REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISO DE MIRANDA

AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
CATEDRA: FARMACOLOGIA II

FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS

Docente: Integrantes:
Dr. Cesar Rengifo Silvani Vera
Fabiola Gonzalez
Wilsary Colmenares
Valentina Cedeño
Raquel Guanipa

PUNTO FIJO, MAYO 2023

 1. DROGAS ANTIFÚNGICAS SISTÉMICAS PARA INFECCIONES
SISTÉMICAS
Los medicamentos antifúngicos actualmente disponibles se clasifican en las
siguientes categorías: medicamentos sistémicos (orales o parenterales) para
infecciones sistémicas, medicamentos sistémicos orales y medicamentos tópicos
para infecciones mucocutáneas
ANFOTERICINA B
Química y farmacocinética
La anfotericina B es un macrólido de polieno anfótero. Es casi insoluble en agua y,
por tanto, se prepara como una suspensión coloidal de anfotericina B y
desoxicolato de sodio para inyección intravenosa. La anfotericina B se absorbe
pobremente en el tracto gastrointestinal. Por tanto, la anfotericina B oral es eficaz
sólo en hongos dentro de la luz del tracto y no se puede utilizar para el tratamiento
de enfermedades sistémicas. La inyección intravenosa de 0.6 mg/kg/d de
anfotericina B da como resultado niveles promedio en sangre de 0.3-1 mcg/mL; el
fármaco está unido a proteínas séricas en más de 90%. Aunque por lo general se
metaboliza, parte de la
anfotericina B se excreta lentamente en la orina durante un periodo de varios días.
La semivida en suero es de 15 días aproximadamente. La insuficiencia hepática,
la insuficiencia renal y la diálisis tienen poco impacto en las concentraciones del
fármaco y, por tanto, no se requiere un ajuste de la dosis. El fármaco se distribuye
ampliamente en la mayoría de los tejidos.
Mecanismo de acción y resistencia: La anfotericina B es selectiva en su efecto
fungicida, porque aprovecha la diferencia en la composición de lípidos en las
membranas celulares de hongos y mamíferos. El ergosterol, un esterol de
membrana celular, se encuentra en la membrana celular de los hongos, mientras
que el esterol predominante de las bacterias y las células humanas es el
colesterol. La anfotericina B se une al ergosterol y altera la permeabilidad de la
célula, al formar poros asociados a la anfotericina B en la membrana celular. Se
produce resistencia a la anfotericina B si se reduce la unión del ergosterol, ya sea
disminuyendo la concentración del ergosterol en la membrana, o modificando la
molécula objetivo del esterol para reducir su afinidad por el fármaco.
Actividad antifúngica y usos clínicos
La anfotericina B sigue siendo el agente antifúngico con el mayor espectro de
acción. Tiene actividad contra las levaduras clínicamente significativas, incluyendo
Candida albicans y Cryptococcus neoformans; los organismos causantes de
micosis endémicas, incluyendo Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis
y Coccidioides immitis, y los mohos patógenos, como el Aspergillus fumigatus y los
agentes de la mucormicosis. Algunos organismos fúngicos, como la Candida
lusitaniae y Pseudallescheria boydii, muestran resistencia intrínseca a la
anfotericina B.
Debido a su amplio espectro de actividad y acción fungicida, la anfotericina B
sigue siendo un agente útil para casi todas las infecciones micóticas
potencialmente mortales, aunque en la mayoría de las afecciones los agentes más
nuevos y menos tóxicos la han reemplazado en gran parte. La anfotericina B se
usa a menudo como un régimen de inducción inicial, para reducir rápidamente la
carga fúngica, y luego se reemplaza por uno de los nuevos fármacos azólicos
(descritos a continuación) para la terapia crónica, o la prevención de la recaída.
Efectos adversos
La toxicidad de la anfotericina B se puede dividir en dos grandes categorías:
reacciones inmediatas, relacionadas con la infusión del fármaco y las que ocurren
más lentamente.
A. Toxicidad relacionada con la infusión
Las reacciones asociadas con la infusión son casi universales y consisten en
fiebre, escalofríos, espasmos musculares, vómitos, dolor de cabeza e hipotensión.
Estas reacciones pueden mejorar reduciendo la velocidad de infusión o
disminuyendo la dosis diaria.
B. Toxicidad acumulativa
El daño renal es la reacción tóxica más importante. El deterioro renal ocurre en
casi todos los pacientes tratados con dosis clínicamente significativas de
anfotericina. El grado de azotemia es variable, y a menudo se estabiliza durante la
terapia, pero puede llegar a ser lo suficientemente grave como para necesitar
diálisis. La forma irreversible de nefrotoxicidad de la anfotericina ocurre por lo
general en el contexto de una administración prolongada (>4 g de dosis
acumulada). La toxicidad renal se manifiesta con frecuencia como acidosis tubular
renal y pérdida grave de potasio y magnesio.
FLUCITOSINA
La dosis es de 100 mg/kg/d, en dosis divididas en pacientes con función renal
normal. Se absorbe bien (>90%), con concentraciones séricas que alcanzan un
máximo 1-2 horas después de una dosis oral. Está pobremente unida a proteínas,
y penetra bien en todos los fluidos corporales, incluido el líquido cefalorraquídeo.
Se elimina por filtración glomerular con una semivida de 3-4 horas, y es removida
por la hemodiálisis.
Mecanismo de acción y resistencia: La droga puede penetrar en la célula fúngica a
través de una permeasa (una proteína de la membrana de hongos) específica
para citosina. En este punto se convierte en 5-FU (5-fluorouracilo) por una
desaminasa. La flucitosina es un antimetabolito de pirimidina, que se incorporada
en el ADN fúngico e impide la síntesis durante el proceso de replicación celular .Se
piensa que la resistencia está mediada por el cambio en el metabolismo de la
flucitosina y, aunque no es común en aislamientos primarios, se desarrolla con
rapidez en el curso de la monoterapia de flucitosina.
Usos clínicos y efectos adversos
El espectro de actividad de la flucitosina está restringido a la C. neoformans,
algunas Candida sp., y a los moldes dematiáceos que causan la
cromoblastomicosis. La flucitosina rara vez se usa como agente único debido a su
sinergia demostrada con otros agentes y para evitar el desarrollo de resistencias
secundarias. En la actualidad el uso clínico se limita a la terapia combinada con
anfotericina B para la meningitis por criptococos, o con itraconazol para la
cromoblastomicosis. La flucitosina también tiene utilidad limitada como
monoterapia, para las infecciones por cándidas del tracto urinario resistentes al
fluconazol.
Los efectos adversos de la flucitosina son el resultado del metabolismo
(posiblemente por la flora intestinal) y del compuesto tóxico antineoplásico del
fluorouracilo. La toxicidad de la médula ósea con anemia, leucopenia y
trombocitopenia son los efectos adversos más comunes, la alteración de las
enzimas hepáticas ocurre con menos frecuencia.
AZOLES
Mecanismo de acción:
Los azoles tienen la capacidad de unirse con el grupo hemo, que forma parte de
muchas enzimas. En esta capacidad reside su actividad antifúngica, ya que varias
de las enzimas que participan en la síntesis del ergosterol presentan un grupo
hemo. La enzima que más se afecta es la 14-α demetilasa; de esta forma, el
tratamiento con azoles bloquea la síntesis de ergosterol, y se acumulan esteroles
14-α metilo. El bloqueo inhibe el crecimiento de la célula fúngica.
Ketoconazol
 Farmacocinética:
por vía oral el ketoconazol se disuelve en las secreciones gástricas pasando a
clorhidrato antes de absorberse rápidamente en el estómago. La administración
con las comidas favorece su adsorción debido a un aumento de las secreciones
biliares o a un retraso en el vaciado del estómago. Se distribuye ampliamente por
todo el organismo, si bien su penetración en el sistema nervioso central es muy
variable e impredecible. Semivida inicial es de 2 horas. Es parcialmente
metabolizado por el hígado por oxidación, desalquilacion e hidroxilación aromática,
la mayor parte de la dosis es eliminada en la bilis y en las heces.
 Reacciones adversas:
Náuseas, cefalea, diarrea, dolor abdominal, función hepática alterada.
 Indicaciones terapéuticas en micosis superficial y profunda

A. En micosis producidas por hongos patógenos verdaderos, en orden de

importancia y efectividad:

Paracoccidioidomicosis (200 mg/día, 6-12 meses)

Histoplasmosis (400 mg/día, 12 meses)

B. En micosis producidas por hongos oportunistas:

Candidiasis, siempre que no sea endocarditis o meningitis (dosis

variable)./Criptococosis, siempre que no sea endocarditis o meningitis (dosis
variable).

C. Se utiliza también el ketoconazol como terapia profiláctica en pacientes

inmunosupri midos, especialmente en granulocitopenicos con cáncer, quienes se
encuentran en alto riesgo de contraer infección por Candida. La dosis es de 200
mg/dia (24)

Itraconazol
 Farmacocinética:

el itraconazol se administra por vía oral e intravenosa. Después de su

administración oral de las cápsulas, la biodisponibilidad del itraconazol es de un
40-55% si se administra con el estómago vacío aumentando hasta el 90-100%
cuando se ingiere con alimentos o con un refresco de cola. el itraconazol requiere
para su absorción un medio ácido, de manera que el fármaco es susceptible de
interacciones por parte de medicaciones que modifican el pH del tracto digestivo.
Después de su absorción, el itraconazol se distribuye ampliamente pero sólo en
los tejidos lipófilos. El itraconazol se metaboliza extensamente en el hígado
habiéndose detectado hasta 30 metabolitos. El principal producto de
metabolización el hidroxiitraconazol muestra también actividad fungicida. El
metabolismo del itraconazol es saturable, lo que indica que con los tratamientos
repetidos puede producirse la acumulación del fármaco nativo. Entre el 3 y el 18%
de las dosis se eliminan en las heces sin alterar, siendo mínima la eliminación del
fármaco nativo en la orina. Por contra, hasta el 40% de una dosis se excreta en la
orina en forma de metabolitos inactivos

 Reacciones adversas:
Dolor abdominal, náuseas; exantema. Además: hipopotasemia; dolor de cabeza,
mareos; disnea; vómitos, diarrea, estreñimiento; hepatitis, ictericia,
hiperbilirrubinemia, incremento de enzimas hepáticas; prurito; edema, pirexia.
  Indicaciones terapéuticas en micosis superficial y profunda
Candidiasis vulvovaginal, Candidiasis oral, Dermatofitosis causada por
microorganismos susceptibles a itraconazol por ejemplo tinea pedis, tinea cruris,
tinea corporis, tinea manuum, - Pitiriasis versicolor, - Onicomicosis causada por
dermatofitos y/o levaduras, - Candidiasissistémica, - Infecciones criptococales
(incluyendo meningitis criptocócica).
En pacientes inmunodeprimidos que sufren criptococosis y en pacientes con
criptococosis del SNC, itraconazol está indicado sólo si la terapia inicial
recomendada normalmente parece ser inapropiada o inefectiva, - Histoplasmosis,
- Aspergilosis. Itraconazol puede usarse para tratar a pacientes con aspergilosis
invasiva y refractarios o intolerantes a Anfotericina B,

Voriconazol
 Farmacocinética:

Después de la administración oral el voriconazol se absorbe rápida y casi

completamente alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas en 1-2
horas. La biodisponibilidad absoluta del voriconazol tras la administración oral es
del 96%. El volumen de distribución del voriconazol en el equilibrio estacionario es
de 4,6L/kg, lo que indica una extensa distribución en los tejidos. Se estima que la
unión a las proteínas plasmáticas es del 58%. El voriconazol atraviesa la barrera
hematoencefálica obteniéndose niveles detectables en el líquido cefalorraquídeo.
El voriconazol se metaboliza a través de las isoenzimas del citocromo P450
hepático CYP2C19, CYP2C9 y CYP3A4. El metabolito principal del voriconazol es
el N-oxido, que representa un 72% de los metabolitos radiomarcados circulantes
en plasma. Este metabolito presenta una actividad antifúngica mínima. se elimina
mediante metabolismo hepático, con menos del 2% de la dosis eliminada de forma
inalterada en la orina. La semi-vida de eliminación de voriconazol depende de la
dosis y es de aproximadamente 6 horas con 200 mg (por vía oral).

 Reacciones adversas:
Sinusitis; agranulocitosis, pancitopenia, trombocitopenia, leucopenia, anemia;
edema periférico, hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia; depresión,
alucinación, ansiedad, insomnio, agitación, estado confusional; cefalea,
convulsión, síncope, temblor, hipertonía, parestesia, somnolencia, mareo;
alteración visual, hemorragia retiniana; arritmia supraventricular, taquicardia,
bradicardia; hipotensión
  Indicaciones terapéuticas en micosis superficial y profunda
Adultos. y niños > 2 años para: aspergilosis invasiva, candidemia en no
neutropénicos, infecciones invasivas graves por Candida (incluyendo C. krusei)
resistentes a fluconazol, infecciones graves por Scedosporium spp. y Fusarium
spp, profilaxis de infecciones fúngicas invasivas en los receptores de trasplantes
alogénicos de células madre hematopoyéticas (TCMH) de alto riesgo.
fluconazol
 Farmacocinética:

El fluconazol se administra por vía oral e intravenosa. La farmacocinética de

ambos fluconazol IV y oral son similares. La absorción gastrointestinal es rápida y
casi completa. La biodisponibilidad oral es superior al 90% en ayunas en los
adultos, y las concentraciones séricas máximas se alcanzan en 1-2 horas después
de la administración oral. La comida no afecta ni a la velocidad ni el grado de
absorción. se distribuye ampliamente en los tejidos y fluidos corporales. La saliva,
el esputo, las uñas, las ampollas, y las concentraciones en las secreciones
vaginales son aproximadamente iguales a las concentraciones plasmáticas. Las
concentraciones de orina y la piel son aproximadamente 10 veces mayor que la de
las concentraciones plasmáticas. El fluconazol no parece experimentar un
metabolismo de primer paso. La eliminación es principalmente renal, y
aproximadamente el 60-80% de la dosis se excreta en la orina sin cambios, y el
11% en forma de metabolitos. La vida media de eliminación de fluconazol es
inversamente proporcional al aclaramiento de creatinina del paciente. La
eliminación del fármaco también puede verse afectada en pacientes de edad
avanzada

 Reacciones adversas:
Cefalea; dolor abdominal, vómitos, diarrea, náuseas; erupción.
 Indicaciones terapéuticas en micosis superficial y profunda
IV/oral:
- Meningitis criptocóccica.
- Coccidioidomicosis.
- Candidiasis invasiva.
- Candidiasis de las mucosas incluyendo las candidiasis orofaríngea y esofágica,
candiduria y candidiasis mucocutánea crónica.
- Candidiasis oral atrófica crónica (asociada al uso de prótesis dentales) cuando la
higiene dental o el tto. tópico sean insuficientes.
- Recaídas de meningitis criptocóccica en pacientes con alto riesgo de recidivas.
- Recaídas de Candidiasis orofaríngea y esofágica en pacientes con infección por
VIH quienes tienen gran riesgo de experimentar recaídas.
- Profilaxis de infecciones por Candida en pacientes con neutropenia prolongada
(tales como pacientes con neoplasias hematológicas que reciben quimioterapia o
pacientes receptores de un Trasplante Hematopoyético de Células Madre).

Posoconazol
 Farmacocinética:
Buena absorción vía oral, obteniendo la concentración máxima en 5 horas. Se
obtiene una mayor exposición al fármaco si se administra con alimentos
(especialmente si son ricos en grasas). Tiene alta unión a proteínas,
predominantemente a albúmina sérica (>98%).No sufre un metabolismo
importante y se comporta como inhibidor del citocromo P-450 (isoforma
CYP3A4).Se elimina lentamente (t1/2 = 35h), fundamentalmente por las heces (es
sustrato de la glucoproteína p intestinal).
 Reacciones adversas:
náuseas o vómitos (sentirse o estar enfermo), diarrea, signos de problemas
hepáticos, que incluyen amarilleamiento de la piel o del blanco de los ojos, orina
inusualmente oscura o heces pálidas, sentirse enfermo sin motivo aparente,
problemas del estómago, pérdida de apetito o cansancio o debilidad inusuales, un
aumento de las enzimas hepáticas detectado en los análisis de sangre, reacción
alérgica
 
 Indicaciones terapéuticas en micosis superficial y profunda

Posaconazol se puede utilizar en adultos para tratar los siguientes tipos de

infecciones fúngicas cuando otros medicamentos antifúngicos no han funcionado o
usted ha tenido que dejar de tomarlos.
A. infecciones causadas por hongos de la familia Aspergillus que no han
mejorado durante el tratamiento con los medicamentos antifúngicos
anfotericina B o itraconazol
B. infecciones causadas por hongos de la familia Fusarium que no han
mejorado durante el tratamiento con anfotericina B
C. infecciones causadas por hongos que provocan las enfermedades
conocidas como “cromoblastomicosis” y “micetoma” que no han mejorado
durante el tratamiento con itraconazol
D. infecciones causadas por un hongo llamado Coccidioides que no han
mejorado durante el tratamiento con uno o varios medicamentos,
amfotericina B, itraconazol o fluconazol.
Isavuconazol
 Farmacocinética:
El sulfato de isavuconazonio es un profármaco hidrosoluble que puede
administrarse como perfusión intravenosa o vía oral como cápsulas duras. se
absorbe la fracción activa isavuconazol y alcanza las concentraciones plasmáticas
máximas aproximadamente 2-3 horas después de la dosis única o múltiple. se
distribuye extensamente, con un volumen de distribución medio en estado
estacionario de aproximadamente 450 l. Isavuconazol se une en un alto porcentaje
(> 99%) a las proteínas plasmáticas humanas, especialmente a la albúmina. Los
estudios In vitro/in vivo indican que tanto CYP3A4 como CYP3A5 están
involucrados en el metabolismo de isavuconazol. Tras la administración oral de
sulfato de isavuconazonio marcado como radioactivo a sujetos sanos, se recuperó
una media del 46,1% de la dosis radioactiva en las heces y el 45,5% en la orina.
La excreción renal de isavuconazol intacto fue menor al 1% de la dosis
administrada.  El producto de degradación inactivo se elimina principalmente por el
metabolismo y la posterior excreción renal de los metabolitos.

 Reacciones adversas:
Hipocalemia, disminución del apetito; delirio; dolor de cabeza, somnolencia;
tromboflebitis; disnea, insuf. respiratoria aguda; vómitos, diarrea, náuseas, dolor
abdominal; pruebas bioquímicas hepáticas elevadas; erupción cutánea, prurito;
fallo renal; dolor torácico, fatiga, reacción en el sitio de inyección.

 Indicaciones terapéuticas en micosis superficial y profunda

En adultos para el tratamiento de aspergilosis invasiva y mucormicosis en
pacientes para los que la anfotericina B no es apropiada.

EQUINOCANDINAS
Las equinocandinas son la clase más nueva de agentes antifúngicos en ser
desarrollados. Son grandes péptidos cíclicos unidos a un ácido graso de cadena
larga. La caspofungina, la micafungina y la anidulafungina son los únicos agentes
autorizados en esta categoría de antifúngicos
Las equinocandinas están disponibles sólo en formulaciones intravenosas. El
caspofungin se administra como una dosis de carga única de 70 mg, seguida de
una dosis diaria de 50 mg. El caspofungin es soluble en agua y muy ligado a
proteínas. La semivida es de 9-11 horas y los metabolitos se excretan por los
riñones y el tracto gastrointestinal. Se requieren ajustes de dosis sólo en presencia
de insuficiencia hepática grave. La micafungina muestra propiedades similares,
con una semivida de 11-15 horas, y se usa a una dosis de 150 mg/d en el
tratamiento de la candidiasis esofágica, 100 mg/d para el tratamiento de la recaída
y 50 mg/d para la profilaxis de infecciones fúngicas. El anidulafungin tiene una
semivida de 24-48 horas. Para la estenosis esofágica se administra por vía
intravenosa a 100 mg el primer día y 50 mg/d a partir de entonces, durante 14
días. Para la candidemia se recomienda una dosis de carga de 200 mg, con 100
mg/d de ahí en adelante, al menos hasta 14 días después del último hemocultivo
positivo.
Mecanismo de acción: Las equinocandinas actúan a nivel de la pared celular
fúngica al inhibir la síntesis del β(1-3)-glucano. Esto provoca la disrupción de la
pared celular de los hongos y la muerte celular.
Usos clínicos y efectos adversos
Actualmente, la caspofungina está autorizada para las infecciones por candidiasis
diseminadas y mucocutáneas, así como para la terapia antifúngica empírica
durante la neutropenia febril, y ha reemplazado en gran medida a la anfotericina B
para esta última indicación. Es de destacar que la caspofungina está autorizada
para su uso en la aspergilosis invasiva sólo como terapia de rescate, en pacientes
hospitalizados que no han respondido a la anfotericina B, y no como terapia
primaria. La micafungina está autorizada para la candidiasis mucocutánea,
candidemia y profilaxis de infecciones por Candida en pacientes con trasplante de
médula ósea. La anidulafungina está aprobada para el uso en la candidiasis
esofágica y la candidiasis invasiva, incluida la candidemia.
Las equinocandinas son extremadamente bien toleradas, con efectos secundarios
gastrointestinales menores y enrojecimientos de la piel reportados con poca
frecuencia.
2. MEDICAMENTOS SISTÉMICOS ORALES ANTIFÚNGICOS PARA
INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS.
GRISEOFULVINA
La griseofulvina es un antibiótico antifungico producido por ciertas especies de
Penicillium. Su efecto antimicótico se debe a que interactúa con los microtúbulos
polimerizados e inhibe la mitosis en los hongos susceptibles. La griseofulvina
micronizada contiene partículas de 4 micrómetros de diámetro, y la
ultramicronizada contiene partículas que son de menos de 1 micrómetro de
diámetro.
Tratamiento de las micosis de la piel, el pelo y las uñas causadas por hongos
susceptibles. La griseofulvina viene en forma de tabletas, cápsulas y solución
líquida para tomar por vía oral.
Mecanismo de acción: Bloquea la tubulina, interfiriendo la acción de los
microtúbulos polimerizados y por tanto inhibiendo la división del hongo; así mismo
se fija a la queratina humana haciéndola resistente a la invasión fúngica.

Farmacocinética: La griseofulvina se absorbe irregularmente a través de la

mucosa gastrointestinal. Sus concentraciones plasmáticas máximas aparecen
después de 4 h de su administración oral y tiene una vida media aproximada de 24
h. Se metaboliza en el hígado y se elimina en la orina, las heces y el sudor.
Reacciones adversas
Dolor de cabeza, resequedad de boca, erupción cutánea, alteración en la
sensación del gusto, náusea y diarrea.
Poco frecuentes: dolor estomacal, confusión, insomnio, cansancio, leucopenia,
granulocitopenia, fotosensibilidad.
Raras: neuritis periférica, enfermedad sérica, angioedema, hepatotoxicidad. En
niños, induce efectos de tipo estrogénico
Indicaciones terapéuticas
Adultos: 300-375 mg griseofulvina ultramicronizada, o de 500 mg griseofulvina
micronizada una vez al día o en 2-4 dosis divididas por día. Los períodos de
tratamiento sugeridos son los siguientes: tinea corporis, 2-4 semanas; tiña de la
cabeza, 4 a 6 semanas.
Niños> 2 años: La dosis habitual de griseofulvina ultramicronizada es de
aproximadamente 7,3 mg / kg por vía oral por día. La dosis habitual de
griseofulvina micronizada es 10-11 mg/kg por día, aunque se han usado dosis de
hasta 20-25 mg/kg/día.
TERBINAFINA
Su acción consiste en detener el crecimiento de los hongos. La terbinafina inhibe a
la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, esto interfiere en la etapa temprana de la
síntesis del ergosterol, el cual es el componente fundamental de la membrana del
hongo, llevando a una deficiencia de ergosterol y a una acumulación del
escualeno, dando como resultado la muerte celular.
Mecanismo de acción: Ejerce su efecto antimicótico, interfiriendo con la biosíntesis
del esterol al inhibir la enzima esqualenomonooxigenasa. La acumulación de
esqualeno en la membrana de la célula debilita la membrana de los hongos
sensibles.
Farmacocinética: La terbinafina se puede administrar por vía oral y tópica. Por vía
oral se absorbe un 70% de la dosis y la máxima concentración plasmática se
obtiene a las 2 h de su administración. Se distribuye ampliamente en los tejidos
corporales y se acumula en la grasa; es metabolizada por el hígado y excretada
por el riñón. La vida media de eliminación es de 17 horas.
Reacciones adversas: Heces pálidas, ictericia en la piel u ojos, sarpullido intenso
de la piel que sigue empeorando, fiebre, dolor de garganta y otros signos de
infección.
Indicaciones terapéuticas
La presentación de la terbinafina es como gránulos y como tableta para
administrarse por vía oral y por via topica. Los gránulos de terbinafina por lo
general se toman con alimentos blandos una vez al día por 6 semanas.
1. Administración tópica:
Adultos y adolescentes: Aplicar un preparado al 1% sobre las áreas afectadas dos
veces al día hasta desaparición de los síntomas. El tratamiento debe extenderse
por lo menos 7 días y no se deben sobrepasar las 4 semanas.
2. Administración oral:
Adultos y adolescentes: 250 mg una vez al día durante 7 días.
Niños de > 2 años: 125 mg/día durante 1 a 4 semanas sin exceder las 4 semanas.
Para los niños de menos de 20 kg, se aplica una dosis dosis de 62.5 mg/día,
mientras que para los niños de 20 a 40 kg, las dosis recomendadas son de 125
mg/día.
3. TERAPIA ANTIFÚNGICA TÓPICA
NISTATINA
La nistatina es un polieno macrólido muy parecido a la anfotericina B. Es
demasiado tóxico para la administración parenteral y sólo se usa por vía tópica.
Actualmente, la nistatina está disponible en cremas, ungüentos, supositorios y
otras formas de aplicación en la piel y las membranas mucosas. No se absorbe
por la piel en un grado significativo, las membranas mucosas o el tracto
gastrointestinal. Como resultado, la nistatina tiene poca toxicidad, aunque el uso
oral a menudo está limitado por el sabor desagradable. La nistatina es activa
contra la mayoría de las Candida sp. y se usa con mayor frecuencia para la
supresión de las infecciones locales por Candida. Algunas indicaciones comunes
incluyen aftas orofaríngeas, candidiasis vaginal e infecciones por candidiasis
intertriginosas.
AZOLES TÓPICOS
Los dos azoles más comúnmente usados tópicamente son clotrimazol y
miconazol. Ambos están disponibles en venta libre y se utilizan a menudo para la
candidiasis vulvovaginal. Pastillas para chupar de clotrimazol oral están
disponibles para el tratamiento de hongos orales y son una alternativa de sabor
agradable a la nistatina. En forma de crema, ambos agentes son útiles para las
infecciones dermatofíticas, que incluyen tinea corporis, tinea pedis y tinea cruris.
La absorción es insignificante, y los efectos adversos son raros. Formas tópicas y
de champú de ketoconazol también están disponibles y son útiles en el tratamiento
de la dermatitis seborreica y la pitiriasis versicolor. Varios otros azoles están
disponibles para uso tópico.

ALILAMINAS TÓPICAS
La terbinafina y la naftifina son alilaminas disponibles como cremas tópicas.
Ambas son efectivas para el tratamiento de la tinea cruris y la tinea corporis. Éstos
son medicamentos de prescripción en Estados Unidos.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
 Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica (13a.
ed. --.). México: McGraw-Hill.
 “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la
Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.