1.

Gripe, amigdalitis
Respuesta inflamatoria de las vías aéreas superiores (mucosa nasal, paranasal, nasofaríngea)
Su periodo de incubación es de 24-48 hrs
Etiología:
Adenovirus, reovirus, sincitial respiratorio y paramixovirus: influeza A y B a los identificados se les
denomina A (1,2,3,4) B (1,2)

Periodo prodrómico
En gripe o influenza síntomas intensos como;
- Escalofríos - Molestias digestivas
- Sensación de dolor generalizado - Diarrea y cólicos
- Mialgias
- Astenia o adinamia
- Astenia y adinamia
- Estornudos - Cefalea y dolor retro ocular
- Rinorrea de moco cristalino y fluido - Tos y expectoración
- Obstrucción nasal
- Enrojecimiento en narinas y lagrimeo
- Fiebre o febrícula

Exploración física
Rinoscopia anterior: muestra la mucosa nasal edematosa, húmeda con moco y enrojecida, así como
sangrado por epistaxis. Si no es tratado puede evolucionar a un proceso infeccioso bacteriano
TRATAMIENTO

- Reposo, líquidos
- Analgesia y antitérmica
- Mantener al px 48 a 72 hrs en reposo con administración de líquidos, dieta normal y
medicamentos que contengan analgesia, antihistamínicos y vasoconstrictores del tipo
fenilefrina cada 6,8 hrs durante 3 o 4 días

2. sinusitis, otitis media aguda

Inflamación de la mucosa de la clínica:
nariz y senos paranasales - dolor facial
- secreción nasal purulenta
Aguda < 4 semanas
- cefalea
Subaguda 4-12 semanas - obstrucción nasal
- trastornos del olfato
Crónica >12 semanas
- voz nasal
- secreción purulenta retrofaríngea
 - moco adherente y pus en el meato medio
- eritema

se clasifica en

 severa: rinorrea purulenta, congestión nasal, dolor facial, edema periorbital, fiebre (signos
mayores) hiposmia
 No severa: rinorrea, congestión nasal, tos, cefalea, fiebre leve, fatiga, tos, dolor dental
(signos menores)
Diagnóstico: estudios de imagen, radiológicos, ultrasonografía, tc computada, RM
3. Laringotraqueitis
Inflamación aguda del epitelio que cubre la laringe y la porción superior de la tráquea, el primero no
es ciliado y el segundo mucoso y ciliado
ETIOPATOGENIA
Infecciones virales, bacterianas, agresiones físicas o químicas,
destacan el Haemophilus influenza grupo B
La Laringotraqueitis es más una complicación o enfermedad
secundaria a a una patología principal, se observa como respuesta
o complicación de focos infecciosos de las vías respiratorias altas
como pacientes con amigdalitis, rinofaringitis, sinusitis crónica
que pueden desarrollar Laringotraqueitis por descenso de las
secreciones purulentas
Otros casos son químicos o físicos como aspiración de humo,
patologías digestivas que tengan regurgitación ácida
PATOLOGÍA
Laringe: inflamación de la mucosa, despulimiento, lesiones
ulceradas y aun sangrantes en casos graves
Traqueal: inflamación y despulimiento, lesiones del epitelio
ciliado y pérdida de la mucosa
CUADRO CLINICO
Principal atención a la calidad de la voz

- Disfonía (inflamación de la laringe y cuerdas vocales) o

afonía
- Tos espasmódica con sensación de opresión y tipo punzante
- Los síntomas laríngeos y traqueales se suman y dan origen a trastornos como la tos afónica
o tos ronca
- Puede haber síntomas propios de una infección viral: cefalea, mialgias, astenia y adinamia,
escalofríos, fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA

- Estridor laríngeo por la inflamación de las cuerdas vocales

- Puede ocasionar obstrucción mecánica al paso del aire lo que da insuficiencia respiratoria
severa
- Tórax hipoventilación
- Auscultación de estertores de varios tipos

LABORATORIO
Cultivo de exudado faríngeo.
 TRATAMIENTO
Pueden responder a reposo, líquidos y analgesia, en cuadros graves:
- Ambiente húmedo
- Oxigenoterapia
- Aspiración de secreciones
- Control térmico
- Hidratación
- Nutrición

Antibiótico: penicilina, amoxicilina sola o combinada con ácido clavulánico, eritromicina o

macrólidos como roxitromicina y claritromicina.
También se pueden considerar aiines tipo corticoides

4. Traqueo bronquitis aguda

5. Influenza
6. COVID
7. Tb
8. Histoplasmosis, coccidio micosis, aspergilosis
COCCIDIOMICOSIS

HISTOPLASMOSIS
Enfermedad infecciosa causada por inhalar las esporas del hongo, afecta principalmente a
pulmones, aunque se puede diseminar
Se parece a la TB: exposición, primoinfección, latencia y reactivación
AGUDA
Ocurre durante la primoinfección, leve, transitoria y autolimitada. Se asemeja clínicamente
a una influenza
- Fiebre alta, escalofríos, cefalea, tos irritativa, dolor torácico subesternal en la cual la
infección puede estar confinada al parénquima pulmonar o haberse extendido hasta
los ganglios linfáticos mediastinales o haberse diseminado: disnea, insuficiencia
respiratoria.
CRÓNICA
 Similar a tuberculosis reactiva, lenta y progresiva con tos productiva y hemoptisis, pérdida
de peso, fiebre, hiporexia, fatiga, disnea, auscultación con esterotres pero NO sibilancias.
infiltrados fibrocavitarios
DISEMINADA
Puede verse en la primoinfección como en la reactivación.
- Choque séptico, insuficiencia orgánica multistémica con coagulación intravascular
diseminada, hepatoesplenomegalia, adenopatías sitémica, afección cutánea y
lesiones sugestivas del dx en la mucosa oral
- Infiltrado y formación de parches en todo el parénquima pulmonar
TRATAMIENTO - Anfotericina B
La primoinfección no requiere antimicóticos - Azoles fluconazol e
itraconazol
Ante síntomas severos se inician antifúngicos,
corticoesteroides ante insuficeincia respiratoria

9. Bronquiectasias
 Malestar general Dilatación anormal y permanente de los bronquios de
 Fiebre, dolor torácico, tos mediano calibre que abarca de la cuarta a la novena
seca generaciones
 Cefalea, anorexia, disnea, Clasificación de Reid: cilíndricas, saculares y varicosas por
mialgias, artralgias la forma de la bronquiectasia distinguida en la TAC
ETIOPATOGENIA
Factores congénitas, saculares asociadas con fibrosis quística, síndrome de Kartagener y
trastornos de inmunodeficiencia.
Síndrome con variadas etiologías, pero con un evento final común: broncoconstricción
Gérmenes. Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae, estreptococus beta hemolítico,
klebsiella, staphylococcus aureus, Escherichia coli y Streptococcus anaerobios

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

- Dilataciones irregulars
 - Cavidades con material purulentas
- Destrucción del epitelio con infiltración polimorfonucleares y linfoctis
- Destrucción de la pared del cartílago sustituido por tejido fibroso
- Hipertofia vascular

 Tos
Complicaciones
 Expectoración purulenta y
abundante  Neumonía de repetición, hemoptisis, absceso
 Hemoptisis pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia
 Esputo hemoptoico respiratoria
 Estertores
TRATAMIENTO
bronquioalveolares
 Dedos en palillo de tambor Antibióticoterapia y drenaje postural
 Opacidades en bases
 Imágenes areolares o Antibióticos de amplio espectro, cefalosporina
quísticas niveles en dosis alta, macrólidos como claritromicina,
hidroaéreos roxitromicina, axitromicina
 Patrón mixto obstructivo y
restrictivo con
atrapamiento de aire

10. Asma bronquial

a. Contracción del músculo liso

b. Hipersecreción mucosa
c. Inflamación regional de vías aéreas
La anormalidad funcional básica es la hipersensibilidad de vías aéreas a varios antígenos
(infeccioso, psicológico, ambiental)
Factores alérgicos
Mediada por la fijación de la IgE a la célula cebada la cual libera mediadores químicos. Las
sustancias liberadas por la célula cebada en la hipersensibilidad I son:

 Histamina: edema y broncoespasmo

 Sustancias de reacción lenta de la anafilaxia: SRS-A, contracción del músculo liso
bronquial, es un conjunto de leucotrienos y tiene efecto acentuado en vías aéreas periféricas
 Bradicinina: nonapéptido que es destruido por el pulmón, produce broncoconstricción
 Prostaglandina: PGE2 bronco dilata y la PGF2a broncoconstricción
  Factor quimiotáctico para eosinófilos: oligopéptido que atrae eosinófilos que poseen en
sus gránulos arilsulfatasa que inhiba la SRS-A y libera histamina

Mediadores:
CLASIFICACIÓN
- Histamina
- SRS-A (sustancia de reacción lenta  Asma extrínseca: edades tempranas , fuerte carga
de anafilaxia) familiar de atopía, eccema o alergia. Pruebas de
alergia positivas y aumento de IgE
desequilibrio del SNA  Asma intrínseca: sin antecedentes familiares, pero sí
infecciones virales o bacterianas, no hay alérgenos
- Respuesta de receptores irritativos involucrados
- Respuesta adrenérgica y  Bronquitis asmatiforme: bronquíticos crónicos que
colinérgica alterada sufren broncoespasmo
 Estado asmático: pacientes con asma refractaria al
tratamiento

Patología
Hallazgos como tapones de moco en bronquios menores. Vías aéreas centrales estrechas, pulmones
distendidos y puede haber infiltrados neumónicos agregados. Histológicamente hay aumento de
células caliciformes que sustituyen a las ciliadas. Engrosamiento de la membrana basal y gran
cantidad de eosinófilos.
DESEQUILIBRIO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
CUADRO CLÍNICO

- Disnea paroxística
- Sibilancias
- Tos con expectoración adherente mucosa

EXPLORACIÓN FÍSICA:

- Tórax normal o sobre distensión con aumento del diámetro anteroposterior, abatimiento de
diafragma y sibilancias audibles durante la espiración
- Disminución de vibraciones vocales y ruidos cardiacos
- Si el ataque es severo la obstrucción bronquial no dejará escuchar ningún ruido pulmonar
- Presión intratorácica aumentada
- Presencia de pulso paradójico, tiros y utilización de músculos accesorios

RADIOLOGÍA
Suelen ser normales
Durante el estado agudo: sobre distensión pulmonar
Crónicos: paredes bronquiales engrosadas manifestadas por imágenes tubulares, atelectasias
debidas a tapones de moco
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RESPIRATORIO
La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado cronometrado VEF1 son medida
objetiva de la obstrucción de vía aérea.
realizar la prueba con un broncodilatador (2 inhalaciones de salbutamol: 200 ug) y repetirla a
los 20 min. Se espera que el VEF1 aumente 20% en asmáticos
La gasometría suele mostrar hipoxemia con hipocapnia y alcalosis por la hiperventilación
compensadora
Laboratorio: eosinofilia periférica. Citología de expectoración pueden encontrarse eosinófilos,
espirales de Curshmann (moco compactado), conglomerados de células epiteliales descamadas
(cuerpos de Creola) cristales de Charcto.Leyden que corresponden a precipitación de las
proteínas de los eosinófilos
La determinación de IgE puede demostrar elevación
COMPLICACIONES

- En niños asma crónica deformación de tórax

- Fracturas costales
- Neumonía
- Atelectasia
- Bronquitis
- Neumotórax
 - Enfisema subcutáneo , mediastinal e intersticial

TRATAMIENTO
1. Evitar la sensibilización
2. Aplicar desensibilización: inyectar antígenos
3. Prevenir la liberación de los mediadores químicos de las células cebadas: el
cromoglicato de sodio evita la liberación. Los beta-agonistas como isoproterenol
disminuyen la liberación inmunológica de los factores y relajan el músculo liso bronquial
4. Usar antagonistas competitivos de los mediadores liberados y de anticolinérgicos: se
usan cuando el resto falla, inhibidores H1 (antihistamínicos)
5. Conseguir la relajación del músculo liso: beta-agonistas (aminas simpaticomiméticas) y
la teofilina producen relajación del músculo liso
6. Antiinflamatorios: esteroides inhalados, uso combinado de sustancias de corticoesteroides
como antiinflamatorios, aminas simpaticomiméticas (beta-agonistas) y derivados de la
atropina como bromuro de ipratropio

CUADRO BRONQUIOLITIS

Patología Concepto Clínica Dx Tx

Bronquiolitis Infección viral de vía aérea Periodo prodrómico Placa de tórax: Oxígeno, líquidos,
baja, inflamación aguda, de 3-5 días atrapamiento nebulizaciones con solución
edema y necrosis del Rinorrea aéreo, campos salina hipertónica, ribavirina
epitelio respiratorio, Tos moderada pulmonares Amoxicilina+ac.clavulánico,
produce moco y Fiebre de bajo grado hiperplanos, cefalosporinas de 2 o 3
broncoespasmo Dificultad respiratoria infiltrado generación
Cambios inflamatorios que Taquipnea iintersticial, áreas
afectan a la vía aérea distal Tos de atelectasia
Sibilancias y tiros
Crepitaciones
hipoxemia

Bronquitis Inflamación de los Generales: astenia,

simple bronquios con evolución adinamia, cuerpo
aguda menor de 20-30 cortado, escalofríos,
días, subagudo 1.5-3 fiebre
meses y crónico >6 meses Superior: rinorrea
Bronquitis Influenza A y B,
aguda parainflueza 3, VSR,
infecciosa corona, rino y adenovirus,
bordetella pertussis,
micoplasma pneumoniae y
chlamydia pneumoniae
hialina, obstrucción
nasal, lagrimeo, dolor
y ardor de garganta
con odinofagia, dolor
de cara, disfonía
Inferior: tos con
expectoración mucosa
y purulenta, dolor
retroesternal,
estertores bronquiales
gruesos, sibilancias

BRONQUIOLITIS
Cambios inflamatorios que afectan a la vía aérea distal: inflamación de los bronquios

- Formación complejo Ag-Ac

- Acúmulo de linfocitos
- IgE elevada
- Necrosis del epitelio bronquiolar con regeneración del mismo pero sustitiod por células
cuboides y sin cilios lo que da moco
-
Niños: rinorrea, febrícula y tos,
polipnea, tiros intercostales y BRONQUITIS
sibilancias
Hipertrofia e hipersecreción de glándulas
- Aumento de FR, FC e mucosas y edema de la mucosa que subre
hipertermia los bronquios, lesión del epitelio bronquial,
- Conjuntivitos
- Faringitis Influenza B, Staphylococcus, Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenza y
- Síndrome de pulmón
Streptotccocus pneumoniae
hiperluminiscente
unilateral
  Mialgias  1 a 1.5 g de eritromicina al
 dolor retroocular, día
 cefalea  800000 UI de penicilina
 astenia y adinamia procaínica cada 12 hrs
 estornudos, catarro nasal  500 a 1000 mg de
 tos y expectoración ampicilina 3 veces al día
 dificultad respiratoria por obstrucción bronquial

NEUMONÍAS

- ATÍPICA Y TÍPICA
- VIRALES
- BACTERIANAS
- NOSOCOMIALES