INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS

GENERALIDADES.- Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. En
el industrializado mundo actual las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el campo
laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados. Su toxicidad está
caracterizada por el elemento metálico en cuestión pero se ve modificada por el tipo de compuesto,
orgánico o inorgánico y sus características de hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética y
por tanto sus posibilidad de alcanzar sus órganos diana. Las biomoléculas más afectadas por los
metales son las proteínas con actividad enzimática por lo que su patología es multisistema. Los
principales sistemas afectados son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y
renal. Algunos de los compuestos metálicos son carcinógenos. Los metales se benefician de un
tratamiento condicionado por su reactividad química. Pueden ser inactivados y eliminados mediante la
administración de substancias quelantes que producen con ellos moléculas complejas, atóxicas y
excretables. Los principales agentes quelantes son: BAL (British Anti-Lewisite o dimercaprol), DMPS
(ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico) y DMSA (ácido meso-2,3-dimercatosuccínico o Succimer),
EDTA, Penicilamina (ß,ß-dimetilcisteína) y Desferoxamina. Los elementos metálicos dan lugar a
diferentes tipos de compuestos: Metales en estado elemental,Compuestos inorgánicos: halogenuros,
hidroxilos, oxoácidos, Compuestos orgánicos: alquilos, acetatos, fenilos.
Los metales en forma inorgánica son los componentes fundamentales de los minerales de la corteza
terrestre por lo que se cuentan entre los agentes químicos tóxicos de origen natural más antiguamente
conocidos por el hombre.
El contacto humano con compuestos metálicos se produce a través del agua y los alimentos,
normalmente a dosis bajas, pero su toxicidad a lo largo de la historia se ha expresado sobre todo por
una exposición profesional en las actividades mineras y al emplearse con fines homicidas.
Los principales autores clásicos que se ocuparon de temas toxicológicos describieron ya intoxicaciones
crónicas por metales relacionados con la minería de los elementos más tóxicos como el mercurio o el
plomo. Por otra parte el semi-metal arsénico ha sido uno de los tóxicos más empleados con fines
suicidas y homicidas.
En la actualidad las fuentes de exposición a estas substancias se han ampliado mucho en relación con la
actividad agrícola e industrial.
Un ejemplo de ello es el espectacular aumento de plomo en la atmósfera que ha llevado a la
contaminación del hielo de las zonas polares, relacionado con su empleo como antidetonante en las
gasolinas.
Por otra parte hay que recordar que la mayoría de los oligoelementos considerados imprescindibles
para el correcto funcionamiento del organismo en concentraciones traza son metálicos: Fe, Cu, Mn, Zn,
Co, Mb, Se, Cr, Sn, Va, Si y Ni.
Algunos de los alcalinos (Na, K) y alcalinotérreos Ca y el Mg son cationes de extraordinaria
importancia para el correcto funcionamiento celular y se encuentran en alta concentración.
Una de las principales funciones de los oligoelementos metálicos es formar parte de las denominadas
metaloenzimas en las que intervienen como coenzimas. En algunos casos, como el Zn, estabilizan
estados intermedios. En otros como el Fe o el Cu en la citocromo oxidasa actúan en reacciones redox
como intercambiadores de electrones.
FUENTES DE EXPOSICIÓN.- En la actualidad la exposición a elementos metálicos se produce de
forma específica en la actividad laboral, como ha sucedido a lo largo de la historia, pero además la
población general entra en contacto con ellos a través del agua, los alimentos y el ambiente, donde su
presencia se ha incrementado por la intervención de la actividad industrial humana sobre los ciclos
hidrogeológicos.
Un gran número de actividades industriales implica la manipulación de metales. Entre ellas hay que
destacar la minería y las industrias de transformación, fundiciones y metalurgia en general. Actividades
específicas producen riesgos mayores frente a determinados elementos, como la exposición al plomo en
las empresas de baterías o exposición al mercurio en las operaciones de electrolisis. Los trabajadores
dentales han recibido una notable atención en las últimas décadas por su potencial exposición al berilio,
mercurio y níquel.
Se encuentran elementos metálicos en el agua y en los alimentos. Esta presencia es imprescindible en el
caso de muchos de ellos, mencionados como metales esenciales, pero resulta tóxica cuando la
concentración excede determinados límites o cuando se trata de alguno de los elementos más
peligrosos.
Era clásica, por ejemplo, la presencia de plomo en el agua procedente de las tuberías. Algunas de las
epidemias tóxicas alimentarias más graves han implicado elementos metálicos, como el Hg en la
enfermedad de Minamata o de las producidas por compuestos organomercuriales empleados como
fungicidas en el tratamiento del grano.
La fuente de exposición alimentaria mantiene su importancia como se ha demostrado en la epidemia de
arsenicosis por consumo de agua de pozo con alta concentración de As en diversos países asiáticos a lo
largo de los años 90.
Otra fuente de exposición es la atmósfera potencialmente contaminada por diversos metales en forma
de polvos, humos o aerosoles, con frecuencia de origen industrial, procedentes de combustiones fósiles
y por su presencia en la gasolina.
FACTORES TOXICO CINÉTICOS.- Las características y efectividad del transporte de membrana
condicionan la expresión de la toxicidad de las substancias químicas al determinar su tiempo de
permanencia junto a sus dianas. Estas características dependen de diversos factores entre los que
destaca la hidro o liposolubilidad, volatilidad, peso molecular y la existencia de mecanismos
específicos de transporte. En el caso de los compuestos metálicos las características mencionadas
pueden diferir mucho entre distintos compuestos del mismo elemento.
Las moléculas inorgánicas tienden a ser más hidrosolubles que las orgánicas aunque algunas sales, por
ejemplo de plomo, son totalmente insolubles como sulfato, carbonato, cromato, fosfato y sulfuro de
plomo.
Tampoco todas las moléculas orgánicas presentan la misma liposolubilidad como sucede en el caso de
los compuestos organomercuriales.
En relación con la absorción y la distribución, los compuestos organometálicos se benefician de una
mejor difusión por lo que se absorben bien por vía digestiva e incluso pueden absorberse por vía
cutánea.
La vía respiratoria es importante en el mercurio, que es el único metal volátil, y en la exposición a
humos y vapores metálicos en condiciones extremas de temperatura y también a partículas, como en el
caso del Pb que es fagocitado por los macrófagos alveolares.
Las sales metálicas inorgánicas se absorben y difunden con mayor dificultad y algún compuesto, como
el mercurio metal, no se absorbe por vía digestiva salvo a dosis muy altas.
El metabolismo de los compuestos metálicos afecta en general muy poco a su toxicidad. Los
compuestos orgánicos tienden a transformarse en inorgánicos lentamente aunque en algún caso, como
el As, sucede lo contrario.
La vida media de los compuestos metálicos en el organismo es variable pero tiende a ser prolongada
debido a su afinidad y acumulación en el hueso.
Se acumulan, por ejemplo el Pb y el Cd con vidas medias superiores a los 20 años, mientras que otros
como el As o el Cr no se acumulan y tienen vidas medias de días, aunque pueden detectarse durante
más tiempo en lugares considerados de eliminación como pelo y uñas.
La sangre, orina y pelo son las muestras biológicas más empleadas para medir una exposición o dosis.
Las dos primeras para determinar una exposición reciente y la última para determinar una exposición
anterior y su evolución en el tiempo.
MECANISMO DE ACCIÓN.- La toxicidad de los compuestos metálicos se diferencia de la mayoría
de las moléculas orgánicas por el hecho de depender de manera muy característica del elemento
metálico en cuestión, aunque, como se ha indicado, la expresión de esa toxicidad depende también de
las modificaciones toxicocinéticas derivadas del tipo de molécula:
Por ejemplo, el mercurio orgánico es principalmente neurotóxico por su capacidad de atravesar la
barrera hematoencefálica, mientras que el cloruro mercúrico es nefrotóxico al eliminarse por el riñón.
Entre los elementos metálicos intrínsecamente más tóxicos se encuentran los metales pesados Pb, Hg y
el semi-metal As. Otro factor que influye en la toxicidad de los compuestos metálicos es el estado de
valencia en que el elemento metálico se encuentra. Así, el As III es más tóxico que el As V y el Cr VI
es más peligroso que el III.
Las dianas de toxicidad de los metales son proteínas, muchas de ellas con actividad enzimática,
afectando a diversos procesos bioquímicos, membranas celulares y orgánulos. Los efectos tóxicos de
los metales se ejercen, salvo pocas excepciones, por interacción entre el ión metálico libre y la diana.
Son tóxicos eminentemente lesionales que afectan gravemente a funciones celulares fundamentales
para su supervivencia por mecanismos complejos, no siempre bien conocidos. Entre ellos destacan:
Interacción con metales esenciales por similitud electrónica.
Formación de complejos metal-proteína con inactivación de su función.
Inhibición enzimática de proteínas con grupos SH-.
Afectación de orgánulos celulares: mitocondrias, lisosomas, microtúbulos.

INTOXICACIÓN POR PLOMO

GENERALIDADES.- El plomo es un metal pesado, gris y blando muy difundido en la corteza

terrestre. Se encuentra en la naturaleza como mezcla de 3 isótopos (206, 207 y 208). Su forma más
abundante es el sulfuro (PbS), formando las menas de galena. Con frecuencia está asociado a otros
metales, como plata, cobre, cinc, hierro y antimonio.
Forma compuestos en estado de valencia 2+ y 3+, orgánicos, como acetato, tetraetilo y tetrametilo e
inorgánicos, como nitrato, arseniato, carbonato, cloruro, óxidos y silicato.
Por su bajo punto de fusión fue uno de los primeros metales empleados por el hombre y su intoxicación
crónica, el saturnismo, se conoce desde la antigüedad.
La intoxicación por Pb es la más común de las exposiciones a metales. El Pb es un metal pesado que no
juega ningún papel importante en la fisiología humana. En la actualidad es prácticamente imposible
encontrar alguna persona en la que no se detecten niveles de Pb en la sangre. Según la OMS, el límite
permisible de Pb en sangre en niños es de 10 ug/dl de sangre. No registra límites máximos permisibles
en adultos.
FUENTES DE EXPOSICIÓN.- La principal fuente ambiental de plomo ha sido la gasolina, de la que
se está suprimiendo. La exposición al plomo en medio profesional se produce en actividades de
minería, fundiciones, fabricación y empleo de pinturas, baterías, tuberías, plaguicidas, envases con
soldaduras de plomo, vajillas y cerámicas.
En los últimos años se ha prestado especial atención al impacto ambiental de los perdigones empleados
en la caza. El uso de aditivos de plomo en las pinturas de uso doméstico se ha ido restringiendo en las
últimas décadas, sobre todo por el peligro que representan para los niños.
Las actividades laborales de mayor riesgo son: la fusión primaria y secundaria del metal, la
fabricación y demolición de baterías, la fabricación de plásticos, el pulido y refinado de metales, la
fabricación y uso de pinturas, la fabricación y utilización de barnices y esmaltes para cerámicas.
También son fuentes de exposición cocinar o almacenar alimentos o refrescos en recipientes de
cerámica vidriada, la ingestión de bebidas alcohólicas de destilación ilícita fabricadas en serpentines
plomados, vinos tratados con acetato de Pb o arseniato como anti fermentativo, aguas de consumo
canalizadas a través de cañerías de plomo, ingestión de plantas medicinales contaminadas con metales
pesados, retención y reabsorción de proyectiles, niños que ingieren pintura rascada de las paredes.
Aunque no suele producir intoxicaciones agudas, su acumulación en el organismo hace que la
exposición a dosis bajas a largo plazo, en el medio laboral o a través del aire, el agua o los alimentos dé
lugar a la expresión de una toxicidad crónica.
Partiendo de que la exposición a una cierta concentración de plomo es inevitable, se considera que la
concentración sanguínea de plomo normal en la población no especialmente expuesta es de 10 µg/dl
como máximo y que el nivel a partir del cual hay que tomar medidas en los niños es de 10-14 µg/dl.
Los límites de tolerancia biológica (LTB) en personas expuestas ocupacionalmente son de 40 ug/dl en
varones adultos y de 30 ug/dl en mujeres en edad fértil.
La población más vulnerable: niños, trabajadores y personas de bajo nivel socio económico.
TOXICOCINÉTICA.- El Pb penetra en el organismo por todas las vías. En los pulmones se absorbe
bien en forma de humos o partículas finas que son fagocitadas por los macrófagos alveolares.
La absorción gastrointestinal depende de la solubilidad del tipo de sal y del tamaño de las partículas.
Los adultos no absorben por esta vía más del 20-30% de la dosis ingerida pero en los niños se alcanza
hasta un 50%.
La absorción cutánea tiene escasa importancia aunque pueden absorberse las formas orgánicas.
Además, el plomo de los proyectiles termina solubilizándose y distribuyéndose desde los tejidos donde
han quedado alojados. En la sangre, la mayor parte del plomo absorbido se encuentra en el interior de
los hematíes. Desde aquí se distribuye a los tejidos alcanzándose una mayor concentración en huesos,
dientes, hígado, pulmón, riñón, cerebro y bazo. En los dos primeros territorios se acumula el 95% de la
carga orgánica total de plomo. El hueso es el territorio preferente de acumulación, en substitución del
Ca y, aunque no causa allí ningún problema, puede ser origen de reaparición de toxicidad crónica por
movilización.
La vida media del plomo en la sangre es de 25 días en el adulto (experimentos a corto plazo), 10 meses
en el niño (exposición natural), 90 días en el hueso y 10-20 años en el cortical. Atraviesa la barrera
hematoencefálica, con mayor facilidad en los niños, y se concentra en la substancia gris. También
atraviesa la placenta.
La eliminación se produce sobre todo por orina y heces. La eliminación urinaria normal es de 30 µg/24
h. No está claro qué proporción del plomo detectado en las heces corresponde a la parte no absorbida.
Las principales dianas del plomo son una serie de sistemas enzimáticos con grupos tiol, sobre todo
dependientes de zinc. Entre los de mayor expresión clínica destacan dos enzimas que intervienen en la
síntesis del grupo hemo: la delta-aminolevulínico deshidrasa (ALA-D) y la ferroquelatasa.
Su inhibición por el Pb interfiere con la síntesis del hemo y se traduce en un aumento de la
coproporfirina urinaria y un aumento de la protoporfirina eritrocitaria.
Otros sistemas enzimáticos afectados se relacionan con alteraciones en la integridad de las membranas
celulares. Estos dos tipos de efecto tienen como consecuencia una anemia normocrómica y normocítica
que presenta un punteado basófilo característico en los hematíes.
Este punteado está constituido por agregados de ARN degradado, normalmente eliminado por la
enzima pirimidina-5-nucleotidasa, que se encuentra inhibida.
La similitud química del plomo con el calcio, le permite interferir con diversas vías metabólicas en la
mitocondria y en sistemas de segundos mensajeros que regulan el metabolismo energético, así como en
los canales de Ca dependientes de voltaje, que intervienen en la neurotransmisión sináptica, a los que
inhibe, y en las proteín-kinasas dependientes de calcio, que activa.
Esta interferencia con el Ca, en las células endoteliales de los capilares cerebrales, está en la base de la
encefalopatía aguda, ya que produce una disrupción de la integridad de las uniones intercelulares
fuertes que caracterizan a la barrera hematoencefálica y da lugar a un edema cerebral.
Las alteraciones del desarrollo psicomotor en los niños, relacionadas con exposiciones a bajas dosis de
Pb, están condicionadas por la mayor permeabilidad al tóxico de los capilares inmaduros junto a las
mencionadas alteraciones en la neurotransmisión, de mayor impacto en fases de desarrollo de la
organización del SNC.
Diversos sistemas de neurotransmisión afectados por el Pb son los regulados por la acetilcolina,
dopamina, norepinefrina, GABA y glutamato. Las alteraciones renales están relacionadas con
disfunciones en la fosforilación oxidativa mitocondrial. Se observan además cuerpos de inclusión
nucleares formados por complejos Pb-proteína.
El Pb disminuye la eliminación renal de ácido úrico produciendo la “gota saturnina”. Una disminución
de la actividad de la ATPasa Na-K y un aumento de la bomba de intercambio Na-Ca produce cambios
en la contractilidad del músculo liso vascular que desemboca en la hipertensión frecuentemente
presente en la intoxicación crónica en el adulto.
A ella pueden contribuir los cambios en el sistema renina-angiotensina. Una alteración similar en la
musculatura lisa intestinal produce el típico cuadro gastrointestinal, con dolor cólico, anorexia, vómitos
y estreñimiento.
Así mismo, se han descrito alteraciones endocrinas y reproductivas con infertilidad en ambos sexos,
abortos, prematuridad y anomalías congénitas. Aunque se comporta como carcinógeno en modelos
experimentales, no hay evidencia de carcinogenicidad humana. Hay algunos casos descritos de
cardiotoxicidad con aparición de miocarditis y disritmias.
Los síntomas de la intoxicación aguda son análogos a los que se presentan en el saturnismo clásico
pero se manifiestan con un curso más rápido en relación con una exposición masiva inhalatoria, la
ingestión de una dosis alta con intencionalidad suicida o, incluso la administración intravenosa de
drogas de abuso contaminadas con Pb. Se produce una encefalopatía aguda con insuficiencia renal,
síntomas gastrointestinales graves y hemólisis.
La intoxicación crónica por plomo, conocida clásicamente como saturnismo, tiene una sintomatología
variada que refleja su acción en los diferentes órganos:
En el Sistema Nervioso Central: encefalopatía subaguda y crónica con afectación cognitiva y del
ánimo. La cefalea y astenia son síntomas iniciales acompañados de insomnio, irritabilidad y pérdida de
la líbido. También se puede producir una encefalopatía aguda si se alcanzan niveles hemáticos de Pb
suficientemente altos (100 µg/dl) con ataxia, coma y convulsiones. Es la presentación clínica más grave
en los niños. Pueden presentar una fase prodómica con vómitos y letargia unos días antes de la crisis.
En el Sistema Nervioso Periférico: polineuropatía periférica de predominio motor sobre todo en
extremidades superiores y en el lado dominante. La afectación comienza con una destrucción de las
células de Schwann seguida de desmielinización y degeneración axonal.
En el Sistema Hematopoyético: anemia con punteado basófilo en los hematíes.
En el Sistema Gastrointestinal: dolor abdominal de tipo cólico, anorexia, vómitos y crisis de
estreñimiento alternando con diarrea. Puede aparecer un ribete gris o azulado gingival.
En el Riñón: el plomo se acumula en las células tubulares proximales y produce insuficiencia renal.
También se asocia con hipertensión arterial y gota.
Los niños presentan cambios neuropsicológicos como alteraciones en el aprendizaje, reducción en
cociente intelectual, cambios de comportamiento con hiperactividad, vocabulario escaso, reducción de
crecimiento, pérdida de agudeza auditiva y deficiencias en el tiempo de reacción y en la coordinación
mano/ojo.
DIAGNÓSTICO.- Para el diagnóstico de la intoxicación por plomo se emplean dos tipos de
procedimientos analíticos:
1.- Determinación directa de plomo en sangre y orina o tras provocación por quelación con EDTA.
2.- Biomarcadores de efecto, entre los que se cuentan la determinación de ALA y porfirinas, la
hemoglobina y hematocrito y el punteado basófilo de los hematíes.
TRATAMIENTO.- En el tratamiento de las intoxicaciones agudas por ingestión de sales solubles se
practica lavado gástrico cuya eficacia puede comprobarse mediante una radiografía simple de
abdomen, ya que el plomo es radio-opaco. El uso de antídotos se planteará si la plumbemia supera los
20ug/dl en niños y los 40 ug/dl en adultos. Utilizar EDTA o penicilamina en función del estado clínico.
El BAL atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa en los espacios intra y extracelular.
En las intoxicaciones crónicas se emplea la misma pauta o bien la d-penilcilamina por vía oral,
empezando a dosis de 10 g/Kg/día en 4 tomas hasta alcanzar 40 mg/Kg/día, durante 2 semanas. Es
preciso evaluar la eficacia del tratamiento mediante la verificación de la eliminación urinaria.
TRATAMIENTO INTOXICACIÓN CRÓNICA.- Alejar al paciente de la fuente de intoxicación
Tratamiento quelante si la plumbemia es mayor a 60 ug/dl: Edetato-Disódico-Cálcio (EDTA-Ca).
Dimercaprol asociado con EDTA en casos de encefalopatía.
PREVENCIÓN.- A nivel de la población en general, control del agua, alimentos y medio ambiente.
A nivel profesional cuidar a los que se encuentran expuestos al mineral en el medio laboral.
 INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO

GENERALIDADES.- La intoxicación por arsénico, arsenicosis, o arsenicismo, es el conjunto de

alteraciones en la salud del ser humano que se derivan de la entrada en el organismo del arsénico en
cualquiera de sus compuestos, ya sean orgánicos o inorgánicos.
El arsénico es un metaloide que está presente en el ambiente natural al cual el hombre se encuentra
rutinariamente expuesto a través de la comida, el agua, el aire o el suelo. El arsénico produce efectos
tóxicos que dependen de su tipo: inorgánico, orgánico o gas arsina; o bien de su valencia: trivalente
(arsenito), pentavalente (arseniato) o arsénico elemental. Las distintas formas de arsénico pueden
ordenarse de mayor a menor de acuerdo a su grado de toxicidad:
Gas arsina (arsano) (muy tóxico, letal).
 Compuestos inorgánicos trivalentes.
 Compuestos orgánicos trivalentes.
 Compuestos inorgánicos pentavalentes.
 Compuestos orgánicos pentavalentes.
 Arsénico elemental (prácticamente sin efectos).

El arsénico inorgánico es altamente tóxico y su ingestión en altas cantidades produce síntomas

gastrointestinales, alteraciones en las funciones cardiovascular y neurológica y eventualmente la
muerte. Dentro de las alteraciones que se pueden producir está la depresión de la médula ósea,
hemólisis, hepatomegalia, melanosis, polineuropatía y encefalopatía. La exposición crónica al arsénico
en cantidades menores puede producir una serie de trastornos dermatológicos, neuropatía periférica,
encefalopatía, bronquitis, fibrosis pulmonar,hepatoesplenomegalia, hipertensión , enfermedad vascular
periférica («síndrome del pie negro»), arteriosclerosis, cáncer y diabetes mellitus. Los compuestos
orgánicos de arsénico se consideran en general como menos tóxicos, sin embargo, los efectos adversos
en la salud del hombre están ampliamente documentados. Los principales compuestos orgánicos que
producen toxicidad en el hombre son el ácido monometilarsénico (MMA) y sus sales, el ácido
dimetilarsínico (DMA) y sus sales, y la roxarsona. La arsenobetaína y la arsenocolina son compuestos
orgánicos frecuentemente presente en los peces y de bajo grado de toxicidad.

HISTORIA.- La evidencia de la presencia del arsénico como elemento tóxico en la vida del hombre se
remonta al neolítico, como lo indica el hallazgo de altas concentraciones de cobre y arsénico en el
cabello de la momia Otzi, de la Edad del Cobre. En las antiguas civilizaciones del Asia ya se conocía el
arsénico tanto como un elemento de la medicina como un veneno. Se le usaba en a forma de rejalgar,
sulfuro de arsénico. Este conocimiento se transfirió al mundo helénico mediterráneo después de las
conquistas de Alejandro Magno. En la Edad Media, el arsénico era un elemento reconocido como un
agente homicida y suicida, tanto por la frecuencia de su uso como por la notoriedad de quienes lo
usaban o sus víctimas. De hecho, el arsénico se menciona como el «rey de los venenos» o el «veneno
de los reyes», por su potencia y al mismo tiempo, discreción con la que podía ser administrado,
particularmente cuando se usaba para eliminar a algún miembro de la clase dominante durante la Edad
Media y el Renacimiento. Por ejemplo, el arsénico era el veneno preferido por los Médici y los Borgia
para erradicar a sus rivales. Durante toda la historia, el arsénico ha mantenido su reputación de veneno
de alto perfil, y ha estado implicado en varios casos prominentes de asesinatos o muertes no
esclarecidas, dentro de las que se cuenta la de Napoleón Bonaparte en 1821. A principios del Siglo XX,
se produjo una endemia de enfermedad vascular periférica («síndrome del pie negro») en los poblados
ubicados en la costa sudoeste de Taiwán. Las personas afectadas (6 a 18 por cada 1000 habitantes)
también presentaban lesiones en la piel (hiperpigmentación, hiperqueratosis, cáncer). La causa era el
uso de agua contaminada con arsénico proveniente de pozos artesanales. Esta endemia se revirtió con la
instalación de agua potable en estos poblados.

ETIOLOGÍA.- La entrada del arsénico al organismo ocurre principalmente a través de la ingestión o

la inhalación. La intoxicación a través de la piel es menos prevalente. La fuente principal de ingestión
son los alimentos. En menor proporción se da por el consumo de agua o la exposición a tierra o aire
contaminados. El arsénico, normalmente en pequeñas cantidades, es inhalado desde el aire ambiental,
consumido en el agua que bebemos y en la comida que ingerimos, siendo esta última la más relevante.
En la dieta, las principales fuentes de arsénico son los mariscos y pescados, seguido de cereales como
el arroz, las setas comestibles y la carne de pollo. Los niños suelen ingerir el arsénico desde la tierra del
suelo. La cantidad diaria promedio de ingesta de arsénico es de 40 a 50 microgramos por día, en los
Estados Unidos, de los cuales sólo 3,5 microgramos por día corresponden a arsénico inorgánico.

Origen de la intoxicación por arsénico.-

Suicida (habitualmente en el medio rural).

Homicida: el arsénico es el veneno más usado, debido a que no presenta propiedades organolépticas
(no tiene sabor, pero presenta olor a ajo), es fácil de adquirir y sus efectos son similares a los de
infecciones gastrointestinales sin importancia.
Accidental
Laboral
Bélica o terrorista
Usos del Arsénico.- Los derivados del arsénico se utilizan con diferentes finalidades, como puede ser:
La preservación de madera.

La fabricación de herbicidas, insecticidas, fungicidas o rodenticidas.

En fundiciones de cobre, plomo, zinc, estaño y oro
En la industria microelectrónica del vidrio y de pigmentos.
En la síntesis de fármacos veterinarios, especialmente antiparasitarios pentavalentes.
Como arma química vesicante en conflictos bélicos o casos de terrorismo, como por ejemplo la
lewisita.

Existen aguas de consumo de diversas regiones que contienen concentraciones excesivas de derivados
del arsénico, especialmente en algunas zonas andinas, India, Taiwán y zonas de África del Norte.

Compuestos del arsénico.-

Pentavalente
Trivalente (As3)
(As5)

 Trióxido de  Pentóxido
arsénico de arsénico
 Ácido  Ácido
arsenioso arsénico
Inorgánico  Arsenito  Arseniato
sódico de plomo
 Tricloruro de  Arseniato
arsénico de calcio

 Arsanilato
 Arsfenamina
Orgánico de sodio

Incluida también la arsina o trihidruro de arsénico (AsH3).

TOXICOCINÉTICA.-
Absorción: puede ser digestiva, cutánea y pulmonar. Depende de su forma química. El As 3+, As5+, el
MMA y el DMA se absorben oralmente sobre un 75%. Los compuestos orgánicos se absorben mejor
que los inorgánicos, y los pentavalentes (As5+) mejor que los trivalentes (As3+).

Distribución: el arsénico tiene una vida media de 10 horas en el organismo. Se fija en el hígado, el
riñón, la pared gastrointestinal y el bazo; también se fija a la piely anexos cutáneos (mediante grupos -
SH unidos a queratina. Atraviesa la placenta (y se fija a ella), por lo que puede afectar al feto.

Metabolismo: se metila a monometilarsínico y dimetilarsínico.

Excreción: se elimina por la orina (donde se puede detectar hasta 10 días tras el cese del contacto),
pero también por las heces, el sudor, la piel descamada, pelo, uñas, y leche materna.

MECANISMO DE ACCIÓN.- Se presume que el arsénico al combinarse con ciertas enzimas,

interfiere con el metabolismo celular, presentándose síntomas de intenso envenenamiento por arsénico
entre los que se encuentran náuseas y dolor abdominal, seguido por la paralización del sistema
circulatorio. El acentuado contacto con la arsina ocasiona la destrucción de glóbulos rojos y daño en los
riñones; mientras que la exposición continua acarrea debilidad, enfermedades de la piel, anemia y
trastornos del sistema nervioso.

El mecanismo de toxicidad del arsénico es la inhibición de la actividad enzimática, el arsénico

trivalente por interacción con grupos sulfhidrilo (-SH) y el pentavalente porque sustituye a fosfatos de
las enzimas mitocondriales. Entre los sistemas enzimáticos inhibidos están el dihidrolipoato, un
cofactor necesario para que la piruvato deshidrogenasa haga su efecto en el ciclo de Krebs; y la
transformación de la tiamina a acetil-CoA. Y succinil- Co A. En consecuencia, se inhibe la
fosforilación oxidativa , toda la respiración celular y se produce un fallo multiorgánico.

El grado de toxicidad varía según el derivado del arsénico en cuestión. La arsina es el compuesto más
tóxico, letal de forma instantánea a dosis de 250 ppm, o a dosis de 50 ppm en 30 minutos. Le sigue el
arsénico trivalente, cuya dosis letal es inferior a 5 milígramos por kilo. El arsénico pentavalente
requiere dosis de entre 5 y 50 milígramos por kilo para ser mortal.

Intoxicacion Aguda.-

Síntomas gastrointestinales (entre 1 y 12 horas tras el contacto: aliento aliáceo (con olor a ajo),
náuseas y vómitos, odinofagia; dolor en el epigastrio generalmente de tipo cólico; diarrea «riciforme» (
heces en forma de arroz), hemorrágica o «coleriforme» (similar a la del cólera); elevación de las
transaminasas hepáticas en sangre.
Síntomas Cardiovasculares.- hipotensión arterial y shock, secundariamente a la vasodilatación y a la
disminución de la función miocárdica; edema agudo de pulmón; arritmias; miocardiopatía congestiva.

Síntomas Cutáneos-Mucosos.-

Por contacto local: irritación, vesicación, desprendimientos de piel.

Por distribución sistémica: exantema,líneas de Mees (que pueden durar semanas a meses).

Síntomas neurológicos: cefaleas, letargia, convulsiones, coma; polineuropatía sensitiva y motora

retardada, por degeneración walleriana reversible; parestesias y disfunciones motoras, a los diez días
del contacto.

Síntomas urinarios: glomerulopatías, tubulopatías.

Síntomas hematológicos: anemia, leucopenia y trombocitopenia por aplasia medular.

Intoxicación Crónica.- La intoxicación crónica por el arsénico es causada por la exposición

prolongada a cantidades relativamente menores de dicha sustancia. En la intoxicación crónica pueden
aparecer varios tipos de cáncer (de piel, pulmón. riñón o vejiga). Otros efectos pueden ser cambios en
el color de la piel, ceguera, cojera e incluso gangrena. La intoxicación crónica por arsénico puede
producir:

Síntomas digestivos: náuseas y vómitos, dolores abdominales de tipo cólico, diarreas leves; lesiones
degenerativas del hígado, como cirrosis o carcinoma hepático.

Síntomas cutáneos: eritemas, pápulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmoplantar, verrugas,

hiperpigmentación y epiteliomas.

Lesiones cardiacas y vasculopatías periféricas.

Perforación de tabique nasal, cuando es por inhalación.

Cáncer de pulmón.

La OMS estima que el consumo prolongado de agua potable con un contenido de arsénico mayor de
0.01 mg por litro podría llegar a provocar arsenicosis. Sin embargo, no debe considerarse como un
"límite de tolerancia" sino como un "valor de referencia" a nivel global. La OMS recomienda hacer
estudios locales para determinar los límites de tolerancia reales. Los valores efectivos podrían ser
mayores si en la región se bebe menor cantidad de agua (no es lo mismo en áreas tropicales que en
templadas). También depende de la alimentación y de otros factores. Los límites deberían basarse más
en estudios sobre humanos y en la tolerancia de éstos en cada región, más que en factores
medioambientales. También hay que considerar que el arsénico es un elemento esencial para la vida, y
que el consumo prolongado de bajas dosis tiene un efecto positivo, por lo que no debería eliminarse
totalmente del agua potable.

Diagnóstico.- La contaminación por este elemento se diagnostica por medio de mediciones de arsénico
en orina, cabellos o uñas. El tratamiento consiste de lavados estomacales y la oportuna administración
del antídoto llamado dimercaprol.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y a través de la anamnesis. El diagnóstico de certeza lo da

la determinación de arsénico en muestras biológicas. Los valores normales de arsénico son: Hasta 3 μg
por decilitro en sangre.

Hasta 200 μg por litro de orina, o 10 μg por gramo de creatinina en orina, o hasta 50 μg en caso de
pacientes expuestos habitualmente.

Hasta 5 mg por kilo en cabello o 1 ppm en las faneras (pelo, uñas, etc.).

No obstante, las siguientes pruebas complementarias pueden ser orientativas, e indicativas de la

gravedad:

1. Electrocardiograma: Se observa prolongación del segmento QT, y cambios en la onda T y el

segmento ST.

2. Hemograma y recuento plaquetario

3. Ionograma

4. Determinación del equilibrio ácido - base.

5. Pruebas de función hepática (niveles de transaminasas) y pruebas de función renal.

Tratamiento.-

Tratamiento de sostén y sintomático.- Inicialmente se realizan maniobras de reanimación ABC:

Mantener la vía aérea permeable (intubación si es necesario). Asegurar una buena ventilación
(ventilación mecánica si es necesario). Estabilizar hemodinámicamente al paciente, con administración
de sueroterapia intravenosa.
Decontaminación.- El vaciamiento gástrico no suele ser necesario; en cualquier caso, se prefiere el
lavado gástrico a los eméticos. Se suele usar carbón activado, pero su eficacia no está demostrada.
También es posible utilizar la irrigación intestinal completa o el DMPS.

Quelantes.- Los quelantes son el tratamiento específico de la intoxicación por arsénico. Los más
utilizados son:

Dimercaprol (2,3-dimercapto-propanol o 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico), más conocido como

BAL (British-Anti-Lewisite, por su uso contra la intoxicación con lewisita): compuesto preparado con
solvente oleoso (aceite de maní).

Ácido dimercaptosuccínico o DMSA (del inglés Di Mercato Succinic Acid, meso-2,3-

dimercaptosuccínico), en dosis de 30 milígramos por kg y día.

D - penicilamina, en dosis de 1 a 3 gramos diarios por vía oral si el paciente tolera esta vía.

Otras acciones.- En caso de intento de suicidio, terapia psicológica y/o psiquiátrica, derivación a
servicios sociales. En caso de intoxicación alimentaria, denuncia bromatológica para el decomiso de
alimentos contaminados, y denuncia epidemiológica para la búsqueda de casos y estudio del brote. En
caso de intoxicación laboral, denuncia a la autoridad laboral para conseguir mejoras de las condiciones
laborales y medioambientales.

ARSINA.- La arsina es un gas incoloro, de olor aliáceo, que resulta de las impurezas de arsénico en
ciertos metales. Aparece en determinadas industrias, como fundiciones, refinaciones y aleaciones de
metales no ferrosos. La clínica de la intoxicación por arsina es muy similar a la de otros compuestos de
arsénico, si bien sus efectos no son inmediatos, si no que tardan entre 2 y 24 horas. Entre los síntomas
que produce, están: malestar, debilidad, cefalea, disnea, náuseas y vómitos, dolor abdominal y lumbar,
ictericia, anemia. Puede complicarse con coagulación intravascular diseminada, hemoglobinuria,
insuficiencia circulatoria aguda e insuficiencia renal aguda (en uno o dos días). El tratamiento es
diferente al indicado anteriormente, puesto que los quelantes no tienen utilidad. Es importante sacar al
paciente del lugar contaminado, y lavarle la piel. Algunas opciones terapéuticas son la exanguino –
transfusión y la alcalinización de la orina.

INTOXICACIÓN POR MERCURIO

GENERALIDADES.- El envenenamiento por mercurio (también conocido como hidrargiria,
hidrargirismo o mercurialismo) es una enfermedad causada por la exposición al mercurio o sus
compuestos. El mercurio (símbolo químico Hg) es un metal pesado.
La intoxicación por mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de oxidación en que se
presenta y entra en el organismo. Un primer estado de oxidación es el cero (Hg0) o mercurio metálico,
que existe como vapor o como metal líquido. El estado (+1), Hg+ existe en forma de sales inorgánicas,
y su estado (+2), Hg2+ puede formar tanto sales inorgánicas como compuestos orgánicos (llamados
genéricamente compuestos organomercuriales).
Los efectos tóxicos incluyen daños al cerebro, los riñones y los pulmones. La intoxicación por
mercurio puede provocar varias enfermedades, incluyendo acrodinia (enfermedad rosada), el síndrome
de Hunter-Russell, y la enfermedad de Minamata. Los síntomas suelen incluir discapacidad sensorial
(visión, audición, habla), sensación alterada y la falta de coordinación. El tipo y el grado de síntomas
que presenten dependen de la toxina individuales, la dosis, y el método y duración de la exposición.
Signos y Síntomas.- Los síntomas comunes de una intoxicación por mercurio son la neuropatía
periférica (que se presenta como parestesia o picazón, ardor o dolor), decoloración de la piel (mejillas
color de rosa, los dedos de manos y pies), inflamación y descamación (desprendimiento de la piel).
Debido a que el mercurio bloquea la vía de degradación de las catecolaminas, se produce un exceso de
adrenalina que provoca sudoración profusa, taquicardia (latido cardíaco persistentemente más rápido de
lo normal), aumento de la salivación e hipertensión (presión arterial alta).
El mercurio puede inactivar la S-adenosil-metionina, que es necesaria para el catabolismo de las
catecolaminas.
Los niños afectados pueden presentar coloración roja de las mejillas, la nariz y los labios, caída del
cabello, dientes y uñas, erupción transitoria, hipotonía (debilidad muscular) y aumento de la
sensibilidad a la luz. Otros síntomas pueden incluir disfunción renal (por ejemplo, el síndrome de
Fanconi) o síntomas neuropsiquiátricos tales como labilidad emocional, deterioro de la memoria o
insomnio. Por lo tanto, la presentación clínica pueden parecerse a los de feocromocitoma o enfermedad
de Kawasaki.
En intoxicaciones crónicas por vapor mercurio inhalado de manera ocupacional los síntomas sobre este
ya no está dirigido a la triada clásica de eretismo, temblor y gingivitis, sino también a sus efectos sobre
las funciones sensoriales, trastornos de la conducta, anomalías electroencefalográficas, síndrome de
fatiga crónica, fibromalgias, ostopenias, alteraciones psicológicas, entumecimientos y hormigueo,
osteoporosis, etc.
Fuentes de Intoxicación.- El consumo de pescado es la fuente más importante de exposición al
mercurio en los seres humanos y animales, aunque las plantas y el ganado también contienen mercurio
debido a la bioacumulación de mercurio del suelo, el agua y la atmósfera, y debido a la
biomagnificación del mercurio por la ingesta de otros organismos que lo contienen. Además de la
ingesta, la exposición al mercurio también puede ocurrir al respirar aire contaminado. Otras fuentes de
intoxicación proceden de la exposición a vapores de mercurio en los empastes dentales con amalgama
de mercurio, por su manejo indebido (por ejemplo los derrames de mercurio metálico) o por la
eliminación inadecuada de las lámparas fluorescentes.
Además del mercurio liberado de forma natural en los volcanes, hay varias fuentes de origen humano.
La principal son las centrales de carbón. Se estima que dos terceras partes del mercurio generado por
los humanos proviene de la combustión estacionaria, sobre todo de carbón. Otras fuentes antrópicas
importantes incluyen la minería de oro, la producción de metales no ferrosos, la fabricación de
cemento, eliminación de residuos, crematorios humanos, la producción de soda cáustica, arrabio y
acero, producción de pilas de mercurio, y la quema de biomasa.
Dado el uso del cinabrio (sulfuro de mercurio, HgS) para la extracción del oro, los trabajadores de las
pequeñas minas de oro independientes se encuentran ante un elevado riesgo de envenenamiento.
El mercurio y muchos de sus compuestos químicos, especialmente los compuestos organomercuriales,
pueden ser absorbidos fácilmente por contacto directo con la piel, o en algunos casos (como el
dimetilmercurio) con piel insuficientemente protegida. Estos riesgos sufren allí donde el mercurio y sus
compuestos se utilizan comúnmente, como en los laboratorios químicos, hospitales, clínicas dentales, y
las instalaciones implicadas en la producción de artículos como lámparas fluorescentes, baterías y
explosivos.

Mecanismo de acción.- El mercurio es un agente tóxico altamente reactivo cuyos efectos iniciales son
difíciles de identificar y de cuyos mecanismos de toxicidad queda aún mucho por conocer. Daña el
sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino, los riñones y otros órganos y afecta
negativamente a la boca, las encías y los dientes. La ingesta durante largos periodos de tiempo o una
fuerte exposición al vapor de mercurio, pueden causar daño al cerebro y finalmente la muerte. El
mercurio y sus compuestos son particularmente tóxicos para los fetos y los bebés. Las mujeres que han
estado expuestas al mercurio durante el embarazo pueden dar a luz niños con defectos congénitos
graves, aunque no siempre ocurra tal. Ha sido demostrado que la frecuencia de niños con autismo se
relaciona de manera significativa con la exposición de las madres durante el embarazo al aire
contaminado con altos niveles de diésel y del mercurio expulsado por su combustión.

La exposición al mercurio en los niños pequeños pueden tener graves consecuencias neurológicas,
dificultando la formación de las vainas de mielina que recubren los nervios periféricos, pues el
mercurio inhibe la formación de la mielina. Existe alguna evidencia de que el envenenamiento por
mercurio puede predisponer al síndrome de Young (hombres con bronquiectasias y recuento bajo de
espermatozoides). Los efectos de la intoxicación por mercurio en parte dependen de si ha sido causado
por la exposición al mercurio elemental, a los compuestos inorgánicos de mercurio (en forma de sales)
o los compuestos organomercuriales como el dimetilmercurio.

Mercurio elemental.- El mercurio metálico líquido no se absorbe bien por ingestión ni por contacto
con la piel. Es peligroso por su potencial de liberación de vapores de mercurio. Los datos en animales
indican que menos del 0,01% de mercurio ingerido es absorbido por el tracto gastrointestinal intacto.
Los casos de toxicidad sistémica por ingestión accidental son raros. En los seres humanos,
aproximadamente el 80% del vapor de mercurio inhalado se absorbe a través de las vías respiratorias y
entra en el sistema circulatorio desde donde se distribuye por todo el cuerpo. La exposición crónica por
inhalación, incluso en bajas concentraciones en el rango de 0,7 hasta 42 μg/m³, se ha demostrado que
causa efectos tales como temblores, deterioro de las habilidades cognitivas y trastornos del sueño en los
trabajadores.

La inhalación aguda de altas concentraciones causa una amplia variedad de trastornos de las
habilidades cognitivas, sensoriales y motoras. Los síntomas más prominentes incluyen temblores
(inicialmente afectan a las manos y a veces se extienden a otras partes del cuerpo), labilidad emocional
(caracterizada por irritabilidad, timidez excesiva, pérdida de confianza, nerviosismo), insomnio,
pérdida de memoria, cambios neuromusculares (debilidad muscular por atrofia, contracciones
musculares), dolores de cabeza, polineuropatía (parestesia, pérdida sensorial, reflejos hiperactivos), y el
déficit de rendimiento en las pruebas de función cognitiva.

Compuestos de mercurio inorgánico.- El mercurio inorgánico se produce en forma de sales como el

cloruro mercúrico (II). Las sales afectan principalmente al tracto gastrointestinal y los riñones, y
pueden causar daño renal grave. Sin embargo, ya que no pueden atravesar la barrera hematoencefálica
con facilidad, estas sales causan poco daño neurológico a menos que se sufra a una exposición continua

o alta. Como el mercurio posee dos estados de oxidación (Hg++ y Hg2+), las sales de mercurio
aparecen en las formas de mercurio (I) (o mercurioso) y mercurio (II) (mercúrico). Las sales de
mercurio (II) son generalmente más tóxicas que sus contrapartes de mercurio (I) porque su solubilidad
en agua es mayor, por lo que se absorben más fácilmente en el tracto gastrointestinal.

Cianuro de mercurio.- El cianuro de mercurio (también conocido como cianuro de mercurio (II)),
Hg(CN)2, es un compuesto de mercurio particularmente tóxico. Si se ingiere, induce riesgo de muerte
tanto por su contenido en mercurio como por el de cianuro. El Hg(CN)2 puede ingresar al cuerpo por
inhalación, ingestión, o a través de la piel. La inhalación de cianuro de mercurio irrita la garganta y las
vías respiratorias. El calentamiento o el contacto de Hg(CN)2 con niebla ácida o ácido, emite mercurio
tóxico y vapores de cianuro que pueden causar bronquitis con tos y flema y/o irritación del tejido
pulmonar. El contacto con los ojos puede causar quemaduras y manchas marrones en los ojos y la
exposición a largo plazo puede afectar la visión periférica. El contacto con la piel puede causar alergia,
irritación y color de piel gris.

La exposición crónica a pequeñas cantidades del compuesto puede conducir a la acumulación de

mercurio en el cuerpo, ya que pueden pasar meses o incluso años para que el cuerpo elimine el exceso
de mercurio. La sobre exposición al cianuro de mercurio puede causar daño renal y/o envenenamiento
por mercurio, temblores (por ejemplo: escritura temblorosa), irritabilidad, dolor en las encías, aumento
de la salivación, sabor metálico, pérdida del apetito, pérdida de memoria, cambios de personalidad y
daño cerebral. La exposición a grandes dosis de una sola vez puede conducir a la muerte súbita.

No se ha estudiado su capacidad de causar efectos nocivos a la reproducción. Aunque no se haya

demostrado tampoco que los compuestos inorgánicos de mercurio (como Hg(CN)2) sean teratogénicos
en humanos, se los debe manejar con cuidado ya que se conocen los daños que producen en embriones
en desarrollo y la disminución de la fertilidad en hombres y mujeres. Según un estudio, dos personas
presentaron síntomas de intoxicación por cianuro en cuestión de horas tras la ingestión de mercurio,
cianuro o oxicianuro de mercurio, Hg(CN)2•HgO, en intentos de suicidio. Normalmente la toxicidad
del Hg(CN)2 se plantea casi exclusivamente a partir de la intoxicación por mercurio, sin embargo el
paciente que ingirió oxicianuro de mercurio murió después de 5 horas por intoxicación por cianuro
antes de que se observaran síntomas de envenenamiento por mercurio. El paciente que ingirió Hg(CN)2
inicialmente mostró síntomas de intoxicación aguda por cianuro que fueron puestos bajo control y más
tarde mostró signos de envenenamiento por mercurio, antes de recuperarse. Se cree que el grado de
intoxicación por cianuro tiene que ver con si se liberan iones de cianuro en el estómago, lo que depende
de factores tales como la cantidad ingerida, la acidez del estómago, y el volumen del contenido
gástrico. Dado que las moléculas de Hg(CN)2 permanecen sin disociar en agua pura y en soluciones
básicas, es lógico que la disociación se incremente con el aumento de la acidez. La alta acidez del
estómago por lo tanto ayuda a los iones de cianuro a estar más biodisponibles, aumentando la
probabilidad de intoxicación por cianuro.

Compuestos orgánicos de mercurio.- Los compuestos de mercurio tienden a ser mucho más tóxico
que el elemento en sí. Por otro lado, los compuestos orgánicos del mercurio son extremadamente
tóxicos y han estado implicados en daños al cerebro y el hígado. El compuesto de mercurio más
peligroso, el dimetilmercurio, es tan tóxico que incluso unos pocos microlitros derramados sobre la
piel o incluso un guante de látex, pueden causar la muerte.

El mercurio es capaz de inducir un daño en el SNC mediante la migración al cerebro, cruzando la

barrera hematoencefálica. El mercurio está presente en un gran número de compuestos aunque el
metilmercurio (MeHg +), el dimetilmercurio y el dietilmercurio se consideran las únicas formas
significativamente neurotóxicas. El metilmercurio y el dietilmercurio se consideran unas de las
neurotoxinas más potentes jamás descubiertas.El MeHg + se adquiere normalmente mediante el
consumo de mariscos, ya que tiende a concentrándose en los organismos de altos estratos en la cadena
alimenticia. Se sabe que los iones de mercurio inhiben el transporte de aminoácidos (AA) y glutamato
(Glu), lo que puede conducir a efectos de excitotoxicidad.

Metilmercurio.- El metilmercurio es la principal fuente de mercurio orgánico para todos los

individuos. Va ascendiendo en la cadena alimentaria a través de la bioacumulación en el medio
ambiente, alcanzando altas concentraciones en las poblaciones de algunas especies. Son especies de
peces grandes y predadoras como el atún o el pez espada, los que suelen tener niveles más altos de
mercurio y generan mayor preocupación que las especies más pequeñas.

Hay un largo período de latencia entre la exposición al metilmercurio y la aparición de los síntomas en
casos de envenenamiento de adultos. El más largo período de latencia se registró cinco meses después
de una sola exposición, en el caso de Dartmouth; también han sido reportados otros períodos de
latencia están en el rango de semanas a meses. No hay explicación para este período de latencia.
Cuando aparece el primer síntoma, por lo general es parestesia (una sensación de hormigueo o
adormecimiento en la piel), es seguido rápidamente por los efectos más graves, que a veces terminan en
coma y la muerte. El daño parece ser determinado no tanto por el valor máximo de mercurio, como por
la duración de la exposición.

Etilmercurio.- El etilmercurio es un producto de degradación del etilmercuriltiosalicilato, un agente

antibacteriano que se ha utilizado como antiséptico tópico y conservante de vacunas. Sus características
no han sido estudiadas tan extensamente como las de metilmercurio. Se elimina de la sangre mucho
más rápidamente, con una vida media de siete a diez días, y se metaboliza mucho más rápido que el
metilmercurio. Probablemente no tiene la capacidad del metilmercurio para cruzar la barrera sangre-
cerebro (barrera hematoencefálica) a través de transportadores, sino que se basa en la simple difusión
para entrar en el cerebro.
Otras fuentes.- Otras fuentes de exposición de mercurio orgánico son el acetato de fenilmercurio y el
nitrato de fenilmercurio. Estos fueron utilizados en las pinturas de látex de interior por sus propiedades
antimoho, pero se retiraron en 1990 debido a los casos de toxicidad.

Diagnóstico.- El diagnóstico de intoxicación por mercurio elemental o inorgánico consiste en

determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos y una carga corporal elevada de mercurio.
A pesar de todo, las concentraciones de mercurio en sangre son normalmente menos de 6 mg/L, y las
dietas ricas en pescado puede dar lugar a concentraciones de mercurio en la sangre superior a 200
mg/L, por lo que no es tan útil medir estos niveles para los casos sospechosos de intoxicación por
mercurio inorgánico o elemental, debido a que el mercurio tiene una vida media corta en la sangre. Si
la exposición es crónica, se pueden obtener en orina; muestras de veinticuatro horas son más fiables
que las muestras in situ. Son difíciles o imposibles de interpretar las muestras de orina de pacientes
sometidos a terapia de quelación, pues el propio tratamiento aumenta los niveles de mercurio en las
muestras. El diagnóstico de intoxicaciṕn por mercurio orgánico se diferencia en que el análisis del pelo
y la sangre es más fiable que los niveles de mercurio en la orina.

Prevención.- La intoxicación por mercurio puede ser prevenida (o minimizada) eliminando o

reduciendo la exposición al mercurio y sus compuestos. Por eso, muchos gobiernos y grupos privados
han realizado esfuerzos para regular en gran medida el uso de mercurio, o hacer avisos acerca de su
uso. Por ejemplo, en la Unión Europea la exportación de mercurio y algunos de sus compuestos está
prohibida desde 03/15/2010. La variabilidad entre los reglamentos y avisos a veces es confusa tanto
para personas inexpertas como para los científicos profesionales