Escobar, A.

Fontalvo, Oñate, Páez

Biopelícula dental, cálculo dental y

etiopatogenia de la enfermedad periodontal
 BIOPELÍCULA DENTAL

¿QUÉ ES LA BIOPELÍCULA DENTAL?

Corresponde a poblaciones
microbianas embebidas en una
matriz, adheridas unas a otras y
a superficies o interfaces.

No son necesariamente malignas: Una de las ventajas es la protección frente a

agresiones externas, p. ej: Ácidos provenientes de la fermentación de azúcares.
FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA

Adhesión Coadhesión

Proliferación de bacterias
 COMPOSICIÓN MICROBIANA DE BIOPELÍCULAS DENTALES

suras xim ging

Fi ro co

al
P

iva
Sur

l
Predominan bacterias Predominan bacterias Predominan bacterias grampositivas
grampositivas y gramnegativas como: grampositivas: y gramnegativas:

Streptococcus
Streptococcus

Streptococcus.
Actinomyces
Actinomyces. Actinomyces Eubacterium
Neisseria . pH alrededor de la neutralidad Fusobacterium
Veillonella Metabolismo bacteriano Prevotella
Prevotella. principalmente sacarolítico Treponema
pH alrededor de la pH entre neutro y alcalino
Sitio muy anaeróbico
neutralidad sitio
anaeróbico.
 CÁLCULO DENTAL

¿QUÉ ES EL CÁLCULO DENTAL?

supragi
o n
ul
gi
c

El cálculo dental también llamado

Cál

val

COrONAL
al margen gingival. "tártaro" representa a la placa
bacteriana mineralizada o
calificada.

lo subgin
g
cu
iv
l
Cá

al

APICAL
al margen gingival.
 ASPECTO CLÍNICO Y DISTRIBUCIÓN DEL CÁLCULO DENTAL

Cálculo Cálculo
supragingival subgingival
Clínica Clínica
Masa semidura de color Masa irregular, semidura de
cremoso, blanquecino, pardo. color negro/pardo.

Volumen de Exploración táctil.

secreción de saliva. Bolsa periodontal.

Distribución Distribución
Cara lingual de dientes antero-inferiores. Línea amelocementaria hasta el fondo del
Cara vestibular de molares superiores surco gingival.
(específicamente primeros molares).
 FORMACIÓN Y ESTRUCTURA DEL CÁLCULO DENTAL

subging
ca i Precedida por el desarrollo de la
a va
Pl

l biopelícula bacteriana.
Sales minerales La matriz intermicrobiana y las bacterias
de la saliva. propiamente dichas proveen para la
calcificación que se realiza por
precipitación de sales minerales.

supraging
ca
iv
Pla

al

Sales minerales con

exudado inflamatorio
 FORMACIÓN Y ESTRUCTURA DEL CÁLCULO DENTAL

La mineralización comienza en los focos

de cristalización en la matriz
intermicrobiana y en las paredes
bacterianas y finalmente
procede en el interior de las bacterias

La mineralización comienza en los focos

de cristalización en la matriz
intermicrobiana y en las paredes
bacterianas y finalmente procede en el
interior de las bacterias
 ADHESION A LA SUPERFICIE DE LOS DIENTES

Superficie de esmalte cubierta Superficie de dentina cubierta

con cálculos con calculos

Superficie cementaria cubierta

con calculos
 COMPOSICIÓN DEL CÁLCULO DENTAL

4 diferentes cristales de fosfato:

CaH(PO4) x 2H2O= Brushita (B)

Ca4H(PO4)3 x 2H2O= Octafosfato de calcio
(OFC)
CaH5(PO4)3 x OH= hidroxiapatita
(Ha) b-Ca3(PO4)2= whitlockita (W)
COMPLEJOS MICROBIANOS

La asociación de las
bacterias en las
biopelículas no es
aleatoria, sino que hay
asociaciones
específicas entre las
especies bacterianas.

Se reconocieron seis grupos

de especies bacterianas
íntimamente asociadas.
 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Gingivitis
Enfermedad Periodontal
Periodontitis

Sigue a gingivitis
Inicia por placa bacteriana
Afeccion inflamatoria
Destruccion de las
de los tejidos blandos
estrucuturas de soporte
que rodean al diente
de los dientes
 PAPEL DE LA PLACA
Gingivitis
La gingivitis cronica se observa
a partir de los 10-20 dias en
personas que dejan de cepillarse
Encia edematosa e inflamadamen
individuos con alteraciones
hormonales
Medicamentos como Nifedipina,
Fenitoina, Ciclosporina provocan un
crecimiento gingival cerca del 30%
Periodontitis
La periodontitis es
bastante variable ya que no
afecta a todos los dientes
por igual
La gingivitis debe preceder a la
periodontitis pero no todas las
gingivitis progresan la
periodontitis
El enfoque preventivo
primario correspondiente es
prevenir la aparición de
gingivitis.
 PAPEL DE LA PLACA

Papel de la Placa
Microorganismos colonizan rápidamente Los signos clínicos y microscópicos
las superficies limpias de los dientes de la gingivitis se hacen evidentes
despues de cualquier procedimiento

Variedad de técnicas
Los microorganismos liberan productos
profesionales y caseras como
bacterianos que inducen a la
prevencion de acumulacion de
inflamacion de los tejidos
placa
 Patogenia de la Enfermedad Periodontal

Tejidos gingivales La encía tiene un

humanos están infiltrado de leucocitos
Encía sana Color rosado y ligeramente inflamados, que se compone de
consistencia firme sin importar cuán neutrófilos o leucocitos
clínicamente saludables polimorfonucleares
parezcan
Los neutrófilos pueden
considerarse útiles y
potencialmente dañinos.
Reclutamiento de neutrofilos en la
bolsa periodontal debido a peptidos
quimiotacticos
Los neutrofilos
eliminan bacterias
de la bolsa
periodontal
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

Desarrollaron un sistema para categorizar

Page & Schroeder las etapas clínicas e histopatológicas de la
enfermedad periodontal

Lesiones gingivales Lesiones gingivales Lesiones gingivales Lesión periodontal

iniciales tempranas. establecidas. avanzada.

 Cambios histopatológicos

ENCÍA SANA

Pristino Clínicamente
sana
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

Lesiones
migración de neutrófilos
gingivales desde el plexo vascular por
iniciales debajo del epitelio de unión
y sulcular hacia el epitelio

de unión y el surco gingival
Respuesta
inflamatoria
El infiltrado inflamatorio
aguda a la
ocupa del 5
acumulación de al 10% del tejido
placa. conjuntivo gingival por
debajo del epitelio

tejidos afectados
incluyen una porción del
epitelio de unión y la parte
más coronal del tejido
conjuntivo
El espacio infiltrado se
vuelve ocupado por
líquido, proteínas séricas
y células inflamatorias
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

Lesiones Los linfocitos y los

gingivales macrófagos predominan en la
periferia de la lesión con la
tempranas presencia de sólo un número

escaso de células plasmáticas
Se desarrolla un
infiltrado inflamatorio Clínicamente los
de leucocitos cambios inflamatorios
mononucleares en el 0
son visibles y se
sitio de la lesión inicial presentan como edema
y eritema

el infiltrado ocupa
alrededor del 15% del destrucción de colágeno
0

tejido conjuntivo en el área infiltrada que

gingival, alcanza el 60-70%
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
Lesiones
gingivales
Establecidas
la periferia de la lesión
Clínicamente, esta lesión
mostrará una tumefacción
más edematosa y podría
considerarse una gingivitis
establecida
El surco gingival se
profundiza y la porción
coronal del epitelio de
unión se convierte en
epitelio de bolsa
mayor aumento del tamaño
de la zona afectada y un
predominio de células
plasmáticas y linfocitos en
Gran infiltrado de
leucocitos,
predominantemente de
neutrófilos
Después de 2 a 3
semanas de
acumulación de placa,
la lesión temprana
evoluciona a la lesión
establecida
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

Lesion Se acompaña de la destrucción

periodontal de la unión del tejido conectivo a
la superficie de la raíz y la
Avanzada migración apical de la unión

La lesión avanzada
epitelial
incluyen formación de
bolsas periodontales, La ultima instancia
ulceración y de la enfermedad
supuración de la
0
peridontal es la
superficie perdida de la pieza
dental
Destrucción del hueso 0

alveolar y del ligamento La progresión de la gingivitis a

periodontal, movilidad y la periodontitis está marcada
desplazamiento de los por el cambio de predominio de
dientes células T a células B