Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar

Escuela de Ciencias de la Salud “Dr. Francisco Batisttini Casalta”

Departamento de Pediatría

Cátedra: Pediatría II

Reanimación
Cardiopulmonar-
cerebral

Tutor:

Dra. Ana Vásquez

Ciudad Bolívar, Febrero de 2014

 INTEGRANTES

1. Muñoz, María
2. Muñoz, Kiussvy
3. Nastasi, María
4. Oliveira, Omar
5. Oronoz, Jessimar
6. Ortiz, María
7. Pacheco, Marievel
8. Palomo, Loriana
9. Paniagua, Laura
10. Parra, Mónica
11. Passarelli, Sharon
12. Pavón, Carlos
13. Pérez, Antonio
14. Pérez, Yoelitza
15. Petit, Luymar
16. Pineda, Andrea
17. Plaza, Margareth
18. Puerta, Diego
19. Quintana, Carlos
20. Ramírez, Jorge
21. Reyes, Jennifer
22. Rivas, Karelys
23. Rivero, Eduardo
24. Rodríguez, Mónica
25. Rodríguez, Luis
26. Rodríguez, Víctor
27. Rodríguez, Crismar
28. Rodríguez, Mariana
29. Rodríguez, Jorge
30. Rodríguez, Tahilymar
31. Rojas, Luis
 INTRODUCCIÓN

Uno de los más importantes avances de la medicina contemporánea está relacionado con
el reconocimiento de la muerte súbita. Hace sólo 40 años las técnicas de reanimación
cardiopulmonar cerebral (RCPC) se desarrollaron independientemente. La integración
de los procesos, reanimación básica (ABC) y avanzada (DEF), dio paso al nacimiento
de la reanimatología.

Es difícil identificar cuando se iniciaron las primeras acciones para revertir el paro
cardiorespiratorio en personas sanas o enfermas. Esa historia puede ser tan antigua
como la misma humanidad. Sin embargo, una de las primeras referencias escritas se
encuentra en el Antiguo testamento y posteriormente, en la Edad Media con A. Vesalius
(1514-1564). T. Paracelso (1493-1541), y a partir del año 1700, con las sociedades
humanistas de Amsterdam, Copenhague, Londres y Massachusetts. Alguna de ellas
recomendaron la aplicación de la respiración boca a boca en victimas de ahogamiento.

El desarrollo de las técnicas modernas de reanimación cardiopulmonar tiene su origen

en el descubrimiento de la anestesia general por el dentista de Boston, Thomas Morton,
quien utilizo éter sulfúrico en 1846 durante un procedimiento quirúrgico llevado a cabo
por el cirujano Warren. El éter sulfúrico y el cloroformo trajeron consigo la promesa de
la Edad de Oro en la cirugía universal, pero también el riesgo nada infrecuente de
complicaciones, tales como la obstrucción de las vías respiratorias superiores, la apnea y
el paro cardiaco.

Desde 1850 hasta los años de la I guerra mundial, la anestesia se aplicaba por inhalación
de éter y cloroformo, sin contar con sistemas de ventilación mecánica y protección de la
vía aérea superior. En esa etapa, los anestesiólogos utilizaban la maniobra de empujar la
mandíbula hacia el plano anterior (maniobra de Esmarch-Heiberg), para liberar la vía
aérea.

La intubación endotraqueal por palpación, se practicaba esporádicamente al término de

siglo XIX, habiéndose iniciado la técnica probablemente en Francia, e Inglaterra,
principalmente en pacientes afectados por difteria. La intubación endotraqueal por
laringoscopia directa en pacientes anestesiados, se inició cerca del año 1900 en
Alemania por Khun, haciéndose uso frecuente de ella hasta los inicios de la década de
1920, primero en Inglaterra y después en Estados Unidos. Durante la II guerra mundial
la intubación endotraqueal era práctica común entre los ejercicios aliados. Alemania y
Japón utilizaban el método de anestesia general por goteo abierto de éter o cloroformo.

Fue en la ciudad de Moscú, durante la década de 1930, cuando Negovsky creo el primer
laboratorio dedicado a la investigación de la reanimación. Negovsky desarrollo modelos
eficientes para estudiar los procesos de exanguinación y paro cardiaco en perros, y los
conocimientos obtenidos los aplico con éxito a algunos soldados nazis clínicamente
muertos durante el sitio de Moscú en los años 1941 y 1942.
Al término de la década de 1940, Negovsky y sus colaboradores aplicaban
compresiones torácicas externas y desfibrilación en perros sometidos a hipotermia,
introduciendo los conceptos y términos de estado agónico, muerte clínica y enfermedad
pos reanimación. En el año 1962 se conceptuó el Sistema de Reanimación
Cardiopulmonar y cerebral, con aplicación y métodos orientados a la protección
cerebral durante el paro respiratorio.

El Dr. Beck de Cleveland influenciado por el fisiólogo Wiggers, revoluciono la

reanimación cardiopulmonar con tórax abierto al aplicar la primera desfibrilación
exitosa en un corazón humano en 1947. Beck reconoció en 1937 que la taquicardia
ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular eran mortales en pacientes con
corazones totalmente funcionales.

A principios de la década de los cincuenta, los doctores Kouwenhoven, Knickerbocker y

Jude descubrieron las ventajas de la compresión torácicas para provocar la circulación
artificial. Más tarde en1960, la reanimación boca a boca y el masaje externo del corazón
se combinaron para crear el RCPC que se usa hoy en día.
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CEREBRAL (RCPC).

Circulación Feto-Placentaria
El aparato circulatorio durante la etapa prenatal tiene varias diferencias con respecto al
que existe después del nacimiento:

1. La oxigenación de la sangre se realiza en la placenta y no a nivel pulmonar.

2. La sangre venosa y arterial no están totalmente separadas una de la otra, ya que hay
varios puntos en que se mezclan a través de comunicaciones entre ambos sistemas.

3. La concentración de O2 en la sangre circulante es menor en la circulación fetal que en

la postnatal.

A partir de la 6ª ó 7ª semana queda ya bien establecida la circulación fetal, la cual se

mantendrá durante toda la vida prenatal y cambiará drásticamente al momento del
nacimiento. El proceso de oxigenación de la sangre fetal se realiza en la placenta, desde
donde la sangre oxigenada va a ser transportada por la vena umbilical (dentro del
cordón umbilical) hacia el sistema circulatorio fetal. La sangre que va por la vena
umbilical es la que presenta la mayor concentración de O 2 de todo el sistema, ya que
aún no ha pasado por ningún tejido en donde se realice intercambio gaseoso, ni tampoco
por ningún sitio donde se mezcle con sangre desoxigenada; la presión a la que discurre
la sangre a este nivel en gran medida es modulada por las contracciones uterinas.

La vena umbilical penetra a la cavidad abdominal fetal y asciende hasta nivel del hígado
donde tiene dos opciones para seguir:

1. Seguir por un vaso que pasa por detrás del hígado: el conducto venoso, para
finalmente desembocar en la vena cava inferior fetal, o

2. Penetrar a la circulación porta del hígado, llevándole O2 y nutrientes al tejido

hepático, para finalmente salir por las venas suprahepáticas y desembocar también a la
vena cava inferior; durante su trayecto, la sangre que sigue esta vía va a sufrir una ligera
desaturación de O2.

La proporción de sangre que entra por cada una de estas dos vías va a ser controlada
por un esfínter fisiológico que se encuentra a la entrada del conducto venoso y que
protege al corazón fetal de recibir sangre a gran presión cuando hay contracciones
uterinas. De esta forma, por cualquiera de estas dos vías, la sangre llega a la vena cava
inferior, donde se mezcla en cierta medida con la sangre desoxigenada que transporta
este vaso procedente de la mitad inferior del cuerpo fetal. La mezcla que tiene la sangre
a este nivel hace que la saturación de O 2 disminuya un poco con respecto a la vena
umbilical. Toda esta sangre que va por la vena umbilical (oxigenada y desoxigenada)
llega finalmente a la aurícula derecha del corazón, donde la mayor cantidad de ella
cruza a través de la fosa oval hacia la aurícula izquierda, y sólo una pequeña cantidad lo
hace hacia la tricúspide. A la aurícula derecha llega también la sangre desoxigenada de
la vena cava superior (que trae la sangre utilizada por la mitad superior del cuerpo) y del
seno coronario (con la sangre utilizada por el corazón); la sangre que entra por estas dos
vías pasa preferencialmente hacia el ventrículo derecho a través de la tricúspide. La
sangre que llega al ventrículo derecho va a salir a través de la arteria pulmonar, pero
como los pulmones están aún colapsados (en vasoconstricción) sólo una pequeña
proporción de ella va a pasar a los capilares pulmonares (10%) y la mayor parte va a
pasar por el conducto arterioso hacia el cayado de la aorta, donde se mezclará con la
sangre que viene por esta arteria. Esa pequeña cantidad de sangre que pasó hacia los
capilares pulmonares, va a regresar al corazón, a la aurícula izquierda, donde se unirá
con la corriente que está cruzando por la fosa oval procedente del atrio derecho. Toda
esta sangre de la aurícula izquierda va a pasar por la mitral hacia el ventrículo izquierdo,
de donde saldrá por la aorta ascendente.

La concentración de O2 que tiene esa sangre que está circulando por las cavidades
izquierdas, será un poco más baja que a nivel de la vena umbilical, pero más alta que la
que tiene a nivel de la aorta descendente. A su paso por la valva aórtica, una pequeña
cantidad de sangre se irá hacia las arterias coronarias para la irrigación del corazón,
sangre que finalmente retornará a la aurícula derecha por el seno coronario. La sangre
que llega a la aorta ascendente llega al cayado de la aorta, donde parte de ella es enviada
a través del tronco braquicefálico derecho, la carótida primitiva izquierda y la subclavia
izquierda hacia la cabeza y las extremidades superiores, regiones que recibirán sangre
con suficiente concentración de O2.

Finalmente, la sangre que no se va por estas arterias del cayado aórtico, continúa su
camino y se va a mezclar con la sangre que trae el conducto arterioso (procedente de la
pulmonar) y que está muy pobremente oxigenada, por lo que al juntarse, la sangre
mezclada que continuará hacia la aorta descendente mostrará una notoria disminución
en su oxigenación y de esta forma va a ir siendo distribuida a todos los restantes tejidos
fetales (a nivel del tórax, abdomen y extremidades inferiores). Toda esta sangre que va a
ser distribuida por los tejidos fetales, después de pasar por los lechos capilares tisulares,
retornará por sus afluentes respectivas a las venas cavas superior e inferior que la
llevarán hasta la aurícula derecha donde se reiniciará nuevamente su circulación. A
nivel de las arterias iliacas, se originan las arterias umbilicales, las cuales llevarán
nuevamente la sangre a la placenta para su oxigenación.

La parte superior del cuerpo del feto (incluyendo las arterias cerebrales, coronarias y las
de las extremidades superiores) está irrigada de forma exclusiva con sangre desde el
ventrículo izquierdo que tiene una PO2 ligeramente superior que la sangre que perfunde
la parte inferior del cuerpo del feto, que proviene en su mayoría del ventrículo derecho.
Sólo un pequeño volumen de sangre procedente de la aorta ascendente (10% del gasto
cardíaco fetal) pasa a través del istmo aórtico hacia la aorta descendente.

El gasto cardíaco fetal total, el gasto cardíaco combinado de los ventrículos izquierdo y
derecho es ≈450 ml/kg/min. Alrededor del 65% del flujo de la aorta descendente vuelve
a la placenta; el restante 35% irriga los órganos y tejidos fetales. Un mayor porcentaje
de sangre se dirige al cerebro, el gasto cardíaco del ventrículo derecho se acerca con
mayor probabilidad a 1,3 veces el del ventrículo izquierdo. Así, durante la vida fetal, el
ventrículo derecho no sólo bombea contra la presión sanguínea sistémica, sino que
además realiza un mayor volumen de trabajo del que realiza el ventrículo izquierdo.

Asfixia
Esta palabra deriva del griego y literalmente significa "falta de pulso".

La Asfixia es una condición que resulta cuando el intercambio respiratorio entre el aire
de los alvéolos pulmonares y la sangre se interrumpe o se dificulta en grado máximo.
Como consecuencia de la privación parcial o completa, rápida o gradual de oxígeno.

La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia

tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia
perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo
de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los
órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración.

FACTORES DE ASFIXIA

La mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el

20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto; el
10% durante el período neonatal.

Se consideran factores de riesgo para asfixia perinatal:

 El parto pretérmino
 Restricción del crecimiento intrauterino
 Postmadurez
 Presencia de meconio en el líquido amniótico
 Monitorías anormales
 Período expulsivo prolongado (primíparas más de dos horas, multíparas más de una
hora)
 Sangrado materno fetal
 Accidentes de cordón umbilical
 Hidrops fetal
 Malformaciones mayores
 Apgar bajo o requerimiento de maniobra de reanimación como presión positiva o
masaje cardíaco.
La presencia de dichos factores no confirma el diagnóstico, pero sí alerta al equipo
obstétrico-pediátrico a una monitorización estricta y a la toma de gases de cordón o en
su defecto del recién nacido, en la primera media hora de vida para descartar o
confirmar la presencia de acidosis metabólica asociada
Factores de riesgo de mayor incidencia de asfixia perinatal

Tabla 1: Influencia de los factores de riesgos maternos obstétricos y fetales en la

prevalencia de los recién nacidos con asfixia al término. Revisión de los indicadores
utilizados en el diagnóstico de la asfixia perinatal

Ref. Influence of maternal, Obstetric and Fetal Risk Factors on the Prevalence of Birth Asphyxia at Term
in a Swedish Urban Population. Acta Obstet Gynecol Scand. 2002 Oct; 81 (10): 9909-17
Tabla 2: Grupos de riesgo a padecer la asfixia neonatal

Edad < 16 o > 35

tardía

Ref. Carbajal – Ugarte Ja, Pastrana-Huaganaco E. Valor Predictivo de Asfixia Perinatal en Niños Nacidos
de Mujeres con Riesgo Obstétrico. Rev Mex Pediatr 2002; 69 (1) American health association –
American Academy of Pediatrics. Texto de reanimación neonatal (versión en español 4°, 2002).

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA

Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico:
1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del
cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles.
 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un
desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia
placentaria.

3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión

materna y alteraciones de la contractilidad uterina.

4) Deterioro de la oxigenación materna.

CLÍNICA
Los datos clínicos que sugieren que un recién nacido estuvo a uno o varios eventos de
asfixia son:
- Dificultad para iniciar y mantener la respiración.
- Depresión del tono muscular y/o reflejos
- Alteración del estado de alerta
- Crisis convulsivas
- Intolerancia a la via oral
- Sangrado de tubo digestivo
- Sangrado pulmonar
- Hipotensión
- Alteración del ritmo cardiaco
- Alteraciones de la perfusión
- Retraso de la primera micción
- Oliguria, anuria y/o poliuria.
Todo esto siempre y cuando no exista otra causa justificable evidente.
Las manifestaciones clínicas en el recién nacido pueden presentarse de forma temprana
o tardía, según la gravedad del evento asfíctivo.
Aparición temprana:
- Dificultad para iniciar y mantener la respiración
- Depresión del tono muscular y/o reflejos
- Alteraciones de la perfusión
Aparición temprana o tardía:
- Alteración del estado de alerta
- Crisis convulsivas
- Intolerancia a la vía oral
- Hipotensión, alteraciones del ritmo cardiaco
Aparición tardía:
- Sangrado de tubo digestivo
- Sangrado pulmonar
- Retraso en la primera micción, oliguria, anuria o poliuria.

DIAGNÓSTICO
El diagnostico de asfixia en el recién nacido se establece al tener los siguientes
componentes:
 Acidosis metabolica
o pH igual o menor de 7.00
o Exceso de base inferior a -10
 Puntaje de Apgar 0-3 después de los 5 minutos
 Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica multisistémica (sistema
nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, hepático y
hematológico)
Para documentar el diagnostico de asfixia se requiere:
- Medir niveles de pH al nacimiento, preferentemente de sangre del cordón
umbilical, por medio de gasometría.
- Realizar evaluación del apgar en forma correcta
- Identificar los signos de daño neurológico en forma temprana
- Identificar la presencia de falla orgánica múltiple.

APGAR
El apgar mide cinco variables:
1. Frecuencia cardiaca
2. Esfuerzo respiratorio
3. Tono muscular
4. Irritabilidad refleja
5. Coloración de la piel
La Academia Americana de Pediatría refieren que:

- La puntuación de Apgar describe la condición del recién nacido inmediatamente

despues del nacimiento.
- Correctamente aplicado sirve como herramienta estandarizada para evaluación
del recién nacido en los minutos posteriores del nacimiento.
- Sirve para conocer como fue la transición de la etapa fetal a la neonatal.
- Una puntuación Apgar entre 0 y 3 a los 5 minutos, se relaciona a mayor
mortalidad neonatal.
- La puntuación de Apgar sola no predice daño neurológico tardío.
- La puntuación de Apgar se ve afectada por:
o Edad Gestacional
o Uso de medicamentos por la madre
o Por la reanimación
o Por la condición cardiorrespiratoria y neurológica.
- Puntuaciones bajas de Apgar al minuto y a los 5 minutos por si solas no son
concluyentes de evento hipóxico agudo intraparto.
- Las intervenciones de resucitación modifican los componentes del apgar
- En los recién nacidos prematuros el puntaje de Apgar no tiene valor diagnostico
ya que este se ve afectado por las condiciones propias del prematuro,
específicamente por: el tono muscular, la coloración y la irritabilidad refleja.

Otros marcadores para el diagnostico

Marcadores bioquímicos
Los más estudiados corresponden a proteínas específicas liberadas por lesión de la
membrana o desde el citosol de diversas células del SNC. La determinación en LCR es
preferible y la presencia de altas concentraciones señala la existencia de daño estructural
de las células neurales en las que se ubica la proteína medida. Las proteínas que han
mostrado mayor utilidad diagnóstica y pronóstica son la EEN y la CK-BB.

Estudios neurofisiológicos
El grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperación son indicadores de la
gravedad de la agresión y del pronóstico neurológico ulterior. La presencia de un EEG
normal en los primeros días de vida se asocia a un buen pronóstico. Por el contrario,
alteraciones importantes del trazado de fondo, como son: bajo voltaje mantenido,
trazado brote-supresión o trazado isoeléctrico, representan mal pronóstico.

Estudios de neuroimagen
1. Ultrasonografía craneal Los neonatos con asfixia perinatal grave muestran
durante los primeros días después de la agresión un incremento difuso, y
generalmente homogéneo, de la ecogenicidad del parénquima cerebral y la
presencia de unos ventrículos colapsados, hallazgos que probablemente
representan edema cerebral.
2. Tomografía computarizada En la etapa aguda de la asfixia grave, se observa
una hipodensidad córtico-subcortical bilateral difusa con pérdida de
diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca. Estos pacientes
desarrollarán habitualmente encefalomalacia multiquística con
ventriculomegalia secundaria.
3. Resonancia magnética (RM) Su valor diagnóstico es superior al de la USC y la
TC en la delimitación precisa de las diferentes lesiones durante el período
neonatal. Los hallazgos que se pueden encontrar aislados o en diferentes
combinaciones en los primeros días de vida son: pérdida de la diferenciación
corteza-sustancia blanca (T1, T2), aumento de la intensidad de señal (T1) en el
área cortical perirrolándica, incremento de la intensidad de señal (T1) en el área
gangliotalámica y disminución de la intensidad de señal (T1) en el brazo
posterior de la cápsula interna y también en la sustancia blanca

TRATAMIENTO DE LA ASFIXIA NEONATAL

El objetivo de la reanimación neonatal no solo es evitar la muerte del recién nacido, sino
también evitar las secuelas neurológicas secundarias a la asfixia al momento del
nacimiento. La reanimación neonatal básica evita hasta el 30% de las muertes de recién
nacidos.

Los puntos clave de la reanimación Neonatal son:

 Evaluación Cardio-Respiratoria Inicial

 Ventilación de la Vía Aérea
 Masaje Cardiaco
  Epinefrina
 Asistencia Ventilatoria del Recién Nacido Asfixiado
 Nutrición
 Neuroprotección
 Equilibrio metabólico
 Aporte de líquidos
 Tensión arterial

Evaluación Cardio-Respiratoria Inicial

Un aumento rápido de la frecuencia cardíaca sigue siendo el indicador más sensible de
la eficacia de la reanimación. Este signo vital es el principal signo por el cual se juzgara
la necesidad y la eficacia de la reanimación.

Se debe utilizar oximetría de pulso en los recién nacidos que requieren reanimación
continua y/o ventilación asistida. El oxímetro debe ser colocado en la muñeca o mano
derecha antes de ser conectado al monitor. La oximetría de pulso no debe sustituir a la
evaluación clínica de la frecuencia cardíaca durante la reanimación del recién nacido

Ventilación de la vía aérea

No se recomienda la aspiración de nasofaríngea y orofaríngea de rutina en la
reanimación neonatal en presencia de líquido amniótico claro o manchado de meconio.
En el recién nacido de término que requiere ventilación intermitente con presión
positiva, el uso de oxígeno al 100% no confiere ventaja sobre la reanimación con
oxígeno a concentración ambiente (21%).

En los recién nacidos de término, lo mejor es iniciar la reanimación con aire ambiente
(O2 21%), en lugar de oxígeno al 100%.

En los recién nacidos de término que requieran asistencia mecánica a la ventilación con
presión positiva, se recomienda iniciar con oxígeno a concentración ambiente (21%).

Sólo en caso de no existir mejoría de la frecuencia cardiaca y/u oxemia (guiado por
oximetría de pulso), a pesar de una ventilación eficaz, se considerara el uso de mayor
concentración de oxígeno.
Para iniciar la insuflación pulmonar en el recién nacido en apnea, se usa ventilación
intermitente con presión positiva, con tiempo inspiratorio corto o largo.

El pico de presión inspiratoria necesaria para lograr aumento de la frecuencia cardiaca y

movimiento visible del tórax es variable en cada recién nacido, por lo que este debe ser
individualizado con cada insuflación

Los recién nacidos prematuros una presión inicial de 20cm de H2O puede ser eficaz.
Los recién nacidos de término pueden requerir de una presión entre 30 y 40 cm H2O.
La ventilación en el recién nacido puede ser realizada de manera efectiva con bolsa
autoinflable, bolsa inflable por flujo (anestesia) o pieza en T de presión limitada.

Durante la reanimación se prefiere la ventilación con bolsa y mascarilla, más que la

ventilación boca a mascarilla o tubo a mascarilla, sin embargo ante la falta de
bolsa-mascarilla, se puede emplear cualquiera de los otros métodos. Se deben seguir las
medidas de asepsia y antisepsia para evitar infecciones en el recién nacido y en el
reanimador

Masaje Cardiaco
En base a modelos matemáticos se sugiere que entre 3 y 5 compresiones por una
ventilación debe ser más eficiente para reanimar a los recién nacidos, el uso de otras
proporciones entre compresiones torácicas y ventilaciones daría lugar a hipoventilación.

La evidencia de estudios aleatorizados apoya la técnica que se usa en la actualidad para

la compresión torácica, con las dos manos la cual usa los dos pulgares sobre el esternón
y el resto de los dedos rodeando el tórax, este método puede mantener una calidad
constante de compresiones para más tiempo, y se percibe más fácil y menos agotador
para el personal de salud que lo realiza.

Epinefrina
En tanto se dispone de estudios clínicos controlados en recién nacidos se recomienda el
uso de epinefrina durante la reanimación neonatal de la siguiente forma:

 Si la frecuencia cardiaca se mantiene por debajo de 60 latidos por minuto a pesar

de tener ventilación adecuada de la vía aérea, y masaje cardiaco con la técnica
adecuada

 Dosis de epinefrina de 0,01 a 0,03 mg / kg/dosis

 Si se cuenta con acceso venoso se prefiere la administración de epinefrina por

esta vía, tan pronto como sea posible

 Si no se cuenta con acceso venoso, entonces es razonable administrar la

epinefrina endotraqueal, a dosis de 0,05 mg / kg/dosis a 0,1 mg / kg/dosis, para
lograr un efecto similar a la dosis intravenosa de 0,01 mg / kg/ dosis.

 Dosis superiores a estas no están indicadas y pueden ser prejudiciales

No se debe usar epinefrina endotraqueal si no se tiene la vía aérea libre y restablecida la

respiración.
Durante la reanimación neonatal el uso de expansores de volumen con cristaloides o
hemoderivados está indicado solo si se ha tenido pérdida de sangre y no hay respuesta a
la reanimación.

Asistencia Ventilatoria del Recién Nacido Asfixiado

 Los recién nacidos que requieren asistencia ventilatoria después de la
reanimación generalmente son los que desarrollan hipertensión arterial
pulmonar, patología pulmonar o presentan convulsiones de difícil control.

 La hiperoxia promueve la liberación de radicales libres involucrados en la

progresión de la lesión cerebral.

 Mantener oxemia normal. Evitar oxemia del 95% o mayor.

 La hipocapnia es un potente vasoconstrictor y se asocia con incremento en la

lesión en la sustancia blanca peri-ventricular en recién nacidos prematuros.

 En los recién nacidos con asistencia a la ventilación debe mantenerse la PaCO2

en rangos de normalidad para su edad (35 – 45 mm Hg).

Nutrición
Se recomienda iniciar de la vía oral lo más pronto posible, con la técnica y forma
necesarias según las condiciones del recién nacido (prematurez, estado ventilatorio,
malformaciones, etc) Con vigilancia continua de la tolerancia y condiciones digestivas.
Considerar el apoyo de alimentación parenteral según las necesidades de cada recién
nacido.

Neuroprotección
Dirigido a prevenir la lesión neuronal en casos de encefalopatías agudas, incluyendo la
de tipo hipóxico– isquémico.
Se han investigado diferentes estrategias neuroprotectoras que actúen sobre las
diferentes vías que conducen a la muerte neuronal después de la exposición a
hipoxia/isquemia:

 Hipotermia
 Eritropoyetina
 Iminobiotina
 Deferioxamine
 Magnesio
 Alopurinol
 Xenón
 Melatonina
 Estatinas
Hipotermia actualmente es el único procedimiento del que se tiene evidencia sobre los
beneficios como nueroprotector. Sin embargo, muchos recién nacidos desarrollar
efectos adversos importantes.

Se encuentra en investigación la asociación de hipotermia moderada con fármacos

neuroprotectores, solo o como terapia adyuvante, para reducir la lesión cerebral y las
secuelas a largo plazo.

La hipotermia terapéutica puede ser considerada en todo recién nacido de término o

prematuro tardío que evolucione con encefalopatía hipóxico-isquémica de moderada a
severa.

Equilibrio Metabólico
Glucosa
 Durante y después del episodio hipóxico los niveles de glucosa en sangre suelen
alterarse, y esto trae como consecuencia incremento de los riesgos de las
lesiones cerebrales.

 Mantener niveles normales de glucosa de acuerdo a los días de vida.

 Se recomienda vigilancia continua de los niveles de glucosa en sangre.

 Los recién nacidos asfixiados con acidosis metabólica tienen peor pronóstico si
la lesión se asocia con hipoglucemia.

 Se debe mantener equilibrio ácido – base en todo momento, en caso de

presentarse alteraciones deberán ser atendidas en forma inmediata.

Otras medidas indispensables

Aporte de líquidos
 La restricción en el aporte de líquidos no modifica la fisiopatogenia, evolución y
pronóstico en la lesión encefálica secundaria a hipoxia – isquemia.
 No se deberá realizar restricción de líquidos en los recién nacidos asfixiados.
 El aporte de líquidos será el necesario para cubrir los requerimientos por edad,
peso y patologías asociadas.

Tensión Arterial
Mantener la tensión arterial sistémica en límites adecuados para la edad, mantiene la
presión de perfusión cerebral en límites normales. La hipotensión sistémica se asocia a
un riesgo mayor de lesión cerebral, por disminución en la presión de perfusión cerebral.
En todos los recién nacidos asfixiados debe vigilarse la tensión arterial en forma
continua, preferentemente con métodos no invasivos Se debe mantener una presión
arterial media en límites normales para la edad

Pronóstico y seguimiento
La evaluación pronóstica es indispensable para la información a los padres y para
adoptar medidas de manejo. Los recién nacidos con alteraciones graves en el examen
neurológico al nacer y perfil evolutivo estático, presentan alteraciones neurológicas
graves a los 18 meses.
A mayor gravedad y duración de la asfixia la presencia de disfunciones orgánicas
mayores, principalmente el daño neurológico a corto, mediano y largo plazo.
Existen mecanismos para establecer el pronóstico neurológico precoz en la lesión por
hipoxia:

 Exploración neurológica

 Marcadores bioquímicos [enolasa específica neuronal, GFAP, lactato- EEG]

 Monitor de función cerebral (aEEG)

 Potenciales evocados visuales y somatosensoriales

 Ecografía

 Tomografía axial computarizada

 Resonancia magnética

Se atribuye a las técnicas de imagen la mayor información pronostica, dado que

permiten reconocer precozmente la existencia de lesiones características de
encefalopatía, con patrones bien diferenciados en función de la extensión y gravedad de
la asfixia.
Todos los pacientes con secuelas neurológicas deben recibir terapia física y de
rehabilitación individualizada

PASOS DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA

RCP básica: es la fase que tiene como objetivos

 a) Prevenir el paro respiratorio y/o circulatorio o la insuficiencia respiratoria o
circulatoria a través de la rápida evaluación e intervención correspondiente, y
pedir ayuda
b) Iniciar el soporte de la respiración y la circulación de una víctima en paro
respiratorio o cardiorrespiratorio a través de la RCP.

RCP avanzada incluye:

a) la RCP básica;

b) el uso de equipamiento adyuvante y técnicas especiales para el

establecimiento y mantenimiento de una efectiva ventilación y perfusión;

c) monitoreo electrocardiográfico, detección de arritmias y su tratamiento;

d) el establecimiento y mantenimiento de un acceso venoso;

e) la terapéutica farmacológica del paro;

f) el tratamiento de los pacientes con shock y trauma;

g) la estabilización del paciente pos resucitación.

Reanimación cardiopulmonar básica secuencia (A-B-C)

Determinar la falta de respuesta

El resucitador debe determinar rápidamente si el niño está inconsciente; los

niños con sospecha de injuria en la columna cervical no deberían ser sacudidos para
determinar la falta de respuesta.

A- Segmento A: Vía aérea Permeable

La vía aérea del niño es estrecha y colapsable y se obstruye fácilmente por
mucosidades, sangre o contenido gástrico. En el niño inconsciente la mandíbula se
relaja y el desplazamiento posterior de la lengua provoca la obstrucción de la faringe.

Primer Paso

 Suministrar Calor.
 Posicionar la cabeza del neonato para abrir la vía aérea si es necesario.
 Secar, estimular al neonato para que respire, reposicionar la cabeza para abrir la
vía aérea.
 Suministrar O2 si es necesario.
 Será desobstruir la vía aérea de la víctima posicionando la cabeza: posición del
olfateo (inclinación de la cabeza-elevación del mentón). La maniobra será colocar al
niño en decúbito supino sobre una superficie lisa y firme, manejando con sumo
cuidado la cabeza y la columna cervical, observando si hay movimientos del tórax,
escuchando si hay ruido de respiración y sintiendo el aliento.

Si se sospecha traumatismo de columna cervical se deberá traccionar la mandíbula

sin inclinar la cabeza (mandíbula hacia adelante) para permeabilizar la vía aérea sin
extender el cuello.

Estos pasos deben efectuarse rápidamente, deben hacerse en 30 seg. Y evaluar al

paciente después de esos 30 seg. Si el Recién Nacido no está respirando (esta en apnea)
o tiene una frecuencia cardiaca menor de 100 Lpm. deberá proceder al segmento B.

B- Segmento B: Ventilación
Se recomienda hacer de 2 a 5 ventilaciones

Iniciales, realizarlas lentamente en 1 a 1,5 segundos, con la fuerza suficiente

para mover el tórax: el volumen corriente correcto para cada respiración es el que
produce el movimiento del tórax. Cuidar y atender la distensión gástrica por
insuflación de aire en el estómago: ejercer presión cricoidea para desplazar la
tráquea en sentido posterior, lo que comprime al esófago contra la columna cervical
(maniobra de Sellick).

• Establecer la frecuencia de ventilación según la edad:

- Lactantes 20 x minuto.

- Niños 20 x minuto.

- Adultos y niños mayores 12 x minuto.

• Debe observar que el tórax se expanda; si la ventilación falla a pesar de

reacomodar la cabeza en el intento de abrir la vía aérea, sospechar una
obstrucción respiratoria alta.

Segundo Paso: Si el paciente NO respira, se deberá iniciar de inmediato respiración

artificial, boca a boca o boca a boca-nariz o boca a nariz en el lactante. En el niño y
adulto se realizará respiración boca a boca, cerrando suavemente la nariz al insuflar por
boca, para evitar escape del aire. Se procederá entonces a dar dos respiraciones lentas de
1 a 1,5 segundos de duración que determinen una adecuada expansión del tórax. La
respiración asistida es la maniobra más importante para recuperar al niño en PCR.

Si, pese a lo anterior, no se expande el tórax, se debe reposicionar la cabeza y volver a

intentar. Si pese a lo anterior el tórax no se expande, se debe sospechar obstrucción de
vía aérea por un cuerpo extraño, procediendo según corresponda a la edad del niño.
Concomitantemente se debe buscar latido cardíaco.

Si la Frecuencia Cardiaca es menor de 60 Lpm. Debe procederse con el segmento C.

C- Segmento C: Circulación
Una vez que la vía aérea está permeable y se han realizado dos ventilaciones de
rescate, el resucitador debe determinar la necesidad de iniciar el masaje cardíaco.

El masaje cardíaco permite el flujo de sangre desde el corazón a la aorta y, por lo

tanto, mantener el gasto cardíaco. Hacia los órganos vitales, el mismo está reducido
en comparación con los valores previos al paro. El flujo hacia el miocardio
dependerá de un gradiente de presión entre la aorta y la aurícula derecha durante la
fase de relajación del ciclo de RCP. El flujo de sangre cerebral dependerá de la
presión aórtica y la presión intracraneana o de la aurícula derecha durante la fase de
compresión de dicho ciclo.

Evaluación de la circulación

1) Movimientos del cuerpo

2) Movimientos respiratorios
3) Chequeo de pulsos: Las contracciones cardíacas ausentes o inexistentes resultarán
en la ausencia de pulsos palpables en las grandes arterias.

Si el pulso está presente pero la respiración espontánea ausente, el resucitador

ventilará boca a boca a la víctima a 20 x minuto hasta la recuperación de la
respiración.

Tercer paso: Realice compresiones cardíacas:

 Coloque la base de una mano en el esternón, justo debajo de los pezones.

Asegúrese de que la mano no esté en el extremo del esternón. 
 Mantenga la otra mano en la frente del niño, sosteniendo la cabeza inclinada
hacia atrás. 
 Aplique presión hacia abajo en el pecho del niño de tal manera que se comprima
entre 1/3 y 1/2 de su profundidad. 
 Aplique 30 compresiones, permitiendo cada vez que el pecho se levante
completamente. Estas compresiones deben efectuarse de manera RÁPIDA y
fuerte sin pausa. Contar las 30 compresiones rápidamente.

Después de 30 segundos de dar el masaje cardiaco se debe evaluar al Recién Nacido. Si

la Frecuencia cardiaca es menor de 60 Lpm. Proceda con el segmento D.

D.- Segmento D: Drogas.

Administre adrenalina mientras continua con ventilación a presión positiva y masaje
cardiaco. Después de 30 segundos si la frecuencia cardiaca permanece por debajo de
60Lpm. Las acciones de los segmentos C y D deben continuarse y se repiten.

Cuando la frecuencia cardiaca mejora y aumenta a más de 60Lpm. se suspende el

masaje cardiaco. La ventilación a presión positiva se continúa hasta que la frecuencia
cardiaca sea mayor de 100Lpm. y el Recién Nacido este respirando.

Es importante recordar que una frecuencia cardiaca menor de 60Lpm. indica que se
necesitan pasos adicionales. Una frecuencia cardiaca mayor de 100Lpm. indica que los
procesos de reanimación pueden suspenderse.

Posición de Recuperación

Si el niño no responde, no presenta evidencia de traumatismo y respira efectivamente,

deberá ser colocado en posición de recuperación: girarlo para colocarlo en decúbito
lateral con el miembro inferior que no está en contacto con el suelo flexionado.

Muchas posiciones de recuperación se han utilizado en el manejo de víctimas

pediátricas, pero ninguna ha podido ser recomendada universalmente sobre la base de
estudios científicos. Hay consenso en que una posición ideal debe considerar:

- la etiología del paro;

- la estabilización de la columna cervical;

- los riesgos de aspiración;

- la habilidad para monitorizar la oxigenación y ventilación;

- el mantenimiento de una vía aérea permeable;

- acceso del niño a procedimientos intervencionistas.

Equipo y Suministros para Reanimación:

- Mesa de reanimación con fuente de Calor Radiante o Bombillos de Voltaje

Adecuado.
- Estetoscopio Neonatal.
- Bolsa de Reanimación (Menor o Igual 750ml con Manómetro)
- Mascarillas faciales: 0 y 1
- Laringoscopio: Hojas Nº 0 al 1 (0: Prematuros 1: A termino)
- Tubos Endotraqueales: Nº 2,5 a 4mm de diámetro interno.
- Catéteres de Succión: 6-8 y 10F.
- Equipo de Cateterismo Umbilical: Catéteres (3,5 y 5F)
- Aspirador de Meconio.
- Fuente de Oxigeno con Flujometro.
Medicamentos

- Bicarbonato de Sodio: 4,2% (5mEq/10ml) Ampollas de 10ml.

- Adrenalina: 1/10.000 (0,1mg/ml) Ampollas de 3ml o 10ml.
- Albumina Hipo sódica 5%.
- Ringer Lactato (para la expansión de Volumen 100 o 250ml)
- Solución Fisiológica.
- Heparina.
- Sangre completa.
- PFC.

Bolsa de Reanimación:

a) Inflada por flujo (También llamada de Anestesia): se llena solo cuando

recibe el oxígeno comprimiendo de una fuente.
b) Auto-inflable: se llena espontáneamente después de que es comprimida,
propulsando oxigeno o aire hacia la bolsa.
Tamaño: Las bolsas empleadas para Recién Nacido debe tener un Volumen de 200
a 750ml. El recién nacido a término requiere solo de 15-25ml con ventilación.

¿Cuándo debe usarse las bolsas?

En todo proceso de Reanimación.

Ventajas de la Bolsa inflada por flujo:

- Suministrar oxígeno al 100% en todo momento.

- Es fácil determinar si está colocada herméticamente sobre la cara del
paciente.
- La rigidez de los pulmones puede sentirse al comprimir la Bolsa.
- Se puede utilizar para dar Oxígeno a un flujo libre al 100%.

Desventaja:

- Requiere de cierre hermético entre la máscara y el paciente para permanecer

inflada.
- Requiere una fuente de Gas para inflarse.
- Generalmente no tiene una Válvula de Seguridad.

Ventajas de la Bolsa Autoinflable.

- Siempre se reinsufla después de ser comprimida.

- La válvula de Liberación de presión hace menos probable la sobre-inflación.
 - Son más fáciles de usar.

Desventaja

- Se infla aun sin que haya una colocación hermética de la máscara sobre la
cara del Paciente.
- Requiere un reservorio anexo para entregar oxígeno al 100% a flujo Libre
adecuadamente.

Mascarillas.

- Se presentan en gran variedad de formas, tamaño y materiales.

- Tiene bordes acolchados, flexibles.
- Las de forma anatómica se adaptan a la forma de la cara del Recien Nacido.
- Es correcta en tamaño cuando el borde cubre la punta de la barbilla, la boca
y la nariz, pero no los ojos.
- Debe colocarse sobre la cara de modo que cubra la nariz y la boca.

Intubación Endotraqueal:

¿Cuándo se Requiere?

En las diferentes etapas de la reanimación:

 Para aspirar meconio.

 Donde la Ventilación con Bolsa y Mascara fue ineficaz y se requiere
mejorar la ventilación.
 Para proveer una vía para la administración de Adrenalina.
 Si se requiere masaje cardiaco, la intubación puede facilitar la coordinación
del masaje cardiaco con la ventilación.
 Prematuras Extrema.
 Administración de surfactante.
 Hernia Diafragmática.

¿Cuál es el Equipo?

 Laringoscopio con un juego extra de pilas y de focos.

 Hojas de Laringoscopio: Nº 1 (Recién Nacido a Termino), Nº 0 (Recién
Nacido), Nº00 (Opcional para prematuro extremo)
 Se prefieren hojas rectas en vez de curvas
 Tubos Endotraqueales con diámetros internos 2,5 a 4mm.
 Monitor o detectar de Dióxido de Carbono.
 Cinta Adhesiva 1-2 cm de ancho.
  Tijeras, etc.
 Los tubos a usarse deben ser estériles y desechables, con un diámetro
uniforme en toda su longitud y no tener la punta adelgazada.

COMPLICACIONES

 Encefalopatía Hipóxica-Isquémica.

La encefalopatía hipoxico-isquemica se produce por la falta de aporte de oxígeno al

cerebro como consecuencia de hipotensión o de insuficiencia respiratoria.

Entre las causas incluyen: Asfixia, infarto al miocardio, paro cardiaco, choque, parálisis
respiratoria e intoxicación por monóxido de carbono o por cianuro. En algunos casos
puede predominar la hipoxia.

Manifestaciones clínicas:

- Grados leves de hipoxia

- Alteración de la capacidad del juicio
- Perdida de la atención
- Incoordinación motora
- Euforia ocasionalmente
- Perdida de la consciencia en pocos segundos, en casos de hipóxia-isquémia

Si la circulación se restablece en un lapso de 3-5 minutos puede producirse una

recuperación completa, pero si la hipoxia-isquemia rebasa ese lapso, lo habitual es que
produzca algún daño cerebral permanente. Excepto en casos extremos donde es difícil
valorar el grado exacto de hipoxia-isquemia, y hay pacientes que han logrado
recuperarse por completo tras 8-10minutos de isquemia cerebral global.

El pronóstico es mejor en pacientes que conservan intacta la función del tronco

encefálico como pone de manifiesto la presencia de reflejos pupilares, oculocefálicos
(ojos de muñeca), oculovestibulares (pruebas caoricas) y corneales normales. Ausencia
de estos reflejos y pupilas persistentemente dilatadas que no reaccionan a la luz son
signos de mal pronóstico.

Diagnóstico:

Se basa en el antecedente de un suceso hipóxico-isquémico, como asfixia o paro

cardiaco.

Suele ser necesario que se produzca una presión arterial sistólica de 70 mm/HG o PaO 2
menor de 40 mm/HG, pues estos son determinantes importantes del daño celular.

Tratamiento:

Debe dirigirse a la recuperación de la función cardiorespiratoria normal, esto

comprende: asegurar una vía respiratoria permeable, adecuada oxigenación y
ventilación y restablecer el riego cerebral, ya sea mediante reanimación
cardiorespiratoria, administración de líquidos y fármacos vasopresores o implantación
de marcapasos.

 Parálisis cerebral infantil (PCI)

Parálisis cerebral es un término usado para describir un grupo de incapacidades motoras

producidas por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal,
perinatal o postnatal.

La definición de PCI más ampliamente aceptada y más precisa es la de un "trastorno del

tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero no invariable), secundario
a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro". (Fernández, E., 1988).

Bajo el concepto de PCI se encuentran diferentes tipos de patologías con causas

diferentes, con pronóstico variable dependiendo del grado de afectación y extensión de
la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo que no incluye otras causas de
trastorno motor (lesión medular, de sistema nervioso periférico). No es progresiva y si
de carácter persistente causando un deterioro variable de la coordinación del
movimiento, con la incapacidad posterior del niño para mantener posturas normales y
realizar movimientos normales, conduciendo entonces a otros problemas ya ortopédicos
por lo que se deben prevenir desde el primer momento. Al ocurrir en una etapa en que el
cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir en la correcta maduración del sistema
nervioso incluso sin que el niño tenga una experiencia previa del movimiento
voluntario, pero al no haber una especificidad de funciones y gracias a la
neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas del cerebro suplan la función de
aquellas zonas lesionadas y se establezcan vías suplementarias de transmisión. Esta
neuroplasticidad del sistema nervioso será más efectiva cuando la lesión sea focal y
mucho menos probable cuando sea generalizada.

Causas de la parálisis cerebral infantil.

Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese cerebro
que se está formando, creciendo y desarrollando. Se clasificarán como causas
prenatales, perinatales o posnatales.

Causas prenatales:

1- Anoxia prenatal. (Circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón).

2- Hemorragia cerebral prenatal.

3- Infección prenatal. (Toxoplasmosis, rubéola, etc.).

4- Factor Rh (incompatibilidad madre-feto).

5- Exposición a radiaciones.

6- Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo.

7- Desnutrición materna (anemia).

8- Amenaza de aborto.

9- Tomar medicamentos contraindicados por el médico.

10- Madre añosa o demasiado joven.

Causas perinatales.

Son las más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos.

1- Prematuridad.

2- Bajo peso al nacer.

3- Hipoxia perinatal.

4- Trauma físico directo durante el parto.

5- Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps).

6- Placenta previa o desprendimiento.

7- Parto prolongado y/o difícil.

8- Presentación pelviana con retención de cabeza.

9- Asfixia por circulares al cuello (anoxia).

10-Cianosis al nacer.

11-Broncoaspiración.

Causas posnatales

1- Traumatismos craneales.

2- Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.).

3- Intoxicaciones (plomo, arsénico).

4- Accidentes vasculares.

5- Epilepsia.

6- Fiebres altas con convulsiones.

7- Accidentes por descargas eléctricas.

8- Encefalopatía por anoxia.

Tipos de parálisis cerebral infantil

Clasificación clínica:

a- Parálisis cerebral espástica: Cuando hay afectación de la corteza motora o vías

subcorticales intracerebrales, principalmente vía piramidal (es la forma clínica más
frecuente de parálisis cerebral). Su principal característica es la hipertonía, que puede
ser tanto espasticidad como rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o
plástica a un estiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento.

b- Parálisis cerebral disquinética o distónica: Cuando hay afectación del sistema

extrapiramidal (núcleos de la base y sus conexiones: caudado, putamen, pálido y
subtalámico). Se caracteriza por alteración del tono muscular con fluctuaciones y
cambios bruscos del mismo, aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy
manifiesta de reflejos arcaicos. Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis,
temblor, balismo, y distonías.

c- Parálisis cerebral atáxica: Se distinguen tres formas clínicas bien diferenciadas que
tienen en común la existencia de una afectación cerebelosa
con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del equilibrio en distintos
grados. En función del predominio de uno u otro síntoma y la asociación o no con
signos de afectación a otros niveles del sistema nervioso, se clasifican en diplejía
espástica, ataxia simple y síndrome del desequilibrio.

d- Parálisis cerebral mixta: Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y

extrapiramidales con distintos tipos de alteraciones del tono y combinaciones de diplejía
o hemiplejías espásticas, sobre todo atetósicos. Las formas mixtas son muy frecuentes.

Clasificación topográfica en función de la extensión del daño cerebral.

El sufijo plejia significa ausencia de movimiento, cuando hay algún tipo de movilidad
se utiliza el sufijo paresia (cuadriparesias, tetraparesias, hemiparesias y monoparesias).

a- Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros.

b- Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades, con un
predominio de afectación en miembros superiores.

c- Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior.

d- Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades con predominio en extremidades

inferiores.

e- Hemiplejía: Está tomado un solo lado del cuerpo (hemicuerpo), y dentro de este el
más afectado es el miembro superior.

f- Doble hemiplejía: Cuando existe una afectación de las cuatro extremidades, pero
mucho más evidente en un hemicuerpo, comportándose funcionalmente como una
hemiparesia.

g- Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afectan solo los miembros inferiores.

h- Monoplejía: Se afecta un solo miembro (brazo o pierna), estos casos son poco
comunes.

Trastornos relacionados con la parálisis cerebral

 Retraso mental: Dos tercios del total de los pacientes. Es lo más frecuente en
niños con cuadriplejía espástica.
 Problemas de aprendizaje
 Anormalidades oftalmológicas (estrabismo, ambliopía, nistagmo, errores de
refracción)
 Déficit auditivos
 Trastornos de comunicación
 Ataques convulsivos: una tercera parte del total de los pacientes; se observa con
más frecuencia en niños con Hemiplejía espástica
 Deficiencia del desarrollo
 Problemas de alimentación
 Reflujo gastroesofágico
 Problemas emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de atención
con hiperactividad, depresión).

Principios de tratamiento.

En el proceso de rehabilitación se deben tener en cuenta determinados factores para el

cumplimiento de los objetivos. Dentro de estos encontramos los principios básicos de la
rehabilitación.

1- Prevenir la deprivación sensorial.

2- Promover la participación activa.

3- Repetir con y sin variaciones.

4- Lograr que se comprenda la utilidad.

5- Lograr la plena motivación.

6- "Forzar" el proceso.

7- Seguir la ley del desarrollo cérvico-céfalo-caudal.

8- Tener presente que la integración subcortical precede a la integración cortical.

9- Manejar bien la facilitación-inhibición.

10-Tener paciencia y brindar una atención sensible y afectuosa.

 Otras Complicaciones de la Reanimación Cardipulmonar. Afectación por

órganos/sistema.

Sistema/ Órganos. Complicación potencial Acción post-reanimación

Cerebro  Apnea.  Controlar apnea.
 Convulsiones.  Ventilación de
apoyo, según sea
necesario.
 Control de
glucosa y
electrolitos.
 Evitar
hipertermia.
 Considerar
terapia
anticonvulsiva.
Pulmones  Hipertensión. pulmonar.  Mantener
 Neumonía. oxigenación y
 Neumotórax. ventilación
 Apnea adecuada.
 Considerar
administración de
antibióticos.
 Radiografía.
 Gasometría.
Cardiovascular  Hipotensión.  Control de
 Bradicardia. presión arterial.
 Control de
frecuencia
cardiaca.
  Inotrópicos

Riñones Necrosis tubular aguda  Control de

diuresis.
 Control de
electrolitos.
 Restricción de
líquidos si hay
oliguria.

Metabólico/  Hipoglucemia.  Control de

hematologico  Hipocalcemia. glicemia.
 Hiponatremia.  Control de
 Anemia. electrolitos.
 Trombocitopenia.  Control de
hematocrito.
 Control de
plaquetas.
Otras  Contusiones o laceraciones de
lengua, encías o vía aérea.
 Perforación de la tráquea o
esófago.
 Tubo endotraqueal obstruido.
 Fracturas.
 Infección: primeras 48H post
intubación, da riesgo de
neumonía.
Distensión abdominal y vómitos: ocurre porque durante la fase de respiración artificial
del RCPC, una parte del aire entra al estómago, incluso realizando una buena técnica.
Este problema progresa con mayor rapidez cuando las ventilaciones se hacen con mucha
fuerza, provocando la apertura del esfínter esofágico. El problema radica en que el aire
irrita la mucosa gástrica y si existe contenido gástrico se producirá el vómito.

El vómito durante la reanimación se convierte en una complicación porque obliga al

auxiliador a suspender las maniobras para ladear la cabeza del paciente y poder eliminar
las secreciones, evitando la broncoaspiración.
 CONCLUSIÓN

En pediatría es de suma importancia la atención del recién nacido en sala de parto, para
vigilar su adaptación al medio de forma adecuada, y actuar de forma oportuna en caso
de paro o falla respiratoria y/o circulatoria.

Entre las causas de emergencia de retén está la asfixia, que es la interrupción o

dificultad en grado máximo del intercambio de gases entre los alvéolos y la sangre; la
mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20%
antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto, el 10%
durante el período neonatal. Entre algunos de los factores de riesgo a presentar asfixia
están parto pretérmino, restricción del crecimiento intrauterino, postmadurez, presencia
de meconio en el líquido amniótico, período expulsivo prolongado, accidentes
de cordón umbilical, hidrops fetal, malformaciones congénitas y un score de Apgar bajo
o requerimiento de maniobra de reanimación como presión positiva o masaje cardíaco.
También existen otros factores de riesgos inherentes a la madre, feto, placenta y parto; y
estos a pesar de no confirmar diagnóstico alertan al equipo al monitoreo del recién
nacido y toma de gases sanguíneos para descartar o no acidosis metabólica, y estar
alerta en casos de alteraciones neurológicas y falla de múltiples órganos que sí harían el
diagnóstico de asfixia.

El objetivo de la reanimación neonatal no sólo es evitar la muerte del recién nacido, sino
también evitar las secuelas neurológicas secundarias a la asfixia al momento del
nacimiento. Los puntos claves para la reanimación comprenden evaluación cardio-
respiratoria inicial, ventilación de la vía aérea, masaje cardiaco, epinefrina, asistencia
ventilatoria del recién nacido asfixiado, nutrición, neuroprotección, equilibrio
metabólico, aporte de líquidos, y tensión arterial.

La reanimación cardiopulmonar es un procedimiento de emergencia para salvar vidas,

que se utiliza cuando el paciente ha dejado de respirar y el corazón ha cesado de
palpitar. Consiste en una serie de pasos que deben cumplirse rápidamente, de forma
ordenada pero casi simultánea. Primeramente se debe garantizar una vía aérea
permeable, estimular al neonato para que respire, reposicionar la cabeza para abrir la
vía aérea, y administrar O2 en caso de ser necesario; luego se debe asegurar la
ventilación, si el paciente no respira se deberá iniciar de inmediato respiración
artificial; la circulación es el tercer paso, de ser necesario (frecuencia cardíaca <60
lpm.) se debe realizar el masaje cardíaco, que permite el flujo de sangre desde el
corazón a la aorta y, por lo tanto, mantener el gasto cardíaco adecuado para la
perfusión sistémica; el próximo paso es administrar adrenalina mientras continúa con
ventilación a presión positiva y masaje cardiaco. Cuando la frecuencia cardiaca mejora
y aumenta a más de 60Lpm. se suspende el masaje cardiaco. La ventilación a presión
positiva se continúa hasta que la frecuencia cardiaca sea mayor de 100Lpm. y el recién
nacido esté respirando.

Entre las secuelas secundarias a la asfixia está la encefalopatía hipóxica-isquémica, que

se produce por la falta de aporte de oxígeno al cerebro como consecuencia de
hipotensión o de insuficiencia respiratoria. Las manifestaciones son alteración de la
capacidad del juicio, perdida de la atención, incoordinación motora, euforia
ocasionalmente, pérdida de la consciencia en pocos segundos, en casos de hipóxia-
isquémia. Debe dirigirse a la recuperación de la función cardiorespiratoria normal,
mediante la realización de maniobras de reanimación y administración de líquidos y
fármacos vasopresores o implantación de marcapasos. Si la circulación se restablece en
un lapso de 3-5 minutos puede producirse una recuperación completa, pero si la
hipoxia-isquemia rebasa ese lapso, lo habitual es que produzca algún daño cerebral
permanente.

La parálisis cerebral infantil es un grupo de incapacidades motoras producidas por un

daño en el cerebro del niño, entre sus causas está la anoxia prenatal (secundarias a
circulares de cuello, patologías placentarias o del cordón umbilical), bajo peso al nacer,
hipoxia perinatal, uso de fórceps, traumas craneales, encefalopatías por anoxia.
Relacionado a la parálisis cerebral infantil, habrá retraso mental, problemas de
aprendizaje, anormalidades oftalmológicas, déficit auditivos, convulsiones, deficiencia
del desarrollo, emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de atención con
hiperactividad, depresión).

Por todas las complicaciones que causa el mal funcionamiento de la esfera cardio-
pulmonar, las cuales son graves en su mayoría, es sumamente necesaria una exhaustiva
atención y monitoreo del recién nacido en sala de partos para actuar de forma oportuna
según sea lo pertinente.

BIBLIOGRAFÍA

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