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TC para evaluación de hemoptisis

Resumen
hemoptisis, que se define como la expectoración de sangre de los alvéolos o de las vías
respiratorias de las vías respiratorias bajas, es un síntoma clínico alarmante con un amplio
diagnóstico diferencial. La TC se ha convertido en una importante herramienta no invasiva en la
evaluación de pacientes con hemoptisis, y los autores presentan un enfoque sistemático pero flexible
para la interpretación de la TC. El primer paso en este enfoque consiste en identificar los hallazgos
de hemorragia parenquimatosa y de las vías respiratorias. El segundo paso tiene como objetivo
determinar el mecanismo de la hemoptisis y si un suministro vascular específico puede estar
implicado. La hemoptisis puede tener causas vasculares primarias y vasculares secundarias. Los
mecanismos vasculares primarios incluyen hipertrofia vascular sistémica crónica, vasos focalmente
dañados, un parénquima pulmonar displásico con riego arterial sistémico, malformaciones y fístulas
arteriovenosas y sangrado a nivel capilar. La evaluación de los mecanismos vasculares de la
hemoptisis en la TC también implica determinar si una fuente vascular específica puede estar
implicada. Aunque las arterias bronquiales son responsables de la mayoría de los casos de
hemoptisis, las arterias sistémicas no bronquiales y las arterias pulmonares son importantes fuentes
potenciales de hemoptisis que deben reconocerse. Los mecanismos vasculares secundarios de la
hemoptisis incluyen procesos que destruyen directamente el parénquima pulmonar y procesos que
invaden directamente las vías respiratorias. La comprensión y el empleo de este enfoque permiten al
radiólogo de diagnóstico interpretar con precisión los exámenes de TC en pacientes con hemoptisis
y proporcionar la información más adecuada para dirigir el tratamiento posterior.

©
 RSNA, 2021

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OBJETIVOS DE APRENDIZAJE DE SA-CME


Después de completar esta actividad SA-CME basada en un diario, los participantes podrán:

 ■ Describir el protocolo de TC apropiado para la evaluación de pacientes con hemoptisis.


 ■ Identificar la anatomía de las arterias bronquiales normales y anormales.
 ■ Discutir las causas vasculares y no vasculares comunes de la hemoptisis.

La hemoptisis se define como la expectoración de sangre de los alvéolos o de las vías respiratorias
del tracto respiratorio inferior. Clínicamente, la hemoptisis debe distinguirse de la hematemesis y de
la sangre aspirada relacionada con una lesión nasofaríngea. Aunque la hemoptisis se clasifica
comúnmente en la literatura como masiva o submasiva según el volumen de sangre expectorada,
estos términos carecen de una definición consensuada, a menudo son inexactos y tienen
implicaciones limitadas en el tratamiento. La asfixia más que la exanguinación es la principal causa
de muerte en pacientes con hemoptisis. Tan solo 250 ml de sangre, o menos del volumen de un
refresco de 12 onzas, llena todo el árbol traqueobronquial ( 1, 2 ). En casos de hemoptisis
potencialmente mortal, la prioridad inicial es mantener la vía aérea, optimizar la oxigenación y
asegurar la estabilidad hemodinámica. Una vez que se alcanzan estos objetivos iniciales, la atención
se centra en determinar la causa subyacente y las mejores opciones de tratamiento disponibles.

Las causas de la hemoptisis varían según la ubicación geográfica y el entorno de práctica al que se
presenta el paciente. Aunque la tuberculosis sigue siendo la causa más común de hemoptisis en los
países en desarrollo, otras infecciones respiratorias, lesiones malignas, bronquitis crónica y
bronquiectasias son las causas más comunes de hemoptisis que se observan en los centros de
referencia terciarios de América del Norte y Europa. Dado que las posibles causas de la hemoptisis
son variables tanto en los mecanismos fisiopatológicos como en las manifestaciones por imágenes,
la hemoptisis sigue siendo un tema desafiante para los médicos y radiólogos. Para complicar aún
más el tema, muchas de las posibles causas dan como resultado hemoptisis solo en una pequeña
minoría de casos.

La TC se ha convertido en una importante herramienta no invasiva en la evaluación de pacientes


con hemoptisis y está calificada como "generalmente apropiada" para hemoptisis potencialmente
mortales y no mortales en los criterios de idoneidad del American College of Radiology (ACR)
( 3). Muchos pacientes que presentan hemoptisis tienen afecciones subyacentes conocidas, como
fibrosis quística o tumores que pueden causar hemoptisis; en estos casos, el papel de la TC es
evaluar la evidencia de una nueva fuente localizable o tratable para guiar mejor la terapia. Sin
embargo, en otros pacientes, la hemoptisis puede ser un síntoma de presentación inicial, sin un
diagnóstico conocido. En estos casos, la TC se puede utilizar para evaluar la hemorragia y el origen,
pero también puede ayudar a determinar la causa o el diagnóstico diferencial. Una vez que se
identifica la posible causa subyacente de la hemoptisis, las opciones de tratamiento incluyen
combinaciones de terapias médicas, broncoscópicas, quirúrgicas y endovasculares.

En este artículo, discutimos un enfoque sistemático pero flexible para la evaluación de pacientes con
hemoptisis que incluye la consideración del escenario clínico y la historia clínica relevante,
centrándose en los hallazgos de la TC y los mecanismos fisiopatológicos. El primer paso en este
enfoque consiste en identificar los hallazgos de hemorragia en la TC. El segundo paso consiste en
determinar el mecanismo de la hemoptisis y si puede estar implicado un suministro vascular
específico. Este mecanismo puede entonces correlacionarse con un diagnóstico subyacente o
diagnóstico diferencial, cuando corresponda.

Técnica de tomografía computarizada


Se debe utilizar un protocolo de tomografía computarizada para pacientes que presentan
síntomas de hemoptisis durante la fase arterial sistémica, con una tasa de inyección de material de
contraste de 4-5 ml/seg, con seguimiento del bolo activado en la aorta torácica descendente media
( 4 ).
La adquisición durante la fase arterial sistémica asegura la opacificación de las arterias bronquiales,
las cuales son responsables del sangrado hasta en el 90% de los pacientes con hemoptisis que
requieren intervención endovascular ( 1 , 3 , 5 – 8). Las arterias pulmonares, que son responsables
del sangrado en una minoría de los casos, también se opacifican de forma fiable en esta fase,
siempre que no se utilice un chaser salino. Debe evitarse un perseguidor de solución salina en
pacientes con hemoptisis, porque puede diluir o lavar el material de contraste en el árbol arterial
pulmonar. Además, idealmente, se usa un volumen mayor de material de contraste yodado (110 a
125 ml) para permitir la opacificación persistente de la arteria pulmonar en el momento del
desencadenamiento aórtico. La cobertura de imágenes debe extenderse desde la parte inferior del
cuello hasta el eje celíaco. Se recomienda la cobertura del eje celíaco porque algunas fuentes de
hemoptisis pueden surgir de los vasos abdominales superiores,9 ) ( figura 1 ).
Figura 1a. Hemoptisis en una mujer de 24 años con antecedentes de escoliosis que se sometió a
una cirugía de fusión espinal. (a) Imagen axial de TC del tórax (ventana de pulmón) que muestra
signos de hemorragia parenquimatosa, incluida una extensa opacidad en vidrio deslustrado en los
lóbulos medio e inferior derechos. La opacidad en vidrio deslustrado rodea el lóbulo inferior derecho
medial opacificado, que está adyacente a la instrumentación de fusión espinal que sobresale
directamente en el pulmón. (b)La imagen coronal de reformación multiplanar muestra que este
pulmón consolidado está irrigado por arterias sistémicas agrandadas que surgen de la arteria frénica
inferior (flecha). Estos hallazgos son consistentes con el suministro arterial sistémico a un secuestro
pulmonar intralobar, que el paciente probablemente adquirió debido a la inflamación crónica
relacionada con la instrumentación de fusión espinal que sobresale. (C)La angiografía con catéter a
través del eje celíaco muestra la arteria frénica inferior (flecha) y permite confirmar estos
hallazgos. Este paciente fue tratado con embolización de partículas de alcohol polivinílico antes de la
resección quirúrgica, en la que se confirmó el diagnóstico de secuestro intralobar. Este caso destaca
la necesidad de obtener imágenes a través del eje celíaco, porque las arterias de alimentación que
surgen debajo del diafragma pueden ser una causa importante de hemoptisis.

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Figura 1b. Hemoptisis en una mujer de 24 años con antecedentes de escoliosis que se sometió a
una cirugía de fusión espinal. (a) Imagen axial de TC del tórax (ventana de pulmón) que muestra
signos de hemorragia parenquimatosa, incluida una extensa opacidad en vidrio deslustrado en los
lóbulos medio e inferior derechos. La opacidad en vidrio deslustrado rodea el lóbulo inferior derecho
medial opacificado, que está adyacente a la instrumentación de fusión espinal que sobresale
directamente en el pulmón. (b)La imagen coronal de reformación multiplanar muestra que este
pulmón consolidado está irrigado por arterias sistémicas agrandadas que surgen de la arteria frénica
inferior (flecha). Estos hallazgos son consistentes con el suministro arterial sistémico a un secuestro
pulmonar intralobar, que el paciente probablemente adquirió debido a la inflamación crónica
relacionada con la instrumentación de fusión espinal que sobresale. (C)La angiografía con catéter a
través del eje celíaco muestra la arteria frénica inferior (flecha) y permite confirmar estos
hallazgos. Este paciente fue tratado con embolización de partículas de alcohol polivinílico antes de la
resección quirúrgica, en la que se confirmó el diagnóstico de secuestro intralobar. Este caso destaca
la necesidad de obtener imágenes a través del eje celíaco, porque las arterias de alimentación que
surgen debajo del diafragma pueden ser una causa importante de hemoptisis.

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Figura 1c. Hemoptisis en una mujer de 24 años con antecedentes de escoliosis que se sometió a
una cirugía de fusión espinal. (a) Imagen axial de TC del tórax (ventana de pulmón) que muestra
signos de hemorragia parenquimatosa, incluida una extensa opacidad en vidrio deslustrado en los
lóbulos medio e inferior derechos. La opacidad en vidrio deslustrado rodea el lóbulo inferior derecho
medial opacificado, que está adyacente a la instrumentación de fusión espinal que sobresale
directamente en el pulmón. (b)La imagen coronal de reformación multiplanar muestra que este
pulmón consolidado está irrigado por arterias sistémicas agrandadas que surgen de la arteria frénica
inferior (flecha). Estos hallazgos son consistentes con el suministro arterial sistémico a un secuestro
pulmonar intralobar, que el paciente probablemente adquirió debido a la inflamación crónica
relacionada con la instrumentación de fusión espinal que sobresale. (C)La angiografía con catéter a
través del eje celíaco muestra la arteria frénica inferior (flecha) y permite confirmar estos
hallazgos. Este paciente fue tratado con embolización de partículas de alcohol polivinílico antes de la
resección quirúrgica, en la que se confirmó el diagnóstico de secuestro intralobar. Este caso destaca
la necesidad de obtener imágenes a través del eje celíaco, porque las arterias de alimentación que
surgen debajo del diafragma pueden ser una causa importante de hemoptisis.

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Para revisar los hallazgos vasculares y de tejidos blandos, las imágenes se reconstruyen con un
espesor de sección de 1 mm mediante el uso de un núcleo estándar, y las reconstrucciones
multiplanares coronal y sagital se realizan directamente en el escáner a partir de los datos sin
procesar. El software de posprocesamiento que es capaz de generar reconstrucciones oblicuas y
curvas dobles, imágenes de proyección de máxima intensidad y reconstrucciones volumétricas
tridimensionales se puede utilizar para mostrar de manera óptima el suministro vascular a las áreas
de hemorragia. Para la evaluación del parénquima pulmonar, también se deben utilizar de forma
rutinaria ventanas pulmonares dedicadas con un núcleo personalizado.
Para la mayoría de los pacientes que presentan hemoptisis, las imágenes durante una sola fase
arterial sistémica deberían ser suficientes. Se puede agregar una exploración sin contraste en
pacientes que se han sometido a cirugía o que han experimentado un traumatismo penetrante para
permitir la diferenciación de cuerpos extraños densos o material quirúrgico de vasos que realzan con
contraste o material de contraste extravasado. En pacientes que tengan contraindicaciones para el
uso de agentes de contraste yodados, incluyendo antecedentes de anafilaxia, se debe realizar una
evaluación de riesgo-beneficio del uso de material de contraste. En situaciones dependientes del
tiempo que involucran a pacientes con hemoptisis potencialmente mortal, puede ser recomendable
administrar material de contraste bajo la observación de un equipo de reanimación o con el paciente
ya intubado. Otro enfoque implica realizar una exploración sin contraste para evaluar los hallazgos
parenquimatosos localizables de hemorragia o una causa obvia de la hemoptisis. Después de
revisar las imágenes sin contraste, se puede tomar una decisión con respecto a la necesidad de una
exploración posterior con material de contraste intravenoso para evaluar mejor el diagnóstico o
planificar la intervención.

Al igual que con la adición de una adquisición sin contraste, se pueden realizar modificaciones
adicionales a los protocolos de tomografía computarizada para pacientes que presentan hemoptisis
sobre la base de factores específicos del paciente y se pueden emplear caso por caso. Por ejemplo,
agregar una adquisición de fase venosa portal puede ser valioso en pacientes con tumores o
infecciones conocidas, porque estas anomalías pueden no mejorar adecuadamente en la fase
arterial sistémica. La exploración de la fase venosa portal se puede realizar con un retraso fijo de 70
segundos. En pacientes con afecciones conocidas que afectan las arterias pulmonares, como la
telangiectasia hemorrágica hereditaria, se puede considerar un bolo prolongado para asegurar una
opacificación arterial pulmonar óptima.Tabla 1 .

Tabla 1: Protocolo de TC para la evaluación de la hemoptisis

Hallazgos de TC de hemorragia
El primer paso en la interpretación de la TC para pacientes con hemoptisis es identificar hallazgos
que sugieran sangre en los alvéolos o las vías respiratorias. La sangre en los alvéolos se manifiesta
típicamente como una opacidad o consolidación en vidrio esmerilado. Aunque estos hallazgos de
enfermedad del espacio aéreo pueden verse en otros procesos, como edema o neumonía, en un
paciente que presenta hemoptisis, estos hallazgos deben considerarse áreas potenciales de
hemorragia parenquimatosa. Cuando la hemorragia es subaguda, las líneas septales también
pueden estar presentes cuando los macrófagos ingresan al área y migran a los vasos linfáticos en
los tabiques interlobulillares para eliminar los productos sanguíneos ( 4 , 10 , 11 ) ( Fig. 2 ).).

Figura 2. Vasculitis de pequeño vaso y hemoptisis intermitente en un hombre de 38 años. La imagen


axial de CT muestra opacidad en vidrio deslustrado y líneas septales interlobulillares en un patrón de
"pavimento loco". La opacidad en vidrio deslustrado es un signo indirecto compatible con hemorragia
pulmonar en pacientes con hemoptisis. El diagnóstico se confirmó por broncoscopia. El
engrosamiento de la línea septal interlobulillar puede estar presente en la hemorragia pulmonar
subaguda porque los macrófagos ingresan al área para eliminar los productos sanguíneos.

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Los pacientes que presentan hemoptisis también pueden tener hallazgos de hemoderivados en las
vías respiratorias grandes o pequeñas. Los productos sanguíneos en el árbol bronquial pueden
manifestarse como defectos de llenado detectables en la TC. Cuando se encuentran en las vías
aéreas de mayor calibre, estos defectos de llenado presentan en algunos casos una mayor
atenuación (>40 UH), lo que permite diferenciarlos de las mucosidades. La obstrucción de las vías
respiratorias más grandes con hemoderivados puede provocar atelectasia. Los productos
sanguíneos en las vías respiratorias más distales se manifiestan típicamente como nódulos
centrolobulillares que pueden tener una apariencia de árbol en brote. Los hallazgos de
hemoderivados en las vías respiratorias también pueden utilizarse para localizar
hemorragias. Debido a que los productos sanguíneos de las vías respiratorias a menudo son el
resultado de la aspiración distal,figura 3 ).
Figura 3a. Cardiopatía congénita reparada que se manifiesta con hemoptisis en un hombre de 36
años. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra nódulos en vidrio esmerilado en el
segmento lateral del lóbulo medio derecho. (b) Imagen coronal de TC (ventanas de tejidos blandos)
que muestra un defecto de llenado de alta atenuación (60 UH) en el árbol bronquial del lóbulo inferior
derecho (flechas) que es compatible con un coágulo intrabronquial, que está causando una
atelectasia subtotal del lóbulo inferior derecho. lóbulo inferior derecho. Estos hallazgos sugieren una
fuente de hemoptisis del lado derecho. (C)La imagen axial de TC muestra una arteria bronquial
ectópica que surge de la superficie inferior del arco aórtico, con un ostium agrandado (3 mm)
(flecha). (d)La imagen de TC de reconstrucción multiplanar con proyección de intensidad máxima
oblicua sagital muestra que la arteria (flechas) está hipertrofiada en todo su trayecto proximal. Se
siguió la arteria bronquial ectópica hasta la región del coágulo en el bronquio del lóbulo inferior
derecho. Se identificaron las arterias bronquiales del lado izquierdo (no mostradas), pero eran de
calibre normal. Estos hallazgos implicaron a la arteria bronquial derecha como la fuente de la
hemoptisis a través del mecanismo de hipertrofia vascular sistémica crónica. (mi)El angiograma con
catéter con inyección de la arteria bronquial derecha ectópica (flechas) muestra la hipertrofia, y
también se observó la extensión de la arteria bronquial derecha para servir a la pleura apical
derecha. No se observó extravasación. La arteria se embolizó con partículas de alcohol polivinílico
de 500 a 700 μm hasta la estasis y se resolvió la hemoptisis del paciente.

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Figura 3b. Cardiopatía congénita reparada que se manifiesta con hemoptisis en un hombre de 36
años. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra nódulos en vidrio esmerilado en el
segmento lateral del lóbulo medio derecho. (b) Imagen coronal de TC (ventanas de tejidos blandos)
que muestra un defecto de llenado de alta atenuación (60 UH) en el árbol bronquial del lóbulo inferior
derecho (flechas) que es compatible con un coágulo intrabronquial, que está causando una
atelectasia subtotal del lóbulo inferior derecho. lóbulo inferior derecho. Estos hallazgos sugieren una
fuente de hemoptisis del lado derecho. (C)La imagen axial de TC muestra una arteria bronquial
ectópica que surge de la superficie inferior del arco aórtico, con un ostium agrandado (3 mm)
(flecha). (d)La imagen de TC de reconstrucción multiplanar con proyección de intensidad máxima
oblicua sagital muestra que la arteria (flechas) está hipertrofiada en todo su trayecto proximal. Se
siguió la arteria bronquial ectópica hasta la región del coágulo en el bronquio del lóbulo inferior
derecho. Se identificaron las arterias bronquiales del lado izquierdo (no mostradas), pero eran de
calibre normal. Estos hallazgos implicaron a la arteria bronquial derecha como la fuente de la
hemoptisis a través del mecanismo de hipertrofia vascular sistémica crónica. (mi)El angiograma con
catéter con inyección de la arteria bronquial derecha ectópica (flechas) muestra la hipertrofia, y
también se observó la extensión de la arteria bronquial derecha para servir a la pleura apical
derecha. No se observó extravasación. La arteria se embolizó con partículas de alcohol polivinílico
de 500 a 700 μm hasta la estasis y se resolvió la hemoptisis del paciente.

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Figura 3c. Cardiopatía congénita reparada que se manifiesta con hemoptisis en un hombre de 36
años. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra nódulos en vidrio esmerilado en el
segmento lateral del lóbulo medio derecho. (b) Imagen coronal de TC (ventanas de tejidos blandos)
que muestra un defecto de llenado de alta atenuación (60 UH) en el árbol bronquial del lóbulo inferior
derecho (flechas) que es compatible con un coágulo intrabronquial, que está causando una
atelectasia subtotal del lóbulo inferior derecho. lóbulo inferior derecho. Estos hallazgos sugieren una
fuente de hemoptisis del lado derecho. (C)La imagen axial de TC muestra una arteria bronquial
ectópica que surge de la superficie inferior del arco aórtico, con un ostium agrandado (3 mm)
(flecha). (d)La imagen de TC de reconstrucción multiplanar con proyección de intensidad máxima
oblicua sagital muestra que la arteria (flechas) está hipertrofiada en todo su trayecto proximal. Se
siguió la arteria bronquial ectópica hasta la región del coágulo en el bronquio del lóbulo inferior
derecho. Se identificaron las arterias bronquiales del lado izquierdo (no mostradas), pero eran de
calibre normal. Estos hallazgos implicaron a la arteria bronquial derecha como la fuente de la
hemoptisis a través del mecanismo de hipertrofia vascular sistémica crónica. (mi)El angiograma con
catéter con inyección de la arteria bronquial derecha ectópica (flechas) muestra la hipertrofia, y
también se observó la extensión de la arteria bronquial derecha para servir a la pleura apical
derecha. No se observó extravasación. La arteria se embolizó con partículas de alcohol polivinílico
de 500 a 700 μm hasta la estasis y se resolvió la hemoptisis del paciente.

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Figura 3d. Cardiopatía congénita reparada que se manifiesta con hemoptisis en un hombre de 36
años. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra nódulos en vidrio esmerilado en el
segmento lateral del lóbulo medio derecho. (b) Imagen coronal de TC (ventanas de tejidos blandos)
que muestra un defecto de llenado de alta atenuación (60 UH) en el árbol bronquial del lóbulo inferior
derecho (flechas) que es compatible con un coágulo intrabronquial, que está causando una
atelectasia subtotal del lóbulo inferior derecho. lóbulo inferior derecho. Estos hallazgos sugieren una
fuente de hemoptisis del lado derecho. (C)La imagen axial de TC muestra una arteria bronquial
ectópica que surge de la superficie inferior del arco aórtico, con un ostium agrandado (3 mm)
(flecha). (d)La imagen de TC de reconstrucción multiplanar con proyección de intensidad máxima
oblicua sagital muestra que la arteria (flechas) está hipertrofiada en todo su trayecto proximal. Se
siguió la arteria bronquial ectópica hasta la región del coágulo en el bronquio del lóbulo inferior
derecho. Se identificaron las arterias bronquiales del lado izquierdo (no mostradas), pero eran de
calibre normal. Estos hallazgos implicaron a la arteria bronquial derecha como la fuente de la
hemoptisis a través del mecanismo de hipertrofia vascular sistémica crónica. (mi)El angiograma con
catéter con inyección de la arteria bronquial derecha ectópica (flechas) muestra la hipertrofia, y
también se observó la extensión de la arteria bronquial derecha para servir a la pleura apical
derecha. No se observó extravasación. La arteria se embolizó con partículas de alcohol polivinílico
de 500 a 700 μm hasta la estasis y se resolvió la hemoptisis del paciente.

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Figura 3e. Cardiopatía congénita reparada que se manifiesta con hemoptisis en un hombre de 36
años. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra nódulos en vidrio esmerilado en el
segmento lateral del lóbulo medio derecho. (b) Imagen coronal de TC (ventanas de tejidos blandos)
que muestra un defecto de llenado de alta atenuación (60 UH) en el árbol bronquial del lóbulo inferior
derecho (flechas) que es compatible con un coágulo intrabronquial, que está causando una
atelectasia subtotal del lóbulo inferior derecho. lóbulo inferior derecho. Estos hallazgos sugieren una
fuente de hemoptisis del lado derecho. (C)La imagen axial de TC muestra una arteria bronquial
ectópica que surge de la superficie inferior del arco aórtico, con un ostium agrandado (3 mm)
(flecha). (d)La imagen de TC de reconstrucción multiplanar con proyección de intensidad máxima
oblicua sagital muestra que la arteria (flechas) está hipertrofiada en todo su trayecto proximal. Se
siguió la arteria bronquial ectópica hasta la región del coágulo en el bronquio del lóbulo inferior
derecho. Se identificaron las arterias bronquiales del lado izquierdo (no mostradas), pero eran de
calibre normal. Estos hallazgos implicaron a la arteria bronquial derecha como la fuente de la
hemoptisis a través del mecanismo de hipertrofia vascular sistémica crónica. (mi)El angiograma con
catéter con inyección de la arteria bronquial derecha ectópica (flechas) muestra la hipertrofia, y
también se observó la extensión de la arteria bronquial derecha para servir a la pleura apical
derecha. No se observó extravasación. La arteria se embolizó con partículas de alcohol polivinílico
de 500 a 700 μm hasta la estasis y se resolvió la hemoptisis del paciente.

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Los productos sanguíneos en los pulmones o las vías respiratorias también se pueden usar para
dirigir terapias dirigidas; por lo tanto, la distribución de la hemorragia es importante. Un patrón difuso
de hemorragia parenquimatosa pulmonar sugiere un proceso sistémico, y los pacientes con este
patrón suelen ser malos candidatos para intervenciones dirigidas. Por el contrario, los hallazgos
focales de hemorragia parenquimatosa pueden usarse para localizar el sangrado en una lesión o
territorio vascular específico. Aunque a menudo es difícil, distinguir el parénquima de la sangre
aspirada puede ser valioso porque la sangre aspirada sugiere una fuente más proximal o
localizada. Tanto la sangre parenquimatosa como la aspirada pueden ser nodulares, pero los
hallazgos de nódulos centrolobulillares en forma de árbol en brote más pequeños y bien definidos
favorecen la aspiración de una fuente proximal, mientras que las opacidades en vidrio esmerilado
centrolobulillares regionales o difusas son más sugestivas de hemorragia parenquimatosa. Los
cambios temporales también son útiles. En pacientes que se someten a exámenes seriados, en
particular aquellos con enfermedades crónicas o neoplasias malignas subyacentes, también se
pueden usar nuevas áreas de enfermedad del espacio aéreo con hemoptisis para implicar áreas de
hemorragia activa o reciente.

Mecanismos de la hemoptisis
Ningún mecanismo fisiopatológico único causa hemoptisis. En términos generales, los
mecanismos se pueden dividir entre causas vasculares primarias y secundarias. Los mecanismos
vasculares primarios incluyen hipertrofia vascular sistémica crónica, vasos focalmente dañados,
parénquima pulmonar displásico con riego arterial sistémico, malformaciones y fístulas
arteriovenosas y hemorragia a nivel capilar. Los mecanismos en los que los vasos están
involucrados de manera secundaria incluyen aquellos que destruyen directamente el parénquima,
como infecciones e infartos, y aquellos que implican la invasión directa de las vías respiratorias por
un tumor o un proceso benigno, como un broncolito.
Por ejemplo, la infección por Mycobacterium tuberculosis puede causar hemoptisis por medio de
destrucción parenquimatosa focal y necrosis a través de la hipertrofia vascular sistémica crónica en
pacientes con fibrosis y bronquiectasias resultantes, a través del daño vascular directo en pacientes
con un pseudoaneurisma de la arteria pulmonar y a través de la erosión de una linfa granulomatosa
calcificada. nódulo en las vías respiratorias ( 7 , 12 ). Estos mecanismos requieren diferentes
tratamientos.

La destrucción parenquimatosa focal generalmente se trata con medicamentos antituberculosos y


atención de apoyo. La hipertrofia vascular sistémica crónica puede tratarse con tratamiento
endovascular regional, más a menudo con embolización de la arteria bronquial. Los vasos
directamente dañados que desarrollan pseudoaneurismas pueden requerir tratamiento endovascular
local o cirugía. Finalmente, la erosión de las vías respiratorias por un ganglio linfático granulomatoso
calcificado requiere tratamiento broncoscópico o quirúrgico.

Mecanismos vasculares primarios de la hemoptisis

Hipertrofia Vascular Sistémica Crónica.— Los pulmones tienen un suministro vascular dual que
involucra sangre desoxigenada con presión más baja de las arterias pulmonares y sangre oxigenada
con presión sistémica más alta de las arterias bronquiales. Las arterias pulmonares son la fuente
dominante de sangre a los pulmones, suministran el 99% del flujo sanguíneo y participan en el
intercambio de gases. Las arterias bronquiales normalmente no participan en el intercambio de
gases; su propósito es nutrir el parénquima pulmonar y otras estructuras en el mediastino
( 1 , 4). Las arterias bronquiales discurren distalmente y forman ramificaciones a lo largo de las vías
respiratorias y con el vasovasorum de las arterias pulmonares. Además, las arterias bronquiales
tienen anastomosis normales con las arterias pulmonares ( 13 , 14 ).

En condiciones que resultan en hipoxia crónica o inflamación y en neoplasias, las citocinas como la
angiopoyetina-1 y el factor de crecimiento epidérmico pueden estimular la dilatación, remodelación y
angiogénesis de las arterias sistémicas bronquiales y no bronquiales, un proceso que a menudo se
denomina colectivamente hipertrofia o hipertrofia vascular . del suministro
vascular ( 4 , 5 , 15 , 16 ). Estas arterias hipertrofiadas pueden desarrollar anastomosis arteriales
pulmonares sistémicas más extensas que participan en el intercambio de gases.

Cuando las arterias bronquiales están hipertrofiadas, su gasto cardíaco puede aumentar
desde un gasto normal del 1% hasta un 30%. Además, estas arterias hipertrofiadas tienen paredes
delgadas y son frágiles y están expuestas a presión sistémica, lo que las hace propensas a
romperse en las vías respiratorias, lo que puede causar hemoptisis ( 4 , 5 , 16 ).
Reconocer la hipertrofia vascular sistémica crónica es un objetivo fundamental de la TC en pacientes
con hemoptisis. Esto comienza con la identificación de las arterias bronquiales. Las arterias
bronquiales surgen con mayor frecuencia de la aorta descendente proximal y se
denominan ortotópicas cuando se originan entre la placa terminal superior de T5 y la placa terminal
inferior de T6. Las arterias bronquiales ectópicas , que son comunes, se originan en otras arterias
sistémicas, incluso en otros lugares a lo largo de la aorta o de la arteria subclavia, el tronco
braquiocefálico, el tronco tirocervical, la arteria mamaria interna o, en casos raros, de una arteria
coronaria.16 – 20 ). Las arterias bronquiales, en particular las arterias bronquiales derechas, también
pueden compartir un origen con una arteria intercostal. Esta configuración, conocida como tronco
arterial intercostal-bronquial, se observa en la mayoría de los pacientes ( 17 , 21 ). Los patrones de
ramificación de las arterias bronquiales son muy variables. En un estudio con cadáveres, Cauldwell y
Siekert ( 22 ) demostraron que el patrón de ramificación más común (41% de los pacientes en este
estudio) involucraba una arteria bronquial derecha que surge de un tronco de la arteria intercostal-
bronquial y dos arterias bronquiales izquierdas que surgen de la aorta ( 22).

Las arterias bronquiales normales se pueden identificar en la TC y se muestran ventajosas durante


la fase arterial sistémica. Las arterias bronquiales suelen ser pequeños vasos serpenteantes que
miden menos de 2 mm proximalmente y menos de 0,5 mm distalmente a medida que discurren hacia
los hilios y entran en el segmento broncopulmonar, viajando a lo largo del árbol bronquial. Las
arterias bronquiales ortotópicas suelen viajar por detrás del árbol traqueobronquial en el
mediastino. A pesar de que surgen en otros lugares, las arterias bronquiales ectópicas finalmente
también ingresan en los hilios y siguen un curso distal similar a lo largo del árbol bronquial. Las
arterias bronquiales se consideran hipertrofiadas cuando miden más de 2 mm
proximalmente.17 , 18 ).

Dependiendo de la causa subyacente, la hipertrofia de las arterias bronquiales puede ser unilateral o
bilateral. Por lo tanto, el agrandamiento asimétrico de las arterias bronquiales en la TC debe
considerarse sospechoso de hipertrofia ( Figs. 3 , 4 ). En casos raros, las arterias bronquiales
hipertrofiadas tienen un trayecto aberrante que atraviesa un bronquio; reconocer este hallazgo es
importante para prevenir lesiones durante cualquier intento de broncoscopia ( Fig. 5). En pacientes
con hemoptisis, las arterias bronquiales hipertrofiadas deben ser identificadas, incluyendo su origen
y curso, con especial atención a la presencia de arterias bronquiales ectópicas, ya que pueden
requerir modificación de cualquier tratamiento endovascular.
Figura 4a. Hemoptisis en un hombre de 28 años con fibrosis quística. (a) La imagen de TC de
proyección de intensidad máxima coronal muestra consolidación del lóbulo superior y
bronquiectasias con pérdida de volumen y retracción hiliar. En el mediastino se observan múltiples
arterias bronquiales ortotópicas agrandadas predominantemente del lado derecho (flecha). (b)La
angiografía con catéter con inyección en la arteria bronquial derecha (flechas) muestra los mismos
hallazgos que en la imagen de TC y también muestra tinción multifocal con material de contraste en
el lóbulo superior derecho. Estas arterias se embolizaron con partículas de alcohol polivinílico de 500
a 700 μm y la hemoptisis del paciente mejoró.

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Figura 4b. Hemoptisis en un hombre de 28 años con fibrosis quística. (a) La imagen de TC de
proyección de intensidad máxima coronal muestra consolidación del lóbulo superior y
bronquiectasias con pérdida de volumen y retracción hiliar. En el mediastino se observan múltiples
arterias bronquiales ortotópicas agrandadas predominantemente del lado derecho (flecha). (b)La
angiografía con catéter con inyección en la arteria bronquial derecha (flechas) muestra los mismos
hallazgos que en la imagen de TC y también muestra tinción multifocal con material de contraste en
el lóbulo superior derecho. Estas arterias se embolizaron con partículas de alcohol polivinílico de 500
a 700 μm y la hemoptisis del paciente mejoró.

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Figura 5. Trayecto intrabronquial de una arteria bronquial derecha hipertrofiada en una mujer de 90
años con antecedentes de infección crónica por micobacterias que presentó hemoptisis. La imagen
de CT de reformación multiplanar coronal muestra numerosas arterias colaterales bronquiales
agrandadas, una de las cuales discurre en el bronquio principal derecho (flecha), lo que implica que
esta arteria es un vaso culpable. Este es un signo directo de hemoptisis y es un hallazgo importante
porque su reconocimiento permite precaución durante un intento de broncoscopia para evitar
lesiones.

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Las reconstrucciones multiplanares, de proyección de máxima intensidad y volumétricas pueden ser


beneficiosas para mostrar el curso anatómico de las arterias bronquiales hipertrofiadas y pueden
servir como un mapa de ruta para la intervención endovascular. En los casos de hemoptisis por
hipertrofia de la arteria bronquial, la extravasación de material de contraste no es un hallazgo
esperado.

Aunque las arterias bronquiales pueden contribuir a aumentar el suministro vascular


sistémico a través de vías anatómicas normales hipertrofiadas, las arterias sistémicas no bronquiales
pueden contribuir a aumentar el suministro vascular sistémico a través de vías anatómicas
adquiridas.
Las arterias sistémicas no bronquiales pueden perfundir directamente los pulmones a través de
ramas que entran en los ligamentos pulmonares y las adherencias pleurales. Estas arterias pueden
surgir de prácticamente cualquier vaso sistémico en las proximidades del tórax y se ha informado
que surgen de las arterias mamarias internas, las arterias frénicas, las arterias intercostales, el
tronco tirocervical, el tronco costocervical, las arterias vertebrales, las arterias carótidas, las arterias
gástricas y las arterias coronarias. . Aunque la diferenciación de las arterias sistémicas no
bronquiales y las arterias bronquiales ectópicas puede ser difícil y, en última instancia, no es
esencial,4 , 16 , 18 , 23 ).
A diferencia de las arterias bronquiales, no existe un umbral de tamaño para una arteria sistémica
anormal no bronquial. En la TC, la simple identificación de estas arterias o sus afluentes que
ingresan al pulmón o se extienden a lo largo del árbol bronquial implica el reclutamiento de vasos
colaterales sistémicos no anatómicos. El agrandamiento asimétrico de arterias pares, como las
arterias intercostales, también puede ser útil para identificar el suministro arterial sistémico no
bronquial hipertrofiado. En pacientes con arterias intercostales hipertrofiadas, se puede observar un
engrosamiento pleural asociado ( Fig. 6). Además, algunas lesiones pueden tener irrigación arterial
sistémica bronquial y no bronquial (es decir, irrigación dual). Por lo tanto, incluso cuando se
encuentran arterias bronquiales hipertrofiadas, se debe realizar un interrogatorio detallado del
suministro arterial sistémico no bronquial adicional potencial en la TC. Esto es particularmente
relevante en pacientes que presentan hemoptisis recurrente después de la embolización de la arteria
bronquial inicial y pueden tener suministro arterial sistémico no bronquial previamente no
diagnosticado o recién adquirido ( 24 ) ( Fig. 7 ).

Figura 6a. Suministro arterial sistémico no bronquial en un hombre de 35 años con antecedentes de


infección crónica en el lóbulo superior izquierdo que presentó hemoptisis. (a) Las imágenes de TC
de reconstrucción multiplanar coronal muestran engrosamiento pleural (puntas de flecha, imagen
izquierda), que es un signo indirecto de hemoptisis. Se observan arterias extensas dilatadas y
tortuosas (flecha en ambas imágenes) que discurren a lo largo del engrosamiento pleural y son
compatibles con arterias sistémicas no bronquiales hipertrofiadas y fuentes probables de hemoptisis
en el pulmón izquierdo. (b) Los angiogramas con catéter de las arterias mamaria interna izquierda
(imagen de la derecha) y torácica lateral (imagen de la izquierda) muestran colateralización hacia el
lóbulo superior izquierdo a través de vasos colaterales transpleurales tortuosos, con tinción
aumentada del parénquima (flechas). Estos hallazgos permiten confirmar que las arterias sistémicas
son el origen de la hemoptisis. Este paciente se sometió a una embolización con una esponja de
gelatina como medida provisional antes de realizar la lobectomía.

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Figura 6b. Suministro arterial sistémico no bronquial en un hombre de 35 años con antecedentes de
infección crónica en el lóbulo superior izquierdo que presentó hemoptisis. (a) Las imágenes de TC
de reconstrucción multiplanar coronal muestran engrosamiento pleural (puntas de flecha, imagen
izquierda), que es un signo indirecto de hemoptisis. Se observan arterias extensas dilatadas y
tortuosas (flecha en ambas imágenes) que discurren a lo largo del engrosamiento pleural y son
compatibles con arterias sistémicas no bronquiales hipertrofiadas y fuentes probables de hemoptisis
en el pulmón izquierdo. (b) Los angiogramas con catéter de las arterias mamaria interna izquierda
(imagen de la derecha) y torácica lateral (imagen de la izquierda) muestran colateralización hacia el
lóbulo superior izquierdo a través de vasos colaterales transpleurales tortuosos, con tinción
aumentada del parénquima (flechas). Estos hallazgos permiten confirmar que las arterias sistémicas
son el origen de la hemoptisis. Este paciente se sometió a una embolización con una esponja de
gelatina como medida provisional antes de realizar la lobectomía.

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Figura 7a. Hemoptisis recurrente en una mujer de 74 años con doble aporte a un
micetoma. (a) Imagen axial de TC que muestra una cavidad en el lóbulo superior derecho que
contiene restos internos, lo que es compatible con un micetoma. Los focos periféricos de alta
atenuación (flecha) son consistentes con arterias de alimentación hipertrofiadas, pero es difícil
rastrearlos hasta los vasos proximales. (b) Imagen de TC de proyección de máxima intensidad de
reformación multiplanar coronal que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada que surge
de un tronco de arteria intercostal-bronquial (flecha).(c) La angiografía con catéter inicial muestra
que esta lesión está servida principalmente por el tronco de la arteria bronquial intercostal del lado
derecho (flecha), con colateralización a la lesión a través del tronco bronquial. El tronco de la arteria
intercostal-bronquial también sirve a dos arterias intercostales. La embolización del tronco de la
arteria bronquial se realizó con partículas de alcohol polivinílico de 300-500 μm. Ya no se veía flujo a
la lesión después de la embolización, pero el paciente tenía hemoptisis recurrente. (d)La imagen
original de TC de proyección de máxima intensidad axial muestra una arteria mamaria interna
derecha agrandada asimétricamente (flecha negra) y un tronco costocervical (flecha blanca), el
último de los cuales termina en la lesión y ambos tenían pequeños afluentes en la periferia del
micetoma (no mostrado). La angiografía repetida (no mostrada) con selección de la arteria mamaria
interna y el tronco costocervical permitió confirmar el suministro arterial sistémico no bronquial al
micetoma en el lóbulo superior derecho. La arteria mamaria interna se embolizó con partículas de
alcohol polivinílico de 500 μm, pero no se pudo embolizar el tronco costocervical porque se
observaron vasos que servían a la médula espinal cervical. Con atención de apoyo, la hemoptisis del
paciente mejoró después de repetir la embolización.

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Figura 7b. Hemoptisis recurrente en una mujer de 74 años con doble aporte a un
micetoma. (a) Imagen axial de TC que muestra una cavidad en el lóbulo superior derecho que
contiene restos internos, lo que es compatible con un micetoma. Los focos periféricos de alta
atenuación (flecha) son consistentes con arterias de alimentación hipertrofiadas, pero es difícil
rastrearlos hasta los vasos proximales. (b) Imagen de TC de proyección de máxima intensidad de
reformación multiplanar coronal que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada que surge
de un tronco de arteria intercostal-bronquial (flecha).(c) La angiografía con catéter inicial muestra
que esta lesión está servida principalmente por el tronco de la arteria bronquial intercostal del lado
derecho (flecha), con colateralización a la lesión a través del tronco bronquial. El tronco de la arteria
intercostal-bronquial también sirve a dos arterias intercostales. La embolización del tronco de la
arteria bronquial se realizó con partículas de alcohol polivinílico de 300-500 μm. Ya no se veía flujo a
la lesión después de la embolización, pero el paciente tenía hemoptisis recurrente. (d)La imagen
original de TC de proyección de máxima intensidad axial muestra una arteria mamaria interna
derecha agrandada asimétricamente (flecha negra) y un tronco costocervical (flecha blanca), el
último de los cuales termina en la lesión y ambos tenían pequeños afluentes en la periferia del
micetoma (no mostrado). La angiografía repetida (no mostrada) con selección de la arteria mamaria
interna y el tronco costocervical permitió confirmar el suministro arterial sistémico no bronquial al
micetoma en el lóbulo superior derecho. La arteria mamaria interna se embolizó con partículas de
alcohol polivinílico de 500 μm, pero no se pudo embolizar el tronco costocervical porque se
observaron vasos que servían a la médula espinal cervical. Con atención de apoyo, la hemoptisis del
paciente mejoró después de repetir la embolización.

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Figura 7c. Hemoptisis recurrente en una mujer de 74 años con doble aporte a un
micetoma. (a) Imagen axial de TC que muestra una cavidad en el lóbulo superior derecho que
contiene restos internos, lo que es compatible con un micetoma. Los focos periféricos de alta
atenuación (flecha) son consistentes con arterias de alimentación hipertrofiadas, pero es difícil
rastrearlos hasta los vasos proximales. (b) Imagen de TC de proyección de máxima intensidad de
reformación multiplanar coronal que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada que surge
de un tronco de arteria intercostal-bronquial (flecha).(c) La angiografía con catéter inicial muestra
que esta lesión está servida principalmente por el tronco de la arteria bronquial intercostal del lado
derecho (flecha), con colateralización a la lesión a través del tronco bronquial. El tronco de la arteria
intercostal-bronquial también sirve a dos arterias intercostales. La embolización del tronco de la
arteria bronquial se realizó con partículas de alcohol polivinílico de 300-500 μm. Ya no se veía flujo a
la lesión después de la embolización, pero el paciente tenía hemoptisis recurrente. (d)La imagen
original de TC de proyección de máxima intensidad axial muestra una arteria mamaria interna
derecha agrandada asimétricamente (flecha negra) y un tronco costocervical (flecha blanca), el
último de los cuales termina en la lesión y ambos tenían pequeños afluentes en la periferia del
micetoma (no mostrado). La angiografía repetida (no mostrada) con selección de la arteria mamaria
interna y el tronco costocervical permitió confirmar el suministro arterial sistémico no bronquial al
micetoma en el lóbulo superior derecho. La arteria mamaria interna se embolizó con partículas de
alcohol polivinílico de 500 μm, pero no se pudo embolizar el tronco costocervical porque se
observaron vasos que servían a la médula espinal cervical. Con atención de apoyo, la hemoptisis del
paciente mejoró después de repetir la embolización.

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Figura 7d. Hemoptisis recurrente en una mujer de 74 años con doble aporte a un
micetoma. (a) Imagen axial de TC que muestra una cavidad en el lóbulo superior derecho que
contiene restos internos, lo que es compatible con un micetoma. Los focos periféricos de alta
atenuación (flecha) son consistentes con arterias de alimentación hipertrofiadas, pero es difícil
rastrearlos hasta los vasos proximales. (b) Imagen de TC de proyección de máxima intensidad de
reformación multiplanar coronal que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada que surge
de un tronco de arteria intercostal-bronquial (flecha).(c) La angiografía con catéter inicial muestra
que esta lesión está servida principalmente por el tronco de la arteria bronquial intercostal del lado
derecho (flecha), con colateralización a la lesión a través del tronco bronquial. El tronco de la arteria
intercostal-bronquial también sirve a dos arterias intercostales. La embolización del tronco de la
arteria bronquial se realizó con partículas de alcohol polivinílico de 300-500 μm. Ya no se veía flujo a
la lesión después de la embolización, pero el paciente tenía hemoptisis recurrente. (d)La imagen
original de TC de proyección de máxima intensidad axial muestra una arteria mamaria interna
derecha agrandada asimétricamente (flecha negra) y un tronco costocervical (flecha blanca), el
último de los cuales termina en la lesión y ambos tenían pequeños afluentes en la periferia del
micetoma (no mostrado). La angiografía repetida (no mostrada) con selección de la arteria mamaria
interna y el tronco costocervical permitió confirmar el suministro arterial sistémico no bronquial al
micetoma en el lóbulo superior derecho. La arteria mamaria interna se embolizó con partículas de
alcohol polivinílico de 500 μm, pero no se pudo embolizar el tronco costocervical porque se
observaron vasos que servían a la médula espinal cervical. Con atención de apoyo, la hemoptisis del
paciente mejoró después de repetir la embolización.

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En pacientes con hemoptisis, es importante identificar el suministro arterial sistémico no bronquial en


la TC e informar el origen, curso y número de sus vasos porque estos hallazgos pueden cambiar el
abordaje endovascular. Las redes colaterales sistémicas no bronquiales complejas pueden requerir
tratamiento endovascular proximal o cirugía. En algunos casos, la embolización preoperatoria
también puede ser útil para controlar la pérdida de sangre anticipada en la cirugía ( Fig. 8 ). La figura
9 proporciona un diagrama resumido de las fuentes de hemoptisis sistémicas arteriales bronquiales y
no bronquiales comunes.
Figura 8a. Suministro vascular complejo en un hombre de 34 años que tenía una lesión por
inhalación previa y presentó hemoptisis recurrente. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que
muestra el parénquima pulmonar hiperlúcido en el lóbulo superior derecho, con engrosamiento
pleural circundante (puntas de flecha), que contiene vasos tortuosos con realce interno que sugieren
suministro arterial sistémico hipertrofiado no bronquial. (b) La imagen de TC de reconstrucción
volumétrica muestra ventajosamente el suministro vascular complejo, con contribuciones arteriales
sistémicas no bronquiales de las arterias torácica lateral (flechas blancas) y mamaria interna derecha
(flecha negra). Además, se ven arterias agrandadas tortuosas que surgen del árbol arterial bronquial
(puntas de flecha) que se extienden hacia el lóbulo superior derecho. (C)La angiografía con catéter
de una inyección en la arteria subclavia derecha muestra un suministro hipertrofiado extenso de la
arteria torácica lateral (flecha blanca sólida) y la arteria mamaria interna (flecha negra). También se
observa el llenado del árbol arterial pulmonar derecho (flecha discontinua) debido al relleno a través
de las arterias bronquiales agrandadas (puntas de flecha). La contribución de la arteria torácica
lateral al lóbulo superior derecho se embolizó antes de la resección quirúrgica para evitar un
sangrado excesivo.

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Figura 8b. Suministro vascular complejo en un hombre de 34 años que tenía una lesión por
inhalación previa y presentó hemoptisis recurrente. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que
muestra el parénquima pulmonar hiperlúcido en el lóbulo superior derecho, con engrosamiento
pleural circundante (puntas de flecha), que contiene vasos tortuosos con realce interno que sugieren
suministro arterial sistémico hipertrofiado no bronquial. (b) La imagen de TC de reconstrucción
volumétrica muestra ventajosamente el suministro vascular complejo, con contribuciones arteriales
sistémicas no bronquiales de las arterias torácica lateral (flechas blancas) y mamaria interna derecha
(flecha negra). Además, se ven arterias agrandadas tortuosas que surgen del árbol arterial bronquial
(puntas de flecha) que se extienden hacia el lóbulo superior derecho. (C)La angiografía con catéter
de una inyección en la arteria subclavia derecha muestra un suministro hipertrofiado extenso de la
arteria torácica lateral (flecha blanca sólida) y la arteria mamaria interna (flecha negra). También se
observa el llenado del árbol arterial pulmonar derecho (flecha discontinua) debido al relleno a través
de las arterias bronquiales agrandadas (puntas de flecha). La contribución de la arteria torácica
lateral al lóbulo superior derecho se embolizó antes de la resección quirúrgica para evitar un
sangrado excesivo.

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Figura 8c. Suministro vascular complejo en un hombre de 34 años que tenía una lesión por
inhalación previa y presentó hemoptisis recurrente. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que
muestra el parénquima pulmonar hiperlúcido en el lóbulo superior derecho, con engrosamiento
pleural circundante (puntas de flecha), que contiene vasos tortuosos con realce interno que sugieren
suministro arterial sistémico hipertrofiado no bronquial. (b) La imagen de TC de reconstrucción
volumétrica muestra ventajosamente el suministro vascular complejo, con contribuciones arteriales
sistémicas no bronquiales de las arterias torácica lateral (flechas blancas) y mamaria interna derecha
(flecha negra). Además, se ven arterias agrandadas tortuosas que surgen del árbol arterial bronquial
(puntas de flecha) que se extienden hacia el lóbulo superior derecho. (C)La angiografía con catéter
de una inyección en la arteria subclavia derecha muestra un suministro hipertrofiado extenso de la
arteria torácica lateral (flecha blanca sólida) y la arteria mamaria interna (flecha negra). También se
observa el llenado del árbol arterial pulmonar derecho (flecha discontinua) debido al relleno a través
de las arterias bronquiales agrandadas (puntas de flecha). La contribución de la arteria torácica
lateral al lóbulo superior derecho se embolizó antes de la resección quirúrgica para evitar un
sangrado excesivo.

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Figura 9. El diagrama muestra fuentes arteriales sistémicas bronquiales y no bronquiales comunes
de hemoptisis, que son muy variables entre los pacientes. A , Se muestra el patrón de ramificación
más común para las arterias bronquiales ortotópicas, con una arteria bronquial derecha y dos
izquierdas que surgen en el nivel T5-T6. Una arteria bronquial ectópica (línea roja discontinua) surge
de la superficie inferior del arco aórtico. Estas variantes también pueden surgir de otras arterias
sistémicas. BLas arterias intercostales posteriores surgen en cada nivel y discurren a través de los
espacios intercostales para anastomosarse con las arterias intercostales anteriores (no se
muestra). Varias ramas de la arteria subclavia proximal o media pueden dar lugar a vasos
colaterales transpleurales que incluyen, C , la arteria vertebral; D , el tronco tirocervical; E , la arteria
mamaria interna; y, F , el tronco costocervical. GRAMOLa arteria torácica lateral atraviesa la pared
torácica lateral y también puede producir vasos colaterales transpleurales. H , Las arterias frénicas
inferiores pueden surgir directamente de la aorta abdominal o como ramas del eje celíaco y en
ocasiones pueden ser una fuente de hemoptisis, principalmente en los vasos colaterales a través del
ligamento pulmonar inferior.

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La hipertrofia vascular sistémica (bronquial y no bronquial) puede estar implicada como causa de
hemoptisis en numerosas afecciones. Estas incluyen enfermedades crónicas que dan como
resultado hipoxia, inflamación o bronquiectasias, como fibrosis quística, fibrosis pulmonar,
cardiopatía congénita, interrupción proximal de la arteria pulmonar, enfermedad tromboembólica
pulmonar crónica, vasculitis de grandes vasos, mediastinitis fibrosante e infecciones, como por
ejemplo con M tuberculosis , micobacterias no tuberculosas y Aspergillus saprofitos o micetoma
( 17). Los tumores también pueden dar lugar a neovascularización y suministro arterial sistémico
hipertrofiado, que puede deberse a angiogénesis, infección concomitante y/u obstrucción arterial
pulmonar proximal ( 17 , 25 , 26 ). Los hallazgos individuales de CT de estas condiciones son
variables, se describen en otra parte y están más allá del alcance de este artículo. Cuando la
hemoptisis se manifiesta en pacientes con estos diagnósticos o con hallazgos de imágenes que
respaldan estos diagnósticos, es necesario un interrogatorio cuidadoso y una caracterización del
suministro vascular sistémico hipertrofiado en la TC.

Daño Vascular o Pseudoaneurisma.— Un pseudoaneurisma resultante de un daño vascular puede


causar hemoptisis. Los pseudoaneurismas no están contenidos en todas las capas de la pared
vascular normal, son inestables y pueden sangrar o romperse en el parénquima pulmonar o en el
árbol bronquial.

Es más probable que los pseudoaneurismas se originen en el árbol arterial pulmonar,


aunque pueden ocurrir pseudoaneurismas sistémicos no bronquiales y de la arteria bronquial ( 27-
32 ) .
En la TC, los pseudoaneurismas pueden manifestarse como un vaso dilatado focalmente o como
una evaginación sacular de un vaso. Los pseudoaneurismas pueden tener una pared
irregular. Cuando surgen de un vaso pequeño o periférico, es posible que el vaso de origen no se
pueda definir en la TC y el pseudoaneurisma solo aparecerá como un foco redondeado o irregular de
material de contraste. El contacto directo de un pseudoaneurisma con una vía aérea puede
considerarse como un hallazgo altamente sugestivo de una fístula vascular a bronquial y una fuente
de hemoptisis. Los pacientes con seudoaneurismas suelen sangrar de forma intermitente; por lo
tanto, no se requiere material de contraste extravasado para implicar un pseudoaneurisma como
fuente de hemoptisis.

Los pseudoaneurismas de la arteria pulmonar tienen varias causas subyacentes, pero la infección es
la más común ( 28 ). La extensión directa de una neumonía adyacente o circundante es una forma
de desarrollar un pseudoaneurisma infeccioso, en el que la pared vascular se siembra de afuera
hacia adentro. Esto puede ocurrir con cualquier tipo de neumonía, aunque se observa con mayor
frecuencia en pacientes con necrosis o absceso. . Un ejemplo clásico de pseudoaneurisma
infeccioso que surge junto a la neumonía es el aneurisma de Rasmussen, una complicación rara de
la infección por M. tuberculosis .

En la TC, un aneurisma de Rasmussen se manifiesta como un foco redondeado de realce de


tamaño variable a lo largo de la periferia de un área de necrosis debida a M. tuberculosis . Debido a
que se trata de un proceso agudo, un aneurisma de Rasmussen surge de un vaso típicamente
pequeño pero por lo demás normal ( 28 , 33-35 ) . Por lo tanto, en muchos casos, es posible que
no se pueda rastrear hasta un buque de origen. Se pueden observar pseudoaneurismas similares en
la periferia de otras infecciones, incluidas las de origen fúngico o bacteriano ( 28 ) ( Fig. 10). Los
pseudoaneurismas infecciosos también pueden surgir en el aspecto central de la neumonía, de
nuevo con más frecuencia si hay necrosis asociada o un absceso ( Fig. 11 ).
Figura 10a. Pseudoaneurisma infeccioso de la arteria pulmonar que surge de la extensión directa de
una neumonía angioinvasiva en un hombre de 42 años con neutropenia que presentó hemoptisis y
tenía múltiples nódulos necrosantes compatibles con Aspergillus angioinvasiva . (a)La imagen axial
de TC muestra un pequeño foco de material de contraste (flecha) con baja atenuación circundante a
lo largo de la periferia de un nódulo en el lóbulo medio derecho, que son hallazgos compatibles con
un pseudoaneurisma infeccioso parcialmente trombosado que surge del árbol arterial
pulmonar. (b) Angiografía con catéter posterior con inyección en la arteria del lóbulo medio derecho
que muestra el origen de la arteria pulmonar y la presencia del pseudoaneurisma (flecha). La lesión
se embolizó con microcoils.

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Figura 10b. Pseudoaneurisma infeccioso de la arteria pulmonar que surge de la extensión directa de
una neumonía angioinvasiva en un hombre de 42 años con neutropenia que presentó hemoptisis y
tenía múltiples nódulos necrosantes compatibles con Aspergillus angioinvasiva . (a)La imagen axial
de TC muestra un pequeño foco de material de contraste (flecha) con baja atenuación circundante a
lo largo de la periferia de un nódulo en el lóbulo medio derecho, que son hallazgos compatibles con
un pseudoaneurisma infeccioso parcialmente trombosado que surge del árbol arterial
pulmonar. (b) Angiografía con catéter posterior con inyección en la arteria del lóbulo medio derecho
que muestra el origen de la arteria pulmonar y la presencia del pseudoaneurisma (flecha). La lesión
se embolizó con microcoils.

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Figura 11. Pseudoaneurisma infeccioso en un hombre de 62 años con neumonía necrótica del
lóbulo inferior derecho que desarrolló hemoptisis. Imagen axial de TC que muestra un foco ovoide de
alta atenuación (flecha) en la neumonía necrótica que realza de manera similar al árbol arterial
pulmonar. Este hallazgo fue compatible con un pseudoaneurisma infeccioso de la arteria
pulmonar. El paciente fue tratado con embolización con espiral.

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Los pseudoaneurismas infecciosos de la arteria pulmonar también pueden desarrollarse en


pacientes con enfermedad embólica pulmonar séptica. Cualquier paciente con hallazgos
parenquimatosos de émbolos sépticos, incluidos nódulos pulmonares redondeados, periféricos ya
menudo cavitados y opacidades en forma de cuña, puede desarrollar un seudoaneurisma infeccioso
de la arteria pulmonar asociado. En un paciente con émbolos sépticos, los pseudoaneurismas
infecciosos también son particularmente propensos a ocurrir en vasos donde se han alojado
émbolos infecciosos macroscópicos. Por tanto, la dilatación focal de una arteria pulmonar que
contiene una embolia infecciosa debe considerarse un pseudoaneurisma infeccioso.28 ) ( figura 12 ).
Figura 12a. Pseudoaneurisma de la arteria pulmonar en un hombre de 42 años con enfermedad
embólica séptica que desarrolló hemoptisis. (a) La imagen axial de TC muestra múltiples abscesos
periféricos que son consistentes con el diagnóstico conocido del paciente. En el lóbulo inferior
derecho se observa un foco redondeado de material de contraste (flecha), que es compatible con un
pseudoaneurisma infeccioso. (b)La angiografía con catéter muestra el pseudoaneurisma (flechas),
que se trató con embolización con espiral. En pacientes con enfermedad embólica séptica, se
requiere una búsqueda cuidadosa de pseudoaneurismas infecciosos porque su presencia puede
cambiar el tratamiento del paciente al requerir embolización o, en algunos casos, resección.

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Figura 12b. Pseudoaneurisma de la arteria pulmonar en un hombre de 42 años con enfermedad


embólica séptica que desarrolló hemoptisis. (a) La imagen axial de TC muestra múltiples abscesos
periféricos que son consistentes con el diagnóstico conocido del paciente. En el lóbulo inferior
derecho se observa un foco redondeado de material de contraste (flecha), que es compatible con un
pseudoaneurisma infeccioso. (b)La angiografía con catéter muestra el pseudoaneurisma (flechas),
que se trató con embolización con espiral. En pacientes con enfermedad embólica séptica, se
requiere una búsqueda cuidadosa de pseudoaneurismas infecciosos porque su presencia puede
cambiar el tratamiento del paciente al requerir embolización o, en algunos casos, resección.

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Los seudoaneurismas de la arteria pulmonar no infecciosos tienen varias causas potenciales,


incluida la invasión directa de los tumores; inflamación relacionada con vasculitis, radioterapia o
traumatismo cerrado o penetrante; y causas iatrogénicas que incluyen el uso de catéteres Swan-
Ganz y la realización de biopsias percutáneas ( 28 , 33 ). Los seudoaneurismas de la arteria
pulmonar, ya sean infecciosos o no, causan la minoría de los casos de hemoptisis, pero pueden
provocar una hemoptisis grave que pone en peligro la vida cuando se rompen.

A pesar de estos resultados potencialmente catastróficos y la realidad de que son fácilmente


detectables en la TC, los pseudoaneurismas de la arteria pulmonar con frecuencia se pasan por alto
( 6 , 28 , 36). Por lo general, esto no se debe a factores técnicos, porque las arterias pulmonares
deben opacificarse en la TC durante la fase arterial sistémica sin un perseguidor de solución salina,
sino que se debe a la falta de un examen minucioso de las arterias pulmonares. Por lo tanto,
particularmente en casos de hemoptisis, los radiólogos de diagnóstico deben buscar
cuidadosamente seudoaneurismas de la arteria pulmonar porque su presencia cambia las opciones
de tratamiento del paciente. Los seudoaneurismas de la arteria pulmonar se tratan más comúnmente
con embolización con bobina y requieren acceso venoso en lugar de arterial sistémico. Para ayudar
en la planificación del tratamiento, cuando se detectan pseudoaneurismas de la arteria pulmonar, la
ubicación, tamaño,figura 13 ).
Figura 13a. Pseudoaneurisma tumoral posradiación en una mujer de 49 años con antecedentes de
cáncer de pulmón tratado con radioterapia que presentó hemoptisis. La interpretación inicial del
examen de TC del paciente mostró arterias bronquiales normales y ninguna explicación arterial
sistémica para la hemoptisis. El paciente se sometió a embolización arterial bronquial
profiláctica. (a)La imagen axial de CT repetida muestra hemoptisis persistente y un
pseudoaneurisma redondeado de la arteria pulmonar (flecha negra) en el lóbulo superior derecho en
el tumor tratado con radiación que colinda directamente con las ramas proximal y distal del árbol
bronquial (flechas blancas), lo que implica que es el origen de hemoptisis. (b)El angiograma de la
arteria pulmonar muestra el pseudoaneurisma (flecha). Se utilizaron microcoils para el tratamiento
definitivo. Este caso subraya la necesidad de un cuidadoso interrogatorio de las arterias pulmonares
en pacientes con hemoptisis, particularmente en aquellos con antecedentes de neoplasia o con
arterias bronquiales normales. Los pseudoaneurismas de la arteria pulmonar con frecuencia se
pasan por alto y pueden ser una fuente de hemoptisis en pacientes que ya se han sometido a una
embolización de la arteria bronquial.

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Figura 13b. Pseudoaneurisma tumoral posradiación en una mujer de 49 años con antecedentes de


cáncer de pulmón tratado con radioterapia que presentó hemoptisis. La interpretación inicial del
examen de TC del paciente mostró arterias bronquiales normales y ninguna explicación arterial
sistémica para la hemoptisis. El paciente se sometió a embolización arterial bronquial
profiláctica. (a)La imagen axial de CT repetida muestra hemoptisis persistente y un
pseudoaneurisma redondeado de la arteria pulmonar (flecha negra) en el lóbulo superior derecho en
el tumor tratado con radiación que colinda directamente con las ramas proximal y distal del árbol
bronquial (flechas blancas), lo que implica que es el origen de hemoptisis. (b)El angiograma de la
arteria pulmonar muestra el pseudoaneurisma (flecha). Se utilizaron microcoils para el tratamiento
definitivo. Este caso subraya la necesidad de un cuidadoso interrogatorio de las arterias pulmonares
en pacientes con hemoptisis, particularmente en aquellos con antecedentes de neoplasia o con
arterias bronquiales normales. Los pseudoaneurismas de la arteria pulmonar con frecuencia se
pasan por alto y pueden ser una fuente de hemoptisis en pacientes que ya se han sometido a una
embolización de la arteria bronquial.

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Aunque son poco frecuentes, los seudoaneurismas arteriales sistémicos y los aneurismas
verdaderos también pueden provocar hemoptisis. Estos son más comúnmente de origen aórtico y
pueden deberse a ruptura, complicaciones posquirúrgicas o infección ( Fig. 14 ). En casos raros,
pueden ocurrir seudoaneurismas de las arterias bronquiales ( 37 ). Los hallazgos de la TC que
implican un pseudoaneurisma arterial sistémico como causa de la hemoptisis incluyen contacto
directo con un bronquio o extensión directa al parénquima pulmonar, que son hallazgos sugestivos
de una fístula de la arteria sistémica al bronquio ( Fig. 15 ).). Los pacientes con fístulas de arteria
sistémica a bronquios sangran de manera intermitente y, por lo tanto, la extravasación de material de
contraste a través de una arteria sistémica a una fístula bronquial es un hallazgo poco común en la
TC ( Fig. 16 ). Los pseudoaneurismas arteriales sistémicos que resultan en hemoptisis pueden
tratarse con técnicas endovasculares o cirugía, dependiendo de su tamaño, forma y ubicación
( 29 – 32 ).

Figura 14a. Aneurisma aórtico inestable que causa hemoptisis en un hombre de 51 años que se
presentó con dolor torácico. (a) Imagen de TC coronal que muestra un gran aneurisma sacular
inestable (flecha) de la aorta descendente. (b) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra
una opacidad en vidrio deslustrado circundante (flecha), lo que es compatible con una hemorragia
pulmonar asociada e implica al aneurisma como el origen de la hemoptisis. Este paciente fue tratado
con reparación endovascular de stent.

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Figura 14b. Aneurisma aórtico inestable que causa hemoptisis en un hombre de 51 años que se
presentó con dolor torácico. (a) Imagen de TC coronal que muestra un gran aneurisma sacular
inestable (flecha) de la aorta descendente. (b) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra
una opacidad en vidrio deslustrado circundante (flecha), lo que es compatible con una hemorragia
pulmonar asociada e implica al aneurisma como el origen de la hemoptisis. Este paciente fue tratado
con reparación endovascular de stent.

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Figura 15a. Fístulas aortobronquiales en dos pacientes. (a) Imagen de tomografía computarizada
oblicua sagital en un hombre de 51 años que presentó hemoptisis muchos años después de la
reparación de la coartación que muestra agrandamiento localizado de la aorta descendente, con una
evaginación focal que es compatible con un pseudoaneurisma (flecha) y una fístula aortobronquial
que linda con el bronquio principal izquierdo. Estos hallazgos sugieren una fístula aortobronquial,
que se confirmó en la reparación quirúrgica. (b)La imagen axial de TC de una mujer de 59 años que
se presentó muchos años después de la reparación del arco aórtico con hemoptisis intermitente
muestra una evaginación focal de la aorta descendente proximal (flecha), que sobresale hacia el
lóbulo superior izquierdo y está agrandada en comparación con su aparición en exámenes
previos. La opacidad en vidrio esmerilado asociada en el lóbulo superior izquierdo (no se muestra)
sugería hemorragia. Estos hallazgos sugieren una fístula aórtica bronquial y el diagnóstico se
confirmó en la reparación quirúrgica.

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Figura 15b. Fístulas aortobronquiales en dos pacientes. (a) Imagen de tomografía computarizada
oblicua sagital en un hombre de 51 años que presentó hemoptisis muchos años después de la
reparación de la coartación que muestra agrandamiento localizado de la aorta descendente, con una
evaginación focal que es compatible con un pseudoaneurisma (flecha) y una fístula aortobronquial
que linda con el bronquio principal izquierdo. Estos hallazgos sugieren una fístula aortobronquial,
que se confirmó en la reparación quirúrgica. (b)La imagen axial de TC de una mujer de 59 años que
se presentó muchos años después de la reparación del arco aórtico con hemoptisis intermitente
muestra una evaginación focal de la aorta descendente proximal (flecha), que sobresale hacia el
lóbulo superior izquierdo y está agrandada en comparación con su aparición en exámenes
previos. La opacidad en vidrio esmerilado asociada en el lóbulo superior izquierdo (no se muestra)
sugería hemorragia. Estos hallazgos sugieren una fístula aórtica bronquial y el diagnóstico se
confirmó en la reparación quirúrgica.

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Figura 16. Hemoptisis potencialmente mortal en una mujer de 68 años con antecedentes de
leucemia mielógena aguda. La hemoptisis fue tratada broncoscópicamente con colocación de balón
oclusor, lo que ocasionó colapso del pulmón izquierdo. La imagen axial de TC de un examen
posterior muestra extravasación de material de contraste desde la aorta hacia el bronquio principal
izquierdo (flecha), que es un hallazgo rara vez visto en pacientes con una fístula
aortobronquial. También se ve el catéter intrabronquial (punta de flecha). Este paciente fue tratado
con la colocación de un stent endovascular de la aorta.

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Parénquima pulmonar displásico con aporte arterial sistémico.— Secuestros pulmonares se


definen por tejido pulmonar displásico no funcional que normalmente no está conectado al árbol
bronquial. Los secuestros pulmonares tienen suministro arterial sistémico que con mayor frecuencia
proviene de la aorta torácica o abdominal. Los secuestros pulmonares también pueden derivar su
suministro arterial sistémico de otras arterias sistémicas, incluidas la arteria celíaca, la arteria
esplénica, las arterias intercostales, las arterias subclavias y las arterias coronarias. En algunos
casos, el suministro arterial sistémico es complejo y de múltiples vasos. Hay dos tipos principales de
secuestros. Se cree que los secuestros extralobares, que representan aproximadamente el 25% de
los casos, son congénitos, están encerrados por su propia pleura y tienen drenaje sistémico. Los
secuestros intralobares, que normalmente drenan a las venas pulmonares, tienen un origen más
controvertido y, en muchos casos, pueden adquirirse después de episodios repetidos de neumonía
que llevaron a la parasitación de la vasculatura sistémica adyacente.38 – 40 ).

La mayoría de los pacientes con secuestros pulmonares presentan infecciones recurrentes, pero
también puede ocurrir hemoptisis ( 38 , 41-43 ) . Se cree que el mecanismo de la hemoptisis está
relacionado con las presiones sistémicas más altas de las arterias de alimentación, que también
pueden ser frágiles debido a la hipertrofia medial y la endarteritis ( 38 , 42 ).). En la TC, los
secuestros pulmonares tienen características variables que incluyen porciones sólidas realzadas,
cambios quísticos o enfisematosos y cavitación. Los bronquios asociados pueden estar dilatados o
llenos de mucosidad. La característica diagnóstica clave del secuestro pulmonar en la TC es la
identificación de las arterias de alimentación sistémicas ( 38 – 40). Por lo tanto, cuando está
presente un área anormal del parénquima pulmonar, particularmente en los lóbulos inferiores, se
debe realizar un interrogatorio cuidadoso en busca de un suministro vascular sistémico
anómalo. Cuando los pacientes con secuestros presentan hemoptisis, se pueden identificar
hallazgos de hemorragia parenquimatosa interna, incluidas opacidades del espacio aéreo y
nodulares, y por lo tanto pueden implicar al secuestro como la fuente. El tratamiento de pacientes
con secuestro pulmonar complicado con hemoptisis es principalmente quirúrgico, aunque se puede
realizar una embolización preoperatoria del suministro arterial sistémico para prevenir la pérdida de
sangre ( 41 , 42 ) ( Fig 1).

Malformaciones Arteriovenosas y Fístulas. — Las malformaciones arteriovenosas son


conexiones anormales entre arterias y venas a través de un aneurisma o nidus de pared delgada. En
el tórax, las malformaciones arteriovenosas pulmonares son las más comunes y representan
conexiones anormales entre las arterias y las venas pulmonares. Las malformaciones arteriovenosas
pulmonares suelen ser congénitas y suelen formar parte de un síndrome como la telangiectasia
hemorrágica hereditaria. En estudios de centros de referencia ( 44 – 47), más del 90% de los
pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares tenían telangiectasia hemorrágica
hereditaria. Hasta el 50% de los pacientes con telangiectasia hemorrágica hereditaria tienen
malformaciones arteriovenosas pulmonares. Las arterias de alimentación sistémicas también pueden
contribuir a las malformaciones arteriovenosas, con fuentes que incluyen las arterias bronquiales,
aórticas, intercostales y mamarias internas.

Las fístulas arteriovenosas, que son conexiones adquiridas entre arterias y venas, suelen tener un
origen traumático o iatrogénico. Una condición relacionada, una fístula de la arteria bronquial a la
arteria pulmonar, también puede ocurrir y se comporta de manera similar a las malformaciones
arteriovenosas tradicionales. No consideramos las fístulas de arteria bronquial a arteria pulmonar
como verdaderas malformaciones o fístulas, sino como hipertrofia de las anastomosis normales de
arteria bronquial a arteria pulmonar debido a causas congénitas o adquiridas desconocidas
( 13 , 48 ).). El mecanismo de sangrado en las malformaciones y fístulas arteriovenosas se debe a la
ruptura de las conexiones de pared delgada y los vasos involucrados que pueden agrandarse con el
tiempo, particularmente cuando tienen un suministro arterial sistémico y, por lo tanto, están sujetos a
niveles más altos de presión ( 49 – 52 ) . Muchas malformaciones arteriovenosas y más del 99% de
los vasos sanguíneos arteriales pulmonares no provocan hemoptisis y pueden descubrirse de
manera incidental ( 50 ).

En la TC, las malformaciones arteriovenosas pueden identificarse reconociendo la arteria de


alimentación generalmente tortuosa agrandada y la vena de drenaje agrandada. Las malformaciones
arteriovenosas pueden tener configuraciones variables que van desde conexiones simples a un
pequeño aneurisma o nidus hasta redes vasculares complejas con múltiples arterias de
alimentación. Cuando la TC se realiza en una fase arterial temprana, se puede observar un llenado
venoso temprano en asociación con una malformación arteriovenosa. En pacientes que presentan
hemoptisis, una malformación arteriovenosa puede estar implicada si hay hallazgos de hemorragia
pulmonar en el parénquima pulmonar circundante. Para malformaciones arteriovenosas más
centrales, el contacto directo del nido con un bronquio o el revestimiento del árbol bronquial también
respaldan la malformación como causa. Además, se pueden observar hallazgos de sangre aspirada
distalmente (figura 17 ).
Figura 17a. Malformación de la arteria bronquial a la vena pulmonar en un hombre de 19 años con
hemoptisis intermitente durante 10 días que recibió un diagnóstico de neumonía como paciente
ambulatorio. Su hemoptisis empeoró y acudió al servicio de urgencias. Su nivel de hemoglobina era
de 6,7 g/dL. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra una extensa opacidad nodular
en vidrio deslustrado en los lóbulos inferior y medio derechos, con atelectasia en el lóbulo medio
derecho. En un paciente con hemoptisis, estos hallazgos son consistentes con hemoderivados
aspirados del lado derecho. (b)Imagen de TC de proyección de máxima intensidad axial (ventanas
de tejido blando) que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada (flechas). (C)La imagen de
TC de proyección de intensidad máxima coronal muestra que esta arteria bronquial derecha
hipertrofiada se extiende en una maraña de vasos dilatados en el hilio derecho (flecha blanca), que
encierra el árbol bronquial derecho. Esta maraña de vasos se conecta con la vena pulmonar inferior
derecha en múltiples ubicaciones, una de las cuales se muestra (flecha negra). Estos hallazgos son
compatibles con una malformación de la arteria bronquial a la vena pulmonar. Se realizó una
angiografía de emergencia, pero no se pudo encontrar una vía segura para la embolización debido a
la complejidad de la lesión y las grandes conexiones con las venas pulmonares.

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Figura 17b. Malformación de la arteria bronquial a la vena pulmonar en un hombre de 19 años con
hemoptisis intermitente durante 10 días que recibió un diagnóstico de neumonía como paciente
ambulatorio. Su hemoptisis empeoró y acudió al servicio de urgencias. Su nivel de hemoglobina era
de 6,7 g/dL. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra una extensa opacidad nodular
en vidrio deslustrado en los lóbulos inferior y medio derechos, con atelectasia en el lóbulo medio
derecho. En un paciente con hemoptisis, estos hallazgos son consistentes con hemoderivados
aspirados del lado derecho. (b)Imagen de TC de proyección de máxima intensidad axial (ventanas
de tejido blando) que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada (flechas). (C)La imagen de
TC de proyección de intensidad máxima coronal muestra que esta arteria bronquial derecha
hipertrofiada se extiende en una maraña de vasos dilatados en el hilio derecho (flecha blanca), que
encierra el árbol bronquial derecho. Esta maraña de vasos se conecta con la vena pulmonar inferior
derecha en múltiples ubicaciones, una de las cuales se muestra (flecha negra). Estos hallazgos son
compatibles con una malformación de la arteria bronquial a la vena pulmonar. Se realizó una
angiografía de emergencia, pero no se pudo encontrar una vía segura para la embolización debido a
la complejidad de la lesión y las grandes conexiones con las venas pulmonares.

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Figura 17c. Malformación de la arteria bronquial a la vena pulmonar en un hombre de 19 años con
hemoptisis intermitente durante 10 días que recibió un diagnóstico de neumonía como paciente
ambulatorio. Su hemoptisis empeoró y acudió al servicio de urgencias. Su nivel de hemoglobina era
de 6,7 g/dL. (a) Imagen axial de TC (ventana de pulmón) que muestra una extensa opacidad nodular
en vidrio deslustrado en los lóbulos inferior y medio derechos, con atelectasia en el lóbulo medio
derecho. En un paciente con hemoptisis, estos hallazgos son consistentes con hemoderivados
aspirados del lado derecho. (b)Imagen de TC de proyección de máxima intensidad axial (ventanas
de tejido blando) que muestra una arteria bronquial derecha hipertrofiada (flechas). (C)La imagen de
TC de proyección de intensidad máxima coronal muestra que esta arteria bronquial derecha
hipertrofiada se extiende en una maraña de vasos dilatados en el hilio derecho (flecha blanca), que
encierra el árbol bronquial derecho. Esta maraña de vasos se conecta con la vena pulmonar inferior
derecha en múltiples ubicaciones, una de las cuales se muestra (flecha negra). Estos hallazgos son
compatibles con una malformación de la arteria bronquial a la vena pulmonar. Se realizó una
angiografía de emergencia, pero no se pudo encontrar una vía segura para la embolización debido a
la complejidad de la lesión y las grandes conexiones con las venas pulmonares.

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Cuando se encuentran malformaciones arteriovenosas en la TC, el lector debe informar la ubicación,


el origen (arteria específica y si es pulmonar o sistémica) y el tamaño de la arteria de alimentación y
la distribución de las venas de drenaje. Las malformaciones venosas arteriales pulmonares, cuando
son tratables (es decir, aquellas con una arteria de alimentación de más de 3 mm de diámetro), por
lo general se tratan de forma preventiva por vía endovascular con microespirales para evitar la
embolización paradójica. La terapia endovascular también es el tratamiento de primera línea de las
malformaciones arteriovenosas, ya sean pulmonares o sistémicas, que causan hemoptisis. Para
pacientes que no pueden someterse a una embolización de manera segura o para quienes la
embolización no fue definitiva,49 , 51 , 52 ).
Sangrado a nivel capilar. — La hemorragia a nivel capilar puede provocar una hemorragia alveolar
difusa (DAH), que se caracteriza por la extravasación de glóbulos rojos en los espacios alveolares
pulmonares. Los glóbulos rojos extravasados pueden provocar hemoptisis, pero hasta el 33 % de los
pacientes con DAH no presentan hemoptisis clínica ( 53 ). La DAH puede ser el resultado de causas
inmunomediadas y no inmunomediadas. Las causas inmunomediadas, incluidas las vasculitis
primarias y secundarias de vasos pequeños, son las más comunes. Las causas no inmunitarias (es
decir, el uso de terapia anticoagulante o estenosis mitral) también pueden provocar HAD
( 53, 54 ). En la TC, la DAH se manifiesta con hallazgos de hemoderivados parenquimatosos que
aparecen como una combinación de opacidad en vidrio esmerilado y consolidación. Estos hallazgos
generalmente sugieren un diagnóstico diferencial que incluye neumonía y edema, pero deben
considerarse preocupantes para una hemorragia pulmonar en un paciente con hemoptisis ( 55 ).). La
DAH a menudo es difusa, particularmente cuando se debe a causas sistémicas subyacentes, pero
puede ser focal o irregular. Cuando se encuentra DAH en la TC, se debe prestar especial atención a
la identificación de indicios de su causa subyacente. Por ejemplo, la presencia concomitante de
nódulos cavitario o engrosamiento de la pared vascular implica vasculitis como la fuente de DAH. En
muchos casos, la causa de la DAH se determina sobre la base de los resultados de las pruebas de
laboratorio y los resultados patológicos de las biopsias. El tratamiento de la HAD se centra en la
atención de apoyo y en abordar la causa subyacente ( Fig. 18 ).

Figura 18. Hemoptisis en un hombre de 55 años que tomaba medicación anticoagulante. La imagen


axial de TC muestra una opacificación del espacio aéreo del lóbulo inferior bilateral dependiente
superpuesta al enfisema, lo que es compatible con una hemorragia alveolar difusa. El diagnóstico se
confirmó posteriormente en la broncoscopia. No se identificó ninguna lesión causal específica o vaso
anormal, por lo que la condición del paciente se manejó de manera conservadora.

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Mecanismos vasculares secundarios de la hemoptisis

Destrucción parenquimatosa. — La destrucción del parénquima pulmonar es un importante


mecanismo vascular secundario de la hemoptisis. La causa más común de destrucción del
parénquima que resulta en hemoptisis es la neumonía infecciosa aguda. Aunque la neumonía
debida a cualquier agente infeccioso puede provocar hemoptisis, las infecciones micobacterianas
tuberculosas, micobacterianas no tuberculosas y micóticas angioinvasivas se asocian con más
frecuencia a la hemoptisis. La neumonía bacteriana también puede resultar en hemoptisis,
particularmente cuando hay necrosis asociada o formación de abscesos ( 56 - 60 ).

En la TC, los hallazgos de neumonía infecciosa varían e incluyen áreas de consolidación


parenquimatosa sin realce, nódulos y opacidad en vidrio deslustrado. Los hallazgos de necrosis que
incluyen gas y material flemonoso central de baja atenuación indican una destrucción
parenquimatosa extensa. Puede ocurrir la formación de abscesos, en los que una región de necrosis
infecciosa desarrolla una pared bien definida. La opacidad en vidrio esmerilado que rodea un nódulo
pulmonar infeccioso o una consolidación (el signo del “halo” en vidrio esmerilado) sugiere
hemorragia pulmonar circundante y se ha descrito específicamente en infecciones micóticas
angioinvasivas.

Es importante reconocer que la destrucción del parénquima es un mecanismo por el cual una
neumonía infecciosa puede provocar hemoptisis. Como comentamos anteriormente, las infecciones
también pueden causar hemoptisis de forma aguda mediante la formación de un pseudoaneurisma o
de forma crónica mediante la hipertrofia vascular sistémica. Estos diferentes mecanismos tienen
importantes implicaciones en el tratamiento. Los pseudoaneurismas y la hipertrofia vascular
sistémica suelen requerir una intervención endovascular o quirúrgica. Las infecciones que causan
hemoptisis por medio de la destrucción del parénquima solo se tratan con mayor frecuencia con
agentes antimicrobianos.59 , 60 ). El radiólogo de diagnóstico debe conocer estos diferentes
mecanismos, sus respectivos hallazgos en la TC y sus implicaciones para el tratamiento.

La necrosis tumoral es otra causa importante de hemoptisis. En un paciente con hemoptisis, los
hallazgos de necrosis tumoral en la TC, incluida la baja atenuación central, los productos sanguíneos
internos o la cavitación, deben ser motivo de preocupación ( 61 , 62 ). Los hallazgos de TC de
hemorragia parenquimatosa adyacente o circundante o productos sanguíneos aspirados corriente
abajo pueden servir como evidencia de apoyo de que un tumor es el origen de la hemoptisis,
particularmente cuando un paciente tiene múltiples lesiones ( Fig. 19 ).). Cuando la necrosis tumoral
está implicada como fuente de hemoptisis, las opciones de tratamiento generalmente incluyen
atención de apoyo o cirugía. Al igual que con las infecciones, se justifica un interrogatorio cuidadoso
en busca de pseudoaneurismas asociados o suministro vascular sistémico hipertrofiado porque
estos hallazgos pueden permitir el tratamiento endovascular.
Figura 19. Hemoptisis en un hombre de 61 años con antecedentes de sarcoma y metástasis
múltiples. La imagen axial de TC muestra múltiples nódulos pulmonares, pero una masa más grande
en el lóbulo inferior derecho se consideró la lesión culpable de la hemoptisis porque la opacidad en
vidrio esmerilado circundante indica hemorragia (flecha), que era un hallazgo nuevo en comparación
con los hallazgos del examen anterior del paciente .

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La hemoptisis también se puede ver en una minoría de pacientes con embolia pulmonar, pero la
hemoptisis generalmente no pone en peligro la vida ( 63 - 66). Aunque el mecanismo de la
hemoptisis en pacientes con embolia pulmonar puede ser multifactorial y estar relacionado con la
derivación broncopulmonar, también se observa hemoptisis en pacientes con embolia pulmonar e
infartos pulmonares acompañantes. Como tal, la destrucción del parénquima debido a un infarto
pulmonar también puede ser una causa de hemoptisis. En cualquier caso, los radiólogos de
diagnóstico deben saber que una embolia pulmonar y los infartos pulmonares pueden provocar
hemoptisis. Hallazgos parenquimatosos de infartos pulmonares, que incluyen consolidación
periférica, opacidad en vidrio deslustrado y áreas de consolidación con aclaramiento central (es
decir, el signo del “halo inverso”).67 ). La identificación de la embolia pulmonar en pacientes con
hemoptisis es importante porque el tratamiento puede entonces dirigirse a la embolia pulmonar y
puede incluir una combinación de técnicas médicas (es decir, terapia anticoagulante) e
intervencionistas (p. ej., filtros, recuperación de coágulos o lisis).

Invasión de vías aéreas. — La invasión directa de las vías respiratorias también puede provocar
hemoptisis. Tumores como el carcinoma broncogénico, los carcinoides y las metástasis pueden
causar hemoptisis cuando invaden o surgen dentro de las vías respiratorias ( 68 - 70 ). Los hallazgos
en la TC de un tumor que surge, se deforma o invade directamente una vía aérea deben
considerarse fuentes potenciales de hemoptisis ( Fig. 20 ).). El interrogatorio del parénquima
pulmonar distal al tumor puede ofrecer hallazgos que corroboren los productos sanguíneos
aspirados. Al igual que con las infecciones pulmonares, los tumores pueden causar hemoptisis por
medio de múltiples mecanismos que incluyen necrosis tumoral, daño vascular directo con formación
de pseudoaneurismas e hipertrofia vascular sistémica. Sin embargo, la identificación de la invasión
de las vías respiratorias en la TC es importante porque esto puede dirigir el tratamiento del paciente
a la terapia endobronquial y quirúrgica en lugar de las terapias centradas en el sistema vascular que
se utilizarían para la hemoptisis con otras causas.
Figura 20. Hemoptisis en una mujer de 31 años. La imagen de CT de reforma multiplanar coronal
muestra una masa endobronquial (flecha) en el bronquio del lóbulo inferior izquierdo. Dada la edad
del paciente, la localización endobronquial y la alta atenuación de la lesión, se prefirió un tumor
carcinoide como origen de la hemoptisis. La lesión fue extirpada quirúrgicamente y resultó ser un
tumor carcinoide.

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Los broncolitos también pueden provocar hemoptisis por invasión directa de las vías
respiratorias. Un ganglio linfático calcificado, que puede deberse a una infección previa (p. ej.,
tuberculosis o histoplasmosis) o exposición, puede erosionar el árbol bronquial. En la TC, los
broncolitos se identifican como nódulos calcificados que están presentes total o parcialmente dentro
de una vía aérea. Cuando se dispone de exámenes previos, se puede observar que los broncolitos
cambian de posición con el tiempo a medida que erosionan las vías respiratorias. Puede resultar en
un aumento de la atelectasia distal, y cuando los pacientes tienen hemoptisis, puede haber hallazgos
de hemoderivados aspirados en las vías respiratorias distales.12 ) ( figura 21 ).
Figura 21.Broncolito causante de hemoptisis en una mujer de 69 años con hemoptisis intermitente
recurrente. La imagen axial de TC muestra un nódulo calcificado (flecha) en el árbol bronquial del
lóbulo medio derecho, lo que resulta en una atelectasia parcial del segmento lateral. Estos hallazgos
son compatibles con un broncolito y muestran que el origen de la hemoptisis es el lóbulo medio
derecho. El árbol bronquial del lado derecho se interrogó con broncoscopia rígida, lo que permitió
confirmar la presencia de una lesión calcificada que sobresalía y ocluía el bronquio. El intento de
manipulación de esta lesión resultó en una hemorragia adicional; de este modo, Se realizó una
lobectomía media derecha. El broncolito se confirmó en el análisis anatomopatológico de la muestra
resecada.

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Hemoptisis criptogénica
En pacientes que presentan hemoptisis en los que no se identifica una causa o lesión supuesta, se
puede hacer un diagnóstico de hemoptisis criptogénica. En la TC, los pacientes con hemoptisis
criptogénica pueden tener hallazgos de hemoptisis en el parénquima pulmonar o en las vías
respiratorias, pero no se encuentra una TC o una explicación clínica para los hallazgos. La
hemoptisis criptogénica representa del 10% al 20% de los pacientes con hemoptisis y se observa
con mayor frecuencia en pacientes que fuman ( 71 - 73 ).

Herth et al ( 73 ) dieron seguimiento a 135 pacientes con hemoptisis criptogénica y encontraron que
al 6% se les diagnosticó un cáncer de pulmón irresecable dentro de los siguientes 6 años. Este
trabajo plantea la posibilidad de que la hemoptisis sea un marcador subyacente de displasia o
metaplasia que, en última instancia, puede deberse a una condición premaligna oa una neoplasia
maligna oculta.

Sin embargo, en un estudio diferente, Savale et al ( 74) siguió a 81 pacientes con hemoptisis
criptogénica y no encontró ningún caso de cáncer de pulmón. En este estudio, las lesiones de
Dieulafoy, que son anomalías vasculares caracterizadas por agrandamiento de las arterias mucosas
o submucosas bronquiales, se encontraron en cinco de nueve pacientes que posteriormente se
sometieron a cirugía. Se espera que las lesiones de Dieulafoy solo muestren hallazgos de sangre
aspirada en la TC, porque son demasiado pequeñas para visualizarlas directamente. Así, aunque no
hay consenso sobre una asociación entre hemoptisis criptogénica y malignidad,
Conclusión
En este artículo, proporcionamos una descripción general de los principales mecanismos que
pueden causar hemoptisis y sus hallazgos de TC asociados. Estos mecanismos y las enfermedades
específicas que pueden causarlos se resumen en la Tabla 2 . Para utilizar esta información en la
práctica clínica real, se requiere un enfoque estructurado pero flexible para la interpretación de la
TC. Nuestro enfoque sugerido se presenta en la Tabla 3y se basa en la identificación de signos
indirectos y directos. Los signos pulmonares indirectos son las manifestaciones de hemorragia en la
TC e incluyen hallazgos tanto de hemorragia parenquimatosa como de sangre aspirada. Los signos
vasculares indirectos son indicativos de un aumento del aporte vascular. Los signos directos son
más específicos e implican un vaso o lesión causal causante anormal focalmente. Los ejemplos
incluyen un pseudoaneurisma infeccioso (es decir, un vaso culpable) o un tumor (es decir, una lesión
culpable).

Tabla 2: Mecanismos y Causas de la Hemoptisis

Tabla 3: Abordaje de TC—Signos de TC directos e indirectos en pacientes con hemoptisis


El uso de signos directos e indirectos en la interpretación de la TC tiene dos funciones
importantes. En primer lugar, se pueden utilizar signos indirectos y directos para respaldar un
mecanismo subyacente como causa de la hemoptisis. Algunos mecanismos, como la hipertrofia
vascular sistémica, se describirán solo con signos indirectos, porque los pacientes presentan
hallazgos pulmonares indicativos de hemorragia parenquimatosa, así como hallazgos de aumento
del suministro vascular. Otros mecanismos son combinaciones de signos indirectos y directos. Por
ejemplo, un vaso lesionado focalmente sangrante puede demostrar el signo directo de formación de
un pseudoaneurisma y un signo indirecto de hemorragia parenquimatosa adyacente o sangre
aspirada distalmente.

Sin embargo, quizás sea más relevante el uso de signos indirectos y directos identificados en la TC
para ayudar a dirigir el tratamiento del paciente. Los signos pulmonares indirectos se pueden usar
para localizar el tratamiento en una porción particular del pulmón o, por el contrario, cuando hay una
hemorragia difusa, para indicar que no se puede identificar ningún sitio de hemorragia
localizable. Los signos vasculares indirectos son valiosos cuando se buscan tratamientos
endovasculares porque pueden implicar una fuente vascular específica. Esto es particularmente
importante cuando la fuente se encuentra fuera de las arterias bronquiales ortotópicas porque el
radiólogo intervencionista se dirige a las fuentes vasculares que de otro modo no se habrían
interrogado. Los signos directos identificados en la TC afectan el tratamiento del paciente al definir
una causa focal focalizable de hemoptisis. Por ejemplo, la identificación de un broncolito (es decir,
una lesión culpable) aleja el tratamiento de las terapias endovasculares y lo acerca al tratamiento
quirúrgico o broncoscópico. El reconocimiento de un pseudoaneurisma de la arteria pulmonar (es
decir, un vaso culpable) requiere tratamiento quirúrgico o tratamiento endovascular con un abordaje
venoso sistémico.

En conclusión, la TC se ha convertido en una importante herramienta no invasiva en la evaluación


de pacientes con hemoptisis. Para interpretar mejor estos exámenes, los radiólogos de diagnóstico
deben comprender los mecanismos potenciales de la hemoptisis y sus características de
imagen. Esto permitirá un diagnóstico preciso y la identificación de los hallazgos de la TC que se
pueden utilizar para dirigir el tratamiento.

Revelaciones de Conflictos de Interés.— SER Actividades relacionadas con el presente


artículo: no se revelan relaciones relevantes. Actividades no relacionadas con el presente
artículo: membresía de la junta de Boehringer, pago de conferencias de Boehringer y Novartis,
empleo en Centro Rossi. Otras actividades: no se revelan relaciones relevantes.

Presentado como una exhibición educativa en la Reunión Anual RSNA 2019.

Para esta actividad de SA-CME basada en una revista, el autor SER ha proporcionado
divulgaciones; todos los demás autores, el editor y los revisores han declarado no tener relaciones
relevantes.

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