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TC para Evaluación de Hemoptisis
TC para Evaluación de Hemoptisis
Resumen
hemoptisis, que se define como la expectoración de sangre de los alvéolos o de las vías
respiratorias de las vías respiratorias bajas, es un síntoma clínico alarmante con un amplio
diagnóstico diferencial. La TC se ha convertido en una importante herramienta no invasiva en la
evaluación de pacientes con hemoptisis, y los autores presentan un enfoque sistemático pero flexible
para la interpretación de la TC. El primer paso en este enfoque consiste en identificar los hallazgos
de hemorragia parenquimatosa y de las vías respiratorias. El segundo paso tiene como objetivo
determinar el mecanismo de la hemoptisis y si un suministro vascular específico puede estar
implicado. La hemoptisis puede tener causas vasculares primarias y vasculares secundarias. Los
mecanismos vasculares primarios incluyen hipertrofia vascular sistémica crónica, vasos focalmente
dañados, un parénquima pulmonar displásico con riego arterial sistémico, malformaciones y fístulas
arteriovenosas y sangrado a nivel capilar. La evaluación de los mecanismos vasculares de la
hemoptisis en la TC también implica determinar si una fuente vascular específica puede estar
implicada. Aunque las arterias bronquiales son responsables de la mayoría de los casos de
hemoptisis, las arterias sistémicas no bronquiales y las arterias pulmonares son importantes fuentes
potenciales de hemoptisis que deben reconocerse. Los mecanismos vasculares secundarios de la
hemoptisis incluyen procesos que destruyen directamente el parénquima pulmonar y procesos que
invaden directamente las vías respiratorias. La comprensión y el empleo de este enfoque permiten al
radiólogo de diagnóstico interpretar con precisión los exámenes de TC en pacientes con hemoptisis
y proporcionar la información más adecuada para dirigir el tratamiento posterior.
©
RSNA, 2021
La hemoptisis se define como la expectoración de sangre de los alvéolos o de las vías respiratorias
del tracto respiratorio inferior. Clínicamente, la hemoptisis debe distinguirse de la hematemesis y de
la sangre aspirada relacionada con una lesión nasofaríngea. Aunque la hemoptisis se clasifica
comúnmente en la literatura como masiva o submasiva según el volumen de sangre expectorada,
estos términos carecen de una definición consensuada, a menudo son inexactos y tienen
implicaciones limitadas en el tratamiento. La asfixia más que la exanguinación es la principal causa
de muerte en pacientes con hemoptisis. Tan solo 250 ml de sangre, o menos del volumen de un
refresco de 12 onzas, llena todo el árbol traqueobronquial ( 1, 2 ). En casos de hemoptisis
potencialmente mortal, la prioridad inicial es mantener la vía aérea, optimizar la oxigenación y
asegurar la estabilidad hemodinámica. Una vez que se alcanzan estos objetivos iniciales, la atención
se centra en determinar la causa subyacente y las mejores opciones de tratamiento disponibles.
Las causas de la hemoptisis varían según la ubicación geográfica y el entorno de práctica al que se
presenta el paciente. Aunque la tuberculosis sigue siendo la causa más común de hemoptisis en los
países en desarrollo, otras infecciones respiratorias, lesiones malignas, bronquitis crónica y
bronquiectasias son las causas más comunes de hemoptisis que se observan en los centros de
referencia terciarios de América del Norte y Europa. Dado que las posibles causas de la hemoptisis
son variables tanto en los mecanismos fisiopatológicos como en las manifestaciones por imágenes,
la hemoptisis sigue siendo un tema desafiante para los médicos y radiólogos. Para complicar aún
más el tema, muchas de las posibles causas dan como resultado hemoptisis solo en una pequeña
minoría de casos.
En este artículo, discutimos un enfoque sistemático pero flexible para la evaluación de pacientes con
hemoptisis que incluye la consideración del escenario clínico y la historia clínica relevante,
centrándose en los hallazgos de la TC y los mecanismos fisiopatológicos. El primer paso en este
enfoque consiste en identificar los hallazgos de hemorragia en la TC. El segundo paso consiste en
determinar el mecanismo de la hemoptisis y si puede estar implicado un suministro vascular
específico. Este mecanismo puede entonces correlacionarse con un diagnóstico subyacente o
diagnóstico diferencial, cuando corresponda.
Para revisar los hallazgos vasculares y de tejidos blandos, las imágenes se reconstruyen con un
espesor de sección de 1 mm mediante el uso de un núcleo estándar, y las reconstrucciones
multiplanares coronal y sagital se realizan directamente en el escáner a partir de los datos sin
procesar. El software de posprocesamiento que es capaz de generar reconstrucciones oblicuas y
curvas dobles, imágenes de proyección de máxima intensidad y reconstrucciones volumétricas
tridimensionales se puede utilizar para mostrar de manera óptima el suministro vascular a las áreas
de hemorragia. Para la evaluación del parénquima pulmonar, también se deben utilizar de forma
rutinaria ventanas pulmonares dedicadas con un núcleo personalizado.
Para la mayoría de los pacientes que presentan hemoptisis, las imágenes durante una sola fase
arterial sistémica deberían ser suficientes. Se puede agregar una exploración sin contraste en
pacientes que se han sometido a cirugía o que han experimentado un traumatismo penetrante para
permitir la diferenciación de cuerpos extraños densos o material quirúrgico de vasos que realzan con
contraste o material de contraste extravasado. En pacientes que tengan contraindicaciones para el
uso de agentes de contraste yodados, incluyendo antecedentes de anafilaxia, se debe realizar una
evaluación de riesgo-beneficio del uso de material de contraste. En situaciones dependientes del
tiempo que involucran a pacientes con hemoptisis potencialmente mortal, puede ser recomendable
administrar material de contraste bajo la observación de un equipo de reanimación o con el paciente
ya intubado. Otro enfoque implica realizar una exploración sin contraste para evaluar los hallazgos
parenquimatosos localizables de hemorragia o una causa obvia de la hemoptisis. Después de
revisar las imágenes sin contraste, se puede tomar una decisión con respecto a la necesidad de una
exploración posterior con material de contraste intravenoso para evaluar mejor el diagnóstico o
planificar la intervención.
Al igual que con la adición de una adquisición sin contraste, se pueden realizar modificaciones
adicionales a los protocolos de tomografía computarizada para pacientes que presentan hemoptisis
sobre la base de factores específicos del paciente y se pueden emplear caso por caso. Por ejemplo,
agregar una adquisición de fase venosa portal puede ser valioso en pacientes con tumores o
infecciones conocidas, porque estas anomalías pueden no mejorar adecuadamente en la fase
arterial sistémica. La exploración de la fase venosa portal se puede realizar con un retraso fijo de 70
segundos. En pacientes con afecciones conocidas que afectan las arterias pulmonares, como la
telangiectasia hemorrágica hereditaria, se puede considerar un bolo prolongado para asegurar una
opacificación arterial pulmonar óptima.Tabla 1 .
Hallazgos de TC de hemorragia
El primer paso en la interpretación de la TC para pacientes con hemoptisis es identificar hallazgos
que sugieran sangre en los alvéolos o las vías respiratorias. La sangre en los alvéolos se manifiesta
típicamente como una opacidad o consolidación en vidrio esmerilado. Aunque estos hallazgos de
enfermedad del espacio aéreo pueden verse en otros procesos, como edema o neumonía, en un
paciente que presenta hemoptisis, estos hallazgos deben considerarse áreas potenciales de
hemorragia parenquimatosa. Cuando la hemorragia es subaguda, las líneas septales también
pueden estar presentes cuando los macrófagos ingresan al área y migran a los vasos linfáticos en
los tabiques interlobulillares para eliminar los productos sanguíneos ( 4 , 10 , 11 ) ( Fig. 2 ).).
Los pacientes que presentan hemoptisis también pueden tener hallazgos de hemoderivados en las
vías respiratorias grandes o pequeñas. Los productos sanguíneos en el árbol bronquial pueden
manifestarse como defectos de llenado detectables en la TC. Cuando se encuentran en las vías
aéreas de mayor calibre, estos defectos de llenado presentan en algunos casos una mayor
atenuación (>40 UH), lo que permite diferenciarlos de las mucosidades. La obstrucción de las vías
respiratorias más grandes con hemoderivados puede provocar atelectasia. Los productos
sanguíneos en las vías respiratorias más distales se manifiestan típicamente como nódulos
centrolobulillares que pueden tener una apariencia de árbol en brote. Los hallazgos de
hemoderivados en las vías respiratorias también pueden utilizarse para localizar
hemorragias. Debido a que los productos sanguíneos de las vías respiratorias a menudo son el
resultado de la aspiración distal,figura 3 ).
Figura 3a. Cardiopatía congénita reparada que se manifiesta con hemoptisis en un hombre de 36
años. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra nódulos en vidrio esmerilado en el
segmento lateral del lóbulo medio derecho. (b) Imagen coronal de TC (ventanas de tejidos blandos)
que muestra un defecto de llenado de alta atenuación (60 UH) en el árbol bronquial del lóbulo inferior
derecho (flechas) que es compatible con un coágulo intrabronquial, que está causando una
atelectasia subtotal del lóbulo inferior derecho. lóbulo inferior derecho. Estos hallazgos sugieren una
fuente de hemoptisis del lado derecho. (C)La imagen axial de TC muestra una arteria bronquial
ectópica que surge de la superficie inferior del arco aórtico, con un ostium agrandado (3 mm)
(flecha). (d)La imagen de TC de reconstrucción multiplanar con proyección de intensidad máxima
oblicua sagital muestra que la arteria (flechas) está hipertrofiada en todo su trayecto proximal. Se
siguió la arteria bronquial ectópica hasta la región del coágulo en el bronquio del lóbulo inferior
derecho. Se identificaron las arterias bronquiales del lado izquierdo (no mostradas), pero eran de
calibre normal. Estos hallazgos implicaron a la arteria bronquial derecha como la fuente de la
hemoptisis a través del mecanismo de hipertrofia vascular sistémica crónica. (mi)El angiograma con
catéter con inyección de la arteria bronquial derecha ectópica (flechas) muestra la hipertrofia, y
también se observó la extensión de la arteria bronquial derecha para servir a la pleura apical
derecha. No se observó extravasación. La arteria se embolizó con partículas de alcohol polivinílico
de 500 a 700 μm hasta la estasis y se resolvió la hemoptisis del paciente.
Los productos sanguíneos en los pulmones o las vías respiratorias también se pueden usar para
dirigir terapias dirigidas; por lo tanto, la distribución de la hemorragia es importante. Un patrón difuso
de hemorragia parenquimatosa pulmonar sugiere un proceso sistémico, y los pacientes con este
patrón suelen ser malos candidatos para intervenciones dirigidas. Por el contrario, los hallazgos
focales de hemorragia parenquimatosa pueden usarse para localizar el sangrado en una lesión o
territorio vascular específico. Aunque a menudo es difícil, distinguir el parénquima de la sangre
aspirada puede ser valioso porque la sangre aspirada sugiere una fuente más proximal o
localizada. Tanto la sangre parenquimatosa como la aspirada pueden ser nodulares, pero los
hallazgos de nódulos centrolobulillares en forma de árbol en brote más pequeños y bien definidos
favorecen la aspiración de una fuente proximal, mientras que las opacidades en vidrio esmerilado
centrolobulillares regionales o difusas son más sugestivas de hemorragia parenquimatosa. Los
cambios temporales también son útiles. En pacientes que se someten a exámenes seriados, en
particular aquellos con enfermedades crónicas o neoplasias malignas subyacentes, también se
pueden usar nuevas áreas de enfermedad del espacio aéreo con hemoptisis para implicar áreas de
hemorragia activa o reciente.
Mecanismos de la hemoptisis
Ningún mecanismo fisiopatológico único causa hemoptisis. En términos generales, los
mecanismos se pueden dividir entre causas vasculares primarias y secundarias. Los mecanismos
vasculares primarios incluyen hipertrofia vascular sistémica crónica, vasos focalmente dañados,
parénquima pulmonar displásico con riego arterial sistémico, malformaciones y fístulas
arteriovenosas y hemorragia a nivel capilar. Los mecanismos en los que los vasos están
involucrados de manera secundaria incluyen aquellos que destruyen directamente el parénquima,
como infecciones e infartos, y aquellos que implican la invasión directa de las vías respiratorias por
un tumor o un proceso benigno, como un broncolito.
Por ejemplo, la infección por Mycobacterium tuberculosis puede causar hemoptisis por medio de
destrucción parenquimatosa focal y necrosis a través de la hipertrofia vascular sistémica crónica en
pacientes con fibrosis y bronquiectasias resultantes, a través del daño vascular directo en pacientes
con un pseudoaneurisma de la arteria pulmonar y a través de la erosión de una linfa granulomatosa
calcificada. nódulo en las vías respiratorias ( 7 , 12 ). Estos mecanismos requieren diferentes
tratamientos.
Hipertrofia Vascular Sistémica Crónica.— Los pulmones tienen un suministro vascular dual que
involucra sangre desoxigenada con presión más baja de las arterias pulmonares y sangre oxigenada
con presión sistémica más alta de las arterias bronquiales. Las arterias pulmonares son la fuente
dominante de sangre a los pulmones, suministran el 99% del flujo sanguíneo y participan en el
intercambio de gases. Las arterias bronquiales normalmente no participan en el intercambio de
gases; su propósito es nutrir el parénquima pulmonar y otras estructuras en el mediastino
( 1 , 4). Las arterias bronquiales discurren distalmente y forman ramificaciones a lo largo de las vías
respiratorias y con el vasovasorum de las arterias pulmonares. Además, las arterias bronquiales
tienen anastomosis normales con las arterias pulmonares ( 13 , 14 ).
En condiciones que resultan en hipoxia crónica o inflamación y en neoplasias, las citocinas como la
angiopoyetina-1 y el factor de crecimiento epidérmico pueden estimular la dilatación, remodelación y
angiogénesis de las arterias sistémicas bronquiales y no bronquiales, un proceso que a menudo se
denomina colectivamente hipertrofia o hipertrofia vascular . del suministro
vascular ( 4 , 5 , 15 , 16 ). Estas arterias hipertrofiadas pueden desarrollar anastomosis arteriales
pulmonares sistémicas más extensas que participan en el intercambio de gases.
Cuando las arterias bronquiales están hipertrofiadas, su gasto cardíaco puede aumentar
desde un gasto normal del 1% hasta un 30%. Además, estas arterias hipertrofiadas tienen paredes
delgadas y son frágiles y están expuestas a presión sistémica, lo que las hace propensas a
romperse en las vías respiratorias, lo que puede causar hemoptisis ( 4 , 5 , 16 ).
Reconocer la hipertrofia vascular sistémica crónica es un objetivo fundamental de la TC en pacientes
con hemoptisis. Esto comienza con la identificación de las arterias bronquiales. Las arterias
bronquiales surgen con mayor frecuencia de la aorta descendente proximal y se
denominan ortotópicas cuando se originan entre la placa terminal superior de T5 y la placa terminal
inferior de T6. Las arterias bronquiales ectópicas , que son comunes, se originan en otras arterias
sistémicas, incluso en otros lugares a lo largo de la aorta o de la arteria subclavia, el tronco
braquiocefálico, el tronco tirocervical, la arteria mamaria interna o, en casos raros, de una arteria
coronaria.16 – 20 ). Las arterias bronquiales, en particular las arterias bronquiales derechas, también
pueden compartir un origen con una arteria intercostal. Esta configuración, conocida como tronco
arterial intercostal-bronquial, se observa en la mayoría de los pacientes ( 17 , 21 ). Los patrones de
ramificación de las arterias bronquiales son muy variables. En un estudio con cadáveres, Cauldwell y
Siekert ( 22 ) demostraron que el patrón de ramificación más común (41% de los pacientes en este
estudio) involucraba una arteria bronquial derecha que surge de un tronco de la arteria intercostal-
bronquial y dos arterias bronquiales izquierdas que surgen de la aorta ( 22).
Dependiendo de la causa subyacente, la hipertrofia de las arterias bronquiales puede ser unilateral o
bilateral. Por lo tanto, el agrandamiento asimétrico de las arterias bronquiales en la TC debe
considerarse sospechoso de hipertrofia ( Figs. 3 , 4 ). En casos raros, las arterias bronquiales
hipertrofiadas tienen un trayecto aberrante que atraviesa un bronquio; reconocer este hallazgo es
importante para prevenir lesiones durante cualquier intento de broncoscopia ( Fig. 5). En pacientes
con hemoptisis, las arterias bronquiales hipertrofiadas deben ser identificadas, incluyendo su origen
y curso, con especial atención a la presencia de arterias bronquiales ectópicas, ya que pueden
requerir modificación de cualquier tratamiento endovascular.
Figura 4a. Hemoptisis en un hombre de 28 años con fibrosis quística. (a) La imagen de TC de
proyección de intensidad máxima coronal muestra consolidación del lóbulo superior y
bronquiectasias con pérdida de volumen y retracción hiliar. En el mediastino se observan múltiples
arterias bronquiales ortotópicas agrandadas predominantemente del lado derecho (flecha). (b)La
angiografía con catéter con inyección en la arteria bronquial derecha (flechas) muestra los mismos
hallazgos que en la imagen de TC y también muestra tinción multifocal con material de contraste en
el lóbulo superior derecho. Estas arterias se embolizaron con partículas de alcohol polivinílico de 500
a 700 μm y la hemoptisis del paciente mejoró.
La hipertrofia vascular sistémica (bronquial y no bronquial) puede estar implicada como causa de
hemoptisis en numerosas afecciones. Estas incluyen enfermedades crónicas que dan como
resultado hipoxia, inflamación o bronquiectasias, como fibrosis quística, fibrosis pulmonar,
cardiopatía congénita, interrupción proximal de la arteria pulmonar, enfermedad tromboembólica
pulmonar crónica, vasculitis de grandes vasos, mediastinitis fibrosante e infecciones, como por
ejemplo con M tuberculosis , micobacterias no tuberculosas y Aspergillus saprofitos o micetoma
( 17). Los tumores también pueden dar lugar a neovascularización y suministro arterial sistémico
hipertrofiado, que puede deberse a angiogénesis, infección concomitante y/u obstrucción arterial
pulmonar proximal ( 17 , 25 , 26 ). Los hallazgos individuales de CT de estas condiciones son
variables, se describen en otra parte y están más allá del alcance de este artículo. Cuando la
hemoptisis se manifiesta en pacientes con estos diagnósticos o con hallazgos de imágenes que
respaldan estos diagnósticos, es necesario un interrogatorio cuidadoso y una caracterización del
suministro vascular sistémico hipertrofiado en la TC.
Los pseudoaneurismas de la arteria pulmonar tienen varias causas subyacentes, pero la infección es
la más común ( 28 ). La extensión directa de una neumonía adyacente o circundante es una forma
de desarrollar un pseudoaneurisma infeccioso, en el que la pared vascular se siembra de afuera
hacia adentro. Esto puede ocurrir con cualquier tipo de neumonía, aunque se observa con mayor
frecuencia en pacientes con necrosis o absceso. . Un ejemplo clásico de pseudoaneurisma
infeccioso que surge junto a la neumonía es el aneurisma de Rasmussen, una complicación rara de
la infección por M. tuberculosis .
Figura 14a. Aneurisma aórtico inestable que causa hemoptisis en un hombre de 51 años que se
presentó con dolor torácico. (a) Imagen de TC coronal que muestra un gran aneurisma sacular
inestable (flecha) de la aorta descendente. (b) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra
una opacidad en vidrio deslustrado circundante (flecha), lo que es compatible con una hemorragia
pulmonar asociada e implica al aneurisma como el origen de la hemoptisis. Este paciente fue tratado
con reparación endovascular de stent.
La mayoría de los pacientes con secuestros pulmonares presentan infecciones recurrentes, pero
también puede ocurrir hemoptisis ( 38 , 41-43 ) . Se cree que el mecanismo de la hemoptisis está
relacionado con las presiones sistémicas más altas de las arterias de alimentación, que también
pueden ser frágiles debido a la hipertrofia medial y la endarteritis ( 38 , 42 ).). En la TC, los
secuestros pulmonares tienen características variables que incluyen porciones sólidas realzadas,
cambios quísticos o enfisematosos y cavitación. Los bronquios asociados pueden estar dilatados o
llenos de mucosidad. La característica diagnóstica clave del secuestro pulmonar en la TC es la
identificación de las arterias de alimentación sistémicas ( 38 – 40). Por lo tanto, cuando está
presente un área anormal del parénquima pulmonar, particularmente en los lóbulos inferiores, se
debe realizar un interrogatorio cuidadoso en busca de un suministro vascular sistémico
anómalo. Cuando los pacientes con secuestros presentan hemoptisis, se pueden identificar
hallazgos de hemorragia parenquimatosa interna, incluidas opacidades del espacio aéreo y
nodulares, y por lo tanto pueden implicar al secuestro como la fuente. El tratamiento de pacientes
con secuestro pulmonar complicado con hemoptisis es principalmente quirúrgico, aunque se puede
realizar una embolización preoperatoria del suministro arterial sistémico para prevenir la pérdida de
sangre ( 41 , 42 ) ( Fig 1).
Las fístulas arteriovenosas, que son conexiones adquiridas entre arterias y venas, suelen tener un
origen traumático o iatrogénico. Una condición relacionada, una fístula de la arteria bronquial a la
arteria pulmonar, también puede ocurrir y se comporta de manera similar a las malformaciones
arteriovenosas tradicionales. No consideramos las fístulas de arteria bronquial a arteria pulmonar
como verdaderas malformaciones o fístulas, sino como hipertrofia de las anastomosis normales de
arteria bronquial a arteria pulmonar debido a causas congénitas o adquiridas desconocidas
( 13 , 48 ).). El mecanismo de sangrado en las malformaciones y fístulas arteriovenosas se debe a la
ruptura de las conexiones de pared delgada y los vasos involucrados que pueden agrandarse con el
tiempo, particularmente cuando tienen un suministro arterial sistémico y, por lo tanto, están sujetos a
niveles más altos de presión ( 49 – 52 ) . Muchas malformaciones arteriovenosas y más del 99% de
los vasos sanguíneos arteriales pulmonares no provocan hemoptisis y pueden descubrirse de
manera incidental ( 50 ).
Es importante reconocer que la destrucción del parénquima es un mecanismo por el cual una
neumonía infecciosa puede provocar hemoptisis. Como comentamos anteriormente, las infecciones
también pueden causar hemoptisis de forma aguda mediante la formación de un pseudoaneurisma o
de forma crónica mediante la hipertrofia vascular sistémica. Estos diferentes mecanismos tienen
importantes implicaciones en el tratamiento. Los pseudoaneurismas y la hipertrofia vascular
sistémica suelen requerir una intervención endovascular o quirúrgica. Las infecciones que causan
hemoptisis por medio de la destrucción del parénquima solo se tratan con mayor frecuencia con
agentes antimicrobianos.59 , 60 ). El radiólogo de diagnóstico debe conocer estos diferentes
mecanismos, sus respectivos hallazgos en la TC y sus implicaciones para el tratamiento.
La necrosis tumoral es otra causa importante de hemoptisis. En un paciente con hemoptisis, los
hallazgos de necrosis tumoral en la TC, incluida la baja atenuación central, los productos sanguíneos
internos o la cavitación, deben ser motivo de preocupación ( 61 , 62 ). Los hallazgos de TC de
hemorragia parenquimatosa adyacente o circundante o productos sanguíneos aspirados corriente
abajo pueden servir como evidencia de apoyo de que un tumor es el origen de la hemoptisis,
particularmente cuando un paciente tiene múltiples lesiones ( Fig. 19 ).). Cuando la necrosis tumoral
está implicada como fuente de hemoptisis, las opciones de tratamiento generalmente incluyen
atención de apoyo o cirugía. Al igual que con las infecciones, se justifica un interrogatorio cuidadoso
en busca de pseudoaneurismas asociados o suministro vascular sistémico hipertrofiado porque
estos hallazgos pueden permitir el tratamiento endovascular.
Figura 19. Hemoptisis en un hombre de 61 años con antecedentes de sarcoma y metástasis
múltiples. La imagen axial de TC muestra múltiples nódulos pulmonares, pero una masa más grande
en el lóbulo inferior derecho se consideró la lesión culpable de la hemoptisis porque la opacidad en
vidrio esmerilado circundante indica hemorragia (flecha), que era un hallazgo nuevo en comparación
con los hallazgos del examen anterior del paciente .
La hemoptisis también se puede ver en una minoría de pacientes con embolia pulmonar, pero la
hemoptisis generalmente no pone en peligro la vida ( 63 - 66). Aunque el mecanismo de la
hemoptisis en pacientes con embolia pulmonar puede ser multifactorial y estar relacionado con la
derivación broncopulmonar, también se observa hemoptisis en pacientes con embolia pulmonar e
infartos pulmonares acompañantes. Como tal, la destrucción del parénquima debido a un infarto
pulmonar también puede ser una causa de hemoptisis. En cualquier caso, los radiólogos de
diagnóstico deben saber que una embolia pulmonar y los infartos pulmonares pueden provocar
hemoptisis. Hallazgos parenquimatosos de infartos pulmonares, que incluyen consolidación
periférica, opacidad en vidrio deslustrado y áreas de consolidación con aclaramiento central (es
decir, el signo del “halo inverso”).67 ). La identificación de la embolia pulmonar en pacientes con
hemoptisis es importante porque el tratamiento puede entonces dirigirse a la embolia pulmonar y
puede incluir una combinación de técnicas médicas (es decir, terapia anticoagulante) e
intervencionistas (p. ej., filtros, recuperación de coágulos o lisis).
Invasión de vías aéreas. — La invasión directa de las vías respiratorias también puede provocar
hemoptisis. Tumores como el carcinoma broncogénico, los carcinoides y las metástasis pueden
causar hemoptisis cuando invaden o surgen dentro de las vías respiratorias ( 68 - 70 ). Los hallazgos
en la TC de un tumor que surge, se deforma o invade directamente una vía aérea deben
considerarse fuentes potenciales de hemoptisis ( Fig. 20 ).). El interrogatorio del parénquima
pulmonar distal al tumor puede ofrecer hallazgos que corroboren los productos sanguíneos
aspirados. Al igual que con las infecciones pulmonares, los tumores pueden causar hemoptisis por
medio de múltiples mecanismos que incluyen necrosis tumoral, daño vascular directo con formación
de pseudoaneurismas e hipertrofia vascular sistémica. Sin embargo, la identificación de la invasión
de las vías respiratorias en la TC es importante porque esto puede dirigir el tratamiento del paciente
a la terapia endobronquial y quirúrgica en lugar de las terapias centradas en el sistema vascular que
se utilizarían para la hemoptisis con otras causas.
Figura 20. Hemoptisis en una mujer de 31 años. La imagen de CT de reforma multiplanar coronal
muestra una masa endobronquial (flecha) en el bronquio del lóbulo inferior izquierdo. Dada la edad
del paciente, la localización endobronquial y la alta atenuación de la lesión, se prefirió un tumor
carcinoide como origen de la hemoptisis. La lesión fue extirpada quirúrgicamente y resultó ser un
tumor carcinoide.
Los broncolitos también pueden provocar hemoptisis por invasión directa de las vías
respiratorias. Un ganglio linfático calcificado, que puede deberse a una infección previa (p. ej.,
tuberculosis o histoplasmosis) o exposición, puede erosionar el árbol bronquial. En la TC, los
broncolitos se identifican como nódulos calcificados que están presentes total o parcialmente dentro
de una vía aérea. Cuando se dispone de exámenes previos, se puede observar que los broncolitos
cambian de posición con el tiempo a medida que erosionan las vías respiratorias. Puede resultar en
un aumento de la atelectasia distal, y cuando los pacientes tienen hemoptisis, puede haber hallazgos
de hemoderivados aspirados en las vías respiratorias distales.12 ) ( figura 21 ).
Figura 21.Broncolito causante de hemoptisis en una mujer de 69 años con hemoptisis intermitente
recurrente. La imagen axial de TC muestra un nódulo calcificado (flecha) en el árbol bronquial del
lóbulo medio derecho, lo que resulta en una atelectasia parcial del segmento lateral. Estos hallazgos
son compatibles con un broncolito y muestran que el origen de la hemoptisis es el lóbulo medio
derecho. El árbol bronquial del lado derecho se interrogó con broncoscopia rígida, lo que permitió
confirmar la presencia de una lesión calcificada que sobresalía y ocluía el bronquio. El intento de
manipulación de esta lesión resultó en una hemorragia adicional; de este modo, Se realizó una
lobectomía media derecha. El broncolito se confirmó en el análisis anatomopatológico de la muestra
resecada.
Hemoptisis criptogénica
En pacientes que presentan hemoptisis en los que no se identifica una causa o lesión supuesta, se
puede hacer un diagnóstico de hemoptisis criptogénica. En la TC, los pacientes con hemoptisis
criptogénica pueden tener hallazgos de hemoptisis en el parénquima pulmonar o en las vías
respiratorias, pero no se encuentra una TC o una explicación clínica para los hallazgos. La
hemoptisis criptogénica representa del 10% al 20% de los pacientes con hemoptisis y se observa
con mayor frecuencia en pacientes que fuman ( 71 - 73 ).
Herth et al ( 73 ) dieron seguimiento a 135 pacientes con hemoptisis criptogénica y encontraron que
al 6% se les diagnosticó un cáncer de pulmón irresecable dentro de los siguientes 6 años. Este
trabajo plantea la posibilidad de que la hemoptisis sea un marcador subyacente de displasia o
metaplasia que, en última instancia, puede deberse a una condición premaligna oa una neoplasia
maligna oculta.
Sin embargo, en un estudio diferente, Savale et al ( 74) siguió a 81 pacientes con hemoptisis
criptogénica y no encontró ningún caso de cáncer de pulmón. En este estudio, las lesiones de
Dieulafoy, que son anomalías vasculares caracterizadas por agrandamiento de las arterias mucosas
o submucosas bronquiales, se encontraron en cinco de nueve pacientes que posteriormente se
sometieron a cirugía. Se espera que las lesiones de Dieulafoy solo muestren hallazgos de sangre
aspirada en la TC, porque son demasiado pequeñas para visualizarlas directamente. Así, aunque no
hay consenso sobre una asociación entre hemoptisis criptogénica y malignidad,
Conclusión
En este artículo, proporcionamos una descripción general de los principales mecanismos que
pueden causar hemoptisis y sus hallazgos de TC asociados. Estos mecanismos y las enfermedades
específicas que pueden causarlos se resumen en la Tabla 2 . Para utilizar esta información en la
práctica clínica real, se requiere un enfoque estructurado pero flexible para la interpretación de la
TC. Nuestro enfoque sugerido se presenta en la Tabla 3y se basa en la identificación de signos
indirectos y directos. Los signos pulmonares indirectos son las manifestaciones de hemorragia en la
TC e incluyen hallazgos tanto de hemorragia parenquimatosa como de sangre aspirada. Los signos
vasculares indirectos son indicativos de un aumento del aporte vascular. Los signos directos son
más específicos e implican un vaso o lesión causal causante anormal focalmente. Los ejemplos
incluyen un pseudoaneurisma infeccioso (es decir, un vaso culpable) o un tumor (es decir, una lesión
culpable).
Sin embargo, quizás sea más relevante el uso de signos indirectos y directos identificados en la TC
para ayudar a dirigir el tratamiento del paciente. Los signos pulmonares indirectos se pueden usar
para localizar el tratamiento en una porción particular del pulmón o, por el contrario, cuando hay una
hemorragia difusa, para indicar que no se puede identificar ningún sitio de hemorragia
localizable. Los signos vasculares indirectos son valiosos cuando se buscan tratamientos
endovasculares porque pueden implicar una fuente vascular específica. Esto es particularmente
importante cuando la fuente se encuentra fuera de las arterias bronquiales ortotópicas porque el
radiólogo intervencionista se dirige a las fuentes vasculares que de otro modo no se habrían
interrogado. Los signos directos identificados en la TC afectan el tratamiento del paciente al definir
una causa focal focalizable de hemoptisis. Por ejemplo, la identificación de un broncolito (es decir,
una lesión culpable) aleja el tratamiento de las terapias endovasculares y lo acerca al tratamiento
quirúrgico o broncoscópico. El reconocimiento de un pseudoaneurisma de la arteria pulmonar (es
decir, un vaso culpable) requiere tratamiento quirúrgico o tratamiento endovascular con un abordaje
venoso sistémico.
Para esta actividad de SA-CME basada en una revista, el autor SER ha proporcionado
divulgaciones; todos los demás autores, el editor y los revisores han declarado no tener relaciones
relevantes.