Está en la página 1de 4

Herrera, Natasha

Luces, Balmore

TOS FERINA Dra. Carmen Ruiz

Conocida también como Coqueluche. Si recuerdan ustedes, de Pediatría I, hay una vacuna, la
Triple Bacteriana que protege contra esta enfermedad, Difteria y Tétanos.

Cuál es la diferencia entre Tos Ferina, y Síndrome tosferinoso? Cuando se habla de tos ferina es
que por que estamos hablando de un germen en específico y se conoce, en cambio cuando se habla de Sdr
es cuando se habla de una enfermedad que tiene características que parecen tos ferina pero no lo es.
Ahora cuando se determina la etiología es cuando se le da el nombre a la enfermedad.

Entonces es Tos Ferina, Coqueluche, o Tos Quintosa. Se le conoce etimológicamente como Tos
Fiera, o Tos Intensa. También se le conoce en otras ciudades, sobre todo en Oriente, como Tos Jalá.

EPIDEMIOLOGÍA

 Se conoce desde el año 1758. Difundida en el mundo, pero en qué países, en países en vía de
desarrollo.
 Tiene una alta mortalidad sobre todo en niños pequeños: menores de un año. Es importante que
recuerden que la mortalidad es altísima en niños menores de 6 meses.
 Fue una de las primeras enfermedades en la que se supo cual era el germen que las producía.
Coqueluche es un gorro, por eso le llamo así, por que cuando los padres tenían que sacar a los niños
a media noche, cianóticos, hacia un hospital entonces los sacaban con un gorro y lo asociaron con
eso. Pero no tiene nada que ver.
 Es una enfermedad que tiene una preferencia por hembras más que varones, lo contrario a lo que
sucede en la mayoría de las enfermedades infectocontagiosas.
 La transmisión es por contacto directo: tos, estornudos. Hay poco o ninguna inmunidad por vía
transplacentaria, porque el hecho de que a la madre le haya dado tos ferina, no protege al niño ni por
vía sanguínea o transplacentaria ni por la leche materna, lo protege es la vacuna por eso se comienza
a colocar desde los 2 meses, a diferencia de otras vacunas.
 Es una enfermedad altamente contagiosa, tiene un periodo de contagiosidad que es muy amplio, se
dice que puede ser de 7 días después de la exposición, en término medio, pero puede ser hasta 3
semanas después del inicio de la enfermedad, que es cuando el paciente se encuentra en un período
catarral, en un período de inmunidad que se llama período catarral. A partir de la 4ta semana es rara
la contagiosidad.

ETIOLOGÍA

Es una enfermedad producida por una bacteria que se llama Bordetella pertussis, un cocobacilo
gram -, fue descubierto en el año 1758, y desde cuando le han hecho muchos estudios desde el punto de
vista bacteriológico. Se dice que hay otras b bacterias, como la Bordetella parapertussis, y la Bordetella
bronchiséptica que son capaces de producir la enfermedad, sin embargo se ha descrito la B. parapertussis
para humanos y la B. Bronchiséptica solamente en animales.

Los Adenovirus 1, 2, 3, y otros tipos de virus van a estar asociados con B. pertussis, solo que no
van a producir tos ferina, lo que van a producir será un Síndrome Tosferinoso.

ANTÍGENOS

Después de muchos estudios que se le hicieron a esta bacteria, consiguieron primero que es una
bacteria gram -, es encapsulada, aunque pareciera que no lo es, es inmóvil, tiene una gran cantidad de
antígenos, pero lo que tenemos que recordar es la importancia de estos antígenos. Una cantidad de
antígenos:

 Antígenos de superficie termoestables: que no protegen o no estimulan una inmunidad contra la


enfermedad.
Herrera, Natasha
Luces, Balmore
 Antígenos termolábiles o capsulares de Kauffman: determinan los serotipos y cepas, por que las
bacterias siempre tienen diferentes cepas y serotipos.
 Tienen pilis, que le permiten unirse a las células
 Toxina pertussis o factor sensibilizante de histamina (FSH): es la responsable de ese tipo de tos,
de la tos fiera que es lo que caracteriza a la tos Quintosa.
 Factor productor de linfocitosis (FLP): va a ser el causante de que el paciente en una etapa de la
enfermedad va a presentar una reacción leucemoide, es decir que en la sangre va a ver una
cantidad de linfocitos por encima de lo normal, que en algunos pacientes va a ser una reacción
leucemoide.
 Proteína activador de islote de páncreas (PAI): se cree que es la responsable de que algunos
pacientes presenten signos de hipoglicemia.
 Hemaglutinina:

o Hemaglutinina derivada de las fimbrias (FHA), presente en la fase 1. Receptor


colesterol de la membrana celular.
o Hemaglutinina: HA o toxina HA (adherencias de las toxinas a las células).

Permite unirse al epitelio protector o a la membrana ciliar, y porque a la membrana ciliar, por
que se refiere a la membrana respiratoria. Le va a permitir es una adherencia, no va a dar ningún
patrón ni siquiera protector.

 Lipopolisacárido: (toxina termoestable)


 Citotoxina traqueal.

PATOGENIA

En cuanto a la patogenia se va a transmitir la enfermedad de persona a persona a través de las


gotas de flugge va a pemitir:

 Colonización y multiplicación de B. pertussis en el epitelio ciliado del tracto respiratorio


superior (F-HA).
 Congestión – Infiltración por leucocitos: polimorfonucleares y linfocitos. Inflamación.
 Disminución de la actividad ciliar.
 Se disemina desde tráquea hasta bronquios pequeños. No llega a los alvéolos.
 Necrosis y descamación del epitelio superficial de bronquios pequeños, mientras más pequeños
mayor es el impacto de esa bacteria.
 Obstrucción bronquial atelectasias por acumulación de secreciones mucosas.
 Pueden desarrollarse bronquiectasias.

Cuando se necesita limpiar esa vía respiratoria es cuando se produce esa tos, la cual es un
mecanismo de defensa para la inmunidad. Pero que pasa, que la bacteria no ha invadido, lo único que ha
hecho es colonizar, y ese poco de toxinas siguen haciendo su efecto allí. El tiempo de duración de la
toxina es mucho mayor que la propia bacteria, por que los antibióticos la matan pero queda todo ese
epitelio reactivo por la toxina y por eso la enfermedad tiene varios períodos.

CLÍNICA

Generalmente también tenemos que recordar que un 20% de las infecciones pueden ser atípicas,
es decir en las que el paciente este asintomático. Período de incubación: 5- 20 días – 7 días. La clínica de
esta enfermedad va a depender de la edad, en los niños menores de 6 meses es diferente a los niños
grandes, ¿Cuál es la diferencia del reflejo de la tos entre los niños pequeños y los grandes? Que los niños
pequeños no tosen o no expectoran, porque tienen inmaduro todo el sistema inmunológico, entonces el
cuadro clínico es diferente, pero no será diferente el período de incubación.

Períodos: CATARRAL – PAROXÍSTICO – CONVALESCENCIA

1. En el período catarral, su duración es de 1 a 2 semanas, se llama así porque se asemeja a un


catarro común. ¿Qué síntomas presenta un paciente con catarro común? Rinorrea, coriza,
Herrera, Natasha
Luces, Balmore
malestar general, lagrimeo, febrícula cuando la temperatura no pasa de los 38 ºC y dura menos
de una semana, y puede presentar tos húmeda. Son síntomas inespecíficos. Es indistinto de una
infección respiratoria superior no complicada.

2. Período paroxístico: Duración de 2 – 4 semanas o más. Tos espasmódica típica con estridor
inspiratorio. A medida que van pasando los días paciente va a tener una tos que no mejora sino
que generalmente tiene de 10-15 a 20 accesos de tos sin inspirar, lo que puede provocar cianosis,
se pueden protruir los ojos, llega un momento en la que se abre la glotis bruscamente y se
produce esa voz Quintosa o voz de gallo. El paciente luego de esto puede vomitar, y que vomita?
el poco de moco que se quedo en la mucosas que no pudo subir. Entonces entre acceso de tos y
acceso de tos no pasa nada, esta normal, ni fiebre porque ya paso el período catarral. Estos
acceso de tos son disparados por cualquier estimulo que le llegue de la garganta, puede ser el
frío, el comer, el reírse, y no se puede controlar, es paroxístico. Aquí la bacteria ya no está, lo
que quedan son las toxinas.

3. Período de convalescencia: Duración de 1 - 2 semanas. La tos paroxística comienza a disminuir


en cuanto a frecuencia y gravedad. Va a la cura. Se observa tos paroxística recurrente en algunas
infecciones respiratorias ulteriores, es decir si llega otro virus, vuelve a esa tos paroxística
recurrente, y no es que le volvió a dar si no que regreso, porque esas toxinas fueron de nuevo
liberadas.

COMPLICACIONES

Tanto para el niño grande como para el niño pequeño.

 Respiratorias: Neumonías para los niños pequeños que están hospitalizados que los tengo en un
ambiente séptico, contaminado, y se puede producir porque hay un germen bacteriano diferente a
la Bordetella; Atelectasias, Enfisema intersticial o subcutáneo, Bronquiectasias, Reactivación de
TBC, Otitis media.

 Anatómicas: Hernia inguinal, umbilical. Ulceras de frenillo y lengua. Prolapso rectal.


Hemorragias conjuntivales, epistaxis, petequias. Recordar que se producen por los accesos de
tos, no por la infección.

 SNC: Hipoxia cerebral que llevaría a hemorragia subaracnoideas e intraventriculares.


Convulsiones.

 Otras: Deshidratación, desnutrición porque el comer le estimularía la tos; Vómitos.

Las más importantes son las Respiratorias y las del SNC.

DIAGNÓSTICO

Clínico: No podemos guiarnos por clínica si el paciente está en período catarral, al menos que
haya otra persona con un cuadro tosferinoso. Pero si está en el período paroxístico si podría hacer un
diagnóstico presuntivo. Pero que pasa para tener certeza se hacen los laboratorios.

Laboratorio: Recuento de leucocitos, porque se puede encontrar de 20, 40, hasta 80 mil
linfocitos, esto ya sería de acuerdo a la edad también, y cuál es la característica de esos linfocitos, que son
linfocitos NORMALES, no son esos linfocitos grandes e inmaduros de la Leucemia o de la
Mononucleosis infecciosa. Cultivo de la mucosa nasofaríngea, ni de esputo ni de sangre. El medio de
cultivo tiene que ser Bordet-Gengou, lleva agar, glicerina, papa, sangre y penicilina para inhibir el
crecimiento anaeróbico y que puede crecer solo la Bordetella. Inmunológicos como PCR.

Rx de Tórax: Porque como la inflamación llega hasta los bronquios pequeños, entonces en la Rx
de tórax lo que vas a ver es una infiltración alrededor de todo el hilio, y de la silueta cardíaca, eso es una
neumonitis intersticial. Pareciera que el corazón tuviera pelos, entonces se conoce con el nombre de
“Corazón Peludo”.
Herrera, Natasha
Luces, Balmore
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Bronquiolitis en los niños pequeños.


 Fibrosis quística.
 TBC.
 Cuerpo extraño en vías aéreas. Signos indirectos de cuerpo extraño, produce atrapamiento de aire
en la Rx. Es de sospechar cuando los dos hemidiafragmas estén en el mismo nivel.
 Neumonitis: Chlamydia, CMV, Pneumocystis carinii, ureoplasma.

TRATAMIENTO

Antibióticos: Solo para el período catarral. Luego NO.

1. Macrólidos: Eritromicina 30-50 mg/Kg c/6 horas por 7 a 10 días, Azitromicina 10 mg/Kg/día 1
vez al día por 3 días, Claritromicina 15 mg/Kg/día c/12 horas.

2. Ampicilina, Cloranfenicol, Cefalosporinas cuando está asociado con otro germen.

Oxigeno húmedo
Cuidados generales- Hidratación

Ojo: ¿Cómo se deben aspirar las vías aéreas? Tener en cuenta que se limpia en nasofaringe. Para el caso
de una sonda nasogástrica, se toma la medida desde el orificio nasal hasta el pabellón auricular y de ahí al
apéndice xifoides. Pero se mide en este caso, para solo aspirar al paciente, la nasofaringe, desde el orificio
nasal hasta el lóbulo de la oreja, e introducir. Se tiene que colocar suero o solución fisiológica. Se tiene
que limpiar una fosal nasal primero y luego la otra, para evitar ahogarlo. Cuando se va a aspirar se
introduce la sonda “trancada”, con el aparato apagado. Si se dobla la sonda no succiona entonces es una
buena manera de introducirla y no dañar el epitelio. Generalmente se debe aspirar en un movimiento de
rotación, es decir NO halar y meter. Si se pego, lo IDEAL es apagar el equipo, no seguir retirando la
sonda. Pero tampoco se puede estar apagando, es más fácil doblar la sonda.

También podría gustarte