1.

AGEs: Productos de glicación avanzada

Son un grupo heterogéneo de moléculas originadas por la glicación y oxidación de proteínas, lípidos y
ácidos nucleicos, son productos finales de la reacción de Maillard en la glicación.

Pueden acumularse en casi todos los tejidos, incluidos los ojos, los riñones, el hígado, la vasculatura,
los tejidos reproductivos, los músculos, los huesos y el cerebro

Consecuencias: La acumulación de AGE causa en las proteínas afecta en su traducción y su

función y también se ha asociado a diversas patologías observadas en los pacientes diabéticos a largo
plazo (retinopatía, neuropatía, nefropatía y aterosclerosis) y al desarrollo de comorbilidades
asociadas a la DM, incluida la osteoporosis y el síndrome de ovario poliquístico.

2. Rol de los receptores AGE:

Los receptores de AGE de la superficie celular se pueden separar en dos tipos principales

Aquellos involucrados en la endocitosis, descomposición y eliminación de AGE de la circulación; y

las que activan una respuesta celular proinflamatoria.

• AGER1 tiene un papel adicional en la inhibición de la producción de especies reactivas de

oxígeno y mecanismos de defensa celular.
Tambiejn existen el receptor depurador de macrófagos I y II, la oligosacariltransferasa-48, la
fosfoproteína 80-KH, el CD36, la galectina-3 y la LOX-120, aunque estas moléculas tienen una
afinidad significativamente menor por los AGE
• Por el contrario, encontramos el receptor de AGE (RAGE) , su unión de AGE a RAGE de
longitud completa activa muchas cascadas de señalización, lo que finalmente da como
resultado la generación de mediadores proinflamatorios y especies reactivas de oxígeno, y la
estimulación de vías trombóticas que conducen a la inflamación vascular

El mecanismo principal por el cual la interacción AGE-RAGE genera estrés oxidativo es

mediante la activación de la NADPH oxidasa, provocando un aumento de especies reactivas
de oxígeno, llevando así a la oxidación de lípidos, proteínas y ADN. la interacción AGE-RAGE,
otras vías implicadas en el estrés oxidativo son la de los polioles, la de la hexosamina y la de
la proteína cinasa C

Los AGE ejercen sus efectos patogénicos a través de tres mecanismos moleculares principales:
modificación de proteínas extracelulares, modificación de proteínas intracelulares y activación de
cascadas de señalización mediante la unión al RAGE de la superficie celular.