ACALASIA

Compeán

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Es un trastorno motor en el cual el esfínter

esofágico inferior no se relaja de manera
apropiada, se crea una obstrucción funcional,
que se manifiesta como disfagia, regurgitación y
dolor retroesternal.
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad en la cual aparece
Ocurre con una incidencia de 0.5 a 1.0 por deformación grave del esófago observable.
100000 habitantes por año. La
degeneración del plexo mientérico y la
pérdida de neuronas FACTORES
inhibidoras que liberan VIP y óxido nítrico, Infecciosos: Enfermedad de chaga (produce la destrucción
que dilatan el esfínter esofágico inferior,
del plexomientérico esofágico).
puede contribuir.
Autoinmunitarios: Sarcoidosis, Amiloidosis, Síndrome de

Las causas más frecuentes son las Sjogren.

neoplasias localizadas en el cardias o a Genéticos: Disautonomía familiar, insuficiencia
distancia y la compresión extrínseca de la glucocorticoidea, síndrome de Allgrove y síndrome de
unión esofagogástrica. Rozycki.

En la acalasia idiopática hay pérdida de las

MANIFESTACIONES CLINICAS
neuronas inhibidoras del plexo mientérico
esofágico en el EEI y en el cuerpo
Al cabo de meses y años, en casos
esofágico
por un proceso inflamatorio, esto avanzados de acalasia el esófago puede
produciría contener hasta 1L de material pútrido,
una disminución en la disponibilidad de infectado, que impone un riesgo alto de
neurotransmisores inhibidores como el neumonía por aspiración. Los pacientes
óxido muestran:
nítrico y el polipéptido intestinal
• Pérdida de peso progresiva y
vasoactivo.9
grave
• Dolor retroesternal en
empeoramiento
• Ulceración de la mucosa
• Infección
• Rotura esofágica ocasional

FISIOPATOLOGÍA
Anomalías de la inervación esofágica
intrínseca: Disminución del número
de células ganglionares del plexo de
Auerbach, la mayor afectación se
produce cerca de la unión
gastroesofágica. La reducción de
células ganglionares parece estar en
relación directa con el tiempo de
evolución de la enfermedad.
• Alteración del nervio vago y del plexo
mientérico extraesofágico: El nervio
vago muestra una degeneración
walleriana, con desestructuración de
las células de Schwann y del
axoplasma. Quizá por este motivo,
también pueden existir alteraciones
de la motilidad gástrica, intestinal y
de la vesícula biliar en pacientes con
acalasia.
• Alteraciones del sistema nervioso
central: Disminución del número de
células nerviosas, en el núcleo
ambiguo del troncoencéfalo,
responsable del control de la
actividad de la musculatura estriada
del cuerpo esofágico, como en el
núcleo motor dorsal del vago, del que
depende la musculatura
ACALASIA
Compeán
PATOLOGÍA
Manometría esofágica
Esta prueba mide las contracciones
musculares rítmicas del esófago.
• Rayos X del aparato digestivo
superior (esofagografía).
Para estos rayos X, el paciente debe beber
un líquido blanquecino que recubre la
mucosa interna del tubo digestivo.
• Endoscopia superior
El médico introduce un tubo delgado y
flexible con una luz y una cámara
(endoscopio) por la garganta para ver el
interior del esófago y del estómago.
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO CONSISTE EN
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO.
- D I L A T A C I Ó N N E U M Á T I C A : S E IN S E R T A
UN GLOBO POR ENDOSCOPIA EN EL
C E N T R O D E L E S F Í N T E R E S O F Á G IC O Y S E
INFLA PARA AMPLIAR LA ABERTURA.
- B Ó T O X ( T O X I N A B O T U L Í N I C A T IP O A ) .
ESTE RELAJANTE MUSCULAR PUEDE SER
INYECTADO DIRECTAMENTE EN EL
ESFÍNTER ESOFÁGICO CON UNA
AGUJA ENDOSCÓPICA.