestra se toma en
situación basal
2. Se toma una segunda muestra
después de 20 min
3. El paciente toma una pastilla de
sustrato urea marcada con C13

H. Pylori tiene la capacidad de descomponer la urea mediante la enzima

ureasa
Descompone la urea, libera el c13, pasa a la sangre y de ahí a los pulmones
La máquina cuenta las moléculas de C13 mediante un espectofotómetro de
colorimetría.
Si el incremento de C13 entre la muestra basal y la tomada a los 20 minutos
es igual o superior a 2,5 por mil se considera un test positivo
.
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Serie gastrointestinal superior

Es una serie de Rayos X del
sistema digestivo superior o
"estudio de la deglución con
bario" (genera imágenes del
esófago, estómago e intestino
delgado).

Endoscopia
El médico usa un endoscopio para
examinar la parte superior del
aparato digestivo.
Se puede realizar una biopsia
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Complicaciones
Hemorragia

Obstrucción

Penetración que causa Pancreatitis aguda

Perforación

Carencia de respuesta al tratamiento

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FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo

Neumonía obstructiva Herencia

Hiperacidez
Cafeína Hipergastrinemia

Ingesta crónica de Infección por

medicamentos, Helicobacter Pylori
principalmente AINES Estrés
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prevención
Se pueden realizar cambios en el estilo de vida para
reducir el riesgo de desarrollar una úlcera péptica.

Moderar el consumo de café y

comidas picantes.
No fumar.
Llevar una dieta balanceada.
Evitar el abuso de aspirinas y
antiinflamatorios no esteroides
(AINE)
Moderar el consumo de alcohol.
Vigilar el aspecto de las
deposiciones.
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tratamiento
El tratamiento de las úlceras pépticas depende de la causa. Por lo general, el tratamiento
consistirá en eliminar la bacteria H. pylori si está presente, eliminar o reducir el uso de los
antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
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tratamiento Metronidazol
Tinidazol (Flagyl)
(Tindamax),

Medicamento derivado
del nitroimidazol
Medicamentos antibióticos para eliminar el helicobácter pylori usado como agente antiparasitario.

Amoxicilina (Amoxil) Claritromicina (Biaxin)

La amoxicilina es un antibiótico
semisintético. Actúa contra un amplio
espectro de bacterias, tanto Gram
positivos como Gram-negativos.
.
Se usa para tratar y prevenir el regreso de
las úlceras (llagas en el revestimiento del
estómago o el intestino) causadas por
cierto tipo de bacterias.
Metronidazol (Flagyl)
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tratamiento
Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la recuperación.
Los IBP reducen el ácido del estómago bloqueando la acción de las partes de las células que
producen el ácido.

Eomeprazol (Nexium)
Omeprazol (Prilosec)
Lansoprazol (Prevacid)

.
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tratamiento
Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y el intestino delgado.

El médico puede recetar medicamentos llamados agentes citoprotectores.

Sucralfato (Carafate) Misoprostol (Cytotec)

bIBLIOGRAFÍA
EJ. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo,
Joseph Loscalzo (2020). Harrison. Manual de medicina (20.a ed.). McGraw Hill.

D. G. Hammer (2019). En Fisiopatología de la enfermedad (8.a ed.). McGraw Hill.

J. E. Hall & M.E. Hall (2021). En Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (14.a ed.). Elsevier
gracias por
su atención :)