Está en la página 1de 12

Estado mental en la evaluación neuropsicológica de los trastornos

cognitivos

DEFINICION DEL ESTADO MENTAL

La evaluación del estado mental se delimita a una parte de la entrevista clínica donde
pretendemos observar aspectos generales del funcionamiento psicológico, tales como:
aspectos y comportamiento general, estado de ánimo, sentimientos, emociones,
percepción, leguaje, juicio, comprensión, sinceridad, expresión (Wiens 1990).
La enciclopedia libre wikipedia no hace distinción entre salud mental y estado mental,
considerándolas, en términos generales, como estado de equilibrio entre una persona
y su entorno socio-cultural garantizando su participación laboral, intelectual y de
relaciones para alcanzar un bienestar y calidad de vida.
En neurología, una de las pruebas de cribado más utilizadas para evaluar el estado
mental es Mini Mental de Folstein (1975) que evalúa de manera somera las funciones
neuropsicológicas: percepción, atencion, lenguaje, gnosias, etc. No es objetivo de este
capítulo detenerse en las pruebas de cribado.
Recientemente, los científicos Stephen José Hanson, Russell A. Poldrack y Yaroslav
Halchenko, de la universidad de UCLA han recopilado evidencias directas de que el
estado mental de cualquier persona puede predecirse utilizando pruebas de
resonancia magnética funcional o RMf. Esto sería posible gracias a la organización en
red de la estructura cerebral. En palabras de Hanson, 2009 “el cerebro tiene la
capacidad de reestructurar las conexiones neuronales para funciones diversas.
Examinando los patrones que surgen, se puede predecir con un alto grado de exactitud
qué tarea mental concreta está procesando el cerebro de un individuo”.

En neuropsicología, el estado mental haría referencia a la influencia de determinadas


variables sobre el rendimiento cognitivo en general. Entre estas variables se
encontrarían: edad, sexo, lenguaje, educación, emoción, antecedentes familiares,
déficits sensoriales, consumo de fármacos o drogas, quejas subjetivas del paciente y
sus familiares, etc. Para Peña-Cassanova, 1991, las variables influyentes en la
exploración neuropsicológica son las características del paciente y las características de
lesión.
El objetivo del presente capítulo es detenernos en cada una de estas variables, de cara
a una primera aproximación a la evaluación cognitiva. Sin olvidar que la evaluación del
estado mental forma parte de la entrevista clínica inicial o anamnesis, de donde
obtendremos la mayor información de cara a establecer un juicio clínico inicial.

VARIABLES DEL ESTADO MENTAL QUE INFLUYEN EN LA EVALUACIÓN


NEUROPSICOLÓGICA.
   1 Lenguaje e idiomas

Existe mucha variabilidad en cuanto a sujetos que hablan más de un idioma. Algunos,
desde el nacimiento, han convivido con el uso de varios idiomas, mientras que otros se
han servido de diferentes idiomas en diferentes etapas de su vida. Este hecho puede
afectar a la comprensión de las pruebas que se le administren y por tanto a la
fiabilidad de los resultados de la exploración. Así, algunos pacientes, pueden responder
de manera diferente dependiendo del idioma en el que expresen su respuesta (Hong
et al., 2000). Incluso, estas dificultades pueden aparecer en hablantes de un mismo
idioma procedentes de distintas regiones (por ejemplo las diferencias entre el
castellano en España o Ecuador).

Bilingües y políglotas se diferencian en la forma de adquisición de las lenguas


(formal/informal), modalidad (oral/escrita), edad de adquisición, dominio de cada una
de ellas, frecuencia de uso y especificidad organizativa de cada lengua. De esta forma,
todos los aspectos relativos al idioma deben de ser tenidos en cuenta durante la
exploración, así como en la traducción de pruebas neuropsicológicas.

   2 Edad del paciente

Los sistemas funcionales cerebrales se van desarrollando a lo largo del tiempo y están
mediatizados por la maduración de estructuras de nuestro encéfalo. Cada función
madura a un ritmo y tiempo determinado (sirva de ejemplo la maduración tardía de los
lóbulos prefrontales y funciones ejecutivas con respecto al desarrollo de las funciones
visuales primarias). Del mismo modo, en el proceso de envejecimiento se producen
cambios en la estructura y funcionamiento cerebral. Tanto la maduración cerebral
como el envejecimiento son hechos fundamentales a tener en cuenta en la elección de
instrumentos de evaluación. También es imprescindible en la interpretación de los
resultados, para discriminar entre afectación o disfunción, o simplemente, si el
hallazgo de dificultades cognitivas se deben a la inmadurez de las áreas cerebrales que
sustentan un determinado proceso y por tanto, a una función no instaurada. Las
funciones cerebrales están representadas de manera diferente en el cerebro de un
niño que en el del adulto (gradiente de maduración derecha izquierda). Además, con la
edad, se produce un descenso relativamente mayor en las habilidades del hemisferio
derecho (Horn y Donalson, 1977). También la capacidad plástica se ve mermada. Tras
una lesión cerebral en niños, se produce una reorganización funcional que no es
posible observar en el cerebro adulto, por tanto, las lesiones cerebrales suelen tener
menos impacto en la niñez que a mayor edad (Principio de Cotard).

El problema que se encuentra en la exploración de personas ancianas, es diferenciar si


un determinado déficit se debe al envejecimiento cerebral normal o por contra, a un
proceso demencial. El problema se agrava cuando a esto se le resta una baja
escolaridad. Las capacidades que se ven mermadas con la edad están relacionadas con
la velocidad de procesamiento de la información (Birren et al, 1979; Salthhouse, 1976)
influyendo en las diferentes funciones neuropsicológicas, así como en la capacidad de
realización de tareas novedosas sobre todo si se incrementa la dificultad de las
mismas.
   3 Dominancia lateral

La dominancia lateral tiene importancia en neuropsicología en cuanto es un posible


indicador de dominancia hemisférica para el procesamiento de la información. En
algunos patrones de funcionamiento cognitivo, la dominancia lateral izquierda puede
jugar un papel importante (McKeever, 1990), aunque esta idea ha sido cuestionada
(Orsini, Satz, et al., 1985). Para algunos autores existe una tendencia a la mejor
realización de tareas visoespaciales en diestros que en zurdos (Cerone y McKeever,
1999). Esto puede ser explicado en el caso de mujeres en zurdas, porque la función
visoespacial puede estar representada cerebralmente de forma más bilateral que en
mujeres diestras. Algunos estudios demuestran la influencia de la lateralización en las
habilidades que desarrollan este tipo de pacientes, así por ejemplo, Smith y sus
colaboradores (1989) observaron tendencia a desarrollar habilidades musicales en
diestros y en las artes gráficas en zurdos.

Ciertas lesiones cerebrales tienen consecuencias diferentes diestros y zurdos (Kertezs,


1979). Observar la dominancia es especialmente importante en el estudio de pacientes
afásicos y ante intervenciones quirúrgicas.

   4 Sexo

Esta variable implica la existencia de diferencias en cuanto a la organización cerebral y


las consecuentes diferencias en la realización de tareas que se asocian a la actividad de
los hemisferios cerebrales. Aunque no hay unanimidad científica al respecto, el
cerebro masculino maduro parece tener una organización más asimétrica, lo que
repercute tanto en funciones verbales como no verbales (McGlone, 1980). El cerebro
de la mujer es más simétrico, las funciones están localizadas más bilateralmente y por
tanto una lesión afectaría a mujeres de manera diferente que a los hombres, siendo
menos “devastadora”. Por ejemplo, algunos estudios indican que el hecho de que el
lenguaje esté representado más bilateralmente en la mujer que en el hombre, implica
un mejor pronóstico en las afasias (McGlone, 1977, 1980; Pizzamiglio, Mammucari y
Razzano, 1985). Las diferencias en cuanto al sexo influyen en las habilidades que
demuestran tanto hombres como mujeres y en las estrategias que usan en diferentes
tareas cognitivas. Las mujeres parece presentar más habilidad en tareas verbales
(Pettersen y Witting, 1979) obteniendo peores resultados en tareas que evalúan la
capacidad visoespacial (Mc Gee, 1979). Así, ciertas alteraciones son más frecuentes en
hombres que en mujeres, por ejemplo los trastornos del lenguaje y en los aprendizajes
de la lectoescritura.

   5 Factores socioculturales y baja escolarización


El desarrollo del cerebro y por tanto su funcionalidad está mediado por las
experiencias a las que sea sometido. La estimulación desde edades tempranas, así
como otros factores del tipo nutrición, acceso a la tecnología, educación, etc. son
variables que influyen en el rendimiento cognitivo de cualquier persona y que por
tanto deben de ser tenidas en cuenta a la hora de interpretar los resultados de una
prueba y comparación con un grupo de población determinado. La facilidad de acceso
a estas experiencias es desigual tratándose de diferentes culturas.

Una de las experiencias que más influye en la función cognitiva y rendimiento en


tareas neuropsicológicas es la alfabetización. Cualquier exploración neuropsicológica
debe de tener en cuenta este punto si no se quiere caer en el error de suponer
patología cerebral cuando sólo existen diferencias educacionales (Ardila A. 2000). Por
ejemplo, Bertolucci et al. observó que el punto de corte de sujetos analfabetos en el
Examen del Estado Mental Mínimo, variaba en relación a sujetos normales. Ostrosky-
Solis et al. compararon la ejecución en las diferentes subpruebas de la batería
NEUROPSI de sujetos analfabetos con sujetos de baja y alta escolarización,
encontrando que los efectos de la escolarización se mostraban principalmente en
tareas de fluidez verbal y conceptuales, no siendo así en las pruebas de orientación
espacial, dígitos en progresión, funciones motoras y reconocimiento de palabras.

Los sujetos con escasas oportunidades de alfabetización muestran peores habilidades


relevantes en la exploración (sobre todo en procesos de abstracción y en tareas que
requieran conocimientos o experiencias previas) así como una falta de exposición a
este tipo de situaciones, lo que influye en su rendimiento. Por ejemplo, personas sin
escolarización tendrán más dificultades en tareas de lápiz y papel como por ejemplo la
copia de figuras geométricas sin que haya una alteración a nivel cerebral que la
justifique.

   6 Nivel cultural, relacionado con la idea de reserva cognitive

En este apartado analizaremos variables del tipo nivel de escolarización, sociocultural,


reserva cognitiva y cerebral, en el rendimiento de tareas cognitivas. Así mismo,
veremos cómo estas variables actúan como factor protector frente a los daños que
sobrevienen al cerebro a lo largo de la vida. Comenzaremos diferenciando dos
términos, por un lado, la reserva cognitiva, considerado como un mecanismo activo
basado en la aplicación de los recursos aprendidos gracias a una buena educación,
profesión o experiencias vividas. (Stern et al. 1999). Las personas con mayor nivel
educativo usarían más redes alternativas para compensar los daños neuronales de la
edad, o tras un trauma (Stern 2002). Por otro, reserva cerebral, se refiere a un
mecanismo pasivo y estaría relacionado con las características propias del individuo
que vienen insertas en su código genético (tamaño cerebral, aptitudes, habilidades
innatas, etc) Carnero Pardo 2000.
El tener un mayor número de neuronas sanas o puntos de contacto entre dos células
nerviosas sanas significa que queda un mayor número de ellas disponibles cuando se
afectan por un proceso patológico, Katman et al 1988.
La hipótesis de la reserva cerebral asume que los cambios patológicos sufridos en el
cerebro tendrán menores consecuencias en el rendimiento cognitivo de los pacientes
ya que se ha encontrado que no existe relación directa entre el grado de patología
cerebral y los síntomas clínicos (Stern 2000).
Satz 1993 plantea dos hipótesis en este sentido: A) una mayor reserva cognitiva
protege del daño cerebral a nivel funcional. B) dos personas con una misma lesión, por
ejemplo, una demencia, la persona con menor reserva cognitiva mostrará comienzo de
los síntomas más tempranamente.
Imaginemos ahora una consulta de neuropsicología, en la entrevista inicial, y por los
datos que nos aporta la familia, tratamos a un paciente que fue directivo de una
empresa multinacional (presuponemos que dispone de un nivel cultural muy alto) y
que ahora tiene un posible diagnóstico de deterioro cognitivo leve. DCL). Seguramente,
los datos que obtengamos en puntuaciones neuropsicológicas no estén por debajo de
1,5 desviación estándar (Petersen R, 2003) pero su rendimiento funcional comparando
su nivel premórbido sí que se vea seriamente comprometido. Las entrevistas iniciales
nos pueden aportar mucha información de cara a la interpretación de los resultados
que obtendremos en las pruebas de evaluación y por supuesto, nos ayudarán a elegir
la prueba que más conviene a unos pacientes y a otros.

Entre estos factores que podrían incrementar la reserva cerebral están un mayor
tamaño cerebral y su correlato en el tamaño craneal (Reynolds, Johnson, Dodge,
Dekosky y Ganguli, 1999). Del Ser, Hachinsky, Merskey y Muñoz (1999) proponen la
hipótesis “Brain Battering” como alternativa a la reserva cerebral. Las personas con
niveles educativos más altos y estatus socioeconómico más elevado están menos
expuestas a agresiones repetidas de toda índole contra la salud, gozarían de un estilo
de vida más saludable y recibirían cuidados médicos de mejor calidad. Por otro lado, se
ha propuesto que los individuos con una mayor educación, un mayor nivel ocupacional
o una mayor inteligencia premórbida compensarían con mayor éxito la patología de la
enfermedad por usar estructuras cerebrales o redes neuronales que no se usan
normalmente en los cerebros sanos (Stern, 2002).

Se desconocen las causas de por qué las personas con niveles educativos más altos
disponen de mayor reserva cognitiva pero Mortimer y colaboradores (2003) han
propuesto una serie de causas: (1) Una mayor escolarización puede llevar a mayor
conectividad neuronal en las primeras etapas de la vida que persiste durante el resto
de la vida. (2) Una mayor educación puede estar relacionada con estimulación mental
y crecimiento neuronal durante toda la vida. Por contra, los niveles educativos bajos se
relacionan con menor control de enfermedades, peor nutrición, exposición a
conductas de riesgo, etc. (Carnero Pardo 2000).

De la misma manera, ambientes sociales estimulantes incrementarían el grado de


reserva, el hecho de compartir tareas estimulantes, que ponen en marcha una serie de
competencias cognitivas, desarrollarlas, junto con una mayor comunicación sería el
engranaje perfecto que pone en marcha el crecimiento de redes neuronales (Haan et
al.., 2000).
En este sentido, el nivel escolar (años de educación) representaría de alguna manera el
grado de reserva como fruto de conocimientos acumulados. Sin perder de vista que la
alfabetización puede mejorarse durante los años no escolares, Manly y colaboradores
(2003). De alguna manera, aquellas personas con mayor nivel de escolaridad tendrán
mayores posibilidades de continuar desarrollándose y formándose desde el punto de
vista educativo.
Sin embargo, también aquellos que no disponen de dichas oportunidades no tienen
por qué estar al margen de aumentar su reserva cognitiva. Las actividades de ocio
estimulantes, las que suponen un reto intelectual, hobbies de manualidades, tocar un
instrumento, participar activamente en algún grupo, etc. favorecen el nivel de eficacia
y flexibilidad de los sistemas cognitivos (Wilson et al.., 2003 y Stern 2002). La actividad
física estimula los factores tróficos y el crecimiento neuronal (Gómez-Pinilla et al..,
1998; Van Praga et al.., 1999), ayuda a la velocidad de procesar información (Dik y
colaboradores 2003), estimula el flujo sanguíneo cerebral (Rogers et al.., 1999) al
aumentar la vascularización del cerebro (Dik et al.., 2003). Además de los cambios
estructurales en el cerebro (reserva cerebral), la actividad física en las primeras etapas
de la vida puede aumentar la capacidad funcional del cerebro (reserva cognitiva), al
aumentar la eficacia nerviosa (Stern, 2002).

   7 Antecedentes familiares, genetic

No todas las enfermedades se “heredan”, pero hay individuos con una cierta tendencia
a enfermar y otros no. A la tendencia a enfermar se le denomina predisposición, y esta
predisposición sí puede ser heredada. Así, de acuerdo con nuestro genoma (conjunto
de genes distribuidos en 23 pares de cromosomas) tendremos cierta predisposición o
no a padecer una determinada enfermedad.
Las enfermedades “hereditarias” (mejor llamarlas genéticas) son aquellas que están
causadas por alteración en el código genético que se transmite de padres a hijos. Una
pregunta que no falta cuando atendemos a un paciente con antecedentes familiares
de demencia es si éstas se “heredan” o no. Cada vez son más los genes que señalan
como partícipes en la aparición de determinadas enfermedades neurológicas. Por
ejemplo, hay más de 25 genes descritos como responsables de la ataxia
espinocerebelosa, de características autosómica dominante, como la Enfermedad de
Huntignton. Mientras, la enfermedad de Friedriech tiene un patrón autosómico
recesivo.
Otro grupo de enfermedades neurogenerativas como la Enfermedad de Parkinson o la
enfermedad de Alzheimer corresponden a enfermedades poligénicas multifactoriales,
que no es sino la acción de varios genes más la interacción con factores ambientales,
de ahí que hijos con AF de demencia no desarrollen la enfermedad y viceversa.
En cualquier caso, se trata de enfermedades neurodegenerativas o hablemos de
trastornos del neurodesarrollo, los antecedentes familiares son un punto crucial en la
entrevista clínica de cara a establecer una historia genealógica del trastorno o la
enfermedad.

   8 Tipo de daño o lesión

Para discernir el momento de la exploración y funciones a evaluar, es importante


conocer el tipo de lesión y aspectos topográficos relacionados. Según el tipo de daño,
variará la posibilidad de recuperación de las funciones afectadas y determinará futuras
exploraciones de control. Principalmente hay que considerar si se trata de lesión focal
o difusa.
Lesiones focales suelen presentar déficit característicos de los sustratos anatómicos
afectados (afasia, apraxia, agnosia), aunque generalmente se presentan de forma
concomitante otros signos o síntomas debidos al efecto distancia que se produce en
estructuras interconectadas por las vías de asociación. Este tipo de lesión se asocia con
frecuencia a signos de lateralización (por ejemplo afectación de un hemicampo visual o
hemicuerpo, frente a preservación del otro). La etiología y forma en que se instaura el
daño cerebral tiene repercusión en la gravedad de las alteraciones neuropsicológicas
que se esperan encontrar. Así, la afectación tras un ACV suele tener peores
consecuencias que la misma lesión producida de manera insidiosa, por ejemplo tras un
proceso tumoral. La presencia de edema y su tratamiento son aspectos a tener en
cuenta en la clínica observada y la evolución esperable. En TCE se precisa conocer y
registrar la evolución del nivel de conciencia del paciente, características de la
afectación mnésica, los cambios en personalidad y conducta.
Lesiones difusas alteran diferentes funciones en diferentes grados, mostrando un
deterioro más global. Pueden ser de tipo crónico o agudo (por ejemplo demencia tipo
Alzheimer vs. estados confusionales), lo que implica diferente expresión clínica de los
síntomas.

   9 Consumo de fármacos

En este apartado nos referimos al impacto que producen determinados fármacos a


nivel cognitivo. En el caso de los niños, se les suman los antecedentes de consumo de
determinados fármacos por parte de la madre durante el embarazo. En este sentido,
hay estudios que apuntan a que determinados fármacos antiepilépticos (con otros
aplicaciones terapéuticas; dolor neuropático, migraña y trastornos psiquiátricos, por
ejemplo) podrían desarrollar malformaciones en el feto o, de manera colateral, algún
tipo de alteración neuroconductal en el niño durante el desarrollo (Hill et al. Gentile S,
2010).

Otros fármacos que pueden alterar la función cognitiva son: los analgésicos que si bien
son empleados para el tratamiento del dolor pueden causar reacciones adversas como
somnolencia, peor rendimiento en tareas de memoria, cambios de humor,
desorientación, estado confusional, etc. (Mini vademedum, 2010). Un grupo de
antiepilépticos, el ácido gamma-aminobutírico (GABA), de neurotransmisión
inhibitoria, se compone de agentes tales como la vigabatrina, tiagabina, y la
gabapentina. Se ha observado que estos agentes pueden tener efectos sedantes
mermando así la función cognitiva (Cavanna 2010). Los tratamientos antipsicóticos han
ayudado a reducir el número de pacientes que permanecen ingresados en centros de
salud mental, pero el uso prolongado de estos pueden provocar síntomas similares a
los que se encuentran en la Enfermedad de Parkinson, sobre todo movimientos
involuntarios. Por contra, también fármacos agonistas de la dopamina puede
desarrollar cuadros psicóticos con presencia de alucinaciones. La supresión en la
administración del fármaco hace desaparecer la sintomatología. Los estimulantes
producen sensación de alerta, reducción de la fatiga, aumento de la confianza, etc. y
en niños hiperactivos se descubrió un efecto paradójico, mejoraban su
comportamiento y la hiperactividad, mejorando la atención y la memoria de trabajo
(Sotullo y Díez 2007). Los antidepresivos, actúan principalmente mejorando la
transmisión química en las sinapsis serotoninérgica, noradrenérgica, histamínica y
colinérgica.

Los fármacos anticolinérgicos (antivertiginosos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos,


broncodilatadores, midriáticos, preanestésicos, antimigrañosos) pueden causar
alteración en la función cognitiva y deben tenerse en cuenta, sobre todo en aquellas
personas con sospecha de inicio de demencia o deterioro cognitivo leve (Acelin M L, et
al, 2006).

En la evaluación neuropsicológica se debe advertir si el sujeto es consumidor habitual


de drogas o está bajo los efectos de alguna. Los déficits neuropsicológicos observados
en individuos drogodependientes incluyen alteraciones de la motivación por
reforzadores naturales, el procesamiento emocional, la memoria, las funciones
ejecutivas y la toma de decisiones (Verdejo-García et.al 2004).

   10 Personalidad, estado emocional y psicopatología.

Un paciente puede acudir a consulta con quejas sobre su estado de salud del tipo,
dolor de cabeza, mareos, pérdida de fuerza muscular, alteración perceptiva, fallos de
memoria, desorientación, etc. La experiencia del clínico, así como una buena
exploración, son fundamentales para discernir si se tratan de síntomas de una
enfermedad psiquiátrica o el pródromo de una enfermedad neurológica. Las quejas del
paciente pueden estar relacionadas con múltiples desórdenes, por ejemplo, los
síntomas histéricos presentes en el trastorno de conversión, amnesia disociativa,
trastornos psicóticos, episodio depresivo o simulación. En el caso de los trastornos del
estado de ánimo, los síntomas cognitivos que se observan secundarios a un trastorno
depresivo pueden ser de distinta intensidad, llegando incluso a manifestarse como un
pseudodemencia. En general, los pacientes deprimidos se caracterizan por pobre
concentración, disminución de la velocidad de procesamiento y atención deficiente, y
deterioro en la memoria, secundarios a la afectación psiquiátrica (Brand y Jolles, 1987;
King y Caine., 1996; Christenses et al., 1997)

Las quejas de memoria suelen ser frecuentes por aquellos pacientes que desean
obtener una ganancia con el diagnóstico neuropsicológico, ya sea material o no. Las
siguientes circunstancias deben suscitar la sospecha de posible simulación:
presentación del sujeto en un contexto médico-legal; desproporción obvia entre la
causa alegada del trastorno -deducida de datos históricos y exploratorios objetivos- y
la anormalidad observada; escasa cooperación en la evaluación diagnóstica o
incumplimiento reiterado de las prescripciones terapéuticas; y presencia de un
trastorno antisocial de la personalidad (Ferrero, 2001).
Conocer la personalidad previa a la afectación cerebral, cobra especial relevancia en
los casos de lesiones frontales y demencia. De hecho, en ocasiones, los cambios de
personalidad pueden ser la única alteración neuropsicológica observable.
Otras características del estado emocional y personalidad del paciente pueden influir
en la evaluación, por lo que se debe prestar especial atención durante la exploración y
abstracción de conclusiones. Así, es posible encontrarse con pacientes poco
colaboradores, anosognósicos, con trastornos del pensamiento o con conductas
inapropiadas que distorsionen los datos obtenidos en la exploración y su
interpretación.

CONCLUSIÓN

Hemos querido resaltar que el estado mental no se limita a una única condición o
estado psicológico de la persona. Éste, está formado por variables que influyen de
manera directa en el funcionamiento cognitivo y son variables que deben ser tenidas
en cuenta antes de entrar a valorar cualquier función cognitiva, ya sea con test de
cribado o con baterías específicas de función.

BIBLIOGRAFÍA
• Acelin M L, et al (2006). Non-degenerative mild cognitive impairment in elderly
people and use of anticholinergic drugs: longitudinal cohort study. BMJ February 332-
455.
• Ardila, A. (2000). Evaluación cognoscitiva en analfabetos. Revista de Neurología 30
(5), 465-468
• Bertolucci PHF, Brucki SM., Campacci SR, Juliano Y. (1994). O Mini-Examen do Estado
Mental en una populacao geral. Arq Neuropsiquiatr; 52:1-7.
• Birre, J.E.; Wodds A.M. y Williams, M.V. (1979). Speed of behavior as an indicator of
age changes and the integrity of the nervous system. En: F. Hoffmeiser and C.
Muller(eds.). Brain Functioning in Old Age (pp.10-40) Springer Verlag. Berlin.
• Brand, N., Jolles, J. (1987). Information processing in depression and anxiety.
Psychological Medicine, 17, 145-153.
• Carnero-Pardo C. (2000). Educación, demencia y reserva cerebral. Revista de
Neurología. 31(6), 584- 592.
• Cavanna AE, Ali F, Rickards HE, McCorry D. (2010). Behavioral and cognitive effects of
anti-epileptic drugs. Discov Med. Feb; 9(45):138-44.
• Cerone, L.J, McKeever, W.F:, (1999). Failure to support the right-shift theory´s
hypothesis of a “heterocygote advantage” for cognitive abilities. British Journal of
Psychology, 90, 109-123.
• Christensen, H., Griffiths, K., Mackinnon, A., Jacomb, P. (1997). A quantitative review
of cognitive deficits in depression and Alzheimer-type dementia. Journal of
International Neuropsychological Society, 3, 631-651.
• Del Ser, T., Hachinsky, V., Merskey, H. & Muñoz, D,G. (1999). An autopsy-verified
study of the effect of education on degenerative dementia. Brain, 122, 2309-2319.
• Dik, M.G., Deeg, D., Visser, M. y Jonker, C. (2003). Early Life Physical Activity and
Cognition at Old Age., Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology.25, 600-
605.
• Ferrero Arias, J. (2010). Evaluación del deterioro cognitivo y simulación. Boletín de la
Comunidad Virtual Neurología. Abril.
• Folstein et al. (1975) "Mini-mental state". A practical method for grading the
cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res. Nov; 12(3):189-98.
• Gentile S. (2010) Neurodevelopmental effects of prenatal exposure to psychotropic
medications. Depress Anxiety. Jul; 27(7):675-86.
• Gómez-Pinilla, F., So, V., y Kesslak, J.P. (1998). Spatial learning and physical activity
contribute to yhe induction of fibroblast growth factor: Neural substrates for increased
cognition associated with exercise. Neuroscience, 85, 53-61.
• Gualberto Buela Casal y J. Carlos Sierra. (1997). Manual de Evaluación Psicológica:
Fundamentos, técnicas y aplicaciones. Manual SXXI, I ed.
• Hanson S. J. et al (2009). Decoding the Large-Scale Structure of Brain Function by
Classifying Mental States Across Individuals. Psychological Science November 20: 1364-
1372.
• Hill DS, Wlodarczyk BJ, Palacios AM, Finnell RH. (2010). Teratogenic effects of
antiepileptic Drugs.Expert Rev Neurother. Jun;10(6):943-59.
• Hong, Y., Morris, M.W., Chiu, C., Benet-Martínez, V. (2000). Multicultural minds. A
dynamic constructivist approach to culture and cognition. American Psychologist, 55,
709-720.
• Horn, J.L y Donalson, G. (1977). Faith is enough. A response to the Baltes-Share Clain
that intelligence does not wane. Amer. Psychol. 32 (5):369-373.
• Haan, M.N., Mungas, D., González, H.M., Jagust, W.J. (2000). Cognitive functioning
and dementia prevalence in older latinos: Cardiovascular and cultural correlates.
Neurobiol Aging, 21 (1), 35
• Kertesz, A. (1979). Aphasia and Associated Disorders. Grune & Stratton, Nueva York.
• King, D.A., Caine, E.D. (1996). Cognitive impairment and major depression: Beyond
the pseudodementia syndrome. En Grant, I., Adams, K.M., (Eds.), Neuropsychological
assesmet of neuropsychiatric disorders (2nd ed.). New York: Oxford University Press.
• Manly, J., Touradji, P., Tang, M-X. y Stern, Y. (2003). Literacy and Memory Decline
Among Etnnically Diverse Elders. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 25, 680-690.
• Marina Rodríguez Álvarez y Juan Luis Sánchez Rodríguez (2004). Reserva Cognitiva y
demencia. Anales de psicología vol. 20, nº 2 (diciembre), 175-186.
• McGee. (1979). Human spatial habilities: psychometric studies and environmental,
generatic, hormonal and neurological influences. Psychological bulletin, 86, 889-918
• McGlone, J. (1977) Sex differences in the cerebral organization of verbal function in
patien with unilateral brain lesions. Brain, 100; 775-793.
• McGlone, J. (1980). Sex differences in human brain asymmetry: a critical survey.
Behav. Brain Sci. 3:215-27.
• McKeever, W.F. (1990). Familial siniestrality and cerebral organization. In S. Coren
(Ed.), Left-handedness. Behavioral implications and anomalies. Amsterdam:
Elsevier/North-Holland.
• Orsini, D.L., Satz, P., Soper, H.V., Light, R.K., (1985). The role of familial sinistrality in
cerebral organization. Neuropsychologia, 23, 223-232.
• Ostrosky-Solis F, Ardila A, Rosselli M, Lopez-Arango G, Uriel Mendoza V. (1998).
Neuropsychological test performance in illiterates. Arch Clin Neuropsych 13
• Petersen, A.C., Witting, M.A. (1979). Sex differences in cognitive functioning: An
overview. In M.A. Witting & A.C. Petersen (Eds.), Sex-related differences in cognitive
functioning: Developmental issues. New York:Academic.
• Petersen R, Morris JC. (2003). Clinicar features. En: Petersen RC, editor. Mild
cognitive Imparirment. New York. Oxford University Press.
• Pizzamiglio L, Mammucari A, Razzano C. (1985), Evidences for sex differences in brain
organization in recovery in aphasia. Brain and Language, 25: 213-223.
• Reynolds, M.D., Johnson, J.M., Dodge, H.H., Dekosky, S.T. y Ganguli, M. (1999). Small
head size is related to low Mini-Mental State Examination scores in a community
simple of nondemented older adults, Neurology, 53, 228-229.
• Rodés J., Piqué JM., Trilla A. (2007). Libro de la Salud del Hospital Clínic de Barcelona
la Fundación BBVA. Fundación BBVA
• Salthouse, T.A. (1976) Speed and age: multiple rates of age decline. Exp. Aging. Res.
2: 349-359.
• Stern, Y., Albert, S., Tang, M. & Tsal, W. (1999). Rate of memory decline in Alzheimer
Disease is related to education and ocupation. Cognitive reserve? Neurology, 53, 1942-
1947.
• Satz, P. (1993). Brain reserve capacity on symptom onset after brain injury. An
formulation an review of evidence for threshold theory. Neuropsychology 7, 273-295
• Smith, B.D., Meyers, M.B., Kline, r. (1989). For better of for worse: Left-handedness,
pathology, and talent. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 11, 944-
958.
• Stern, Y., Zarahn, E., Hiton, H.J., Flynn, J., DeLaPaz, R. y Rakitin, B. (2003). Exploring
the Neural Basis of Cognitive Reserve. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 25, 691-701.
• Stern, Y. (2002). What is cognitive reserve? Theory and research application of the
reserve concept. Journal of the International Nueropsychological Society, 8, 448-460.
• Sotullo C y Díez A. (2007) Manual de Diagnóstico y tratamiento del TDAH. Editorial
Panamericana.
• Mini Vademedum. (2010). Laboratorios Ferrer. Medicom Editorial.
• Van Praag, H., Christie, B.R., Sejnowski, T.J. y Gage, F.H. (1999). Running enhances
neurogenesis, learning, and long-term potentiation in mice. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America, 96, 13427-13431.
• Verdejo-García, A., Orozco-Giménez, C., Meersmans Sánchez-Jofré, M., Aguilar de
Arcos, F., Pérez-García, M. (2004). Impacto de la gravedad del consumo de drogas de
abuso sobre distintos componentes de la función ejecutiva. REV NEUROL 38:1109-
1116.
• Wilson, R.S., Barnes, L.L. y Bennett, D. (2003) Assessment of Lifetime Participation in
Cognitively Stimulating Activities. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology. 25, 634-643.

También podría gustarte