Electrocardiografía Práctica de Marriott Copiar

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13ª edición
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Este trabajo se completó fuera del Dr. Los deberes de Strauss en la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados
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987654321
Impreso en China
Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso
Este trabajo se completó fuera del Dr. Los deberes de Strauss en la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.
(FDA). Este libro refleja las opiniones de los autores y no debe interpretarse como una representación de las opiniones o
políticas de la FDA.
Nombres: Strauss, David G., autor. | Schocken, Douglas D., autor. | Wagner, Galen S. Marriott's
Electrocardiografía práctica.
Título: Electrocardiografía práctica de Marriott / David G. Strauss, Douglas D. Schocken. Otros
títulos: Electrocardiografía práctica
Descripción: Decimotercera edición. | Filadelfia: Wolters Kluwer, [2022] | Precedido por Marriott
Electrocardiografía práctica. Duodécima edición / Galen S. Wagner, David G. Strauss. [2014]. |
Incluye referencias bibliográficas e indice.
Identificadores: LCCN 2020034210 (imprimir) | LCCN 2020034211 (libro electrónico) | ISBN 9781496397454
(tapa blanda) | ISBN 9781496397478 (epub) | ISBN 9781496397461 (epub) Temas:
MESH: Electrocardiografía: métodos | Enfermedades del corazón — diagnóstico
Clasificación: LCC RC683.5.E5 (impresión) | LCC RC683.5.E5 (libro electrónico) | NLM WG 140 | DDC
616.1 / 207547 — dc23
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constante de información relacionada con los dispositivos médicos, la terapia con medicamentos y las reacciones adversas, se insta
al lector a consultar el prospecto de cada dispositivo médico o medicamento para ver si hay algún cambio en indicaciones y dosis y
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recomendado es nuevo o se utiliza con poca frecuencia.
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médica determinar el estado de la FDA de cada medicamento o dispositivo que se planea usar en su práctica clínica.
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Galen S. Wagner acuarela de Chris Wagner. Cortesía de Marilyn Wagner.
Esta decimotercera edición está dedicada a Galen S. Wagner, MD, quien

después de ayudar a Henry Marriott, MD, con la octava edición en
1988, asumió el cargo de autor del libro de las ediciones novena,
décima, undécima y duodécima antes de fallecer en 2016.
Contenido
SECCIÓN I: CONCEPTOS BÁSICOS

CAPÍTULO 1 ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA
CAPITULO 2 REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
CAPÍTULO 3 INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
SECCIÓN II: AMPLIACIÓN DE CÁMARA Y ANOMALÍAS DE CONDUCCIÓN

CAPÍTULO 4 AMPLIACIÓN DE CÁMARA
CAPÍTULO 5 ANOMALÍAS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
SECCIÓN III: ISQUEMIA E INFARTO
CAPÍTULO 6 INTRODUCCIÓN A LA ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

CAPÍTULO 7 ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA POR AUMENTO DE LA
DEMANDA MIOCÁRDICA
CAPÍTULO 8 ISQUEMIA MIOCARDIAL TRANSMURAL POR
SUMINISTRO DE SANGRE INSUFICIENTE
CAPÍTULO 9 INFARTO DE MIOCARDIO
SECCIÓN IV: DROGAS, ELECTROLITOS Y CONDICIONES DIVERSAS
CAPÍTULO 10 ELECTROLITOS Y DROGAS

CAPÍTULO 11 CONDICIONES VARIAS
CAPÍTULO 12 CARDIOPATÍA CONGÉNITA
SECCIÓN V: RITMOS ANORMALES

CAPÍTULO 13 INTRODUCCIÓN A LAS ARRITMIAS
CAPÍTULO 14 LATIDOS PREMATUROS
CAPÍTULO 15 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
CAPÍTULO 16 FIBRILACIÓN AURICULAR Y FLUTTER ARRITMIAS
CAPÍTULO 17 VENTRICULARES
CAPÍTULO 18 BRADIARRITMIAS
CAPÍTULO 19 TRASTORNOS DE ARRITMIA HEREDITARIOS
CAPÍTULO 20 POR PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
CAPÍTULO 21 MARCAPASOS CARDIACOS IMPLANTABLES
Colaboradores
Dr. Brett D. Atwater

profesor adjunto
Sección de Electrofisiología, División de Cardiología
Departamento de Medicina
Escuela de Medicina de la Universidad de Duke
Durham, Carolina del Norte
Ljuba Bacharova, MD, DSc, MBA

Investigador senior
Biofotónica
Centro Internacional de Láser
Bratislava, Eslovaquia
Dr. Tristram D. Bahnson

Profesor
Esben Andreas Carlsen, MD, estudiante de doctorado
Departamento de Fisiología Clínica, Medicina Nuclear & PET y Cluster de

Imágenes moleculares
Rigshospitalet
Departamento de Ciencias Biomédicas
Universidad de Copenhague
Copenhague, Dinamarca
Dr. James P. Daubert

Profesor
E. Harvey Estes, Jr., MD

Profesor Emeritus
Departamento de Medicina Familiar y Comunitaria Facultad
de Medicina de la Universidad de Duke
Camille Genise Frazier-Mills, MD, MHS

profesor adjunto
Dr. Daniel J. Friedman

Profesor Asistente, Médico Adjunto Medicina Interna,
Sección de Electrofisiología Escuela de Medicina de
Yale, Hospital Yale New Haven New Haven,
Connecticut
Stephen Gaeta, MD, PhD

Electrofisiólogo cardíaco
Inova Medical Group — Arritmia
Inova Heart and Vascular Institute
Fairfax, Virginia
Dra. Sarah A. Goldstein

Becario de cardiopatías congénitas en adultos
Centro médico de la Universidad de Duke
Dr. Donald D. Hegland

profesor adjunto
Aimée Elise Hiltbold, MD

Compañero
Fredrik Holmqvist, MD, PhD

profesor adjunto
Departamento de Cardiología
Universidad de Lund
Lund, Suecia
Dr. Kevin P. Jackson

profesor adjunto
Larry R. Jackson II, MD, MHS

Profesor asistente
Vivian P. Kamphuis, MD, PhD

Residente
Departamento de Pediatría Centro
Médico de la Universidad Erasmus de
Róterdam, Países Bajos
Dr. Jason Koontz

profesor adjunto
Dr. Richard A. Krasuski

profesor de medicina
Director, Departamento de Medicina del Centro de
Cardiopatías Congénitas para Adultos
Cardiología
Escuela de Medicina de la Universidad de Duke Sistema de Salud de la Universidad de Duke
Dr. Tobin H. Lim Profesor

Asociado de Medicina Facultad de
Medicina Texas A&M
roca redonda, texas
Zak Loring, MD, MHS

Compañero
Charles W. Olson, MSEE Estación

de Huntington, Nueva York
Jonathan P. Piccini, MD, MHS

profesor adjunto
Douglas D. Schocken, MD
Profesor
División de Cardiología
David G. Strauss, MD, PhD

Director
División de Ciencias Reglamentarias Aplicadas
Administración de Drogas y Alimentos de los EE.
UU. Silver Spring, Maryland
Este trabajo se completó fuera del Dr. Los deberes de Strauss en la Administración de Drogas y
Alimentos de los Estados Unidos (FDA). Este libro refleja las opiniones de los autores y no debe
interpretarse como una representación de las opiniones o políticas de la FDA.

Albert Y. Sun, MD
profesor adjunto
Dr. John Symons

Profesor asistente
Servicios Uniformados Universidad de Ciencias de la Salud
Bethesda, Maryland
Francisco E. Ugowe, MD
Compañero
División de Cardiología
José Vicente Ruiz, PhD

Miembro sénior del personal
Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos
Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU.
Silver Spring, Maryland
Robbert Zusterzeel, MD, PhD, MPH

Director (Red de Investigación)
Sistema Nacional de Evaluación del Centro Coordinador de Tecnologías en Salud
(NESTcc)
Consorcio de innovación de dispositivos médicos
Arlington, VA
Prefacio
Barney Marriott creó la electrocardiografía práctica en 1954 y la alimentó a lo

largo de ocho ediciones. Después de ayudarlo con la octava edición, Galen S. Wagner
aceptó con entusiasmo el desafío de escribir ediciones posteriores hasta la
duodécima edición. Para la 12.ª edición, David G. Strauss se unió a Galen como
coautor y agregó contenido digital en forma de figuras animadas y videos, y se
agregaron o mejoraron significativamente varios capítulos. Con el fallecimiento de
Galen S. Wagner en 2016, David G. Strauss tomó la antorcha para crear la 13.ª
edición, combinándose con Douglas D. Schocken para ser coautor de la nueva
edición. Doug había sido amigo, aprendiz y colega tanto de Barney Marriott como de
Galen S. Wagner.
Uno de los puntos fuertes de la electrocardiografía práctica de Marriott a lo largo de sus
más de 65 años de historia ha sido su lúcida base para comprender los conceptos básicos de la
interpretación del electrocardiograma (ECG). Nuevamente, en esta revisión, hemos intentado
retener lo mejor de la tradición de Marriott: énfasis en los conceptos necesarios para la
interpretación diaria de ECG y las simplicidades, en lugar de complejidades, de los registros de
ECG. Además, los cuestionarios han regresado al libro como una herramienta de aprendizaje
que está disponible en línea.
La edición actual sufrió una importante reestructuración. Con excepción de la Sección I
(Conceptos Básicos) que se mantuvo en el mismo orden, las secciones y capítulos posteriores
fueron reorganizados. La Sección II cubre el agrandamiento de la cámara y las anormalidades
de conducción con actualizaciones para ambos. La sección III cubre la isquemia y el infarto
con contenido avanzado contenido en un sitio web en línea.
solo suplemento. La Sección IV cubre medicamentos, electrolitos y condiciones
misceláneas con un capítulo sustancialmente actualizado sobre los efectos de los
medicamentos y un capítulo completamente nuevo sobre cardiopatías congénitas en
adultos. Las secciones I a IV están escritas por combinaciones de David G. Strauss,
Tobin H. Lim y Douglas D. Schocken, con colaboradores adicionales en los capítulos
sobre interpretación del ECG en 3D (Charles W. Olson, E. Harvey Estes Jr, Vivian P.
Kamphuis y Esben Andreas Carlson), agrandamiento de cámaras (Ljuba Bacharova),
electrolitos y fármacos (Robbert Zusterzeel y Jose Vicente Ruiz) y cardiopatías
congénitas del adulto (Sarah A. Goldstein y Richard Krasuski).
La Sección V sobre ritmos anormales ha sido objeto de una reorganización completa

con actualizaciones y revisiones sustanciales por parte de varios miembros de la
División de Cardiología de Duke, Sección de Electrofisiología dirigida por James
Daubert. Los capítulos sobre preexcitación ventricular y arritmias hereditarias habían
aparecido anteriormente en el libro, pero ahora aparecen en esta sección junto con
otros capítulos centrales sobre ritmos anormales. Esta sección del libro se actualizó
por última vez en la novena edición del libro en 1994. Con la aceleración de la
electrofisiología intervencionista en las últimas décadas, hemos aprendido mucho más
sobre los ritmos anormales. Esta sección del libro ahora tiene como objetivo
aprovechar ese conocimiento para comprender mejor y enseñar la interpretación del
ECG de superficie corporal, manteniendo la simplicidad, como defienden Barney
Marriott y Galen S. Wagner. Para esta importante revisión de la sección sobre
arritmias, James Daubert hizo un trabajo sobresaliente al reclutar colaboradores,
guiarlos y editar su trabajo. Se merece una nota especial de reconocimiento. Gracias a
todos los colaboradores de Duke Electrophysiology: Zak Loring, James P. Daubert,
Fredrik Holmqvist, Aimée Elise Hiltbold, Kevin P. Jackson, Jonathan P. Piccini, Tristram
D. Bahnson, Albert Sun, Jason Koontz, Larry R. Jackson II, Camille Frazier-Mills, Francis
Ugowe, Donald Hegland, Steve Gaeta, John Symmons, Brett D. Atwater y Dan
Friedman.
Agradecemos a los equipos de Wolters Kluwer por todo su apoyo durante todo el
proceso para incluir actualizaciones ambiciosas en esta edición; esto incluye a Julie
Kostelnik (Coordinadora editorial), Ashley Fischer (Senior Development
Editor), Sharon Zinner (Editor Ejecutivo), Alicia Jackson (Gerente Senior de Proyectos
de Producción) y Don Famularcano (Gerente de Proyectos, Absolute Service, Inc.).
Nuestro objetivo para la 13.ª edición es continuar preservando el espíritu de Barney

Marriott y Galen S. Wagner de enseñar electrocardiografía a través de una comprensión
fundamental de por qué las formas de onda y los ritmos aparecen como lo hacen en
lugar de simplemente memorizar patrones. David ha escrito un nuevo tributo a Galen S.
Wagner que sigue a este prefacio, y el prólogo escrito por Douglas de la 12ª edición en
honor a Barney Marriott viene a continuación.
¡Esperamos que disfrutes del libro!
David G. Strauss y Douglas D. Schocken

Washington, Distrito de Columbia y Durham, Norte
carolina
Homenaje a Galen S. Wagner - Autor de las

ediciones 9 a 12
El legado de Galen S. Wagner trasciende instituciones médicas y de
investigación, países y generaciones. Después de crecer en Connellsville,
Pensilvania, Galen viajó a la Universidad de Duke en 1957 como estudiante
universitario y nunca se fue, permaneciendo allí durante 59 años hasta que
falleció en 2016. Su impacto se sintió en Duke y en todo el mundo en los
campos de la electrocardiología. ., cardiología y medicina y, lo que es más
importante para Galen, con la tutoría de jóvenes. Yo (David) tuve la suerte
de trabajar muy de cerca con Galen durante la última parte de su carrera y
me beneficié de la fundación que creó en Duke, programas para
estudiantes de medicina de EE. UU. para realizar investigaciones de tiempo
completo y colaboraciones de investigación internacionales. Después de ser
coautor de la 12ª edición del libro con Galen,
Después de graduarse y de la escuela de medicina, Galen completó la residencia y

se convirtió en becario de cardiología bajo la tutoría del Dr. Eugene Stead, antiguo
presidente del Departamento de Medicina de Duke. Al principio y a lo largo de su
carrera, Galen abrió su propio camino, convirtiéndose en el Director de la Unidad de
Cuidados Cardíacos (CCU) de Duke en 1968 después de servir como becario durante
solo 6 meses y luego, en los años siguientes, fue pionero en el banco de datos de
enfermedades cardiovasculares de Duke dirigiendo el Programa de Becas de
Cardiología de Duke, sirviendo como Vicedecano de Educación Médica y fundando la
Sociedad Cardiovascular Cooperativa de la Universidad de Duke, entre muchos otros
logros. Si bien Galen fue un investigador prolífico y autor de más de 701 manuscritos
publicados y 8 libros, y se desempeñó como editor en jefe de Journal of
Electrocardiology y en los consejos editoriales de Circulation y The American Journal
of Cardiology, Galen se enorgullecía más de ser mentor de jóvenes. Ya sean
estudiantes de secundaria, estudiantes universitarios, estudiantes de medicina,
estudiantes de posgrado, residentes y becarios, o profesores junior y senior, Galen
asesoraría a cualquiera que se dedicara al proceso de tutoría. Galen casi nunca le
daría la respuesta, sino que lo desafiaría a resolver el problema y descubrir qué era lo
mejor para usted como aprendiz.
Uno de los primeros aprendices de Galen fue el Dr. Robert Califf, quien
pasó su tercer año en la escuela de medicina de Duke realizando
investigaciones con Galen, lo que llevó al Dr. La primera publicación de
Califf y muchas que siguieron juntas. En 1981, la Dra. Califf asumió la
dirección de Duke CCU de Galen y posteriormente fundó el Instituto de
Investigación Clínica de Duke y más recientemente se convirtió en
Comisionado de la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.
Creyendo en el poder de la investigación dedicada para los estudiantes
de medicina, Galen trabajó con el Dr. Stanley Sarnoff para establecer en
1979 la Beca de la Fundación de Investigación Cardiovascular Sarnoff
para apoyar a los estudiantes de medicina que buscan investigación a
tiempo completo, donde los estudiantes debían pasar un año
investigando en una institución diferente de su escuela de medicina local
y tener múltiples mentores. En el futuro, Galen "se duplicó" en estos
temas,
asesorados por Galen y luego regresan a sus países de origen, a menudo para obtener
doctorados con Galen como mentor continuo. Fue mentor de 36 estudiantes de
doctorado en 8 países (Suecia, Dinamarca, España, Países Bajos, Escocia, Alemania,
Eslovaquia y Estados Unidos).
Mi aventura con Galen durante los últimos 12 años de su vida incorporó muchos de los
temas anteriores. Mientras estudiaba en Duke, me reuní con Galen para hablar sobre los
Servicios Médicos de Emergencia (EMS) de Duke dirigidos por estudiantes, lo que me llevó a
desarrollar rápidamente un protocolo de estudio de investigación y, posteriormente, una
publicación de autoría principal. Esas interacciones con Galen cambiaron mis planes
profesionales y mi vida.
Galen siempre alentó a los aprendices a perseguir sus intereses y pasiones,
preguntar por qué y seguir caminos menos transitados. Su entusiasmo por la
investigación pronto se convirtió también en mi pasión, pero de repente tenía
demasiados proyectos de investigación. Así que, por sugerencia de Galen, recluté a
otros estudiantes de Duke a quienes pudiera guiar. Viajé con Galen a Europa para
reunirme con colaboradores y asistir a uno de sus simposios internacionales de
investigación, presentando mi investigación. En ese viaje, Galen quedó hipnotizado
cuando yo estaba usando Skype y, después de enseñarle sobre el software, lo usó
casi todos los días a partir de entonces, manteniéndose en contacto con
aprendices, colegas y amigos de todo el mundo. Me convertí en becaria de la beca
de investigación Sarnoff que Galen ayudó a crear y me inscribí como estudiante de
doctorado en la Universidad de Lund en Suecia.
Después de mi capacitación, me uní a la Administración de Drogas y Alimentos de los
EE. UU. como investigadora, y Galen y yo continuamos asesorando a varios estudiantes de
medicina y doctorado y becarios de investigación. En general, publicamos juntos 27
artículos, varios capítulos de libros y la 12.ª edición de este libro. Lo extraño mucho y me
esforzaré por mantener vivo su espíritu a través de la tutoría y la continuación de su amor
por la investigación y la electrocardiografía. Es un honor continuar con el legado de
Electrocardiología práctica de Marriott, algo que Galen hizo durante casi tres décadas.
David G. Strauss, MD, PhD

Washington, Distrito de Columbia
julio 2020
Homenaje a Barney Marriott - Autor de las

ediciones 1 a 8
Barney Marriott fue uno de esos íconos más grandes que la vida que poblaron el
siglo XX. Para aquellos que lo conocían, él era simplemente Barney. Nacido en la
víspera de St. El día de Barnabas en 1917 en Hamilton, Bermudas, nunca se le llamó
Henry JL Marriott. Los que lo hicieron probablemente estaban destinados a seguir
siendo extraños. . . pero no por mucho. Nunca fue un extraño para mí. Yo (Douglas) he
tenido el maravilloso y raro privilegio de abarcar las encantadoras vidas y carreras de
ambos autores de este libro. Galen S. Wagner, mi mentor, amigo y colega durante los
últimos casi 40 años, me pidió que escribiera un recuerdo de Barney porque, durante
los últimos 25 años de la vida de Barney, él y yo fuimos amigos. Ahí yace un cuento.
Después de sus primeros años de formación en las Bermudas, esta "cebolla", como se
llaman a sí mismos los bermudeños, fue a Oxford como becario Rhodes. Se matriculó en
Brasenose College. El director de Brasenose era un alemán llamado Sonnenschein (más tarde
cambiado a Stallybrass), sobre quien Barney me pintó un cuadro de respeto, asombro y tal vez
un poco de desdén. Viajando a Londres durante la guerra (no La Guerra), se matriculó en St.
Mary es estudiante de medicina, luego registradora. Durante nuestros muchos almuerzos
juntos, Barney me regalaba historias de St. el de maria No es raro que los alemanes lanzaran
sus misiles V-1 llamados "bombas de zumbido" (debido a sus motores estatorreactores) para
sembrar el terror sobre la población inglesa, especialmente Londres. Barney se reía con su
habitual carcajada reservada cuando me decía que los estudiantes de medicina habían
quedado fascinados con estas armas. Los misiles V-1 emitieron un característico “clack-clack-
clack” agudo a medida que se acercaban a la ciudad, luego se silenciaron cuando los misiles
entraron en su camino final hacia su objetivo. Barney dijo que el repiqueteo atrajo a los
estudiantes hacia las ventanas abiertas de par en par del laboratorio de anatomía en el último
piso de St. Mary's, a excepción de Barney, quien, no del todo listo para encontrarse con su
Creador, se había sumergido debajo del cadáver.
mesa de disección en busca de algún tipo de protección pre-mortem proporcionada por su
colega post-mortem. Afortunadamente para todos los involucrados, no hubo víctimas graves en
el St. laboratorio de anatomía de la Facultad de Medicina de Mary durante esas aventuras de
guerra.
En otro cuento de St. Mary's, Sir Alexander Fleming había realizado sus estudios
iniciales sobre el aislamiento y el primer uso clínico de la penicilina en esa institución.
En el momento de los años de registrador de Barney, el "laboratorio de penicilina"
original se había convertido en la sala de guardia de un registrador. Barney era el
registrador del Servicio de Penicilina, donde él y su asistente tomaron decisiones
fatídicas sobre quién recibiría el nuevo antibiótico que salvaría vidas y quién no. Dr. El
asistente de Marriott en esa época fue George Pickering, más tarde nombrado
caballero y sucesor mucho más tarde de Osler como profesor regio de medicina en
Radcliffe Infirmary en Oxford.
Después de la guerra, Barney vino a los Estados Unidos. Después de un año de beca en
alergias en el Johns Hopkins Children's Center, Barney se mudó al otro lado de la ciudad a
la Universidad de Maryland. Como joven miembro de la facultad allí y director de la Clínica
de Artritis, el Dr. Marriott fue reclutado para el papel de enseñar y supervisar ECG, un
trabajo que abrazó con un fervor contagioso e iluminador. A fines de la década de 1950,
Barney se había cansado de Baltimore y sus inviernos fríos y húmedos. Aceptó un puesto
en el Hospital General de Tampa en 1961 como director de Educación Médica, donde
permaneció durante varios años.
En 1965, la Dra. Marriott fue abordado por el Dr. Frank LaCamera de Rogers Heart
Foundation para mudarse al otro lado de la bahía a St. Petersburg, donde comenzó su
serie de seminarios sobre interpretación de ECG. Muchos grandes de la cardiología a
nivel nacional e internacional fueron invitados a hablar en estos seminarios.
Independientemente, fue Barney quien estableció el plan de estudios y la informalidad
que caracterizó su enfoque personal de la enseñanza. Esos cursos emblemáticos
pusieron a Barney y su talento frente a literalmente decenas de miles de médicos y
enfermeras de todo el mundo durante los próximos 40 años. Mientras tanto, publicó más
de 17 libros, principalmente sobre electrocardiografía. Su escritura académica no se
limitó a los libros. Su lista de artículos científicos publicados es prodigiosa. Solo el New
England Journal of Medicine publicó
documentos que abarcan más de 50 años de su vibrante productividad. El amor de Barney
por el lenguaje es evidente en una de sus contribuciones menos reconocidas. Durante
muchos años, la Dra. Marriott fue el autor de la sección de etimología médica del
diccionario médico de Stedman. Se deleitaba y veneraba el inglés y sus muchas palabras
extravagantes y reglas gramaticales.
Además de sus cátedras visitantes en Emory y la Universidad de Florida, la Universidad
del Sur de Florida (USF) en Tampa tuvo la suerte de contar con Barney en su cuerpo
docente clínico voluntario a partir de la década de 1980. Mensual o trimestralmente,
Barney traía una montaña de bandejas de diapositivas de carrusel a nuestras conferencias
nocturnas. Era la era gloriosa, ya pasada, de las grandes farmacéuticas. Tanto los becarios
como el cuerpo docente se verían ensartados en repetidas ocasiones por las ingeniosas
agudezas de Barney mientras nos dirigía y nos empujaba a ser mejores lectores de ECG.
Su perspicacia y agudeza para su tarea y su entusiasmo sin límites fueron los sellos
distintivos de las conferencias. Aforismos como “Toda buena arritmia tiene al menos tres
interpretaciones posibles” surgieron como la sangría que alimentó la estridente
participación de la audiencia. Los viejos amigos de Barney de todo Estados Unidos y el
mundo pasaban para que el maestro brindara y asara. David Friedberg, un inmigrante a
los Estados Unidos de Sudáfrica, fue uno de los primeros que encontré. Más tarde, Bill
Nelson se unió a nuestra facultad en la USF y se convirtió en un compañero de escenario
adecuado y en contraste con Barney. Una noche particularmente memorable, el propio
Leo Schamroth, de Sudáfrica, se reunió con Barney, David y conmigo en la casa de Bill
Nelson, donde discutimos sobre la conducción oculta y el bloqueo auriculoventricular
hasta altas horas de la noche.
A medida que transcurrían las décadas en la región de Tampa Bay, Barney y su

compañero, Jonni Cooper, RN, pasaban más tiempo en su casa de Riverview, Florida, donde
tenía una gran biblioteca y espacio de trabajo para sus muchos libros y proyectos de
enseñanza. El principal de esos libros fue su favorito personal, Electrocardiografía práctica,
un éxito de ventas hasta el día de hoy. Siguió siendo un volumen de un solo autor a lo largo
de las ocho ediciones que escribió. Gentilmente facilitó la evolución de los formatos impresos
y electrónicos de Galen S. Wagner a través de las ediciones posteriores. En esas primeras
ocho ediciones, a partir de 1954, a Barney le encantaba escribir con su estilo conversacional
único, a diferencia de casi todos los demás.
libro de texto que puede encontrar en una librería médica. Electrocardiografía práctica
fue y sigue siendo, sin embargo, un texto muy especial, ahora multiformato, adecuado
para estudiantes de todas las edades y habilidades en la interpretación de ECG.
Barney y yo continuamos con nuestros almuerzos mensuales mientras él, Bill Nelson y
yo preparamos su último libro, Conceptos y precauciones en electrocardiografía. La salud
de Barney se mantuvo hasta su ataque terminal contra el cáncer de pulmón; aumentamos
la frecuencia de esas reuniones a medida que su salud empeoraba. Hasta el final, se
mantuvo cortés, encantador, curioso y firmemente apegado a sus electrocardiogramas.
Cada semana, le seguían llegando calcos de antiguos alumnos de todo el mundo. En mis
jueves con Barney, mi tarea era traer la Guinness para que pudiéramos conversar, mirar
ECG juntos, tomar algunas pintas y recordar un poco. Me recordó, mientras su vida se
desvanecía, que estar amargado y guardar rencores era "una pérdida de tiempo inútil".
Fue una lección para todos nosotros. Su legado sigue siendo mucho más que el apodo
epónimo de este volumen. Para mí otra Guinness.
Saludos, Barney.
Douglas D. Schocken, MD
julio 2020
SECCIÓN I
Conceptos básicos
1 Eléctrico cardíaco
Actividad
TOBIN H. LIM Y DAVID G.
STRAUSS
El libro: electrocardiografía
práctica de Marriott, 13.ª edición
¿Qué puede hacer este libro por mí?
Esta 13ª edición deElectrocardiografía práctica de Marriottha sido diseñado
específicamente para brindarle un enfoque práctico para la lectura de
electrocardiogramas (ECG). Este libro tiene valor para todos los estudiantes. No se
requiere texto ni experiencia previa. Si se siente más cómodo adquiriendo una
comprensión básica de un tema incluso antes de encontrar la necesidad de utilizar la
información del tema, probablemente desee leer la primera sección (Conceptos básicos)
detenidamente. Si ha encontrado que este enfoque no es realmente útil, probablemente
desee escanear rápidamente esta primera sección.
Muchos términos médicos se definen en un glosario al final de cada capítulo. Cada
"concepto práctico" individual se presenta en una "Unidad de aprendizaje". Las Unidades
de aprendizaje se enumeran en la Tabla de contenido para una fácil referencia.
Dado que la lectura de ECG es una experiencia visual, la mayoría de las ilustraciones del
libro son ejemplos típicos de las diversas situaciones clínicas en las que se registran los ECG.
Para comprender mejor los conceptos básicos que proporciona el ECG, hemos agregado
ilustraciones de resumen en cada capítulo y cuestionarios en línea junto con contenido digital
adicional que incluye animaciones y contenido de video.
Si bien se han realizado actualizaciones a lo largo del libro, se realizaron
revisiones sustanciales a la sección de ritmos anormales del libro.
¿Qué puedo esperar de mí mismo cuando haya “completado”

este libro?
Este libro no está destinado a que usted lo “complete”. Más bien, pretende ser una
herramienta de aprendizaje y una referencia para los problemas de ECG que
encuentre. A través de su experiencia con este libro, debe desarrollar confianza para
identificar un ECG "normal" y ser capaz de diagnosticar con precisión las muchas
anomalías comunes del ECG. También debe tener una comprensión de la
aspectos prácticos de la base fisiopatológica de la mayoría de estas anomalías
comunes del ECG.
el electrocardiograma
¿Qué es un electrocardiograma?
Un ECG es el registro (gramo) de la actividad eléctrica (electro) generada por las
células del corazón (cardio) que llega a la superficie corporal. Esta actividad eléctrica
inicia la contracción muscular del corazón que bombea la sangre al cuerpo. Cada
electrodo de registro de ECG proporciona uno de los polos de una derivación, lo que
brinda la vista de esta actividad eléctrica que "ve" desde su posición particular en la
superficie del cuerpo. La observación de las 12 vistas proporcionadas por el ECG clínico
de rutina le permite ver esta actividad eléctrica como si estuviera examinando el
corazón desde varios aspectos. La inversión de los polos de cada cable proporciona
una vista recíproca.
¿Qué mide realmente un electrocardiograma?

El registro de ECG traza el voltaje en su eje vertical y el tiempo en su eje horizontal. Las
mediciones a lo largo del eje horizontal indican la frecuencia cardíaca general, la
regularidad y los intervalos de tiempo durante la activación eléctrica que se mueven por
todo el corazón. Las medidas a lo largo del eje vertical indican el voltaje medido en la
superficie del cuerpo. Este voltaje representa la “suma” de la activación eléctrica de todas
las células cardíacas en ese momento. Algunas anomalías pueden detectarse mediante
mediciones en un solo registro de ECG, pero otras anomalías solo se hacen evidentes al
observar registros en serie a lo largo del tiempo.
¿Qué problemas médicos se pueden diagnosticar con un

electrocardiograma?
Muchas anomalías cardíacas pueden detectarse mediante la interpretación del ECG, incluido el
agrandamiento del músculo cardíaco, retrasos o bloqueos en la conducción eléctrica, flujo sanguíneo
insuficiente y muerte del músculo cardíaco debido a un infarto coronario.

trombosis. El ECG puede incluso identificar cuál de las arterias coronarias del corazón
contiene esta oclusión cuando todavía solo amenaza con destruir una región del músculo
cardíaco. El ECG también es el método principal para identificar problemas con la
frecuencia cardíaca y la regularidad. Además de su valor para comprender los problemas
cardíacos, el ECG se puede utilizar para ayudar a diagnosticar afecciones médicas en todo
el cuerpo. Por ejemplo, el ECG puede revelar niveles anormales de iones en la sangre,
como potasio y calcio, y función anormal de glándulas como la tiroides. También puede
detectar niveles potencialmente peligrosos de ciertas drogas.
Orientación anatómica del corazón

La posición del corazón dentro del cuerpo determina la “visión” de la actividad eléctrica
cardíaca que se puede observar desde cualquier sitio de la superficie del cuerpo. Una imagen
de resonancia magnética del plano frontal del corazón dentro del tórax se ve enFigura 1.1A.
Las aurículas están ubicadas en la parte superior o base del corazón, y los ventrículos se
estrechan hacia la parte inferior o vértice. El eje largo del corazón, que se extiende desde la
base hasta el vértice, está inclinado hacia la izquierda en su extremo apical en el dibujo
esquemático de esta vista del plano frontal (Figura 1.1B).
FIGURA 1. 1. UN.Imagen de resonancia magnética de plano frontal.B.Cámaras del corazón. LA, aurícula izquierda; VI,
ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Sin embargo, la aurícula derecha/ventrículo derecho y la aurícula izquierda/ventrículo izquierdo

no están alineados directamente con los lados derecho e izquierdo del cuerpo vistos en la imagen
de resonancia magnética del plano transversal del corazón dentro del tórax (Figura 1.2A). El dibujo
esquemático muestra cómo las cavidades del lado derecho del corazón están ubicadas por delante
de las cavidades del lado izquierdo, con el resultado de que los tabiques interauriculares e
interventriculares forman una diagonal en esta vista de plano transversal (Figura 1.2B).
FIGURA 1. 2. UN.Imagen de resonancia magnética de plano transversal, vista desde abajo.B. Cámaras del corazón.
LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
El ciclo cardíaco
La acción de bombeo mecánico del corazón es producida por células del músculo
cardíaco (“miocardio”) que contienen proteínas contráctiles (actina y miosina). El tiempo y
la sincronización de la contracción de estas células miocárdicas están controlados por
células no contráctiles del sistema de marcapasos y conducción. Los impulsos generados
dentro de estas células especializadas crean una repetición rítmica de eventos llamados
ciclos cardíacos. Cada ciclo incluye activación eléctrica y mecánica (sístole) y recuperación
(diástole). Los términos comúnmente aplicados a
estos componentes del ciclo cardíaco se enumeran enTabla 1.1. Debido a que los
eventos eléctricos inician los eventos mecánicos, hay un breve retraso entre los
inicios de la sístole eléctrica y mecánica y de la diástole eléctrica y mecánica.
Tabla 1.1.
Términos que describen el ciclo cardíaco
Sístole Diástole
Eléctrico
Activación Recuperación
Excitación Recuperación
Despolarización repolarización
Mecánico
Acortamiento Alargamiento
Contracción Relajación
vaciado Relleno
El registro eléctrico desde el interior de una sola célula miocárdica a medida que
avanza a través de un ciclo cardíaco se ilustra enFigura 1.3y en Animación 1.1. Durante la
diástole eléctrica, la célula tiene un potencial eléctrico negativo de referencia y también
está en diástole mecánica, con separación de las proteínas contráctiles. Hasta arriba (
Figura 1.3A), se muestra una sola célula cardíaca en tres puntos en el tiempo, durante los
cuales se relaja, se contrae y se relaja nuevamente. Un impulso eléctrico que llega a la
célula permite que los iones cargados positivamente atraviesen la membrana celular,
provocando su despolarización. Este movimiento de iones inicia la “sístole eléctrica”, que
se caracteriza por un potencial de acción. Este evento eléctrico luego inicia la sístole
mecánica, en la que las proteínas contráctiles dentro de la célula miocárdica se acoplan
entre sí y se deslizan unas sobre otras, acortando así la célula. La sístole eléctrica continúa
hasta que los iones cargados positivamente sean bombeados fuera de la célula,
provocando su repolarización. Debajo de la celda hay una representación de un
registro eléctrico interno que comienza en reposo, se despolariza y luego vuelve a su
nivel de reposo negativo (Figura 1.3B). El proceso de repolarización comienza con un
breve componente inicial al que sigue una “meseta” que varía entre las células
miocárdicas. La repolarización se completa con un componente rápido. Este retorno
de la "diástole eléctrica" hace que las proteínas contráctiles dentro de la célula se
desacoplen. La célula es entonces capaz de reactivarse cuando llega otro impulso
eléctrico a su membrana.
FIGURA 1. 3. Ciclo cardíaco en una sola célula miocárdica.A, rayo: impulso eléctrico; +, iones positivos;
-, iones negativos.B, línea horizontal: nivel de potencial cero (0), con valores positivos (+) arriba y
valores negativos (-) debajo de la línea. (Modificado con autorización de Thaler MS. The Only EKG Book
You'll Ever Need. Philadelphia, PA: JB Lippincott; 1988: 11.) VerAnimación 1.1.
Para ver la (s) animación (es) y el (los) video (s) asociados con este capítulo,
acceda al libro electrónico incluido con este texto. Las instrucciones se
encuentran en el interior de la portada.
Los cambios eléctricos y mecánicos en una serie de células miocárdicas (alineadas de

extremo a extremo) a medida que avanzan a través de un ciclo cardíaco se ilustran en
Figura 1.4. EnFigura 1.4A, las cuatro células representativas están en su estado de reposo
o repolarizado. Eléctricamente, las celdas tienen cargas negativas. Mecánicamente, sus
proteínas contráctiles se separan. Un estímulo eléctrico llega a la segunda célula
miocárdica enFigura 1.4B, causando electricidad y luego
sístole mecánica. La ola de despolarización enFigura 1.4Cse extiende por todas
las células miocárdicas. EnFigura 1.4D, el proceso de recuperación o
repolarización comienza en la segunda célula, que fue la primera en
despolarizarse. Finalmente, enFigura 1.4E, la onda de repolarización se extiende
por todas las células miocárdicas; luego esperan la llegada de otro estímulo
eléctrico.1,2Mar Animación 1.2.
FIGURA 1. 4. Ciclo cardíaco en una serie de células miocárdicas. Los símbolos son los mismos que enFigura 1.3
. (Modificado con autorización de Thaler MS. The Only EKG Book You'll Ever Need. Philadelphia, PA: JB
Lippincott; 1988: 9.) VerAnimación 1.2.
EnFigura 1.5y Animación 1.3, la relación entre el

registro eléctrico intracelular de una sola célula miocárdica presentado en Figura 1.3se
combina con un registro de ECG en una "derivación" que tiene sus electrodos positivo
y negativo en la superficie del cuerpo. El registro de ECG es la suma de las señales
eléctricas de todas las células miocárdicas. Hay una línea de base plana en dos
situaciones muy diferentes: (1) cuando las células están en su estado restante
eléctricamente y (2) cuando la suma de la actividad eléctrica cardíaca se dirige
perpendicularmente a una línea entre los electrodos positivo y negativo. La
despolarización de las células produce un ECG de alta frecuencia
forma de onda Entre las fases inicial transitoria y final completa de repolarización, el ECG
vuelve a la línea de base. La finalización de la repolarización de las células miocárdicas se
representa en el ECG mediante una forma de onda de menor frecuencia en la dirección
opuesta a la que representa la despolarización.
FIGURA 1. 5. Registro unicelular combinado con un electrocardiograma. Los símbolos son los mismos
que enFigura 1.3. (Modificado con autorización de Thaler MS. The Only EKG Book You'll Ever Need.
Philadelphia, PA: JB Lippincott; 1988: 11.) VerAnimación 1.3.
EnFigura 1.6y Animación 1.3, una ventaja con su positivo y negativo

Los electrodos se colocan en la superficie del cuerpo y se conectan a un registrador
de ECG de un solo canal. Se ilustra el proceso de producción del registro de ECG por
ondas de despolarización y repolarización que se extienden desde el electrodo
negativo hacia el positivo. EnFigura 1.6A, la primera de las cuatro celdas que se
muestran se activa eléctricamente y la activación luego se propaga a la segunda
celda. Esta propagación de la despolarización hacia el electrodo positivo
produce una desviación positiva (hacia arriba) en el ECG. EnFigura 1.6B, todas las
células están en su estado despolarizado y el registro de ECG vuelve a su nivel de
referencia. EnFigura 1.6C, la repolarización comienza en la misma celda en la que
se inició la despolarización y la onda de repolarización se propaga a la celda
contigua. Esta repolarización produce la forma de onda negativa (hacia abajo)
dirigida de forma opuesta en el registro de ECG.
FIGURA 1. 6. Registro de electrocardiograma de un solo canal. Los símbolos son los mismos que enFigura 1.3.
Los semiovalos negros representan los electrodos. (Modificado con permiso de Thaler MS. The Only EKG Book
You'll Ever Need. Philadelphia, PA: JB Lippincott; 1988: 29,31.) VerAnimación 1.3.
Formación y conducción del impulso cardíaco

La activación eléctrica de una sola célula cardíaca o de un pequeño grupo de células no
produce suficiente voltaje para ser registrado en la superficie del cuerpo. La
electrocardiografía clínica es posible gracias a la activación de grandes grupos de células
miocárdicas auriculares y ventriculares, cuyos números colectivos de actividad eléctrica
pueden registrarse en la superficie del cuerpo.
Las células miocárdicas normalmente carecen de la capacidad para la formación
espontánea o la conducción rápida de un impulso eléctrico. Dependen de células
especiales del marcapasos cardíaco y del sistema de conducción que están ubicadas
estratégicamente en grupos a través del corazón para estas funciones (Figura 1.7). Estas
células están dispuestas en nodos, haces, ramas de haces y redes de ramificación de
fascículos. Las células que forman estas estructuras carecen de capacidad contráctil, pero
pueden generar impulsos eléctricos espontáneos (actuar como marcapasos) y alterar la
velocidad de conducción eléctrica en todo el corazón. La frecuencia intrínseca de
marcapasos es más rápida en las células especializadas de las aurículas y más lenta en los
ventrículos. Esta tasa intrínseca de marcapasos se ve alterada por el equilibrio entre los
componentes simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo.3
FIGURA 1. 7. Células especiales del marcapasos cardíaco y del sistema de conducción. EnA, se eliminó la cara
anterior de todas las cámaras para revelar todo el sistema de conducción AV y ventricular. En B, se ha
extirpado la cara lateral de la aurícula y el ventrículo derechos. EnC, se eliminó la cara lateral de la aurícula y
el ventrículo izquierdos para revelar las ramas derecha e izquierda del haz, respectivamente. AV,
auriculoventricular; SA, sinoauricular. (Modificado de Netter FH. En: Yonkman FF, ed. The Ciba Collection of
Medical Illustrations. Vol 5: Heart. Summit, NJ: Ciba – Geigy; 1978: 13,49.)
Figura 1.7ilustra tres relaciones anatómicas diferentes entre el

cámaras de bombeo cardíaco y el marcapasos especializado y el sistema de conducción:
precordio anterior con menos inclinación (Figura 1.7A), precordio anterior derecho mirando
los tabiques interauriculares e interventriculares a través de la aurícula y el ventrículo
derechos (Figura 1.7B), y tórax posterior izquierdo mirando los tabiques a través de la
aurícula y el ventrículo izquierdos (Figura 1.7C). El nódulo sinoauricular (SA) o sinusal se
encuentra en la parte alta de la aurícula derecha, cerca de su unión con la vena cava
superior. El nódulo SA es el marcapasos cardíaco predominante, y su capacidad altamente
desarrollada para responder a la entrada autonómica controla la frecuencia de bombeo del
corazón para satisfacer las necesidades cambiantes del cuerpo. El nódulo auriculoventricular
(AV) se encuentra en la parte baja de la aurícula derecha, junto al tabique interauricular. Su
función principal es ralentizar la conducción eléctrica lo suficiente como para sincronizar la
contribución auricular al bombeo ventricular. Normalmente, el nódulo AV es la única
estructura que puede conducir impulsos desde las aurículas a los ventrículos porque estas
cámaras están separadas por tejido fibroso y adiposo no conductor.4,5
En las aurículas, el impulso eléctrico generado por el nódulo SA se propaga por

el miocardio sin necesidad de ser transportado por ningún haz de conducción
especializado. Los impulsos eléctricos llegan al nódulo AV donde el impulso se
ralentiza antes de llegar a las vías de conducción intraventricular.
Las vías de conducción intraventricular incluyen un haz común (haz de His)
que va desde el nódulo AV hasta el vértice del tabique interventricular, así
como las ramas derecha e izquierda del haz de His, que proceden a lo largo de
las superficies septales de sus respectivos ventrículos La rama izquierda del
haz se abre en forma de fascículos (haces más pequeños) que discurren a lo
largo de la superficie endocárdica septal izquierda y hacia los dos músculos
papilares de la válvula mitral. La rama derecha del haz permanece compacta
hasta que alcanza la superficie septal distal derecha, donde se ramifica en
muchos grupos más pequeños de células conductoras a lo largo del tabique
interventricular y hacia la pared libre del ventrículo derecho. Estas vías de
conducción intraventricular están compuestas por fibras de células de
Purkinje,
Los fascículos compuestos por fibras de Purkinje forman redes que se extienden justo
debajo de la superficie del endocardio ventricular derecho e izquierdo. Después de
alcanzar los extremos de estos fascículos de Purkinje, los impulsos viajan más
lentamente desde el endocardio al epicardio a lo largo de los ventrículos derecho e
izquierdo.6Este proceso de sincronización permite retrasar la activación del miocardio
en la región superior (base) hasta que se haya activado la región apical. Esta secuencia
de activación eléctrica es necesaria para lograr el bombeo cardíaco más eficiente
porque las válvulas de salida pulmonar y aórtica están ubicadas en las bases
ventriculares.
Registro de la actividad eléctrica cardíaca del eje

largo (base-vértice)
La vista esquemática del plano frontal del corazón en el tórax se muestra en Figura
1.1B, con los electrodos negativo y positivo ubicados donde el eje largo del corazón se
cruza con la superficie del cuerpo. Los sitios óptimos de la superficie corporal para
registrar la actividad eléctrica cardíaca del eje largo (base-vértice) se encuentran donde las
extensiones del eje largo del corazón se cruzan con la superficie del cuerpo.Figura 1.8y
Animación 1.4). El electrodo negativo en el
el hombro derecho y el electrodo positivo en la parte inferior izquierda del tórax están alineados desde
la base cardíaca hasta el vértice paralelos a los tabiques interauricular e interventricular. Esta “derivación
de ECG” de eje largo está orientada de manera similar a una derivación denominada aVR en el ECG
estándar de 12 derivaciones (verCapitulo 2). Sin embargo, el plomo enFigura 1.8en realidad sería la
derivación −aVR porque, para la derivación aVR, el electrodo positivo se coloca en el brazo derecho.
Tanto el electrodo positivo como el negativo están conectados a un registrador de ECG de un solo canal
que produce formas de onda predominantemente verticales en el ECG, como se explica más adelante en
esta unidad (ver también Capitulo 2).

FIGURA 1. 8. Sitios óptimos para registrar la actividad eléctrica cardíaca de eje largo. Los semiovalos negros
representan los electrodos. L, izquierda; R, correcto. MarAnimación 1.4.
La grabación de eje largo enFigura 1.8se ha ampliado para ilustrar la secuencia

de activación en las estructuras del marcapasos y el sistema de conducción (Figura
1.9y Animación 1.5). Esta figura contiene información vital
y para énfasis se repite en otros lugares. La onda inicial de un ciclo cardíaco representa la
activación de las aurículas y se denomina onda P. Debido a que el nodo SA está ubicado en
la aurícula derecha, la primera parte de la onda P representa la activación de esta cámara.
La sección media de la onda P representa la finalización de la activación de la aurícula
derecha y el inicio de la activación de la aurícula izquierda. La sección final de la onda P
representa la finalización de la activación de la aurícula izquierda. La activación del nódulo
AV comienza en la mitad de la onda P y continúa lentamente durante la porción final de la
onda P. La onda que representa la recuperación eléctrica de las aurículas suele ser
demasiado pequeña para verse en el ECG, pero puede aparecer como una distorsión del
segmento PR. El paquete de His y
las ramas del haz se activan durante el segmento PR pero no producen formas de
onda en el ECG de superficie corporal.
FIGURA 1. 9. Formas de onda. P, activación auricular; Q, R y S, activación ventricular; T y U,

recuperación ventricular. AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular. MarAnimación 1.5.
El siguiente grupo de ondas registrado se denomina complejo QRS y representa la

activación simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo. En este registro de eje largo,
la onda P es completamente positiva y el complejo QRS es predominantemente positivo.
El complejo QRS normalmente puede aparecer como una (monofásica), dos

(difásicas) o tres (trifásicas) formas de onda individuales (Figura 1.10y Animación 1.5
). Por convención, una onda negativa al inicio del complejo QRS se denomina onda Q.
La porción predominante del complejo QRS registrada desde este punto de vista de
eje largo normalmente es positiva y se denomina onda R, independientemente de si
está precedida o no por una onda Q. Una desviación negativa que sigue a una onda
R se llama onda S. Cuando ocurre una segunda deflexión positiva, se denomina R ′ (R
prima). Un QRS negativo monofásico
complejo debe denominarse onda QS (verFigura 1.10, izquierda). Los complejos
bifásicos son RS o QR (verFigura 1.10, centro), y los complejos trifásicos son RSR ′
o QRS (verFigura 1.10, Correcto). Ocasionalmente, se producen patrones más
complejos de formas de onda QRS (verCapítulo 3).
FIGURA 1. 10 Formas de onda del complejo QRS y sus términos alfabéticos. (De Selvester RH, Wagner GS,
Hindman NB. The development and application of the Selvester QRS score system for estimating myocardial
infarct size. Arch Intern Med. 1985; 145: 1879, con autorización. Copyright 1985, American Medical
Association.) VéaseAnimación 1.5.
La onda en el ciclo cardíaco que representa la recuperación de los ventrículos se

denomina onda T. La vista del plano frontal de los ventrículos derecho e izquierdo (como
en Figura 1.7A) se presenta junto con registros esquemáticos de células miocárdicas del
ventrículo izquierdo en las superficies endocárdica y epicárdica (Figura 1.11y
Animación 1.6). Los números debajo de las grabaciones se refieren
al tiempo (en segundos) requerido para estos eventos eléctricos secuenciales. Las fibras de
Purkinje proporcionan activación eléctrica del endocardio, iniciando un “frente de onda” de
despolarización que se propaga a través de la pared del miocardio hacia las células de la
superficie epicárdica. Dado que la recuperación de las células ventriculares (repolarización)
provoca un flujo de iones opuesto al de la despolarización, cabría esperar que la onda T se
invirtiera en relación con el complejo QRS, como se muestra en la figura 1.Figuras 1.5y1.6. Sin
embargo, las células epicárdicas se repolarizan antes.
que las células endocárdicas, lo que hace que la onda de repolarización se propague
en la dirección opuesta a la de la onda de despolarización (epicardio a endocardio;
Figura 1.11A). Esto da como resultado la forma de onda de ECG de superficie corporal
de eje largo (como enFigura 1.9) con la onda T desviada en una dirección similar a la
del complejo QRS (Figura 1.11B). La onda T a veces es seguida por otra pequeña onda
vertical (cuya fuente es incierta), llamada onda U, como se ve enFigura 1.9.
FIGURA 1. 11 A, potencial de acción de las células miocárdicas del ventrículo izquierdo;B, formas de onda de ECG de superficie
corporal de eje largo. MarAnimación 1.6.
La grabación ampliada deFigura 1.9se presenta nuevamente con los

principales segmentos de ECG (PR y ST) y los intervalos de tiempo (PR, QRS, QT y
TP) como se muestra enFigura 1.12y Animación 1.7. el tiempo de
el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS se denomina intervalo PR,
independientemente de si la primera onda en este complejo QRS es una onda Q o
una onda R. Este intervalo mide el tiempo entre el inicio de la activación del
miocardio auricular y ventricular. La designación segmento PR se refiere al tiempo
desde el final de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo QRS mide el
tiempo desde el inicio hasta el final de la activación ventricular. Debido a que la
activación de la gruesa pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique
interventricular requiere más tiempo que la activación de
En la pared libre del ventrículo derecho, la porción terminal del complejo QRS
representa el equilibrio de fuerzas entre las porciones basales de estas regiones más
gruesas.
FIGURA 1. 12 Punto de vista de eje largo cardíaco magnificado de segmentos de electrocardiograma e intervalos de
tiempo. MarAnimación 1.7.
El segmento ST es el intervalo entre el final de la activación ventricular y el

comienzo de la recuperación ventricular. El término segmento ST se utiliza
independientemente de si la onda final del complejo QRS es una onda R o S. La
unión del complejo QRS y el segmento ST se llama punto J. El intervalo desde el
inicio de la activación ventricular hasta el final de la recuperación ventricular se
denomina intervalo QT. Este término se utiliza independientemente de si el
complejo QRS comienza con una onda Q o R.
A frecuencias cardíacas bajas en una persona sana, los segmentos PR, ST y TP
están aproximadamente al mismo nivel (isoeléctrico). El segmento TP entre el final de
la onda T o U y el comienzo de la onda P se usa típicamente como línea de base para
medir las amplitudes de las diversas formas de onda.
Registro de la actividad eléctrica cardíaca del eje corto (izquierda

versus derecha)
A menudo es importante determinar si una anomalía se origina en el lado izquierdo o

derecho del corazón. Los sitios óptimos para registrar la actividad eléctrica cardíaca del
lado izquierdo frente al lado derecho se encuentran donde las extensiones del eje corto
del corazón se cruzan con la superficie del cuerpo, como se ilustra en la vista del plano
transversal esquemático (Figura 1.13y Animación 1.8). los
El electrodo negativo en el tórax posterior izquierdo (espalda) y el electrodo positivo en el
tórax anterior derecho (a la derecha del esternón) se alinean perpendicularmente a los
tabiques interauricular e interventricular, y se conectan a un registrador de ECG de un solo
canal. Esta "derivación de ECG" de eje corto está orientada de manera similar a una derivación
denominada V1en el ECG estándar de 12 derivaciones (ver
Capitulo 2). El electrodo positivo para la derivación V1se coloca en el tórax anterior
en el cuarto espacio intercostal en el borde derecho del esternón. Las ondas P y T
típicamente bifásicas y el complejo QRS predominantemente negativo registrado por
los electrodos en estas posiciones se indican en el registro del ECG.
FIGURA 1. 13 Sitios de registro óptimos para la actividad eléctrica cardíaca del lado izquierdo frente al lado derecho, como se ve
desde arriba. Los semiovalos negros representan los electrodos. LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula
derecha; VD, ventrículo derecho. MarAnimación 1.8.
Las formas de onda del ECG desde el punto de vista del eje corto cardiaco (verFigura
1.13) se magnifican enFigura 1.14y Animaciones 1.9-1.10), con el
Principales segmentos de ECG e intervalos de tiempo indicados. La parte inicial de la onda P,
que representa solo la activación de la aurícula derecha, parece positiva en este sitio debido a
la progresión de la actividad eléctrica desde el tabique interauricular hacia la pared libre de la
aurícula derecha y el electrodo positivo. La parte final de la onda P, que representa
únicamente la activación de la aurícula izquierda, parece negativa debido a la progresión de la
actividad eléctrica desde el tabique interauricular hacia la pared libre de la aurícula izquierda y
el electrodo negativo. Esta secuencia de activación produce una onda P bifásica.
FIGURA 1. 14 Punto de vista de eje corto cardíaco ampliado de segmentos de electrocardiograma e intervalos de
tiempo. MarAnimaciones 1.9 y 1.10.
La parte inicial del complejo QRS representa la progresión de la activación en el tabique

interventricular. Este movimiento es predominantemente desde el lado izquierdo hacia el
lado derecho del tabique, lo que produce una desviación positiva (onda R) en este sitio de
registro del lado izquierdo frente al lado derecho. La porción media del complejo QRS
representa la progresión de la activación eléctrica a través del miocardio del ventrículo
izquierdo y derecho. Debido a que la pared libre del ventrículo izquierdo en posición
posterior es mucho más gruesa que la pared libre del ventrículo derecho en posición
anterior, su activación predomina sobre la de este último, lo que da como resultado una
desviación profundamente negativa (onda S). La porción final del complejo QRS representa
la finalización de la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique
interventricular. Esta excitación dirigida posteriormente está representada por la
terminación de la onda S. La onda T suele ser bifásica en esta vista de eje corto y no hay
onda U.
CAPÍTULO 1 ILUSTRACIÓN RESUMEN

Activación eléctrica desde el nódulo SA hasta las fibras ventriculares de Purkinje
Despolarización/Repolarización y el ECG
Abreviaturas: AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular.
Glosario
Potencial de acción:el potencial eléctrico registrado desde el interior de una celda a medida que es
activado por una corriente o impulso eléctrico.

Anterior:situado hacia la parte delantera del cuerpo.
Apéndice:la región del corazón donde se encuentran las partes más estrechas de los ventrículos
situado. La "punta" anatómica del corazón.

Nódulo auriculoventricular (AV):una pequeña masa de tejido situada en la parte inferior
Aspecto de la aurícula derecha, adyacente al tabique entre las aurículas derecha e
izquierda. Su función es ralentizar los impulsos que viajan desde las aurículas a los
ventrículos, sincronizando así el bombeo auricular y ventricular.
Atrio:una cámara del corazón que recibe sangre de las venas y pasa
a lo largo de su ventrículo correspondiente.
Base:la parte superior ancha del corazón donde se encuentran las
aurículas. Base:marLínea isoeléctrica.
Ramas del haz:grupos de fibras de Purkinje que emergen del común
paquete (de Su); la rama derecha del haz conduce rápidamente los impulsos eléctricos
al ventrículo derecho, mientras que la rama izquierda del haz conduce los impulsos al
ventrículo izquierdo.
Ciclo cardíaco:un solo episodio de activación eléctrica y mecánica y
recuperación de una célula miocárdica o de todo el corazón. Marcapasos
cardíaco y sistema de conducción:grupos de modificados
células miocárdicas ubicadas estratégicamente en todo el corazón y capaces
de formar un impulso eléctrico y/o de conducir impulsos particularmente
lentos o rápidos.
Haz común (de His):un grupo compacto de fibras de Purkinje que se origina
en el nódulo AV y conduce rápidamente los impulsos eléctricos a las ramas derecha
e izquierda del haz.
Desviación:una forma de onda en el ECG; su dirección puede ser hacia arriba
(positivo) o hacia abajo (negativo).
Despolarización:la transición en la que se convierte en mínima diferencia
entre la carga eléctrica y el potencial en el interior versus el exterior de la celda.
En el estado de reposo, la célula está polarizada, con el interior de la
célula marcadamente negativa en comparación con el exterior. Luego, la despolarización se
inicia mediante una corriente que altera la permeabilidad de la membrana celular, lo que
permite que los iones cargados positivamente entren en la célula.
Diástole:el período en el que los aspectos eléctricos y mecánicos de la
el corazón se encuentra en su estado basal o de reposo: la diástole eléctrica se
caracteriza por la repolarización y la diástole mecánica por la relajación. Durante la
diástole mecánica, las cámaras cardíacas se llenan de sangre. Difásico:que consta
de dos componentes.
Distales:situado lejos del punto de unión u origen; lo contrario a
próximo
Electrocardiograma (ECG):el registro realizado por el electrocardiógrafo,
representando la actividad eléctrica del corazón.
Electrodo:un contacto eléctrico que se coloca sobre la piel y se conecta a
un registrador de ECG.
Endocardio:la cara interna de una pared miocárdica, adyacente a la sangre-

cavidad llena de la cámara adyacente.
epicardio:la cara exterior de una pared miocárdica, adyacente a la
revestimiento pericárdico que envuelve estrechamente el corazón.
Fascículo:un pequeño haz de fibras de Purkinje que emerge de un haz o un

rama del haz para conducir rápidamente los impulsos a las superficies endocárdicas de los
ventrículos.
Línea isoeléctrica:una línea horizontal en un registro de ECG que forma una línea de base;
representando ni un potencial eléctrico positivo ni negativo.
punto J:unión del complejo QRS y el segmento ST. Lateral:situado
hacia el lado derecho o izquierdo del corazón o del
cuerpo como un todo.
Monofásico:que consta de un solo componente, ya sea positivo o

negativo.
onda P:la primera onda representada en el ECG durante un ciclo cardíaco; eso
representa la activación auricular.
Intervalo PR:el tiempo desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.
Este intervalo representa el tiempo entre el inicio de la activación del
miocardio auricular y ventricular.
segmento de relaciones públicas:el tiempo desde el final de la onda P hasta el inicio del QRS
complejo.
Células o fibras de Purkinje:células miocárdicas modificadas que se encuentran en el
aspectos distales del sistema de marcapasos y conducción, que consta del
haz común, las ramas del haz, los fascículos y las hebras individuales. onda
Q:una onda negativa al inicio del complejo QRS.
complejo QRS:la segunda onda o grupo de ondas representadas en el ECG
durante un ciclo cardíaco; representa la activación ventricular.
Intervalo QRS:el tiempo desde el principio hasta el final del complejo QRS,
que representa la duración requerida para la activación de las células
miocárdicas ventriculares.
QS:un complejo QRS negativo monofásico.
Intervalo QT:el tiempo desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la T
ola. Este intervalo representa el tiempo desde el comienzo de la activación
ventricular hasta la finalización de la recuperación ventricular.
Onda R:la primera onda positiva que aparece en un complejo QRS; puede aparecer
al inicio del complejo QRS o después de una onda Q. R ′ onda:la
segunda onda positiva que aparece en un complejo QRS. Repolarización:
la transición en la que el interior de la célula se vuelve
marcadamente positivo en relación con el exterior. Esta condición es mantenida por
una bomba en la membrana celular, y es perturbada por la llegada de una corriente
eléctrica.
Pulpa:una pared divisoria entre las aurículas o entre los ventrículos. Nódulo
sinoauricular (SA):una pequeña masa de tejido situada en la cara superior
de la aurícula derecha, adyacente a la entrada de la vena cava superior.
Funciona como el marcapasos dominante, que forma los impulsos eléctricos
que luego se conducen por todo el corazón.
segmento ST:el intervalo entre el final del complejo QRS y el
comienzo de la onda T.
Superior:situado por encima y más cerca de la cabeza que otra parte del cuerpo. Vena
cava superior:una de las grandes venas que desemboca en la aurícula derecha.
Sístole:el período en el que los aspectos eléctricos y mecánicos del corazón
están en su estado activo: la sístole eléctrica se caracteriza por la despolarización
y sístole mecánica por contracción. Durante la sístole mecánica, la sangre se
bombea fuera del corazón.
Onda T:la onda principal final representada en el ECG durante un ciclo cardíaco; eso
representa la recuperación ventricular.
Trifásico:que consta de tres componentes.
Onda U:una onda en el ECG que sigue a la onda T en algunos individuos; eso
es típicamente pequeño, y su fuente es incierta.
Ventrículo:una cámara del corazón que recibe sangre de su correspondiente
atrio y bombea la sangre que recibe hacia las arterias. Forma de
onda:representación electrocardiográfica de la activación o
fase de recuperación de la actividad eléctrica del corazón.
Reconocimiento
Agradecemos las contribuciones pasadas del autor de la edición anterior, el Dr.
Galen S. Wagner, ya que se mantuvieron partes de ese capítulo en esta revisión.
Referencias
1. Hoffman BF, Cranefield PF. Electrofisiología del Corazón. Nueva York,

NY: McGraw-Hill; 1960
2. Guyton CA. Músculo cardíaco: el corazón como bomba. En: Guyton AC, ed. Libro de
texto de fisiología médica. Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders; 1991.
Rushmer RF. Anatomía funcional y el control del corazón y la actividad
eléctrica del corazón, parte I. En: Rushmer RF, ed. Dinámica Cardiovascular.
Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders; 1976: 76-104.
4. Truex RC. El nódulo sinoauricular y sus conexiones con el tejido
auricular. En: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. El sistema de
conducción del corazón. La Haya, Países Bajos: Martinus Nijhoff; 1978.
5. Becker AE, Anderson RH. Morfología del área de la unión auriculoventricular
humana. En: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. la conducción
Sistema del Corazón. La Haya, Países Bajos: Martinus Nijhoff;
1978.
6. Guyton CA. Excitación rítmica del corazón. En: Guyton AC, ed. Libro de texto de
fisiología médica. Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders; 1991.
Para ver el contenido digital asociado con este capítulo, acceda al libro
electrónico incluido con este texto. Las instrucciones se encuentran en el interior
de la portada.
2 Grabando el
Electrocardiograma
DAVID G. STRAUSS, TOBIN H. LIM Y
DOUGLAS D. SCHOCKEN
El electrocardiograma estándar de 12 derivaciones
Plano frontal
El electrocardiograma estándar (ECG) utiliza los dos puntos de vista
presentados enCapítulo 1(marFiguras 1.8y1.13): base-vértice (eje largo) e
izquierda-derecha (eje corto) más otros 10 puntos de vista para registrar la
actividad eléctrica cardíaca. Cada vista se proporciona registrando la
diferencia de potencial eléctrico entre un polo positivo y uno negativo, lo
que se conoce como cable. Seis de estos cables proporcionan vistas en el
plano frontal del cuerpo y seis proporcionan vistas en el plano transversal
(horizontal) del cuerpo. Un solo electrodo de registro en la superficie del
cuerpo sirve como polo positivo de cada cable; el polo negativo de cada
cable lo proporciona un solo electrodo de registro o un terminal central que
promedia la entrada de varios electrodos de registro. El dispositivo utilizado
para registrar el ECG, llamado electrocardiógrafo, contiene el circuito que
crea el "terminal central,
Hace más de 100 años, Einthoven et al.1colocó electrodos de registro en los brazos
derecho e izquierdo y en la pierna izquierda y llamó al registro electrocardiograma (EKG),
que ha sido reemplazado por el ECG en inglés a lo largo de este libro. El trabajo de
Einthoven produjo tres derivaciones (I, II y III), cada una producida por un par de
electrodos de las extremidades, con un electrodo del par sirviendo como el polo positivo
y el otro como el polo negativo de la derivación (Figura 2.1y
Animación 2.1). Los polos positivos de estos cables se colocaron
en la superficie del cuerpo hacia la izquierda y hacia abajo para que las formas de onda
eléctricas cardíacas aparezcan principalmente en posición vertical en el ECG. Esta dirección de
la forma de onda se debe a que las sumas de las fuerzas eléctricas auricular y ventricular
generalmente se dirigen hacia el vértice del corazón. Para la derivación I, el electrodo del
brazo izquierdo proporciona el polo positivo y el electrodo del brazo derecho proporciona el
polo negativo. La derivación II, con su electrodo positivo en la pierna izquierda y su electrodo
negativo en el brazo derecho, proporciona una vista de eje largo de la actividad eléctrica
cardíaca solo ligeramente diferente de la que se presenta en
Capítulo 1(marFiguras 1.8,1.9, y1.12). La derivación III tiene su electrodo positivo en la pierna
izquierda y su electrodo negativo en el brazo izquierdo. Un electrodo colocado en la pierna
derecha se utiliza para conectar a tierra el sistema.
FIGURA 2. 1. Los tres cables originales de las extremidades de Einthoven: (+) pares de electrodos positivos y (-) negativos
en los sitios distales de las extremidades. (Modificado de Netter FH, ed. The CIBA Collection of Medical Illustrations.
Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978: 51. Heart; vol 5, con permiso). VerAnimación 2.1.
Las tres derivaciones de ECG (I, II y III) forman un triángulo equiángulo (60
grados) y, por lo tanto, equilátero conocido como triángulo de Einthoven (Figura
2.2A y Animación 2.2). Imagine estas tres derivaciones de modo que se crucen en el centro
de la actividad eléctrica cardíaca. Mantener su orientación espacial original. Ahora tiene un
sistema de referencia triaxial para ver la actividad eléctrica cardíaca (Figura 2.2B). Estas son las
únicas derivaciones en el ECG estándar de 12 derivaciones que se registran usando solo dos
electrodos de superficie corporal. Por lo general, se denominan "derivaciones bipolares". De
hecho, las otras nueve derivaciones también son bipolares. Sus polos negativos los
proporciona el terminal central.
FIGURA 2. 2. Cables I, II y III con polos de electrodos positivo y negativo.UN.Triángulo de Einthoven.B.
Triángulo de Einthoven en relación con el corazón esquemático. MarAnimación 2.2.
Los ángulos de 60 grados entre las derivaciones I, II y III crean amplios espacios
entre las tres vistas de la actividad eléctrica cardíaca. wilson y colaboradores2
desarrollaron un método para llenar estos espacios sin electrodos de superficie corporal adicionales:
crearon un terminal central conectando los tres electrodos de las extremidades en los brazos derecho
e izquierdo y la pierna izquierda. Una derivación de ECG que utiliza este terminal central como su polo
negativo y un electrodo de registro en la superficie del cuerpo como su polo positivo se denomina
derivación en V, como se indicó anteriormente.
Sin embargo, cuando la terminal central se conecta a un electrodo de

registro en una extremidad para producir una derivación adicional en el
plano frontal, las señales eléctricas resultantes son pequeñas. Estas
pequeñas señales se producen porque la señal eléctrica del electrodo de
registro se cancela parcialmente cuando tanto el electrodo positivo como
uno de los tres elementos del electrodo negativo se encuentran en el mismo
extremo. La amplitud de estas señales se puede aumentar o "aumentar"
desconectando el terminal central del electrodo en la extremidad que sirve
como polo positivo. Tal derivación V aumentada se denomina derivación aV.
Las líneas "onduladas" en la figura indican resistencias en las conexiones
entre dos de los electrodos de registro que producen los polos negativos
para cada uno de los cables AV. Por ejemplo,
de los potenciales en el brazo izquierdo y la pierna izquierda (Figura 2.3y Animación
2.3). La derivación aVR, como la derivación II, proporciona un punto de vista de eje largo de la
actividad eléctrica cardíaca pero con la orientación opuesta a la proporcionada por la derivación II,
como se presenta enCapítulo 1,Figura 1.8. El espacio entre las derivaciones II y III se llena con la
derivación aVF, y el espacio entre las derivaciones III e I se llena con la derivación aVL. Goldberger
introdujo las tres derivaciones del plano frontal aV.3
FIGURA 2. 3. Polos positivo (+) y negativo (-) para cada una de las derivaciones V aumentadas. Mar
Animación 2.3.
Figura 2.2Bse reproduce con la adición de los tres cables aV al sistema de

referencia triaxial, produciendo un sistema hexaxial (Figura 2.4y Animación 2.4) para
visualizar la actividad eléctrica cardíaca en el plano frontal. Cinco de las seis
derivaciones de este sistema están separadas por ángulos de solo 30 grados. La
excepción es el plomo aVR porque su electrodo positivo en el brazo derecho está
orientado a -150 grados.
FIGURA 2. 4. Cables de las extremidades del plano frontal que se nombran de acuerdo con la ubicación de sus electrodos
positivos. MarAnimación 2.4.
Esta disposición de cables proporciona una perspectiva de 360 grados del plano frontal
similar a las posiciones de 2, 3, 5, 6, 7 y 10 en la esfera de un reloj. Por convención, los grados
están ordenados como se muestra. Con la derivación I (ubicada a 0 grados) utilizada como
derivación de referencia, las designaciones positivas aumentan en incrementos de 30 grados
en el sentido de las agujas del reloj hasta +180 grados, y las designaciones negativas
aumentan en los mismos incrementos en el sentido contrario a las agujas del reloj hasta −180
grados. La derivación II aparece a +60 grados, la derivación aVF a +90 grados y la derivación III
a +120 grados. Las derivaciones aVL y aVR tienen designaciones de −30 y −150 grados,
respectivamente. Los polos negativos de cada uno de estos cables
completar la "cara del reloj". (Ver tambiénFigura 2.11más adelante en este capítulo.)
Los electrocardiógrafos modernos, que utilizan tecnología digital, registran solo las
derivaciones I y II y luego calculan los voltajes en las derivaciones restantes de las
extremidades en tiempo real sobre la base de la ley de Einthoven: I + III = II.1El resultado
algebraico de las fórmulas para calcular los voltajes en cables aV desde los cables I, II y III son
los siguientes:
aVR = −½ (I + II)
aVL = I - ½ (II)
aVF = II - ½ (I)
Por lo tanto,
aVR + aVL + aVF = 0
Plano transversal
El ECG estándar de 12 derivaciones incluye las seis derivaciones del plano frontal del
sistema hexaxial y seis derivaciones adicionales relacionadas con el plano transversal del
cuerpo. Estas pistas adicionales, presentadas por Wilson et al,4se producen utilizando la
terminal central del sistema hexaxial como polo negativo y un electrodo colocado en varias
posiciones en la pared torácica anterior y lateral izquierda como polo positivo.4-7Debido a que
las posiciones de estas últimas derivaciones están inmediatamente frente al corazón, se
denominan precordiales. Debido a que los polos positivos de estos cables provienen de un
electrodo que no está incluido en el terminal central, no se requiere un "aumento" de las
formas de onda registradas. Las seis derivaciones adicionales utilizadas para producir el ECG
de 12 derivaciones están etiquetadas como V1a través de V6.
Figura 2.5muestra la derivación V1, con su polo positivo en el anterior derecho
precordio y su polo negativo en el centro de la actividad eléctrica cardiaca. Por lo tanto,

este cable proporciona una vista de eje corto de la actividad eléctrica cardíaca que es útil
para distinguir la ubicación izquierda de la derecha de varias condiciones anormales como
se describe (verFigura 1.13). Las líneas onduladas en el
La figura indica las resistencias en las conexiones entre los electrodos de registro en los tres
cables de las extremidades que producen los polos negativos para cada uno de los cables V.
FIGURA 2. 5. Polos positivo (+) y negativo (-) para la derivación precordial V1 (precordio anterior
derecho) (+) y polo negativo (-) en el centro de la actividad eléctrica cardíaca.
Las posiciones de la superficie corporal de cada uno de estos electrodos están

determinadas por puntos de referencia óseos en el tórax (Figura 2.6). Las clavículas deben
usarse como referencia para ubicar la primera costilla. El espacio entre la primera y la segunda
costilla se denomina primer espacio intercostal. La V1electrodo se coloca en el cuarto
espacio intercostal justo a la derecha del esternón. La V2electrodo se coloca en

el cuarto espacio intercostal justo a la izquierda del esternón (directamente anterior al
centro de la actividad eléctrica cardíaca) y el electrodo V4se coloca en el quinto
espacio intercostal en la línea medioclavicular. Colocación del electrodo V3está
entonces a la mitad de una línea recta entre los electrodos V2y V4. Electrodos V5
y V6se colocan directamente lateral al electrodo V4, con electrodo V5en el
línea axilar anterior y electrodo V6 en línea medioaxilar. En mujeres,
electrodos V4y V5debe colocarse en la pared torácica debajo del
pecho.
FIGURA 2. 6. Puntos de referencia óseos para las posiciones de los electrodos. Los círculos abiertos y el semicírculo son electrodos.
Las líneas verticales punteadas son la clavicular media (MCL) (a través de la derivación V4), axilar anterior (AAL) (a través de
derivación V5) y axilar medio (MAL) (a través de la derivación V6). La línea horizontal discontinua está a lo largo del ángulo de Louis
(unión costocondral de las segundas costillas). (Modificado con autorización de Thaler MS, ed. The Only
EKG Book You'll Ever Need. Philadelphia, PA: JB Lippincott; 1988: 41.)
Colocación de derivaciones V en el precordio (verFigura 2.6)
• V1cuarto ICS a la derecha del esternón

• V2cuarto ICS a la izquierda del esternón
• V3a medio camino entre V2y V4
• V4quinto ICS en MCL
• V5lateral a V4en AAL
• V6lateral a V5en MAL
Abreviaturas: AAL, línea axilar anterior; ICS, espacio intercostal; MAL, línea
medioaxilar; MCL, línea medioclavicular.
Figura 2.7(Animación 2.5) muestra la orientación de los seis cables torácicos desde
cada uno de sus sitios de electrodos positivos a través del centro aproximado de actividad
eléctrica cardíaca. Los ángulos entre los seis cables del plano transversal son de
aproximadamente 30 grados como en el plano frontal (verFigura 2.4). Las posiciones
principales cuando se ven desde arriba son las 11, 12, 1, 2, 3 y 4 en la esfera de un reloj.
La extensión de estas líneas a través del tórax indica las posiciones opuestas en el tórax
que completarían la esfera del reloj, que pueden considerarse las ubicaciones de los polos
negativos de las seis derivaciones precordiales. El mismo formato que enFigura 2.4indica
los ángulos en la esfera del reloj.
FIGURA 2. 7. Derivaciones torácicas en el plano transversal vistas desde abajo. Las líneas rojas continuas representan las
seis derivaciones precordiales que se nombran según la ubicación de sus electrodos positivos. MarAnimación 2.5.
Colocaciones de electrodos correctas e incorrectas
En la figura se muestra un solo ciclo cardíaco de cada una de las 12 derivaciones de ECG
estándar de un individuo sano, registrado con los nueve electrodos de registro colocados
correctamente.Figura 2.8A. Una interpretación electrocardiográfica precisa solo es posible
si los electrodos de registro se colocan en sus posiciones correctas.
en la superficie del cuerpo. Los tres electrodos del plano frontal (brazo derecho, brazo izquierdo y
pierna izquierda) utilizados para registrar las seis derivaciones de las extremidades deben colocarse en
posiciones distales en la extremidad designada. Es importante notar que cuando se usan posiciones
más proximales, particularmente en el brazo izquierdo,6puede ocurrir una marcada distorsión del
complejo QRS. Las posiciones distales de las extremidades proporcionan registros "limpios" cuando el
individuo mantiene las extremidades en posiciones de "reposo".

FIGURA 2. 8. UN.Electrocardiograma normal.B.Inversión de derivaciones precordiales.C-F.Inversiones de plomo de las extremidades.
Puede haber muchos errores en la colocación de los nueve electrodos de ECG. Esto
incluye la inversión de cualquier par de los seis electrodos torácicos. Inversión de las
posiciones de la V1y V2electrodos produce la grabación que se muestra en
Figura 2.8B.
Figuras 2.8Ca través de2.8Fpresentan ejemplos de registros de ECG producidos por la
colocación incorrecta de un electrodo de extremidad en el mismo individuo, como se describe.
El error más común en el registro del plano frontal resulta de la inversión de dos de los
electrodos. Un ejemplo de esto es la inversión de los electrodos del brazo derecho e izquierdo
(verFigura 2.8C). En este caso, la derivación I está invertida, las derivaciones II y III están
invertidas, las derivaciones aVR y aVL están invertidas y la derivación aVF es correcta. Otro
ejemplo que produce un patrón de ECG característico es
inversión del electrodo de puesta a tierra de la pierna derecha con uno de los electrodos del brazo. En
la derivación II aparecen amplitudes extremadamente bajas de todas las formas de onda cuando el
electrodo del brazo derecho está en la pierna derecha (verFigura 2.8D) y en la derivación III cuando el
electrodo del brazo izquierdo está en la pierna derecha (verFigura 2.8E). Estas amplitudes son tan bajas
porque la diferencia de potencial entre las dos piernas es casi cero. La inversión de los electrodos del
brazo y la pierna izquierdos es la más difícil de detectar; la derivación III está invertida y las
derivaciones I y II y aVL y aVF están invertidas (verFigura 2.8F).
Sin embargo, un error más común en el registro del plano transversal implica no colocar los
electrodos individuales de acuerdo con sus puntos de referencia designados (verFigura 2.6). La
identificación precisa de los puntos de referencia óseos para la colocación adecuada de los
electrodos puede resultar difícil en mujeres, personas obesas y personas con deformidades de
la pared torácica. Incluso ligeras alteraciones de la posición de estos electrodos pueden
distorsionar significativamente la apariencia de las ondas cardíacas. La comparación de
registros de ECG en serie se basa en la colocación precisa de los electrodos.
Figura 2.9muestra una captura de pantalla del software de simulación de ECG que permite
al usuario intercambiar y extraviar electrodos.Vídeo 2.1disponible con la versión en línea del
libro demuestra los efectos de la mala colocación de los electrodos precordiales y de las
extremidades.
FIGURA 2. 9. Captura de pantalla del software de simulación de ECG que permite al usuario intercambiar y extraviar
electrodos.Vídeo 2.1disponible con la versión en línea del libro demuestra cómo usar el software y analiza las
colocaciones típicas de electrodos y cómo aparecen en el precordial (A) o miembro (B) Guías. Después de verVídeo
2.1, el software se puede descargar enhttp://goo.gl/zlZoCepara una mayor exploración de las colocaciones
incorrectas de electrodos. LA, brazo izquierdo; LL, pierna izquierda; AR, brazo derecho; RL, pierna derecha.
Visualizaciones alternativas de las 12 derivaciones
de electrocardiograma estándar
Las visualizaciones alternativas del electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones también

pueden mejorar la capacidad de diagnóstico del ECG para la morfología de la forma de onda.
Cada derivación proporciona su vista única de la actividad eléctrica cardíaca, pero solo las seis
derivaciones torácicas generalmente se muestran en su secuencia ordenada espacialmente.
Las seis derivaciones de las extremidades se muestran en sus dos secuencias clásicas (dos
columnas de tres derivaciones: I, II y III y aVR, aVL y aVF;Figura 2.10A). Esta limitación en la
pantalla estándar adquiere mayor importancia clínica para el diagnóstico de isquemia e
infarto agudos de miocardio; La elevación del segmento ST en dos o más derivaciones
espacialmente adyacentes es la piedra angular para un infarto de miocardio con elevación del
segmento ST (verCapítulos 7y8).
Secuencia Cabrera
Solo en Suecia y otros lugares dispersos se integran las seis derivaciones del plano frontal
en la única secuencia ordenada de aVL a III, como describe Cabrera.8Tenga en cuenta que la
derivación aVR en la secuencia clásica se invierte en −aVR en la secuencia ordenada para
proporcionar otra orientación de eje largo como la derivación II. La posición “10” en la esfera
del reloj de la derivación aVR se reemplaza por la posición “4” de la derivación −aVR. Esta
secuencia de derivaciones proporciona seis derivaciones individuales espacialmente contiguas
(aVL a III) y cinco pares de derivaciones espacialmente contiguas (aVL e I; I y −aVR; −aVR y II; II
y aVF; aVF y III) tanto en el frente como en el frente. en el plano transversal. Esta visualización
alternativa de derivaciones para extremidades fue respaldada en las directrices de consenso
de la Sociedad Europea de Cardiología/Colegio Americano de Cardiología de 2000.9
La secuencia ordenada de derivaciones del plano frontal seguidas por las derivaciones del
plano transversal proporciona una visualización panorámica10de la actividad eléctrica
cardíaca que va de izquierda (aVL) a derecha (III) y luego de derecha (V1) a izquierda (V6;
Figura 2.10B). La versión sueca de la pantalla panorámica registrada al doble de la velocidad
del papel (50 mm/s) se muestra enFigura 2.10C.
Esta pantalla del ECG de 12 derivaciones proporciona vistas ordenadas que cubren un rango de 150
arco de grados en los planos frontal y transversal, que abarca vistas de la mayor parte del
miocardio del ventrículo izquierdo. Sin embargo, hay algunas paredes del ventrículo
izquierdo en las que puede ocurrir isquemia e infarto que se encuentran fuera de estos
arcos, como se presenta enCapítulo 6.
FIGURA 2. 10 UN.Exhibición clásica.B.Pantalla horizontal única.C.Pantallas verticales paralelas.

Veinticuatro - Electrocardiograma de derivación
Así como la derivación −aVR en la secuencia de Cabrera ofrece una alternativa a la
derivación aVR en la secuencia clásica, las derivaciones invertidas restantes brindan 11 vistas
adicionales de la actividad eléctrica cardíaca. Por lo tanto, el "ECG de 12 derivaciones" puede
servir potencialmente como un "ECG de 24 derivaciones".Figuras 2.4y2.7se reproducen con las
24 derivaciones positivas y negativas de un ECG colocadas alrededor de las esferas del reloj en
el plano frontal y transversal (Figura 2.11y Animación 2.6).
Cuando se muestra una vista esquemática del corazón en su posición anatómica en
el centro del reloj, las 24 vistas brindan vistas panorámicas completas en cada uno
de los planos.
FIGURA 2. 11 Caras de reloj. Cima. Plano frontal, visto de frente. Fondo. Plano transversal, visto
desde abajo. MarAnimación 2.6.
Monitoreo continuo
Los sitios de colocación de electrodos estándar no son ideales para la monitorización
continua de la actividad eléctrica cardíaca (p. ej., los sitios estándar producen una
registro oscurecido por potenciales y artefactos del músculo esquelético, especialmente durante la
monitorización ambulatoria). El monitoreo se puede realizar al lado de la cama, durante la actividad
de rutina o durante la prueba de esfuerzo con ejercicio.
Supervisión
Actualmente hay una transición de reemplazar los electrodos para cada registro de ECG a
mantener los electrodos en su lugar para los registros en serie. Tal “monitoreo” ha sido una rutina
para la vigilancia de arritmias cardíacas y durante las pruebas de esfuerzo. Sin embargo, ahora se
está adoptando la monitorización para la vigilancia isquémica. De hecho, ahora se usa el término
monitoreo de diagnóstico, que requiere múltiples vistas de la actividad eléctrica cardíaca. Para la
monitorización de la isquemia se utilizan 3 derivaciones ortogonales o las 12 derivaciones estándar.
Las formas de onda del ECG se ven algo alteradas por todos los métodos de monitoreo. El
movimiento de los electrodos de las extremidades a las posiciones del torso produce vistas
alteradas para todas las derivaciones de las extremidades, y una terminal central alterada produjo
un polo negativo para todas las derivaciones del tórax. En muchos métodos de monitorización, el
número de derivaciones torácicas se reduce para mejorar la eficiencia del registro. Las derivaciones
que faltan se derivan de las registradas, creando más alteraciones en la forma de onda. Por lo
tanto, los cambios observados durante la monitorización deben verse en relación con un registro
de referencia utilizando estos cables en lugar de los cables estándar.
Situación clínica
CABECERA.Al monitorear alteraciones del ritmo cardíaco, los electrodos deben colocarse fuera
del área paraesternal izquierda para permitir un fácil acceso para el examen clínico del
corazón y el posible uso de un desfibrilador externo. Una derivación modificada, derivación
torácica modificada V1(MCL1), con el electrodo positivo en la misma posición que la derivación
V1y el electrodo negativo cerca del hombro izquierdo, normalmente proporciona una buena
visualización de la actividad auricular (Figura 2.12, específicamenteFigura 2.12C) y la
diferenciación de la actividad cardíaca izquierda frente a la derecha (verFiguras 1.13y1.14).
Al monitorear la evidencia de isquemia, se puede preferir un conjunto completo

de 12 derivaciones para registrar el ECG. Krucoff y asociados11describió el
utilidad de la monitorización continua del segmento ST con 12 derivaciones durante varios
síndromes coronarios inestables. Algunas de las principales aplicaciones de esta técnica
incluyen la detección de arterias coronarias reocluidas después de intervenciones
coronarias percutáneas, detección de reperfusión y reoclusión durante el infarto agudo de
miocardio,12,13y vigilancia durante el síndrome coronario agudo.
ACTIVIDAD AMBULATORIA DE RUTINA.El método de seguimiento continuo y

El registro de la actividad eléctrica cardíaca se conoce como monitorización Holter.14
después de su desarrollador. Originalmente, solo se usaba un cable. En el control de
anomalías del ritmo cardíaco, la American Heart Association recomienda el uso de un
“V1-tipo ”plomo, con el electrodo positivo en el cuarto
espacio intercostal derecho a 2,5 cm del esternón y el electrodo negativo debajo de la clavícula
izquierda. Actualmente, se utilizan tres derivaciones relativamente ortogonales para proporcionar
vistas en las tres dimensiones (izquierda-derecha, superior-inferior y anterior-posterior). Esto
proporciona redundancia para la información electrocardiográfica en caso de que falle una o más
derivaciones. El método del sistema de derivación EASI (ver Figura 2.12) da como resultado un ECG
derivado de 12 derivaciones.
FIGURA 2. 12 Métodos de colocación de electrodos para la monitorización del electrocardiograma. Los círculos representan las
posiciones de los electrodos.UN.Sistema Mason-Likar: derivaciones precordiales de ECG estándar de 12 derivaciones con electrodos
de las extremidades movidos proximalmente.B.Sistema SMART (Simon Meij Algorithm Reconstruction) — proximal
electrodos de extremidades como con Mason-Likar pero solo electrodos precordiales para V2 y V5 (se derivan otros).
C.Sistema EASI: E, A, S e I son las ubicaciones de los electrodos del sistema "EASI", donde E, A e I son la posición del
sistema de electrodos vectorcardiográficos de Frank y S es para el esternón. La ubicación del electrodo G indica la
posición del electrodo de tierra.
PRUEBAS DE ESFUERZO CON EJERCICIO.La monitorización del ECG durante la prueba de esfuerzo se realiza
normalmente para diagnosticar o evaluar la isquemia cardíaca debido a una mayor demanda
metabólica. Por lo general, las 12 derivaciones se controlan con las derivaciones de las
extremidades en los sitios del torso, como describieron originalmente Mason y Likar.15
Los puntos de referencia óseos en el torso proporcionan sitios alternativos para los electrodos
de la pierna y el brazo derecho e izquierdo que se requieren para la monitorización continua.
Idealmente, estos sitios (1) evitan el artefacto del músculo esquelético, (2) brindan estabilidad a los
electrodos de registro y (3) registran formas de onda similares a las de los sitios de las
extremidades. El Mason-Likar15sistema (verFigura 2.3A) y Mason-Likar modificadodieciséisse han
utilizado para la monitorización continua del segmento ST. Sin embargo, las grabaciones
resultantes de ambos tienen algunas características que difieren de la grabación estándar de 12
derivaciones.dieciséis,17
Han surgido métodos distintos al método Mason-Likar original o modificado para la
monitorización continua de ECG de 12 derivaciones utilizando la colocación alternativa de
electrodos y sitios de electrodos reducidos: (1) juegos de electrodos reducidos y (2) EASI. Ambos
son métodos alternativos de reconstrucción de ECG basados en derivaciones ortogonales
bipolares medidas tanto en el espacio como en el tiempo, denominadas vectorcardiografía.
Transformación del cardiograma vectorial en una conversión de ECG de 12 derivaciones18ha
demostrado que el ECG de 12 derivaciones se puede reconstruir con una buena aproximación
utilizando una matriz de transformación matemática.
Los juegos de electrodos reducidos del ECG estándar de 12 derivaciones eliminan el exceso de
electrodos y cables de electrodos que interfieren con el examen precordial. Este método se basa en
la eliminación sistemática de derivaciones precordiales que aportan información redundante. Estas
pocas derivaciones elegidas selectivamente contienen suficiente información diagnóstica para la
reconstrucción de 12 derivaciones. Las derivaciones precordiales extraídas se reconstruyen a partir
de las derivaciones precordiales y de las extremidades existentes en función de los coeficientes
generales y específicos del paciente calculados a partir del ECG de 12 derivaciones existente del
paciente.19El método de reconstrucción del algoritmo de Simon Meij (SMART)19utiliza sitios de torso
de Mason-Likar y los seis electrodos
necesario para derivaciones I, II, V2, y V5para la reconstrucción de derivaciones precordiales V
1, V3, V4, y V6(Figura 2.12).
El sistema EASI, introducido por Dower et al,18utiliza cinco electrodos (ver Figura
2.12C). A través de transformaciones matemáticas, se produce un ECG de 12
derivaciones reconstruido.18,20Las posiciones I, E y A se incorporan del sistema
vectorcardiográfico de Frank. La E se coloca en el aspecto más inferior del cuerpo
esternal. La I y la A se colocan en las líneas medioaxilares izquierda y derecha,
respectivamente, en el mismo plano transversal que la E. La S se coloca en la cara más
superior del manubrio esternal.
Las ventajas de usar el método reconstructivo de colocación de electrodos (EASI o
Reconstrucción del algoritmo de Simon Meij) sobre Mason-Likar se enumeran en Figura
2.12B,C. Otras ventajas incluyen monitoreo continuo, puntos de referencia anatómicos claros
para la colocación de electrodos (EASI), reproducibilidad y ahorro de tiempo y costos (al usar
menos electrodos). Por lo tanto, es probable que ambos métodos reconstructivos de
colocación de cables se puedan utilizar para la monitorización ECG de diagnóstico de
isquemia miocárdica y anomalías del ritmo cardíaco.
Colocación alternativa de electrodos
Indicaciones Clínicas
Existen varias razones para seleccionar sitios alternativos para la colocación de los
electrodos de ECG: sitio(s) estándar no disponible(s), anomalías cardíacas específicas y
monitorización continua. Estos sitios deben señalarse de forma destacada en la grabación. Si
no se utilizan las ubicaciones estándar de las derivaciones, la grabación debe anotarse de
forma destacada.
Sitio(s) estándar no disponible
Los sitios de colocación de electrodos estándar pueden no estar disponibles debido a la

patología del paciente (p. ej., amputación o quemaduras) u otros impedimentos (p. ej.,
vendajes). En estos casos, los electrodos deben colocarse lo más cerca posible de los sitios
estándar y el cable o cables afectados por la colocación de electrodos no estándar deben
estar claramente designados.
Anomalías cardíacas específicas
Los sitios de colocación de electrodos estándar no están en la posición óptima para

detectar una forma de onda o anormalidad cardíaca en particular (p. ej., ondas P oscurecidas
dentro de ondas T o situs inversus dextrocardia). La detección de ondas P requiere suficiente
tiempo entre ciclos cardíacos para proporcionar una línea de base entre el final de la onda T y
el comienzo del complejo QRS. En presencia de una frecuencia cardíaca rápida (taquicardia), la
colocación alternativa de electrodos puede producir una derivación que revela una actividad
auricular reconocible (Figura 2.13A). Los métodos alternativos de colocación de cables
incluyen (1) mover la V positiva1electrodo uno
espacio intercostal por encima de su sitio estándar, (2) usando este sitio para la V positiva1
electrodo y la apófisis xifoides del esternón para la V negativa1

electrodo, o (3) usando un sitio transesofágico para la V positiva1electrodo.
FIGURA 2. 13 Los polos positivo y negativo de una sola derivación de electrocardiograma se muestran enAy C. Las
ubicaciones de los electrodos V precordiales se muestran enB,D, ymi. Las ubicaciones del torso de los electrodos positivos
se muestran enDymi. Las líneas discontinuas verticales indican la línea medioclavicular enB,D, ymi.
Cuando la posición congénita del corazón es hacia la derecha (situs inversus

dextrocardia), los electrodos del brazo derecho e izquierdo deben invertirse (y las
derivaciones precordiales deben registrarse a partir de electrodos positivos orientados
hacia la derecha que progresan desde V1R [V2] a V6R) (Figura 2.13B). Derecha-
la hipertrofia ventricular y el infarto pueden detectarse mejor a través de un electrodo

en la V3R o V4posición R. En los bebés, en quienes el ventrículo derecho está
normalmente más prominente, derivación estándar V3a menudo se reemplaza por el plomo V4r
Los estudios experimentales han utilizado mapas de superficie corporal con

múltiples filas de electrodos en el torso anterior y posterior para identificar anomalías
cardíacas específicas. Esta técnica mejora la capacidad de diagnosticar problemas
clínicos como la hipertrofia ventricular izquierda o varias localizaciones de infarto de
miocardio.7
Otros Puntos Prácticos para el Registro del

Electrocardiograma
Se debe tener cuidado para garantizar que la técnica sea uniforme de un

registro de ECG a otro.
Puntos clave
Es importante tener en cuenta los siguientes puntos al prepararse para registrar un

ECG.
1. Los electrodos deben seleccionarse para máxima adhesividad y mínima

incomodidad, ruido eléctrico e impedancia piel-electrodo. Los estándares
para electrodos publicados por la Asociación Estadounidense para el
Avance de la Instrumentación Médica21debe ser seguido.
2. El contacto efectivo entre el electrodo y la piel es esencial. Deben evitarse los sitios con
irritación de la piel o anomalías esqueléticas. La piel debe limpiarse solo con una
toallita seca. Un contacto deficiente de los electrodos o un ligero movimiento del
cuerpo pueden producir inestabilidad en el registro de la línea de base, lo que se
denomina desvío de la línea de base, cuando la inestabilidad ocurre gradualmente, o
un cambio de la línea de base, cuando la inestabilidad ocurre de manera abrupta (
Figura 2.14Ase muestra a media escala con fines ilustrativos).
FIGURA 2. 14 UN.Cambio de línea de base. Las flechas muestran el movimiento durante el segundo ciclo y
entre el sexto y el séptimo ciclos.B.Línea base ruidosa. La flecha muestra el área de máxima deformidad
basal.
3. La calibración de la señal de ECG suele ser de 1 mV = 10 mm. Cuando las amplitudes

de forma de onda QRS grandes requieren que la calibración se reduzca a 1 mV = 5
mm, esto debe tenerse en cuenta para facilitar la interpretación.
4. La velocidad del papel de ECG suele ser de 25 mm por segundo y se deben tener en cuenta las
variaciones utilizadas para fines clínicos particulares. Se puede usar una velocidad más rápida
para proporcionar una representación más clara de la morfología de la forma de onda, y se
puede usar una velocidad más lenta para proporcionar la visualización de un mayor número
de ciclos cardíacos para facilitar el análisis del ritmo.
5. Los artefactos eléctricos en el ECG pueden ser externos o internos. Los artefactos
externos introducidos por la corriente de línea (50 ó 60 Hz) pueden minimizarse al
enderezar los cables conductores para que estén alineados con el cuerpo del paciente.
Los artefactos internos pueden resultar de temblores musculares, escalofríos, hipo u
otros factores, produciendo una "línea de base ruidosa"
(Figura 2.14B).
6. Es importante que el paciente permanezca en decúbito supino durante el
registro del ECG. Si se requiere clínicamente otra posición, se debe anotar la
posición alterada. Acostarse de cualquier lado o elevar el torso puede
cambiar la posición del corazón dentro del tórax. Un cambio en la posición
del cuerpo puede afectar la precisión de un registro de ECG22
similar a un cambio en la colocación de los electrodos.
Abreviaturas: AAL, línea axilar anterior; MAL, línea medioaxilar; MCL, línea medioclavicular.
Glosario
Línea axilar anterior:una línea vertical en el tórax al nivel de la anterior
aspecto de la axila, que es el área donde el brazo se une al cuerpo.
Artefacto:una forma de onda electrocardiográfica que surge de otras fuentes
que el miocardio.
plomo AV:una derivación en V aumentada (consulte el siguiente texto) que utiliza una derivación modificada
terminal central con entradas del electrodo en la extremidad designada (R para el brazo
derecho, L para el brazo izquierdo y F para el pie izquierdo) como su polo positivo y el
promedio de los potenciales de los cables en las otras dos extremidades como su polo
negativo .
Excursionista de referencia:un movimiento de vaivén de la línea isoeléctrica o
línea de base, que interfiere con la medición precisa de las diversas formas de
onda de ECG; a veces se denomina cambio de línea de base cuando es abrupto.
terminal central:una terminal creada por Wilson y sus colegas2que
conecta los tres electrodos de las extremidades a través de una resistencia de 5000 Ω para que pueda
servir como polo negativo para un electrodo positivo de exploración para formar una derivación en V.
Triángulo de Einthoven:un triángulo equilátero compuesto por las derivaciones I, II y

III que proporciona una orientación para la información eléctrica desde el plano
frontal.
Electrocardiografía:un dispositivo utilizado para registrar el ECG.
Plano frontal:un plano vertical del cuerpo (también llamado plano coronal)
que es perpendicular a los planos horizontal y sagital. Hipertrofia:un
aumento de la masa muscular; ocurre más comúnmente en el
ventrículos cuando están compensando una sobrecarga de presión (sistólica).
Infarto:un área de necrosis en un órgano resultante de una obstrucción en su
suministro de sangre.
Intercostal:situado entre las costillas.

Isquemia:una insuficiencia del flujo de sangre a un órgano que es tan grave que
interrumpe la función del órgano; en el corazón, la isquemia suele ir
acompañada de dolor precordial y disminución de la contracción.
Dirigir:un registro de la diferencia de potencial eléctrico entre un positivo y
un electrodo de superficie corporal negativo. El electrodo negativo puede provenir de
una combinación de dos o tres electrodos (verplomo Vyplomo AV). MCL1:una derivación
V modificada1Se utiliza para mejorar la visualización de la actividad auricular.
Línea medioaxilar:una línea vertical en el tórax al nivel del punto medio de

la axila, que es el área donde el brazo se une al cuerpo. Línea
medioclavicular:una línea vertical en el tórax al nivel del punto medio
de la clavícula o clavícula.
Precordiales:Situado en el tórax, directamente sobre el corazón. Reoclusión:una
recurrencia de una obstrucción completa al flujo sanguíneo. Reperfusión:la
restauración de la circulación sanguínea a un órgano o tejido al
reapertura de una obstrucción completa al flujo
sanguíneo. Ritmo:el patrón de recurrencia del ciclo cardíaco.
Sitio de dexrocardia inversa:una condición anormal en la cual el corazón está
situado en el lado derecho del cuerpo y los grandes vasos sanguíneos de los lados
derecho e izquierdo están invertidos.
Esternón:el hueso angosto y plano en el medio del tórax anterior;
esternón.
Taquicardia:una frecuencia cardíaca rápida con una frecuencia superior a 100
latidos / min. Plano transversal:el plano horizontal del cuerpo; es perpendicular a
tanto en el plano frontal como en el sagital.
plomo V:una derivación de ECG que utiliza un terminal central con entradas de las derivaciones I, II,
y III como su polo negativo y un electrodo explorador como su polo positivo. Proceso
de xifoides:el extremo inferior del esternón; tiene una forma triangular.
Reconocimiento
Referencias
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de la portada.
3 Interpretación de la
Normal
Electrocardiograma
DAVID G. STRAUSS, TOBIN H. LIM Y
DOUGLAS D. SCHOCKEN
Características electrocardiográficas
Enfoque sistemático de las características de la interpretación del

electrocardiograma
1. Tasa y regularidad
2. Morfología de la onda P
3. intervalo PR
Morfología del complejo QRS
5. Morfología del segmento ST
6. Morfología de la onda T
7. Morfología de onda U
Intervalo QTc
9. Ritmo
La frecuencia, la regularidad y el ritmo se agrupan comúnmente. Para evaluar con

precisión el ritmo, es necesario considerar no solo la frecuencia y la regularidad, sino también
las diversas formas de onda e intervalos.
La descripción de las características del electrocardiograma (ECG) requiere la comprensión
de las marcas de cuadrícula proporcionadas en el papel de ECG (Figura 3.1). El papel muestra
líneas finas cada 1 mm y líneas gruesas cada 5 mm. Las líneas finas, por lo tanto, forman
cuadrados pequeños (1 mm) y las líneas gruesas forman cuadrados grandes (5 mm). Las líneas
verticales facilitan las mediciones de los distintos intervalos y la determinación de la frecuencia
cardíaca. A la velocidad estándar del papel de 25 mm/s, las líneas finas aparecen a intervalos
de 0,04 segundos (40 ms) y las líneas gruesas aparecen a intervalos de 0,20 segundos (200 ms).
Las líneas horizontales facilitan las mediciones de amplitudes de forma de onda. En la
calibración estándar de 10 mm/mV, las líneas finas tienen incrementos de 0,1 mV y las líneas
gruesas tienen incrementos de 0,5 mV. Por lo tanto, cada cuadrado pequeño mide 0,04
segundos × 0,1 mV y cada cuadrado grande mide 0,20 segundos × 0,5 mV.
FIGURA 3. 1. Líneas de cuadrícula en papel de electrocardiograma estándar.
Gran parte de la información proporcionada por el ECG está contenida en las

morfologías de tres formas de onda principales: (1) la onda P, (2) el complejo QRS y (3)
la onda T. Es útil desarrollar un enfoque sistemático para el análisis de estas formas de
onda.
Morfologías de forma de onda de electrocardiograma
1. Contornos generales
2. Duraciones
Amplitudes positivas y negativas
Ejes en los planos frontal y transversal
En este capítulo se presentan las pautas para medir y estimar estos cuatro
parámetros para cada una de las tres formas de onda principales del ECG. Las
definiciones de las diversas formas de onda e intervalos se presentaron enCapítulo 1.
Tasa y Regularidad
El ritmo cardíaco rara vez es exactamente regular. Incluso cuando la actividad eléctrica
se inicia normalmente en el nódulo sinusal, la frecuencia se ve afectada por el sistema
nervioso autónomo. Cuando un individuo está en reposo, las fases del ciclo respiratorio
producen variaciones menores en el equilibrio autónomo. Un vistazo a la secuencia de los
ciclos cardíacos es suficiente para determinar si la frecuencia cardíaca es esencialmente
regular o irregular. Normalmente, hay igual número de ondas P y complejos QRS.
Cualquiera de estos puede usarse para determinar la frecuencia y la regularidad cardíacas.
Con ciertos ritmos cardíacos anormales, el número de ondas P y complejos QRS no es el
mismo. Las frecuencias y regularidades auriculares y ventriculares deben determinarse
por separado.
Si existe una regularidad esencial en el ritmo cardíaco, la frecuencia cardíaca puede
determinarse fácilmente contando el número de cuadrados grandes entre ciclos. Como
cada cuadrado indica un quinto de segundo y hay 300 quintos de segundo en un minuto (5
× 60), solo es necesario determinar el número de cuadrados grandes entre ciclos
consecutivos y dividir este número por 300. Es lo más conveniente es seleccionar el pico de
una forma de onda de ECG prominente que se produce en una línea gruesa y luego contar
el número de cuadrados grandes hasta que se repite la misma forma de onda en el
siguiente ciclo. Cuando este intervalo es de sólo un quinto de segundo (0,2 s), la frecuencia
cardíaca es de 300 latidos/min; si el intervalo es de dos quintos de segundo (0,4 s), la
frecuencia cardíaca es de 150 latidos/min; si el intervalo es de tres quintos de segundo (0,6
s), la frecuencia cardíaca es de 100 latidos/min, y así sucesivamente.Figura 3.2con el
segundo complejo QRS siguiendo el inicio del complejo QRS inicial después de cuatro
cuadrados grandes (frecuencia cardíaca = 75 latidos/min).
FIGURA 3. 2. Plomo II. bpm, latidos por minuto.
Cuando la frecuencia cardíaca es <100 latidos/min, la frecuencia puede determinarse

fácilmente examinando los intervalos entre complejos en función de bloques grandes (200
ms). Sin embargo, cuando la frecuencia es > 100 latidos/min (taquicardia), pequeñas
diferencias en la frecuencia observada pueden alterar la evaluación del ritmo cardíaco
subyacente, y también se debe considerar el número de cuadrados pequeños (Figura 3.3).
Esto ilustra la importancia de considerar los cuadrados pequeños (0,04 s o 40 ms) en lugar de
los cuadrados grandes (0,2 s o 200 ms) para estimar las frecuencias en el rango taquicárdico,
donde las pequeñas diferencias en el número de intervalos entre ciclos cardíacos dan como
resultado grandes diferencias en la tasa estimada. Debido a que hay cinco cuadrados
pequeños en cada cuadrado grande, el número de cuadrados pequeños entre formas de
onda sucesivas del mismo tipo debe dividirse en 1500 (6 cuadrados = 250 latidos/min, 7
cuadrados = 214 latidos/min, etc.).
FIGURA 3. 3. Los intervalos entre las formas de onda del electrocardiograma se pueden utilizar para estimar la frecuencia cardíaca.
Morfología de la onda P
A frecuencias cardíacas normales o lentas, la onda P pequeña y redondeada es

claramente visible justo antes del complejo QRS más alto y puntiagudo. Sin embargo, a
velocidades más rápidas, la onda P puede fusionarse con la onda T anterior y volverse
difícil de identificar. Se deben tomar cuatro pasos para definir la morfología de la onda P,
como sigue.
Contorno general
El contorno de la onda P normalmente es suave y es completamente positivo o
completamente negativo (verFigura 1.9; monofásico) en todas las derivaciones excepto V1y
posiblemente V2. En la vista de eje corto proporcionada por la derivación V1, que mejor
distingue la actividad cardíaca izquierda de la derecha, la separación de la activación

auricular derecha e izquierda a menudo produce una onda P bifásica (v.Figura 1.14).
Las contribuciones de la activación auricular derecha e izquierda al principio,
medio y final de la onda P se indican enFigura 3.4. Aspectos típicos de una onda P
normal en una derivación de eje largo como II (Figura 3.4A) y un cable de eje
corto como V1(Figura 3.4B) se ilustran.
FIGURA 3. 4. Onda P normal típica.UN.Eje largo (plano frontal, derivación II).B.Eje corto (plano transversal,
derivación V1). LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha.
Duración de la onda P
La duración de la onda P es normalmente <0,12 segundos. Mostrado enFigura 3.4, la
duración de la onda P se divide en tercios (líneas verticales) para indicar los tiempos
relativos de activación en las aurículas derecha e izquierda.

La amplitud máxima de la onda P normalmente no supera los 0,2 mV en las derivaciones del
plano frontal y no supera los 0,1 mV en las derivaciones del plano transversal.
Eje en los Planos Frontal y Transversal

La onda P normalmente aparece completamente vertical en las derivaciones orientadas
hacia la izquierda e inferior, como I, II, aVF y V.4a V6. Es negativo en aVR porque
de la orientación hacia la derecha de esa derivación y es variable en otras
derivaciones estándar. La dirección de la onda P, o su eje en el plano frontal, debe
determinarse de acuerdo con el método para determinar el eje de una forma de onda
de ECG que se presenta más adelante en la sección “Morfología del complejo QRS”.
Los límites normales del eje de la onda P están entre 0 y +75 grados.1
El intervalo PR
Punto de vista de eje largo cardíaco magnificado de segmentos de electrocardiograma e intervalos de tiempo.
El intervalo PR mide el tiempo requerido para que un impulso eléctrico viaje

desde el miocardio auricular adyacente al nódulo sinoauricular (SA) al
miocardio ventricular adyacente a las fibras de la red de Purkinje (ver
Figura 1.12, repetido arriba). Esta duración es normalmente de 0,10 a 0,21 segundos.
Una parte importante del intervalo PR refleja la conducción lenta de un impulso a
través del nódulo auriculoventricular (AV), que está controlado por el equilibrio entre
las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. Por lo tanto,
el intervalo PR varía con la frecuencia cardíaca: más corto a frecuencias más rápidas
cuando predomina el componente simpático y más largo a frecuencias más lentas
cuando predomina el componente parasimpático. El intervalo PR tiende a aumentar
con la edad.2:
En la infancia: 0,10 a 0,12 segundos En la
adolescencia: 0,12 a 0,16 segundos En la
edad adulta: 0,14 a 0,21 segundos
Morfología del Complejo QRS

Al desarrollar un enfoque sistemático para el análisis de la forma de onda, se deben
seguir los siguientes pasos para determinar la morfología del complejo QRS.
Contorno general
El complejo QRS está compuesto por señales de mayor frecuencia que las ondas P
y T, lo que hace que su contorno sea más puntiagudo que redondeado. Los
componentes positivos y negativos de las ondas P y T se denominan simplemente
desviaciones positivas y negativas, mientras que a los del complejo QRS se les
asignan etiquetas específicas, como "onda Q" (verFigura 1.10).
ondas q
En algunas derivaciones (V1, V2, y V3), la presencia de cualquier onda Q debe ser
se considera anormal, mientras que en todas las demás derivaciones (excepto las derivaciones
III y aVR orientadas hacia la derecha), una onda Q "normal" es muy pequeña. El límite superior
de lo normal para tales ondas Q en cada derivación se ilustra enFigura 3.5e indicado enTabla
3.1.3
FIGURA 3. 5. Electrocardiograma normal de 12 estándares presentado en el formato clásico. Flechas, pequeñas
ondas Q; asterisco, minuto onda Q.
Tabla 3.1.
Límites normales de duración de la onda Qa
Derivaciones de las extremidades derivaciones precordiales
Dirigir Superior Dirigir Superior
Límite(s) Límite(s)
I <0.03 V1 Cualquier QB
Yo <0.03 V2 Cualquier QB
tercero Ninguna V3 Cualquier QB
avr Ninguna V4 <0.02
aVL <0.03 V5 <0.03

aVF <0.03 V6 <0.03
aModificado con permiso de Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluación de un sistema de puntuación QRS
para estimar el tamaño del infarto de miocardio. I. Especificidad y acuerdo de observadores. Circulación. 1982, 65:
345.
bEn estas derivaciones, cualquier onda Q es anormal.
La ausencia de ondas Q pequeñas en las derivaciones V5y V6debería ser considerado
anormal. La onda AQ de cualquier tamaño es normal en las derivaciones III y aVR debido a
sus orientaciones hacia la derecha (verFigura 2.4). Las ondas Q pueden agrandarse por
condiciones tales como pérdida local de tejido miocárdico (infarto), agrandamiento
(hipertrofia o dilatación) del miocardio ventricular o anomalías de la conducción
ventricular.
ondas r
Debido a que las derivaciones precordiales brindan una vista panorámica de la actividad
eléctrica cardíaca que progresa desde el ventrículo derecho más delgado a través del ventrículo
izquierdo más grueso, la onda R positiva normalmente aumenta en amplitud y duración desde la
derivación V1a V4o V5(Figura 3.6). Ondas R más grandes en las derivaciones
V1y V2puede ser producido por la hipertrofia del ventrículo derecho y la acentuación de esta
secuencia, con ondas R más grandes en las derivaciones V5y V6, puede ser
producido por la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Pérdida de la progresión normal de la onda R desde
la derivación V1a V4puede indicar pérdida de miocardio del ventrículo izquierdo, como
ocurre con el infarto de miocardio (verCapítulo 9).
FIGURA 3. 6. Visualización panorámica de las derivaciones precordiales.
ondas s
La onda S también tiene una secuencia normal de progresión en las derivaciones
precordiales. Debe ser grande en V1, mayor en V2, y luego progresivamente más pequeño
de V3a través de V6(marFigura 3.5). Al igual que con la onda R, esta secuencia
podría estar alterada por hipertrofia de uno de los ventrículos, infarto de
miocardio o trastornos de la conducción ventricular.
Duración del complejo QRS

La duración del complejo QRS se denomina intervalo QRS y normalmente oscila
entre 0,07 y 0,11 segundos (verFigura 1.12). La duración del complejo tiende a ser
ligeramente más prolongada en hombres que en mujeres.4El intervalo QRS se mide
desde el comienzo de la primera onda Q o R hasta el final de la última onda R, S, R ′ o S
′.Figura 3.7ilustra el uso de tres derivaciones de extremidades registradas
simultáneamente (I, II y III) para identificar el verdadero comienzo y final del complejo
QRS. Se observa un período isoeléctrico de aproximadamente 0,02 segundos en la
derivación II al comienzo del complejo QRS, y un período isoeléctrico de
aproximadamente 0,01 segundos en la derivación III al final del complejo QRS. Tenga
en cuenta que solo la derivación I revela la verdadera duración del QRS (0,12 s).
FIGURA 3. 7. complejos QRS. Líneas de cuadrícula verticales, intervalos de tiempo de 0,04 segundos.
Esta comparación de derivaciones múltiples es necesaria; el comienzo o el final del

complejo QRS pueden ser isoeléctricos (ni positivos ni negativos) en una derivación
particular, lo que provoca una duración del QRS aparentemente más corta. Esta
apariencia isoeléctrica ocurre siempre que la suma de las fuerzas eléctricas ventriculares
sea perpendicular a la derivación involucrada. El inicio del complejo QRS suele ser
bastante evidente en todas las derivaciones, pero su terminación en la unión con el segmento
ST (denominado punto J) a menudo es poco clara, sobre todo en las derivaciones precordiales.
El intervalo QRS no tiene límite inferior que indique anormalidad. La prolongación del
intervalo QRS puede ser causada por hipertrofia del ventrículo izquierdo, una anomalía en la
conducción del impulso intraventricular o un sitio ventricular de origen del impulso cardíaco.
La duración desde el comienzo de la primera aparición de la onda Q o R hasta el

pico de la onda R en varias de las derivaciones precordiales se ha denominado
deflexión intrínseca.Figura 3.8). La activación eléctrica del miocardio comienza en las
inserciones endocárdicas de la red de Purkinje. El final de la desviación intrínsecoide
representa el momento en el que el impulso eléctrico llega a la superficie epicárdica
visto por esa derivación en particular. La desviación se denomina desviación
intrínseca cuando el electrodo está sobre la superficie epicárdica y desviación
intrínseca cuando el electrodo está sobre la superficie del cuerpo.5
FIGURA 3. 8. Complejo QRS magnificado. Líneas de cuadrícula verticales, intervalos de tiempo de 0,04 segundos. Flecha
de dos puntas, la longitud indica la duración (0,05 s de deflexión intrínseca).

La amplitud del complejo QRS global tiene amplios límites normales. La amplitud varía
con la edad, aumentando hasta alrededor de los 30 años y luego disminuyendo
gradualmente. La amplitud es generalmente mayor en hombres que en mujeres. La
amplitud global del QRS se mide entre los picos del más alto
formas de onda positivas y negativas en el complejo. Es difícil establecer un límite superior
arbitrario para el voltaje normal del complejo QRS; En ocasiones se observan amplitudes
de pico a pico de hasta 4 mV en individuos normales. Los factores que contribuyen a
amplitudes más altas incluyen la juventud, la forma física, la estructura corporal delgada,
las anomalías de la conducción intraventricular y el agrandamiento ventricular.
Una amplitud de QRS anormalmente baja se produce cuando la amplitud global no

supera los 0,5 mV en ninguna de las derivaciones de las extremidades y no supera los 1,0
mV en cualquiera de las derivaciones precordiales. La amplitud del QRS disminuye por
cualquier condición que aumente la distancia entre el miocardio y el electrodo de registro,
como una pared torácica gruesa o diversas condiciones intratorácicas que disminuyan la
señal eléctrica que llega al electrodo, como hipotiroidismo, amiloidosis u otros procesos
infiltrativos.

El eje QRS representa la dirección promedio de la fuerza total producida por la
despolarización del ventrículo derecho e izquierdo. Aunque la red de Purkinje facilita la
propagación del frente de onda de despolarización desde el vértice hasta la base de los
ventrículos (verCapítulo 1), el eje QRS normalmente está en la dirección positiva en las
derivaciones del plano frontal (excepto aVR) debido a la propagación de la despolarización
endocárdica a epicárdica en el ventrículo izquierdo de paredes más gruesas.
En el plano frontal, los polos positivo y negativo de las seis derivaciones de las
extremidades proporcionan la circunferencia completa de 360 grados del sistema de
referencia hexaxial (verFigura 2.4); en el plano transversal, lo proporcionan los polos positivo y
negativo de las seis derivaciones precordiales (verFigura 2.7). Cabe señalar que los
conductores en ambos planos no están separados por exactamente 30 grados. En el plano
frontal, se ha demostrado que el triángulo escaleno de Burger es más aplicable que el
triángulo equilátero de Einthoven.6Por supuesto, la forma del cuerpo y la ubicación de los
electrodos determinan el espacio entre las derivaciones contiguas.
La identificación del eje del plano frontal del complejo QRS sería más fácil si las
seis derivaciones se mostraran en su secuencia ordenada (verFigura 2.10B,C)
que en su típica secuencia clásica. En la figura se ilustra un método simple para identificar el eje
del plano frontal del complejo QRS con las derivaciones de las extremidades en secuencia
ordenada.Figura 3.9.7Nótese que no hay una guía verdaderamente transicional en Figura 3.9A, lo
que indica que la transición QRS se encuentra entre las derivaciones aVF y III.
FIGURA 3. 9. Identificación del eje del plano frontal del complejo QRS. La línea vertical sin flecha indica la ubicación
de la derivación de transición del QRS en el plano frontal. Tenga en cuenta que no hay una ventaja de transición en A,
lo que indica que la transición QRS se encuentra entre las derivaciones aVF y III. La línea horizontal larga contiene
una flecha que indica un movimiento de 90 grados alejándose de la derivación de transición en la dirección de la
onda R más alta. La línea vertical con una flecha indica la ubicación del eje: +15 grados enA,
+ 90 grados enB; y −30 grados enC.
Determinación del eje QRS en el plano frontal

1. Identifique la derivación de transición (la derivación perpendicular al eje de la
forma de onda) localizando la derivación en la que el complejo QRS tiene los
componentes positivo y negativo más casi iguales. Estos componentes positivos
y negativos pueden variar de minúsculos a bastante prominentes.
2. Identifique el cable que está orientado perpendicularmente al cable de transición
utilizando el sistema de referencia hexaxial (Figura 3.10, arriba a la izquierda).
3. Considere la dirección predominante del complejo QRS en la derivación
identificado en el paso 2. Si la dirección es positiva, el eje es el mismo que el
polo positivo de ese cable. Si la dirección es negativa, el eje es el mismo que el
polo negativo del cable. Tenga en cuenta que los polos positivos de cada cable
están etiquetados con el nombre del cable enFigura 3.10.
FIGURA 3. 10 UN.+60 gradosB.+150 gradosC.-30 grados.D.-60 gradosMI.-120 grados EAD, desviación
extrema del eje; LAD: desviación del eje a la izquierda; NA, eje normal; RAD, desviación del eje a la
derecha.
El eje del plano frontal del complejo QRS normalmente se dirige hacia la izquierda y
ligeramente superior o inferior en la región entre -30 y +90 grados (verFigura 3.10, parte
superior derecha). Por lo tanto, el complejo QRS normalmente es predominantemente positivo
en ambas derivaciones I y II (verFigura 3.10A). A continuación se presenta un método
abreviado muy útil: si la amplitud neta es positiva en la derivación I y positiva en la derivación
aVF, entonces el eje QRS medio del plano frontal debe estar entre 0 y +90 grados, por lo tanto,
normal para la mayoría de la población adulta. Si el complejo QRS es negativo en la derivación
I pero positivo en la derivación II, su eje se desvía hacia la derecha, en la región entre +90 y ±
180 grados (desviación del eje a la derecha; véaseFigura 3.10B). Si el complejo QRS es positivo
en la derivación I pero negativo en la derivación II, su eje se desvía hacia la izquierda en la
región entre -30 y -120 grados (desviación del eje a la izquierda; véaseFigura 3.10C,D). El
agrandamiento del ventrículo derecho puede producir una desviación del eje a la derecha y el
agrandamiento del ventrículo izquierdo puede producir una desviación del eje a la izquierda
del complejo QRS. El eje
del complejo QRS rara vez se dirige completamente en dirección opuesta a su dirección
normal (-90 a ± 180 grados) con una orientación QRS predominantemente negativa en ambas
derivaciones I y II (desviación extrema del eje; verFigura 3.10E).
El uso de este método para determinar la dirección del eje del complejo QRS
en el plano frontal no permite más que un "redondeo" de la dirección al múltiplo
más cercano de 30 grados. Aunque el análisis de ECG automatizado proporciona
la designación del eje al grado más cercano, el método manual descrito aquí es
suficiente para fines clínicos.
El eje del plano frontal normal del complejo QRS está hacia la derecha en el recién
nacido, se mueve a una posición vertical durante la infancia y luego se mueve a una
posición más hacia la izquierda durante la edad adulta.8En adultos normales, el eje
eléctrico del complejo QRS es casi paralelo al eje anatómico de la base al vértice del
corazón en la dirección de la derivación II. Sin embargo, estos ejes son más verticales en
individuos delgados y más horizontales en individuos pesados. Este mismo movimiento
normal de derecha a izquierda dependiente del crecimiento del eje QRS que se ve en el
plano frontal también es evidente en el plano transversal, pero el plano transversal
muestra el movimiento de anterior a posterior del eje que no es visible. en el plano frontal.
En el adulto, la derivación de transición suele ser V3
o V4, y la derivación orientada perpendicularmente a esta derivación de transición es, por lo
tanto, la derivación V6o V1, respectivamente. Porque la dirección predominante normal del
complejo QRS es positiva en la derivación V6y negativo en la derivación V1, el eje de la
El complejo QRS en el plano transversal en el adulto suele estar entre 0 y

- 60 grados.
Morfología del Segmento ST

El segmento ST representa el período durante el cual el miocardio ventricular avanza a
través de la repolarización temprana. En su unión con el complejo QRS (punto J), el
segmento ST típicamente forma un ángulo definido con la pendiente descendente de la
onda R o ascendente de la onda S y luego avanza casi horizontalmente hasta que se
curva suavemente en la onda T. La longitud del segmento ST está influenciada por
factores que alteran la duración de la ventricular.
activación. Los puntos a lo largo del segmento ST se designan con referencia al
número de milisegundos más allá del punto J, como "J + 20", "J + 40" y "J
+ 60. ”
La primera sección del segmento ST normalmente se encuentra en el mismo nivel
horizontal que la línea de base formada por el segmento TP que llena el espacio entre los
ciclos cardíacos eléctricos (Figura 3.11A). Una ligera inclinación hacia arriba, hacia abajo o una
depresión horizontal del segmento ST puede ocurrir como una variante normal (Figura 3.11B).
Otra variante normal del segmento ST aparece cuando existe una repolarización temprana
alterada dentro de los ventrículos.9La repolarización temprana provoca un desplazamiento del
segmento ST de hasta 0,1 mV en la dirección de la onda T subsiguiente.Figura 3.11C).
Ocasionalmente, el segmento ST en varones jóvenes puede mostrar una elevación aún mayor
en las derivaciones V2y V3
(Figura 3.11D).9La apariencia del segmento ST también puede verse alterada

cuando hay un complejo QRS anormalmente prolongado (Figura 3.11E).
FIGURA 3. 11 UN.Electrocardiograma (ECG) normal.B-D.ECG variantes normales.MI.ECG anormal. Flechas,
desviaciones del segmento ST en derivaciones precordiales.
Morfología de la onda T
Al continuar con el enfoque sistemático del análisis de forma de onda, los pasos
tomadas al examinar la morfología de la onda T son las siguientes.
Contorno general
Tanto la forma como el eje de la onda T normal se asemejan a los de la onda P
(verFiguras 1.9y1.14). Las formas de onda en ambos casos son suaves y
redondeadas y están dirigidas positivamente en todas las derivaciones excepto aVR,
donde son negativas y V1, donde pueden ser bifásicos (inicialmente positivos y
terminalmente negativo) o puede ser completamente negativo.
Duración de la onda T
La duración de la onda T en sí no suele medirse, sino que se incluye
en el intervalo QT analizado enCapítulo 10.

La amplitud de la onda T, como la del complejo QRS, tiene amplios límites normales. Tiende
a disminuir con la edad y es mayor en los machos que en las hembras. La amplitud de la onda
T tiende a variar con la amplitud del QRS y siempre debe ser mayor que la de la onda U si esta
última está presente. Las amplitudes de onda T normalmente no superan los 0,5 mV en
ninguna derivación de las extremidades ni los 1,5 mV en ninguna derivación precordial. En las
mujeres, los límites superiores de la amplitud de la onda T son aproximadamente dos tercios
de estos valores. La amplitud de la onda T tiende a ser menor en los extremos de las vistas
panorámicas (verFigura 2.10B) de los planos frontal y transversal. La amplitud de la onda en
estos extremos no suele superar los 0,3 mV en las derivaciones aVL y III o los 0,5 mV en las
derivaciones V1y V6.8

El eje de la onda T debe evaluarse en relación con el del complejo QRS. La
justificación de las direcciones similares de las formas de onda de estas dos
características del ECG, a pesar de que representan los eventos eléctricos
miocárdicos opuestos de activación y recuperación, se ha presentado enCapítulo 1.
Los métodos presentados anteriormente para determinar el eje del complejo QRS en
los dos planos del ECG deben aplicarse para determinar el eje de la onda T. El
término ángulo QRS-T se utiliza para indicar el número de grados
entre los ejes del complejo QRS y la onda T en los planos frontal y
transversal.10Este ángulo tiene utilidad clínica en presencia de hipertrofia
ventricular, infarto de miocardio o alteraciones de la conducción.
El eje de la onda T en el plano frontal tiende a permanecer constante a lo largo de
la vida, mientras que el eje del complejo QRS se mueve de una posición vertical a una
horizontal, como se muestra en la parte superior de la figura.Figura 3.12.8Por tanto,
durante la infancia, el eje de la onda T es más horizontal que el del complejo QRS,
pero durante la edad adulta, el eje de la onda T se vuelve más vertical que el del
complejo QRS. A pesar de estos cambios, el ángulo QRS-T en el plano frontal no suele
superar los 45 grados.10
FIGURA 3. 12 UN.Niño pequeño.B.Adulto joven.C.Adulto mayor. Flechas sólidas, direcciones del eje QRS y ejes T en
plano frontal; flechas de línea discontinua, direcciones de los ejes QRS y T en el plano transversal.
En el niño pequeño normal, el eje de la onda T en el plano transversal puede ser tan
posterior que las ondas T pueden ser negativas incluso en las derivaciones precordiales
más a la izquierda V5y V6(marFigura 3.12, fondo). Durante la infancia, el
El eje de la onda T se mueve anteriormente, hacia el polo positivo de la derivación V5, y el
eje QRS se mueve posteriormente, hacia el polo negativo de la derivación V1, donde estos
dos ejes suelen permanecer durante toda la vida. El ángulo QRS-T en el plano transversal
normalmente no supera los 60 grados en el adulto.10
Morfología de ondas U
Formas de onda. P, activación auricular; Q, R y S, activación ventricular; T y U, recuperación ventricular. AV,

auriculoventricular; SA, sinoauricular.
Punto de vista de eje largo cardíaco magnificado de segmentos de electrocardiograma e intervalos de tiempo.
La onda U normalmente está ausente del ECG o está presente como una onda pequeña y
redondeada que sigue a la onda T (verFiguras 1.9y1.12, repetido aquí). Normalmente está
orientada en la misma dirección que la onda T, tiene aproximadamente el 10% de la amplitud
de esta última y suele ser más prominente en las derivaciones V.2o V3. La onda U es más
grande a frecuencias cardíacas más lentas y
tanto la onda U como la onda T disminuyen de tamaño y se fusionan con la

siguiente onda P a frecuencias cardíacas más rápidas. La onda U suele estar
separada de la onda T, y la unión TU se produce a lo largo de la línea de base del
ECG. Puede haber fusión de las ondas T y U, lo que dificulta la medición del
intervalo QT. La fuente de la onda U es incierta. Tres posibles teorías sobre su
origen son (1) la repolarización tardía de las fibras subendocárdicas de Purkinje,
(2) la repolarización prolongada del miocardio medio ("células M") y (3) los
potenciales posteriores resultantes de las fuerzas mecánicas en la pared
ventricular.11
Intervalos QT y QTc
El intervalo QT mide la duración de la activación eléctrica y la recuperación del
miocardio ventricular. El método tangencial se utiliza actualmente para determinar el final
de la onda T para la medición del intervalo QT. Esto se define como una línea tangente que
se dibuja al final de la parte más empinada de la onda T de su punto terminal que cruza la
línea isoeléctrica (Figura 3.13).12Además, el intervalo QT varía inversamente con la
frecuencia cardíaca. Para asegurar la recuperación completa de un ciclo cardíaco antes de
que comience el próximo ciclo, la duración de la recuperación debe disminuir a medida
que aumenta la tasa de activación. Por lo tanto, la "normalidad" del intervalo QT solo
puede determinarse mediante la corrección de la frecuencia cardíaca. El intervalo QT
corregido (intervalo QTc) en lugar del intervalo QT medido se incluye en el análisis de ECG
de rutina. Bazett13
desarrolló la siguiente fórmula para realizar esta corrección:
QTc = QT / √RR
FIGURA 3. 13 Método tangencial utilizado para determinar el final de la onda T. El final de la onda T es el punto
donde una línea pasa por la parte más empinada de la onda T descendente y se cruza con la línea de base.
RR se define como la duración del intervalo entre dos ondas R consecutivas medida en
segundos. La modificación de la fórmula de Bazett por Hodges y colaboradores,14,15de la
siguiente manera, corrige más completamente las frecuencias cardíacas altas y bajas:
QTc = QT + 0,00175 × (frecuencia ventricular - 60)
El límite superior de la duración del intervalo QTc es de aproximadamente 0,46 segundos

(460 ms). El intervalo QTc es ligeramente más largo en mujeres adultas que en hombres y
aumenta ligeramente con la edad, muchos estados fisiológicos y medicamentos (ver Capítulo
10). El ajuste de la duración de la recuperación eléctrica a la tasa de activación eléctrica no
ocurre inmediatamente, sino que requiere varios ciclos cardíacos. Por lo tanto, una medición
precisa del intervalo QTc solo se puede realizar después de una serie de ciclos cardíacos
regulares e iguales.
Ritmo Cardiaco
La evaluación de la característica electrocardiográfica final nombrada al comienzo de
este capítulo, el ritmo cardíaco, requiere la consideración de las otras ocho características
electrocardiográficas. Ciertas irregularidades de la frecuencia y regularidad cardíacas, la
morfología de la onda P y el intervalo PR pueden indicar por sí mismas anomalías en el
ritmo cardíaco, y ciertas irregularidades de las cinco características electrocardiográficas
restantes pueden indicar la posibilidad de que se desarrollen anomalías en el ritmo
cardíaco. Las alteraciones del ritmo se abordan en la Sección III de este libro. Los
siguientes párrafos proporcionan una breve introducción a este importante tema.
Frecuencia cardíaca y regularidad

El ritmo cardíaco normal se llama ritmo sinusal porque es producido por impulsos
eléctricos formados dentro del nódulo SA. La frecuencia del ritmo sinusal es
normalmente entre 60 y 100 latidos/min durante la vigilia y en reposo. Cuando < 60 latidos/min, el
ritmo se denomina bradicardia sinusal, y cuando > 100 latidos/min se denomina taquicardia sinusal.
Sin embargo, la designación de "normal" requiere la consideración del nivel de actividad del
individuo: la bradicardia sinusal con una frecuencia tan baja como 40 latidos/min puede ser normal
durante el sueño, y la taquicardia sinusal con una frecuencia tan rápida como 200 latidos/min
puede ser normal durante el ejercicio. De hecho, una frecuencia de 90 latidos por minuto sería
"anormal" durante el sueño o el ejercicio vigoroso. Las frecuencias sinusales en el rango
bradicárdico pueden ocurrir normalmente durante la vigilia, especialmente en atletas bien
entrenados cuyas frecuencias cardíacas en reposo oscilan entre 30 latidos por minuto y, a menudo,
<60 latidos por minuto, incluso con un esfuerzo moderado.
Como se indicó, el ritmo sinusal normal es esencialmente, pero no absolutamente,

regular debido a la variación continua del equilibrio entre las divisiones simpática y
parasimpática del sistema nervioso autónomo. La pérdida de esta variabilidad normal de
la frecuencia cardíaca puede estar asociada con anomalías autonómicas o cardíacas
subyacentes significativas.dieciséisEl término arritmia sinusal describe la variación normal
en la frecuencia cardíaca que cicla con las fases de la respiración; la frecuencia sinusal se
acelera con la inspiración y se ralentiza con la espiración (Figura 3.14). Ocasionalmente, la
arritmia sinusal produce una irregularidad tan marcada que puede confundirse con
arritmias clínicamente importantes.
FIGURA 3. 14 Arritmia sinusal.

Eje de onda P
El eje del plano frontal normal de la onda P se discutió en la sección sobre
"Morfología de la onda P". La alteración de este eje a <+30 o> +75 grados puede
indicar que el ritmo cardíaco se inicia desde un sitio bajo en la aurícula derecha, el
nódulo AV o la aurícula izquierda.
Intervalo PR
La relación normal entre la onda P y el complejo QRS (el intervalo PR)
se presenta esquemáticamente enFigura 3.15Ay Animación 3.1,
y varias relaciones anormales entre la onda P y el complejo QRS se ilustran en
Figura 3.15B-F. Un eje de onda P anormal a menudo se acompaña de un
intervalo PR anormalmente corto porque el sitio de formación del impulso se ha
movido del nódulo SA a una posición más cercana al nódulo AV (verFigura
3.15B). Sin embargo, un intervalo PR corto en presencia de un eje de onda P
normal (verFigura. 3.15C) sugiere una vía de conducción anormalmente rápida
dentro del nódulo AV o la presencia de un haz anormal de músculo cardíaco
que conecta las aurículas con el haz de His (una fuente inusual de preexcitación
ventricular; vercapitulo 19). Esta PR corta no es en sí misma una anomalía del
ritmo cardíaco; sin embargo, la vía dentro del nódulo AV responsable de la
preexcitación o que lo rodea crea la posibilidad de reactivación eléctrica o
reingreso a las aurículas, lo que produce una taquiarritmia.
FIGURA 3. 15. Líneas de cuadrícula verticales, intervalos de tiempo de 0,2 segundos. Tenga en cuenta que enA, el intervalo PR es de 0,2
segundos (el límite superior de lo normal). MarAnimación 3.1.
Un intervalo PR anormalmente largo en presencia de un eje de onda P normal

indica un retraso en la transmisión del impulso en algún punto a lo largo de la vía
normal entre el miocardio auricular y ventricular (verFigura 3.15D). Cuando un
intervalo PR prolongado se acompaña de un contorno anormal de la onda P, se
debe considerar que la onda P en realidad puede estar asociada con el complejo
QRS anterior en lugar del siguiente debido a la activación inversa (retrógrada) de
los ventrículos a las aurículas. (marFigura. 3.15E). Esta activación retrógrada
ocurre cuando el impulso cardíaco se origina en los ventrículos y no en las
aurículas. En este caso, la onda P solo podría identificarse como una distorsión de
la onda T. Cuando no se puede determinar el intervalo PR debido a la ausencia de
cualquier onda P visible, existe una anormalidad obvia del ritmo cardíaco (ver
Figura 3.15F). Por lo tanto, corresponde al lector de ECG localizar la onda P, si está
presente.
Morfología del Complejo QRS

Figura 3.15Ase presenta nuevamente comoFigura 3.16Ay Animación 3.2
para referencia al complejo QRS atípico, de apariencia normal, con ondas Q, R y S
presentes. Varias causas de morfología anormal del complejo QRS se presentan
enFigura 3.16B-D.
FIGURA 3. dieciséis. UN.Normal.B-D.Anormal. Líneas de cuadrícula verticales, intervalos de tiempo de 0,2 segundos. Mar
Animación 3.2.
Un eje de onda P normal con un intervalo PR anormalmente corto se

acompaña de una morfología normal del complejo QRS cuando no hay
derivación del nódulo AV directamente al miocardio ventricular (verFigura
3.15C). Cuando dicho bypass ingresa directamente al miocardio ventricular,
crea una anomalía en la morfología del complejo QRS (verFigura 3.16B). Esta
“preexcitación” ventricular elimina el segmento PR isoeléctrico y crea una fusión
entre la onda P y el complejo QRS. La onda Q o R inicial comienza lentamente
(en lo que se denomina onda delta), prolongando la duración del complejo QRS.
La conducción de impulsos anormalmente lenta dentro de las vías de conducción

intraventricular normales también produce anomalías en la morfología del complejo
QRS (verFigura 3.16C). El ritmo cardíaco permanece normal cuando la anomalía de la
conducción se limita a la rama derecha o izquierda del haz. Sin embargo, si el
proceso responsable de la conducción lenta se propaga
a la otra rama del haz, podría ocurrir repentinamente la anormalidad grave del ritmo
de la falla parcial o incluso total de la conducción AV.
Una duración anormalmente prolongada del QRS en ausencia de una onda
P precedente sugiere que el ritmo cardíaco puede originarse en los ventrículos
y no en las aurículas (v.Figura 3.16D).
Segmento ST, onda T, onda U e intervalo QTc

Figura 3.17Amuestra una forma de onda normal. Elevación del mercado del
segmento ST (Figura 3.17B), un aumento o disminución en la amplitud de la onda
T (Figura 3.17C,mi), prolongación del intervalo QTc (Figura 3.17D), o un aumento
en la amplitud de la onda U (verFigura 3.17E) puede ser una indicación de
afecciones cardíacas subyacentes que pueden producir anomalías graves del ritmo
cardíaco. Cada ejemplo comienza con la finalización de un segmento TP y finaliza
con el inicio del siguiente segmento TP. Estas relaciones anormales de QRS a T se
analizan enCapítulos 8(marFigura 3.17B,C) y 13 (verFigura 3.17C-mi). Mar
Animación 3.3.
FIGURA 3. 17 Relación QRS-T.UN.Normal.SER.Anormal. MarAnimación 3.3.

Una palabra final
Ninguna discusión sobre el protocolo sistemático para la interpretación de ECG podría estar
completa sin una de las características más importantes de todas, la comparación con trazados
anteriores. Los ECG capturan un momento en el tiempo. La fisiología y la actividad eléctrica del
corazón son muy dinámicas y pueden cambiar de un momento a otro. La comparación del ECG
actual con los trazados remotos anteriores e incluso anteriores puede proporcionar
información vital sobre la evolución de los procesos de la enfermedad y la respuesta a la
terapia. Localizar trazados anteriores y compararlos con el ECG actual es una de las tareas más
importantes para los lectores de ECG y puede ser el elemento crítico en el diagnóstico de
atención al paciente y las decisiones de gestión.

Abreviaturas: bpm, latidos por minuto; EAD, desviación extrema del eje; LA, aurícula izquierda; KOP, eje izquierdo
desviación; NA, eje normal; RA, aurícula derecha; RAD, desviación del eje a la derecha.
Glosario
Amplitud:la magnitud vertical de una forma de onda que se extiende desde el
línea de base isoeléctrica al pico de forma de onda.
Sistema nervioso autónomo:el sistema nervioso que controla espontáneamente
funciones corporales involuntarias; inerva las glándulas, el tejido muscular liso, los
vasos sanguíneos y el corazón.
Eje:dirección de una forma de onda de ECG en el plano frontal u horizontal,
medida en grados.
Bradicardia:una frecuencia cardíaca lenta, <60 latidos/min. Contorno:la forma general de
una forma de onda, en pico o plana. Deflexiones:Formas de onda de ECG que se mueven
hacia arriba (desviación positiva) o
hacia abajo (desviación negativa) con respecto a la línea de base.
Duración:el intervalo en milisegundos entre el inicio y el final de un
forma de onda Debido a que la duración aparente puede variar en una derivación individual
debido a que la porción inicial o terminal de la onda es perpendicular a esa derivación y, por lo
tanto, es isoeléctrica, la duración real de la forma de onda se extiende desde el inicio más
temprano hasta la última compensación en múltiples derivaciones de ECG registradas
simultáneamente.
Desviación extrema del eje:desviación del eje QRS en el plano frontal de
normal, con el eje situado entre −90 y ± 180 grados. Fusión:fusión de
formas de onda (es decir, ondas P y T). Variabilidad del ritmo cardíaco:el
rango normal de variabilidad de la frecuencia cardíaca
observado mientras un individuo está en estado de reposo.
Deflexión intrinsicoide:el intervalo de tiempo entre el comienzo del QRS
complejo y el pico de la onda R; esto representa el tiempo requerido para
que el impulso eléctrico viaje desde la superficie endocárdica a la
epicárdica del miocardio ventricular.
Desviación del eje izquierdo:desviación del eje QRS del plano frontal de lo normal,
con el eje situado entre −30 y −90 grados.
Ángulo QRS-T:el número de grados entre el complejo QRS y la onda T
ejes en los planos frontal y horizontal.
Intervalo QTc:el intervalo QT corregido; representa la duración de
activación y recuperación del miocardio ventricular; la corrección se aplica
mediante una fórmula que tiene en cuenta la frecuencia ventricular.
Calificar:una medida de la frecuencia de aparición de ciclos cardíacos; está

expresado en latidos por minuto.
Reingreso o reactivación:paso del impulso eléctrico cardíaco por un
segunda vez o un número aún mayor de veces a través de una estructura como el
nódulo AV o el miocardio auricular o ventricular, como resultado de una anomalía
de conducción en esa zona del corazón. Normalmente, el impulso eléctrico
cardíaco, tras su iniciación en células marcapasos especializadas, se propaga por
cada zona del corazón una sola vez.
Regularidad:una expresión para la consistencia de la frecuencia cardíaca durante un
período de tiempo.
Desviación del eje derecho:desviación del eje QRS del plano frontal de lo normal,
con el eje situado entre +90 y ± 180 grados.
Arritmia sinusal:la variación normal en el ritmo sinusal que ocurre durante
las fases inspiratoria y espiratoria de la respiración.
Ritmo sinusal:el ritmo cardíaco normal que se origina a través de la formación de impulsos
en el nódulo SA o sinusal.
Taquicardia:una frecuencia cardíaca rápida de > 100 latidos/min.
Unión TP:el punto de fusión de las ondas T y P que ocurre a mayor velocidad
frecuencias cardíacas
Líder de transición:el plomo en el que los componentes positivos y negativos de

una forma de onda de ECG tienen casi la misma amplitud, lo que indica que la derivación es
perpendicular a la dirección de la forma de onda.
Unión TU:el punto de fusión de las ondas T y U; a veces está encendido
ya veces fuera de la línea isoeléctrica.
Preexcitación ventricular:un evento que ocurre cuando una activación cardíaca
El impulso pasa por alto el nódulo AV y el sistema de Purkinje debido a un haz anormal
de fibras musculares que conectan las aurículas y los ventrículos. Normalmente, el
impulso eléctrico debe propagarse a través del nódulo AV de conducción lenta y
sistema de Purkinje de conducción rápida para viajar desde el miocardio
auricular al ventricular.
Reconocimiento
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vectorcardiograma. En: Electrocardiología Integral. Vol. 1. Nueva York,
NY: Pergamon Press; 1989: 451-452.
16. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT Jr, Moss AJ. Disminución de la variabilidad de la
frecuencia cardíaca y su asociación con el aumento de la mortalidad después de
un infarto agudo de miocardio. Soy J Cardiol. 1987, 59: 256-262.
de la portada.
SECCIÓN II
Ampliación de la cámara y
anomalías de la conducción
4 Ampliación de cámara
DOUGLAS D. SCHOCKEN, LJUBA
BACHAROVA Y DAVID G. STRAUSS
El agrandamiento de las cámaras se refiere al aumento de tamaño de las cámaras
cardíacas y los ventrículos. Este agrandamiento puede deberse a una sobrecarga
hemodinámica (presión o volumen) oa cambios estructurales (miocardiopatía). La
medición del tamaño de la cámara es el dominio de los métodos de imagen. Ampliación
de cámara (Figura 4.1) está, sin embargo, acompañado e incluso puede ser precedido por
cambios en el electrocardiograma (ECG). Por lo tanto, el ECG proporciona información
diagnóstica y pronóstica complementaria adicional.1
FIGURA 4. 1.Dibujo esquemático de cómo la ampliación de la cámara afecta al ECG, como se muestra en una derivación
orientada en el eje corto (V1). La línea continua negra es un ECG normal y la línea discontinua representa la cámara
ampliación paraA, aurícula derecha;B, Aurícula izquierda;C, ventrículo derecho;D, ventrículo izquierdo.
Agrandamiento auricular
Las cámaras auriculares de pared más delgada generalmente responden a la sobrecarga de presión y
volumen con cambios característicos en el ECG. Los términos habituales para el agrandamiento de las
aurículas son agrandamiento de la aurícula derecha (RAE) y agrandamiento de la aurícula izquierda
(LAE). El término sobrecarga en lugar de agrandamiento podría ser un término más preciso para los
cambios en el ECG que se observan con el agrandamiento, pero este último término prevalece en el uso
clínico. Los efectos eléctricos pueden ocurrir antes de un aumento medible en el tamaño de las aurículas
afectadas (como puede verse por ecocardiografía).2
Estos cambios reflejan los cambios en las propiedades eléctricas del miocardio
auricular que preceden al agrandamiento anatómico.
La evaluación de ECG de RAE y LAE se ve favorecida por el inicio diferente
el momento del inicio de la activación de las dos aurículas y por la diferente dispersión
direccional de la activación en cada aurícula. La activación de la aurícula derecha comienza
primero y procede del nódulo sinoauricular en una dirección inferior y anterior para producir
la desviación inicial de la onda P, que tiene una dirección positiva en todas las derivaciones
excepto en aVR. La activación de la aurícula izquierda comienza más tarde y procede desde lo
alto del tabique interauricular en dirección hacia la izquierda, inferior y posterior. Esta ruta de
activación eléctrica produce la desviación final de la onda P, que es positiva en la derivación II
pero negativa en la derivación V.1(Figura 4.2A). Por tanto, la RAE se caracteriza por un
aumento de la
deflexión inicial (Figuras 4.2By4.3A), visto como una deflexión positiva prominente (P
pulmonale) y LAE por ensanchamiento de la onda P en la derivación II, a menudo con
morfología en forma de M (P mitral). Se observa un aumento en la deflexión final de la
onda P en la derivación V1en presencia de LAE como un negativo más profundo
parte terminal (Figuras 4.2Cy4.3B). Un aumento tanto en el aspecto inicial como

en el final de la onda P sugiere agrandamiento biauricular (Figuras 4.2Dy
4.3C).
FIGURA 4. 2.Dibujo esquemático de las características clave del ECG de la morfología de la onda P en las derivaciones II y V1 en
la presencia de dilatación auricular. LAE: agrandamiento de la aurícula izquierda; RAE: agrandamiento de la aurícula derecha; RAE + LAE,
agrandamiento biauricular.
FIGURA 4. 3.ECG que demuestran agrandamiento auricular. Obsérvese el intervalo PR prolongado (0,28 s en A).UN.
Agrandamiento de la aurícula derecha.B.Agrandamiento de la aurícula izquierda.C.Agrandamiento biauricular. Las flechas indican
las características clave de estos diagnósticos.
Patrón de electrocardiograma con

agrandamiento auricular
Contorno general
La RAE cambia el contorno suave y redondeado de la onda P, lo que le da a la onda
una apariencia puntiaguda. Coloquialmente, "No querrías sentarte allí". LAE provoca
una muesca en el medio de la onda P, seguida de una segunda "joroba". En
derivaciones como la II, las ondas P de RAE tienen una apariencia "en
pico" (denominada P pulmonale) (más altas que 0,20 mV) y los cambios de LAE tienen
una apariencia similar a la M (denominada P mitral).
Duración de la onda P
RAE no afecta la duración de la onda P. LAE prolonga la P- total
duración de la onda en la derivación II a > 0,12 segundos. LAE también prolonga la duración de la
porción terminal, dirigida negativamente, de la onda P en la derivación V1a > 0,04
segundo.

RAE aumenta la amplitud máxima de la onda P a > 0,20 mV en las derivaciones
II y aVF y a > 0,10 mV en las derivaciones V1y V2. Por lo general, LAE no
aumenta la amplitud general de la onda P pero aumenta solo la amplitud de la
porción terminal de la onda dirigida negativamente en la derivación V1a > 0,10
mV.

Estime los ejes de la onda P en los dos planos electrocardiográficos. RAE puede causar un ligero
desplazamiento hacia la derecha y LAE puede causar un ligero desplazamiento hacia la izquierda
en el eje de la onda P en el plano frontal. Sin embargo, en ausencia de agrandamiento auricular, el
eje suele permanecer dentro de los límites normales de 0 a +75 grados.
Con RAE extremo, la onda P puede estar invertida en la derivación V1, creando el
ilusión de LAE. Con LAE extremo, la amplitud de la onda P puede aumentar y la
porción terminal de la onda puede volverse negativa en las derivaciones II, III y aVF. El
agrandamiento biauricular produce características tanto de RAE como de LAE (ver
Figuras 4.2Dy4.3C).
Munuswamy y colegas,2utilizando la ecocardiografía como estándar para
determinar LAE, evaluó el porcentaje de pacientes con criterios de ECG verdaderos
positivos y verdaderos negativos para LAE (Tabla 4.1). Descubrieron que el criterio
más sensible para LAE es una mayor duración (> 0,04 s) de la porción negativa
terminal de la onda P en la derivación V1. El criterio más específico para
LAE es una onda P ancha con muescas que se asemeja a la onda P que se observa en el caso de un
bloqueo intraauricular, P mitral.
Tabla 4.1.
Comparación de los criterios del ECG para el agrandamiento
de la aurícula izquierda y el ecocardiográfico
Medicionesa
% Cierto % Cierto
Criterios de ECG PositivoB NegativoC
Duración de la desviación de la onda P negativa terminal en la 83 80

derivación V1> 0,04 s
Amplitud de la desviación de la onda P negativa 60 93

terminal en la derivación V1> 0,10 mV
Duración entre picos de muescas de onda P 15 100

> 0,04 s
Duración máxima de la onda P > 0,11 s 33 88

Relación entre la duración de la onda P y la duración del 31 64
segmento PR > 1: 1,6
aModificado de Munuswamy K, et al.2Copyright © 1984 Elsevier. Con permiso.

BPorcentaje de pacientes con agrandamiento de la aurícula izquierda (LAE) por ecocardiograma que cumplen el
criterio ECG para LAE.
CPorcentaje de pacientes sin LAE por ecocardiograma que no cumplen el criterio ECG para LAE.
agrandamiento ventricular
Agrandamiento ventricular por sobrecarga hemodinámica

El agrandamiento ventricular puede ocurrir por un aumento en el volumen de sangre
dentro de la cámara o por un aumento en la resistencia al flujo de sangre fuera de la
cámara. La primera condición se denomina sobrecarga de volumen o sobrecarga
diastólica, y la segunda se denomina sobrecarga de presión o sobrecarga sistólica. El
aumento del volumen sanguíneo provoca la dilatación del ventrículo, y el aumento de la
resistencia al flujo de salida provoca el engrosamiento de la pared miocárdica del
ventrículo (hipertrofia).
Los ventrículos de paredes gruesas se dilatan en respuesta a la recepción de un
exceso de volumen de sangre durante la diástole y se hipertrofian en respuesta al exceso
de presión que ejercen para expulsar la sangre durante la sístole.Figura 4.4). La
sobrecarga de volumen en los ventrículos puede deberse a la regurgitación de sangre a
través de una válvula con fugas hacia la cámara parcialmente vacía (Figura 4.4A).
FIGURA 4. 4.UN.Carga de volumen. Flecha gruesa hacia arriba, dirección del flujo sanguíneo; delgado hacia abajo
flecha, sangre regurgitante.B.Carga de presión. Flecha delgada hacia arriba, dirección del flujo de sangre a través
de una válvula de salida estrecha. VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho. (Adaptado de Rushmer RF.
Compensación cardíaca, hipertrofia, miopatía y insuficiencia cardíaca congestiva. En: Rushmer RF, ed.
Cardiovascular Dynamics. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1976: 532-565. Copyright © 1984 Elsevier. Con
permiso .)
La sobrecarga de presión causada por la obstrucción de la eyección a través de una

válvula de salida estrecha se muestra enFigura 4.4B. El agrandamiento del ventrículo
derecho o izquierdo suele ir acompañado de agrandamiento de su aurícula correspondiente.
Por lo tanto, los hallazgos del ECG que cumplen los criterios de agrandamiento auricular
deben considerarse sugestivos de agrandamiento ventricular.
Agrandamiento ventricular principalmente debido a cambios

estructurales (cardiomiopatía)
En contraste con el concepto de respuesta de sobrecarga de presión a la
hipertensión sistémica u obstrucción del flujo de salida ventricular y respuesta de
sobrecarga de volumen a la regurgitación valvular o derivación intracardíaca, la
enfermedad primaria del músculo cardíaco (miocardiopatía) ocurre directamente,
lo que influye en la capacidad de los ventrículos para contraerse y para relajarse.
Estos procesos fisiopatológicos a menudo terminan en insuficiencia cardíaca. En
algunos casos, la insuficiencia cardíaca se produce debido a una disminución del
gasto cardíaco debido a la pérdida de miocitos con la consiguiente caída de la
contractilidad. En otras circunstancias, la disminución del gasto se debe a una
disfunción diastólica que produce falla en la relajación ventricular. En la primera
situación, los miocitos pueden perderse por infarto o por cicatrización de procesos
inflamatorios como la miocarditis. En otras circunstancias,Capítulo 11). La
disfunción diastólica se encuentra con mayor frecuencia en personas de edad
avanzada, especialmente en mujeres con hipertensión. En cada uno de estos
escenarios, a medida que se produce el agrandamiento ventricular (y auricular), el
ECG proporciona un medio económico, fácilmente disponible y no invasivo para
evaluar el agrandamiento de las cavidades cardíacas.
Cambios en el QRS del electrocardiograma con el ventrículo

Ampliación
Los cambios típicos en las formas de onda QRS que ocurren con el agrandamiento de los
ventrículos se muestran esquemáticamente enFigura 4.5. En ausencia de agrandamiento del
ventrículo derecho o izquierdo, aparece un complejo QRS predominantemente positivo en la
derivación I y un complejo QRS predominantemente negativo en la derivación V.1(Figura 4.5A).
Con el agrandamiento del ventrículo izquierdo, los complejos QRS
aumentan en amplitud pero no cambian en dirección (Figura 4.5B). Sin embargo, con el
agrandamiento del ventrículo derecho, las direcciones de la forma de onda QRS general
se invierten a predominantemente negativas en la derivación I y predominantemente
positivas en la derivación V.1(Figura 4.5C). Con ventrículo derecho e izquierdo
agrandamiento, se produce una combinación de estas anomalías en la forma de onda (Figura

4.5D).
FIGURA 4. 5.Dibujo esquemático del complejo QRS típico del agrandamiento ventricular en las derivaciones I y V1.
LVE, agrandamiento del ventrículo izquierdo; LVE + RVE, agrandamiento biventricular; RVE, ventrículo derecho
ampliación.
Dilatación del ventrículo izquierdo
El ventrículo izquierdo se dilata debido a respuestas fisiopatológicas desadaptativas a la

sobrecarga de presión o volumen o por pérdida de miocitos por infarto o desplazamiento por
infiltración de tejido miocárdico con proteínas extrañas (amiloide), células (sarcoidosis) o
materia no celular como hierro (hemocromatosis). Dos factores afectan los patrones de ECG
resultantes en la dilatación del ventrículo izquierdo: el cambio de tamaño y forma anatómica
del ventrículo izquierdo.
ventrículo izquierdo y la alteración en la velocidad de propagación del impulso en el
ventrículo izquierdo.3-5El mayor tiempo requerido para la propagación de un impulso
eléctrico a través del ventrículo izquierdo dilatado puede producir un patrón de ECG
similar al del bloqueo incompleto de rama izquierda (BRI; verCapítulo 5). La duración del
complejo QRS puede prolongarse tanto que los cambios ECG en la dilatación del ventrículo
izquierdo simulan los del BRI completo (verCapítulo 5).6
La dilatación aumenta el área del frente de activación en el ventrículo izquierdo, lo que
aumenta las amplitudes de las formas de onda QRS dirigidas hacia la izquierda y hacia atrás (
Figura 4.6).3Las amplitudes de onda S aumentan en las derivaciones V2y V3, y las amplitudes
de onda R aumentan en las derivaciones I, aVL, V5, y V6(Figura 4.6A). Las amplitudes de la
onda T también pueden aumentar en la misma dirección que las amplitudes del complejo QRS
(Figura 4.6A).7,8Las ondas T pueden estar dirigidas lejos del complejo QRS, lo que indica un
patrón de "esfuerzo" del ventrículo izquierdo (Figura 4.6B).7-9Figura 4.6Ailustra cambios en el
ECG que indican una dilatación del ventrículo izquierdo de leve a moderada, yFigura 4.6B
muestra cambios más graves, incluidas ondas Q anormalmente prominentes en muchas
derivaciones y tensión del ventrículo izquierdo.
FIGURA 4. 6.AyB. ECG de pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo. Flechas, aumento de las formas de onda QRS posteriores
hacia la izquierda y hacia arriba; asteriscos, cambios en el segmento ST y la onda T en la tensión del ventrículo izquierdo.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
El ventrículo izquierdo normalmente se vuelve más grande que el ventrículo derecho

después del período neonatal. La hipertrofia anormal, que ocurre en respuesta a una
sobrecarga de presión, produce una exageración del patrón ECG normal de predominio del
ventrículo izquierdo. Al igual que la dilatación, la hipertrofia aumenta el área del frente de
activación en el ventrículo izquierdo, lo que aumenta los voltajes de las formas de onda QRS
dirigidas hacia la izquierda y hacia atrás, lo que provoca cambios similares en los ejes del plano
frontal y transversal, hacia la izquierda y hacia atrás.
Al igual que en la dilatación del ventrículo izquierdo, dos factores afectan los patrones de
ECG resultantes con la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI): el cambio en el tamaño y la
forma anatómica del ventrículo izquierdo y la alteración en la velocidad de propagación del
impulso en el ventrículo izquierdo.3,7,8Por lo tanto, con HVI, se requiere un período más largo
para la propagación de la activación eléctrica desde el endocárdico a las superficies
epicárdicas del miocardio hipertrofiado, lo que prolonga la desviación intrínseca (tiempo hasta
el pico de la onda R) (verFigura 3.8) así como para la activación total del ventrículo izquierdo.
Debido a la desproporción entre la activación de los ventrículos izquierdo y derecho, puede
ocurrir un retraso en la conducción interventricular que simula un BRIHH incompleto o incluso
completo con la HVI, al igual que con la dilatación del ventrículo izquierdo.Figura 4.7A).6
La sobrecarga de presión también afecta la repolarización y provoca una repolarización retardada
sostenida del ventrículo izquierdo, lo que produce un segmento ST y una onda T negativos en las
derivaciones con orientación hacia la izquierda (es decir, V5-V6); esta condición se denomina
distensión del ventrículo izquierdo (Figura 4.7B).8,9Las células epicárdicas ya no se repolarizan

antes, lo que invierte la propagación de la recuperación, de modo que procede del endocardio al
epicardio. El mecanismo responsable de este patrón de "tensión" es incierto, pero la "tensión" está
relacionada con el aumento de la presión (sobrecarga) en la cavidad del ventrículo izquierdo. Los
estudios de simulación por computadora muestran que la despolarización retardada del ventrículo
izquierdo también puede contribuir a la
cambios de repolarización en el segmento ST y la onda T denominados "tensión".7
Aunque las dos variedades de dilatación e hipertrofia del ventrículo
derecho e izquierdo tienen efectos algo diferentes en las formas de onda del
ECG, como se ha comentado, no se han desarrollado conjuntos de criterios
específicos para la dilatación frente a la hipertrofia. Actualmente se acepta
el término agrandamiento con respecto a las aurículas. Por una serie de
razones que escapan al alcance de este libro, para fines prácticos, el término
hipertrofia todavía se usa en el lenguaje de ECG en lugar de
"agrandamiento" con respecto a los ventrículos. Además, el término
agrandamiento se refiere al aumento de tamaño. El término hipertrofia es
más complejo y abarca los cambios subyacentes a nivel tisular y celular que
acompañan al crecimiento hipertrófico de los elementos intracelulares y
extracelulares del miocardio. Por lo tanto,
Patrón de electrocardiograma con hipertrofia

ventricular izquierda
Contorno general
La prolongación de la desviación intrínsecaide por el miocardio ventricular
hipertrofiado disminuye la pendiente de las formas de onda iniciales del complejo QRS. A
medida que se propaga la activación del miocardio ventricular, el contorno suave de las
formas de onda del QRS medio puede verse interrumpido por hendiduras o muescas.
Figura 4.7A). Las porciones terminales de los complejos QRS prolongados tienen formas
de onda suaves y de baja frecuencia.
El contorno de la línea de base del ECG puede verse alterado. La hipertrofia ventricular
desplaza el punto J fuera de la línea de base horizontal formada por los segmentos PR y TP y
hace que el segmento ST se incline en la dirección de la onda T (verFigura 4.7B;Figura 4.8C).
Cuando este cambio se produce en las derivaciones precordiales hacia la derecha, se
denomina tensión del ventrículo derecho; en las derivaciones precordiales izquierdas, se
denomina tensión del ventrículo izquierdo.
FIGURA 4. 7.AyB. ECG de pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. Flechas enA,
retraso en la conducción intraventricular; flechas enB, depresión del segmento ST e inversión de la onda T.

La hipertrofia del ventrículo izquierdo puede causar la prolongación del complejo QRS más
allá de su límite normal de 0,07 a 0,11 segundos, por encima de 0,10 segundos indica el
comienzo de la despolarización retardada (retraso en la conducción intraventricular). La
hipertrofia del ventrículo derecho no suele prolongar significativamente la duración del
complejo QRS. La hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) puede causar una ligera
prolongación del complejo QRS cuando existe una marcada dilatación del ventrículo derecho.
Sin embargo, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, incluso sin dilatación, puede prolongar la
duración del complejo QRS a 0,13 o 0,14 segundos (una ralentización de la conducción a
menudo clasificada como bloqueo de rama del haz de His si su morfología característica se
ajusta a ese diagnóstico, pero de lo contrario se denomina inespecífico). retraso de la
conducción intraventricular si no se aplica el término bloqueo de rama).

La amplitud del complejo QRS normalmente es máxima en la dirección descendente
posterior izquierda. La dirección posterior izquierda está acentuada por LVH (y opuesta por
RVH). El eje eléctrico del corazón en el plano frontal se desplaza hacia la izquierda con LVH (es
decir, hacia arriba). Los criterios para HVI reflejan estos cambios. Los criterios de Sokolow-Lyon
(Cuadro 4.2)10considere las derivaciones del plano transversal (V1, V5/ V6), es decir, las
amplitudes de forma de onda izquierda y posterior,
mientras que los criterios de Cornell (Tabla 4.3)11y los criterios de Romhilt-Estes (Cuadro 4.4
)12considere tanto las derivaciones del plano transversal como las derivaciones del plano
frontal (aVL, eje eléctrico), es decir, la desviación del eje izquierdo (hacia arriba). Peguero et
al., propusieron nuevos criterios para el diagnóstico ECG de la hipertrofia del ventrículo
izquierdo utilizando amplitudes de onda S.13Si bien son prometedores, estos criterios
esperan una mayor aplicación y validación.
Tabla 4.2.
Criterios de Sokolow-Lyon para hipertrofia
ventricular izquierdaa
Onda S en la derivación V1+ Onda R en la derivación V5o V6≥3,50 mV
o
Onda R en la derivación V5o V6> 2,60 mV
aModificado de Sokolow M, Lyon TP.10Copyright © 1949 Elsevier. Con permiso.
Tabla 4.3.
Criterios de voltaje de Cornell para la hipertrofia
Hembras Onda R en la derivación aVL + onda S en la derivación V3> 2,00 mV
machos Onda R en la derivación aVL + onda S en la derivación V3> 2,80 mV
aModificado con permiso de Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, et al.11
Tabla 4.4.
Sistema de puntuación de Romhilt-Estes para hipertrofia
ventricular izquierda (HVI)un, b
Puntos
Onda R o S en cualquier miembro ≥2 mV 3

O S en la derivación V1o V2
O R en la derivación V5o V6≥3 mV
2. Tensión del ventrículo izquierdo
Segmento ST y onda T en dirección opuesta al

complejo QRS
sin digital 3
con digital 1
3. Agrandamiento de la aurícula izquierda
Negatividad terminal de la onda P en la derivación V1es ≥0,10 mV de 3

profundidad y ≥0,04 s de duración.
4. Desviación del eje izquierdo ≥ − 30 grados 2

5. Duración del QRS ≥0,09 s 1
6. Deflexión intrinsicoide en la derivación V5o V6≥0,05 s 1
Alcanzable al máximo 13
aModificado con permiso de Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, et al.12b5
puntos = HVI definitiva; 4 puntos = HVI probable.
Hipertrofia ventricular derecha
El ventrículo derecho se dilata ya sea durante la compensación de la sobrecarga de

volumen o después de que su hipertrofia finalmente no logra compensar la sobrecarga de
presión. Debido a esta dilatación, el ventrículo derecho tarda más en activarse de lo
normal. En lugar de completar su activación durante la porción media del complejo QRS
(capítulo 1), el ventrículo derecho dilatado contribuye con fuerzas anteriores y hacia la
derecha durante el tiempo de finalización de la activación del ventrículo izquierdo. Por lo
tanto, el eje QRS del plano frontal se desplaza hacia la derecha y aparece un patrón RSR ′
en las derivaciones V1y V2, con una apariencia similar a la de
bloqueo incompleto de rama derecha (ver Capítulo 5). La duración del complejo QRS puede
prolongarse tanto que los cambios electrocardiográficos que ocurren en la dilatación del
ventrículo derecho simulan los del bloqueo completo de la rama derecha. Estos cambios en el
ECG pueden aparecer durante la fase inicial o compensatoria de la sobrecarga de volumen o
durante la fase avanzada o fallida de la sobrecarga de presión.3
El ventrículo derecho se hipertrofia debido a la compensación de la sobrecarga de

presión. El tercio final del complejo QRS normalmente se produce únicamente por
activación del ventrículo izquierdo de paredes más gruesas y del tabique interventricular.
A medida que el ventrículo derecho se hipertrofia, contribuye cada vez más a la porción
temprana del complejo QRS y también comienza a contribuir a la porción posterior del
complejo.
A diferencia de los criterios relacionados con la HVI, los criterios de Sokolow-Lyon para la
HVD (Cuadro 4.5)14contienen umbrales para amplitudes anteriores y hacia la derecha en las
derivaciones del plano transversal (tórax). Criterios de Butler-Leggett para HVD (Cuadro 4.6)
15requieren que la combinación de amplitud máxima anterior y máxima hacia la derecha
exceda la amplitud máxima posterior hacia la izquierda por una diferencia de voltaje de
umbral.
Tabla 4.5.
Criterios de Sokolow-Lyon para hipertrofia
Onda R en la derivación V1+ onda S en la derivación V5o V6≥1,10 mV
aModificado de Sokolow M, Lyon TP.14Copyright © 1949 Elsevier. Con permiso.
Tabla 4.6.
Fórmula de Butler-Leggett para la hipertrofia

ventricular derecha (RVH)a
Posterior
Direcciones Anterior A la derecha hacia la izquierda
Amplitud R o R ′ más alto en la S más profunda en S en la derivación V1
derivación V1o V2 plomo V1o V6
fórmula HVD A + R - PL ≥0,70 mV

aModificado de Butler PM, Leggett SI, Howe CM, Freye CJ, et al.15Copyright © 1986 Elsevier. Con
permiso.
HVD desplaza el eje del QRS en el plano frontal hacia la derecha, a una posición vertical o hacia
la derecha, y desplaza el eje del QRS en el plano transverso hacia delante (v.Figura 4.8C). La HVI
desplaza el eje del QRS en el plano frontal hacia la izquierda y el eje del QRS en el plano transverso
hacia atrás (v.Figura 4.3C).
Plomo V1, con su orientación de izquierda a derecha, proporciona la vista óptima del
competencia entre los dos ventrículos por el predominio eléctrico. Como se muestra en
Figura 4.5A, el complejo QRS normal en el adulto es predominantemente negativo en
la derivación V1, con una pequeña onda R seguida de una
Onda S prominente. Cuando el ventrículo derecho se hipertrofia en respuesta a la

sobrecarga de presión, este predominio negativo puede perderse, produciendo una
onda R prominente y una onda S pequeña (verFigura 4.5C).
En la HVD leve, el ventrículo izquierdo conserva el predominio y no hay cambios en el
ECG o el eje QRS se mueve hacia la derecha (verFigura 4.8A). Tenga en cuenta la S
> Amplitud R en la derivación I, lo que indica que el eje del plano frontal es ligeramente > +90
grados, alcanzando el umbral presentado en el Capítulo 3 para la desviación del eje a la derecha.
Con HVD moderada, las fuerzas QRS iniciales son predominantemente anteriores (con
una onda R aumentada en la derivación V1), y las fuerzas del QRS terminal pueden o
puede no ser predominantemente hacia la derecha (Figura 4.8B). Estos cambios también
podrían ser indicativos de infarto de miocardio en la pared lateral del ventrículo izquierdo
(ver Capítulo 9).
Con RVH severa, el complejo QRS típicamente se vuelve predominantemente negativo
en la derivación I y positivo en la derivación V1, y la repolarización retardada de
el miocardio del ventrículo derecho puede producir negatividad del segmento ST y un

patrón de onda T indicativo de la llamada sobrecarga del ventrículo derecho en
derivaciones como la V1a V3(marFigura 4.8C).7
FIGURA 4. 8.A-C.ECG de pacientes con hipertrofia ventricular derecha. Flechas, hipertrofia del ventrículo
derecho en el complejo QRS; asterisco, onda ST y T en la tensión del ventrículo derecho.
En el neonato, el ventrículo derecho está más hipertrofiado que el izquierdo porque hay
mayor resistencia en la circulación pulmonar que en la circulación sistémica durante el
desarrollo fetal.Figura 4.9). La resistencia del lado derecho disminuye mucho cuando los
pulmones se llenan de aire, y la resistencia del lado izquierdo aumenta mucho cuando se
extrae la placenta.dieciséisA partir de este momento, la evidencia electrocardiográfica de
predominio del ventrículo derecho se pierde gradualmente a medida que el ventrículo
izquierdo se hipertrofia en relación con el derecho. Por lo tanto, la hipertrofia, como la
dilatación, puede ser una condición compensatoria más que patológica.6La sobrecarga de
presión del ventrículo derecho puede reaparecer en años posteriores debido al aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula pulmonar, la circulación pulmonar o el lado
izquierdo del corazón.
FIGURA 4. 9.ECG neonatal saludable. Flecha: predominio ventricular derecho normal.
La mayoría de los criterios para LVH y RVH se basan en medidas de voltaje. Las fuerzas
anteriores y hacia la derecha elevadas generalmente son consistentes con RVH porque el
ventrículo derecho es la cámara más anterior. Otras características de ECG hacen que uno
piensa en RVH. Algunas de estas características se enumeran enTabla 4.7
Tabla 4.7.
Pistas del electrocardiograma que sugieren

hipertrofia del ventrículo derecho
1. Desviación del eje a la derecha (+90 grados o más)
2. RV1 = 7 mm o más
3. RV1 + SV5 o SV6 = 10 mm o más ≥1,10 mV
4. Relación R/S en V1= 1.0 o más
5. Relación S/R en V6= 1.0 o más
7. Patrón de bloqueo de rama derecha incompleto
8. TT “esfuerzo” en las derivaciones II, III y aVF
9. P pulmonar o P congénita
10. Patrón SI, SII, SIII (en niños)
Hipertrofia biventricular
En muchas circunstancias, ambos ventrículos se agrandarán. Un viejo aforismo, ahora
un tanto desactualizado pero que conserva su validez, es que la principal causa de
insuficiencia del ventrículo derecho es la insuficiencia del ventrículo izquierdo. El proceso
de desarrollo de agrandamiento o hipertrofia biventricular está de acuerdo con el
concepto de que la sobrecarga de presión o volumen conduce a la vía común final de la
miocardiopatía no isquémica. En el ECG, la hipertrofia biventricular se manifestará como
una combinación de varios criterios diagnósticos tanto para HVI como para HVD.Figura
4.10ACdemuestra algunas de las características variables del ECG encontradas en estos
pacientes.
FIGURA 4. 10A-C.ECG de pacientes con hipertrofia biventricular. Flechas enAyB, S > R en la derivación I, R
prominente en la derivación V1 y S aumentada en la derivación V3; flechas enC, prominente R precordial
Guías; asteriscos enA, anomalías típicas de la onda P del agrandamiento de la aurícula derecha y del agrandamiento de la
aurícula izquierda; asteriscos enB, anomalías típicas de la onda P del agrandamiento de la aurícula derecha.
Sistemas de puntuación para evaluar HVI y HVD
Tres conjuntos de criterios para HVI (verTablas 4.2-4.4) y dos de criterios

para HVD (verTablas 4.5y4.6) se presentan en este capítulo. Como se dijo, no
hay distinción entre dilatación e hipertrofia.
La RVH desplaza la dirección tanto del segmento ST como de la onda T alejándola del
ventrículo derecho, en oposición al desplazamiento que dicha hipertrofia produce en el
complejo QRS. Por lo general, en derivaciones hacia la derecha como V1, el QRS
complejo sería anormalmente positivo, mientras que el segmento ST y la onda T serían

anormalmente negativos (verFigura 4.8C). La HVI desplaza el segmento ST y la onda T
alejándolos del ventrículo izquierdo en dirección opuesta al desplazamiento que
produce en el complejo QRS. Por lo tanto, en derivaciones hacia la izquierda como aVL
y V5, el complejo QRS es anormalmente positivo, y el segmento ST y T
son anormalmente negativas (verFigura 4.7B).

Glosario
Dilatación:aumento en el diámetro interno del ventrículo más allá de su normal
dimensiones.
Ampliación:dilatación o hipertrofia de una cámara cardíaca. Hipertrofia:(sustantivo)
un aumento en la masa de una cámara cardíaca, causado por
el engrosamiento de las fibras miocárdicas, la adición de sarcómeros; (verbo)
aumentar en masa.
Bloqueo de rama incompleto:fallo parcial de la conducción en el derecho
o rama izquierda del haz.
Bloqueo intraauricular:un retraso en la conducción dentro de las aurículas.
Agrandamiento de la aurícula izquierda (LAE):dilatación de la aurícula izquierda para acomodar
un aumento en el volumen de sangre o debido a la resistencia al flujo de salida.

Bloqueo de rama izquierda (BRI):fallo de conducción en el haz izquierdo
rama del sistema Tawara ventricular.
Tensión del ventrículo izquierdo:un patrón de ECG característico de HVI marcada,
que se acompaña de cambios en el segmento ST y la onda T (negatividad
del segmento ST y la onda T) además de cambios en el complejo QRS. P
congénita:aparición de onda P en RAE, más comúnmente asociada
con cardiopatía congénita, con ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones I y II y en las
derivaciones precordiales del lado derecho, pero con el eje de la onda P en el plano frontal menos
hacia la derecha que con P pulmonale (véase el siguiente texto).
P mitral:aparición de la onda P en LAE; llamado así por su común

aparición en la enfermedad de la válvula mitral. Caracterizado por la prolongación de la onda P (>
120 ms de ancho), generalmente visto en la derivación II, a menudo con una muesca en la porción
media que produce una apariencia general en forma de "M" y con profundización de la porción
negativa terminal (> 0,01 mV de profundidad), mejor visto en la delantera V1.
Pulmonar:aparición de la onda P en RAE; llamado así por su común

aparición en la enfermedad pulmonar crónica. Caracterizado por un aumento de la
amplitud de la onda P (> 0,2 mV), mejor visto en la derivación II y el eje de la onda P del
plano frontal +70 grados o más.
Presión o sobrecarga sistólica:condición en la que un ventrículo bombea
contra un aumento de la resistencia durante la sístole, como en el caso de la
hipertensión sistémica (ventrículo izquierdo) o la hipertensión pulmonar (ventrículo
derecho).
Agrandamiento de la aurícula derecha (RAE):dilatación de la aurícula derecha a
adaptarse a un aumento en el volumen de sangre o resistencia al flujo de

salida. Bloqueo de rama derecha (RBBB):falta de conducción en el derecho
rama del sistema Tawara ventricular.
Sensible:Término que se refiere a la capacidad (sensibilidad) de una prueba para indicar la
presencia de una condición (es decir, si la prueba es positiva en todos los sujetos con la
condición, alcanza el 100% de sensibilidad).
Específico:Término que se refiere a la capacidad (especificidad) de una prueba para indicar la
ausencia de una condición (es decir, si la prueba es negativa en todos los sujetos de
control sin la condición, alcanza el 100% de especificidad).
Tensión:un patrón de ECG característico de hipertrofia marcada que es
acompañada de cambios en el segmento ST y la onda T, además de cambios en
el complejo QRS.
Sobrecarga de volumen o diastólica:condición en la cual un ventrículo se vuelve
lleno de una mayor cantidad de sangre durante la diástole.
Reconocimiento
Referencias
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detección y comparación del significado pronóstico de la hipertrofia ventricular
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secundarias en HVI: un estudio modelo. J Electrocardiol. 2010, 43 (6): 624-633.
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de la portada.
5 intraventricular
Conducción
Anormalidades
DAVID G. STRAUSS Y TOBIN H. LIM
conducción normal
Muchas afecciones cardíacas hacen que los impulsos eléctricos se conduzcan de
manera anormal a través del miocardio ventricular, lo que produce cambios en los
complejos QRS y las ondas T. Por lo tanto, es importante comprender las condiciones
que pueden simular o complicar el diagnóstico de bloqueo de rama ndle (BBB) o
bloqueo fascicular (anomalías de la conducción intraventricular). Estos son los
siguientes:
Imitaciones y condiciones complicadas del bloqueo de rama del paquete
1. Hipertrofia ventricular (derecha o izquierda) (verCapítulo 4)

2. Infarto de miocardio o isquemia (verCapítulos 6-9)
Retraso en la conducción a través del sistema His-Purkinje (como se analiza más
adelante en este capítulo)
4. Vías accesorias desde las aurículas a los ventrículos (que producen una conducción
ventricular temprana, a menudo aberrante (vercapitulo 19)
Bloqueo de rama y fascicular

Debido a que la activación del sistema de Purkinje ventricular no está representada en el
electrocardiograma (ECG) de superficie, las anomalías de la conducción del sistema de Purkinje
ventricular deben detectarse indirectamente por sus efectos sobre la activación y recuperación
del miocardio. Las formas de onda del ECG (verFigura 1.14) se reproducen con la adición de
anomalías específicas del complejo QRS en Figura 5.1. Una alteración de la conducción dentro
de la rama derecha del haz (RBB) hace que se produzca la activación del ventrículo derecho
después de que se completa la activación del ventrículo izquierdo, lo que produce una
desviación R ′ en la derivación V1(marFigura 5.1). un retraso en
la conducción a través de la rama izquierda del haz pospone notablemente la activación del
ventrículo izquierdo, lo que resulta en una onda S anormalmente prominente en la derivación V
1(marFigura 5.1).
FIGURA 5. 1.Las líneas discontinuas indican los retrasos en la conducción intraventricular del lado derecho (R) y del lado izquierdo
(L) en este registro esquemático de la derivación V1 que proporciona el punto de vista del eje corto.
Los retrasos en la conducción en los fascículos del haz izquierdo o entre las
fibras de Purkinje y el miocardio adyacente pueden alterar el complejo QRS y la
onda T.Figura 5.2). Una alteración de la conducción en el haz común (haz de His)
tiene efectos similares en todo el sistema de Purkinje distal y, por tanto, no altera
la apariencia del complejo QRS ni de la onda T.
FIGURA 5. 2.Los números 1, 2 y 3 indican las posibles ubicaciones de anomalías de la conducción
intraventricular que causan alteraciones del complejo QRS y de la onda T. AV, auriculoventricular; LAF, fascículo
anterior izquierdo; LBB, bloqueo de rama izquierda; LPF, fascículo posterior izquierdo; RBB, bloqueo de rama
derecha; VENT, ventrículo. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York,
NY: Churchill Livingstone; 1983: 18. Copyright © 1983 Elsevier. Con autorización.)
El bloqueo de una rama completa del haz requiere que su ventrículo se active por
la propagación de la actividad eléctrica desde el otro ventrículo, con prolongación del
complejo QRS general. El bloque de todo el RBB se denomina bloque completo de
rama derecha (RBBB). El bloque de todo el LBB se denomina bloque completo de
rama izquierda (LBBB). En ambas condiciones, los ventrículos se activan
sucesivamente en lugar de simultáneamente. Las otras condiciones en las que los
ventrículos se activan sucesivamente ocurren cuando un ventrículo es preexcitado a
través de una vía auriculoventricular (AV) accesoria (vercapitulo 19) y cuando hay
ritmos ventriculares independientes (verCapítulos 14y 17). En estas condiciones,
existe una similitud fundamental en las distorsiones de las formas de onda del ECG.
La duración del complejo QRS se prolonga y el segmento ST se inclina hacia la onda T
en la dirección que se aleja del ventrículo en el que se localiza la anomalía.Figura 5.3
compara las morfologías del QRS en la derivación V1cuando los dos ventrículos se
activan
sucesivamente en lugar de simultáneamente.
FIGURA 5. 3.Comparación de patrones de morfología QRS en la derivación V1 cuando los dos ventrículos están
activarse sucesivamente en lugar de simultáneamente.UN.Latido ventricular.B.Bloqueo de rama del haz.C.
Taquicardia ventricular.D.Ritmo ventricular estimulado artificialmente.
Un retraso en la conducción ventricular con solo una ligera prolongación del

complejo QRS debido a una conducción más lenta a través de las ramas del haz podría
denominarse RBBB incompleto o BRI incompleto. Sin embargo, es importante
recordar del Capítulo 4 que el agrandamiento del ventrículo derecho puede producir
una distorsión del complejo QRS que simula un BRD incompleto (verFigura 4.11A). El
agrandamiento del ventrículo izquierdo puede producir una prolongación del
complejo QRS que imita el BRI incompleto (verFigura 4.7A). Debido a que el BRI tiene
múltiples fascículos, otra forma de BRI incompleto podría producirse por una
alteración en cualquiera de sus fascículos principales.
El sistema de Purkinje ventricular se considera trifascicular. Consiste en el RBB y las
porciones anterior y posterior del LBB. El RBB proximal es pequeño y compacto y, por
lo tanto, puede considerarse una rama del haz o un fascículo. El LBB proximal también
es compacto pero es demasiado grande para ser considerado un fascículo. Permanece
compacto durante 1 a 2 cm y luego se abre en dos fascículos.1Como Demoulin y
Kulbertus2han demostrado en humanos, hay
múltiples variaciones anatómicas individuales en estos fascículos. El ventrículo izquierdo
ha sido abierto (Figura 5.4) para revelar el LBB y sus fascículos como se presentó
originalmente enFigura 1.7C. Tenga en cuenta que los fascículos anterior y posterior del
LBB también se denominan superior e inferior, respectivamente, porque estos términos
indican sus verdaderas posiciones anatómicas. Según sus ubicaciones anatómicas, los dos
fascículos se denominan fascículo anterior izquierdo (LAF) y fascículo posterior izquierdo
(LPF; véaseFigura 5.4). El LAF del LBB se dirige hacia el músculo papilar anterosuperior y el
LPF del LBB se dirige hacia el músculo papilar posteroinferior. También hay fibras de
Purkinje que emergen del LBB que discurren a lo largo de la superficie del tabique
interventricular (a veces denominado fascículo septal izquierdo) e inician la propagación
de la activación de izquierda a derecha a través del tabique interventricular.
FIGURA 5. 4.El ventrículo izquierdo se ha abierto para revelar la rama izquierda del haz (LBB) y sus fascículos como
se presentó originalmente enFigura 1.7C. Tenga en cuenta que los fascículos anterior y posterior del LBB también
se denominan superior e inferior, respectivamente, porque estos términos indican sus verdaderas posiciones
anatómicas. (De Netter FH, ed. The CIBA Collection of Medical Illustrations. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978: 13.
Heart; vol 5, con autorización.)
Rosenbaum y colaboradores3describió el concepto de bloques en los

fascículos del LBB, que denominaron anterior izquierdo y posterior izquierdo
hemibloque. Sin embargo, estos dos tipos de bloqueo se denominan más
apropiadamente bloqueo fascicular anterior izquierdo (LAFB) y bloqueo fascicular
posterior izquierdo (LPFB). El LAFB, LPFB o RBBB aislado se considera bloqueo
unifascicular. El BRI completo o las combinaciones de RBBB con LAFB o con LPFB
son bloqueos bifasciculares, y la combinación de RBBB con LAFB y LPFB se
considera bloqueo trifascicular.
Bloques Unifasciculares
El término bloqueo unifascicular se usa cuando hay evidencia ECG de bloqueo

solo del RBB, LAF o LPF. El RBBB o LAFB aislado ocurren comúnmente, mientras
que el LPFB aislado es raro. Rosenbaum y colaboradores3
identificó solo 30 pacientes con LPFB, en comparación con 900 pacientes con
LAFB.
Bloque de rama derecha

Debido a que el ventrículo derecho contribuye mínimamente al complejo QRS
normal, el RBBB produce poca distorsión del complejo QRS durante el tiempo
requerido para la activación del ventrículo izquierdo.Figura 5.5ilustra la distorsión
mínima de la porción temprana y la distorsión marcada de la porción tardía del
complejo QRS (en la derivación V1) que normalmente ocurre con RBBB.
La secuencia de activación del tabique interventricular y las paredes libres del
ventrículo derecho e izquierdo contribuyen a la aparición del complejo QRS en la
derivación V1(marFigura 5.5). La conducción intraventricular normal requiere sólo
dos períodos secuenciales de 0,04 segundos, mientras que se requiere un tercero cuando hay
RBBB presente. La contribución mínima del miocardio normal del ventrículo derecho se
sustrae por completo de la porción temprana del complejo QRS y luego se suma más tarde,
cuando el ventrículo derecho se activa después de la propagación de impulsos desde el
ventrículo izquierdo a través del tabique interventricular hacia el ventrículo derecho. Este
retraso en la conducción de RBBB produce una onda positiva prominente tardía en la
derivación V1llamado R ′ porque sigue al anterior
onda R positiva producida por la propagación normal de activación de izquierda a derecha

a través del tabique interventricular (verFigura 5.5;Cuadro 5.1).
FIGURA 5. 5.Las contribuciones de la activación del tabique interventricular y de las paredes libres de los
ventrículos derecho e izquierdo a la aparición del complejo QRS en la derivación V1, con normalidad.
conducción intraventricular (arriba) y con bloqueo de rama derecha (BRD) (abajo). Los números se refieren al primer,
segundo y tercer período de tiempo secuencial de 0,04 segundos. Solo se requieren dos períodos de 0,04 segundos para
la conducción normal, pero se requiere un tercero cuando hay RBBB presente. VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo
derecho.
Tabla 5.1.
Criterios para el bloqueo de rama derecha

Duración del QRS ≥0,12 s
Plomo V1intrínsecoide tardío (pico R′ o pico R tardío), QRS en forma de M (RSR

′); a veces ancho R o qR
Plomo V6Intrínsecoide temprano (pico R), onda S ancha
Plomo I Onda S ancha
El RBBB tiene muchas variaciones en su apariencia de ECG (Figura 5.6AC).

EnFigura 5.6A, el RBBB se considera "incompleto" porque la duración del
complejo QRS es de solo 0,10 segundos, pero enFigura 5.6B, C, el BRD se
considera “completo” porque la duración del complejo QRS es ≥0,12 segundos.
FIGURA 5. 6.Electrocardiogramas de doce derivaciones de una niña de 17 años con comunicación
interauricular tipo ostium secundum (A), mujer de 81 años con fibrosis de rama derecha del haz de His (B), y
un hombre de 82 años con fibrosis tanto de la rama derecha como del fascículo anterior de la rama
izquierda (C). Flechas enA,B, yCindican la onda R terminal prominente en V1.
Bloqueos fasciculares izquierdos
La activación normal de la pared libre del ventrículo izquierdo se extiende

simultáneamente desde dos sitios (cerca de las inserciones de los músculos papilares de
la válvula mitral). Los frentes de onda de activación se extienden desde estos sitios
endocárdicos hasta el epicardio suprayacente. Debido a que los frentes de onda viajan en
direcciones opuestas, neutralizan la influencia de cada uno en el ECG en un fenómeno
llamado cancelación. Cuando está presente un bloqueo en LAF o LPF, la activación de la
pared libre procede de un sitio en lugar de dos. Debido a que se elimina la cancelación, las
formas de onda del complejo QRS cambian, como se describe en el siguiente texto (
Tablas 5.2y5.3). En la figura se ilustra un diagrama esquemático del ventrículo izquierdo
visto desde su vértice hacia arriba, hacia su base.Figura 5.7.
FIGURA 5. 7.Ventrículo izquierdo esquemático visto desde su vértice hacia arriba hacia su base. Se indican el tabique
interventricular (S), la pared libre del ventrículo izquierdo (FW, también conocida como pared lateral) y las regiones anterior
(A) e inferior (I) del ventrículo izquierdo. Las apariencias típicas de los complejos QRS en las derivaciones I (arriba) y aVF
(abajo) se presentan para normal (A), bloqueo fascicular anterior izquierdo (B), y activación del ventrículo izquierdo por
bloqueo fascicular posterior izquierdo (C). Líneas discontinuas, fascículos; líneas onduladas, sitios de bloqueo fascicular;
pequeños círculos rayados, músculos papilares; anillos exteriores, superficie endocárdica y epicárdica del miocardio del
ventrículo izquierdo; flechas, direcciones de los frentes de onda de activación.
Tabla 5.2.
Criterios para bloqueo fascicular anterior izquierdo
1. Desviación del eje a la izquierda (generalmente ≥ − 60 grados)
2. Q pequeña en las derivaciones I y aVL; R pequeña en II, III y aVF
Prolongación mínima de QRS (0,020 s) desde el inicio

Deflexión intrínseca tardía (pico de onda R) en aVL (> 0,045 s)
5. Aumento del voltaje del QRS en las derivaciones de las extremidades
Tabla 5.3.
Criterios para bloqueo fascicular posterior izquierdo
1. Desviación del eje a la derecha (generalmente ≥ + 120 grados)
2. R pequeña en las derivaciones I y aVL; pequeña Q en II, III y aVF
3. Duración QRS generalmente normal
Deflexión intrínsecoide tardía en aVF (> 0,045 s)

5. Aumento del voltaje del QRS en las derivaciones de las extremidades
6. Sin evidencia de HVD
Bloqueo fascicular anterior izquierdo

Si el LAF del LBB está bloqueado (verFigura 5.7B), la activación inicial de la pared libre del
ventrículo izquierdo se produce a través del LPF. La activación que se extiende desde el
endocardio hasta el epicardio en esta región se dirige hacia abajo y hacia la derecha. Debido a
que el bloqueo en el LAF ha eliminado la activación inicial superior y hacia la izquierda, aparece
una onda Q en las derivaciones que tienen sus electrodos positivos en una posición superior
hacia la izquierda (es decir, la derivación I) y aparece una onda R en las derivaciones que tienen
su positivo. electrodos en una posición inferior derecha (es decir, plomo aVF) (Figura 5.8).
Después de este período inicial, la onda de activación
se extiende sobre el resto de la pared libre del ventrículo izquierdo en dirección superior
izquierda, produciendo una onda R prominente en la derivación I y una onda S prominente en
la derivación aVF. Este cambio en la secuencia de activación del ventrículo izquierdo produce
un desplazamiento hacia la izquierda del eje del complejo QRS de al menos -45 grados. La
duración total del complejo QRS puede estar dentro del rango normal, pero por lo general se
prolonga 0,02 segundos desde la línea de base del paciente.4
FIGURA 5. 8.Electrocardiogramas de doce derivaciones de una mujer de 53 años sin problemas médicos (A) y un
hombre de 75 años con una larga historia de hipertensión mal tratada (B). Las flechas indican las ondas S profundas en
las derivaciones II, III y aVF que reflejan una desviación extrema del eje a la izquierda.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo

Si el LPF del LBB está bloqueado (verFigura 5.7C), la situación es inversa a la del
bloqueo LAF y la activación inicial de la pared libre del ventrículo izquierdo se
produce a través de la LAF. La activación que se extiende desde el endocardio hasta
el epicardio en esta región se dirige hacia arriba y hacia la izquierda. Debido a que
el bloqueo en el LPF ha eliminado la activación inicial inferior y hacia la derecha,
aparece una onda Q en las derivaciones con sus electrodos positivos en una
posición inferior hacia la derecha (es decir, derivación aVF), y aparece una onda R
en las derivaciones con sus electrodos positivos en una dirección superior hacia la
izquierda (es decir, derivación I). Después de este período inicial, la activación se
extiende por el resto de la pared libre del ventrículo izquierdo en dirección inferior/
hacia la derecha, produciendo una onda R prominente en la derivación aVF y una
onda S prominente en la derivación I.5La duración del complejo QRS puede ser
normal o ligeramente prolongada (Figura 5.9).
FIGURA 5. 9.El electrocardiograma de un individuo asintomático muestra ondas S profundas en las derivaciones I y aVL,
típicas tanto del bloqueo fascicular posterior izquierdo como de la hipertrofia del ventrículo derecho (flechas). La
consideración de que puede haber un bloqueo fascicular posterior izquierdo requiere que no haya evidencia de
hipertrofia del ventrículo derecho de las derivaciones precordiales o de los datos clínicos.
La consideración de que el LPFB puede estar presente requiere que no haya evidencia
de hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) de ninguna de las derivaciones precordiales
(verFigura 5.9) o de otros datos clínicos. Sin embargo, incluso la ausencia de RVH no
permite el diagnóstico de LPFB porque RVH puede producir el mismo patrón que LPFB en
las derivaciones de las extremidades y RVH es mucho más común que LPFB.
Bloques bifasciculares
El término bloqueo bifascicular se usa cuando hay evidencia ECG de compromiso

de cualquiera de los dos RBBB, LAF o LPF. Dicha evidencia puede aparecer en
diferentes momentos o puede coexistir en el mismo ECG. El bloqueo bifascicular a
veces se aplica al BRI completo y se aplica comúnmente al
combinación de RBBB con LAFB o LPFB. La combinación de RBBB con LAFB
puede ser causada por un gran infarto anteroseptal. El término bloqueo de
rama bilateral también es apropiado cuando están presentes RBBB y LAFB o
LPFB.6Cuando hay bloqueo bifascicular, la duración del complejo QRS se
prolonga a ≥0,12 segundos.
Bloque de rama izquierda

Figura 5.10ilustra la distorsión del complejo QRS producida por el BRI en la derivación
V1. También identifica las diversas contribuciones de los ventrículos
miocardio a las apariciones del complejo QRS. El BRI completo puede ser causado por
una enfermedad en el BRI principal (predivisional) o en ambos fascículos
(postdivisional). Cuando el impulso no puede progresar a lo largo del LBB, la
activación eléctrica debe ocurrir primero en el ventrículo derecho y luego viajar a
través del tabique interventricular al ventrículo izquierdo.
FIGURA 5. 10Contribuyentes al complejo QRS en la derivación V1. Cima. Intraventricular normal
conducción. Fondo. Bloqueo de rama izquierda (BRI). Los números se refieren al primer, segundo y tercer período de
tiempo secuencial de 0,04 segundos. VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.
Figura 5.11muestra la activación eléctrica en activación normal (Figura

5.11A) y en presencia de BRI (Figura 5.11B). En la activación normal, el tabique
interventricular se activa de izquierda a derecha (verFigura 5.11A yFigura 5.12A),
produciendo una onda R inicial en las derivaciones precordiales derechas y una onda Q en
las derivaciones I, aVL y las derivaciones precordiales izquierdas. cuando esté completo
Hay BRI, sin embargo, el tabique se activa de derecha a izquierda (ver Figura 5.11By
Figura 5.12C). Esta despolarización septal de derecha a izquierda produce una onda R
pequeña seguida de una onda S grande o una onda Q grande sin onda R en las
derivaciones precordiales derechas (V1y V2) y elimina lo normal
ondas Q septales en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (derivaciones V5a través de V6, I, aVL).
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los pacientes con BRI y un infarto de miocardio
(IM) anterior pueden tener ondas Q en las derivaciones orientadas hacia la izquierda
incluso con BRI (consulte el Capítulo 9 Suplemento en línea,eFigura 9.5B). La activación del
ventrículo izquierdo procede secuencialmente desde el tabique interventricular hasta las
paredes anterior e inferior adyacentes y luego hasta la pared libre lateral (v.Figura 5.11By
Figura 5.12C).
FIGURA 5. 11Activación ventricular en condiciones normales (A) y bloqueo completo de rama izquierda (BRI) (B) activación.
Como referencia, se muestran dos formas de onda QRS-T en sus ubicaciones anatómicas en cada imagen. La activación
eléctrica comienza en las flechas pequeñas y se propaga en un frente de onda, en el que cada línea de color representa 0,01
segundos sucesivos. ComparandoAyBrevela la diferencia entre la activación normal y completa del BRIHH. En activación
normal (A), la activación comienza dentro del endocardio del ventrículo izquierdo y derecho. En BRI completo (B), la
activación solo comienza en el ventrículo derecho y debe avanzar a través del tabique durante 0,04 a 0,05 segundos antes
de llegar al endocardio del ventrículo izquierdo. Luego requiere otros 0,05 segundos para volver a entrar en la red de
Purkinje del ventrículo izquierdo y propagarse al endocardio de la pared lateral. Luego requiere otros 0,05 segundos para
activar la pared lateral, produciendo una duración QRS total de 0,14 a 0,15 segundos. Cualquier aumento del espesor de la
pared septal o lateral o del área de la superficie endocárdica del ventrículo izquierdo aumenta aún más la duración del QRS.
Porque el
la velocidad de propagación en el miocardio humano es de 3 a 4 mm por 0,1 segundo, un aumento circunferencial
del grosor de la pared del ventrículo izquierdo en 3 mm aumentará la duración total del QRS en 0,02 segundos en el
BRIHH (0,1 s para el tabique y 0,1 s para la pared lateral) . (Reimpreso con autorización de Strauss DG, Selvester RH,
Lima JA, et al. ECG quantification of myocardial scar in cardiomyopathypatients with or without conducting defects:
correlación with cardiac magnetic resonance and arrhythmogenesis. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008; 1: 327-336 .)
FIGURA 5. 12Secuencia de activación ventricular y formas de onda del ECG en los planos frontal y transversal.
Los planos frontal y transversal se muestran en conducción normal (A), fascicular anterior izquierdo
bloque y bloque de rama derecha (B), y bloque de rama izquierda (C). Las líneas de colores representan áreas de
miocardio activadas dentro del mismo período de 10 milisegundos (isocronas). Los números representan
milisegundos desde el comienzo de la activación. (Modificado de Strauss DG, Selvester RH. El complejo QRS: un
biomarcador que “obtiene imágenes” del corazón: puntajes QRS para cuantificar la cicatriz miocárdica en presencia
de conducción ventricular normal y anormal. J Electrocardiol. 2009; 42: 85-96. Copyright © 2009 Elsevier. Con
autorización.)
Un componente crítico del diagnóstico de BRI en el ECG es la presencia de muescas/

faltas de claridad en el QRS medio en las derivaciones adelante-atrás (V1y V2) o
derivaciones de izquierda a derecha (V5, V6, I y aVL) como se muestra en la activación
secuencia (verFigura 5.11ByFigura 5.12C).Figura 5.12muestra ECG de una mujer de

82 años antes (Figura 5.13A) y después (Figura 5.13B) el desarrollo de BRIHH.
Observe que la duración del QRS aumenta de 0,76 a 0,148 segundos con el desarrollo
de BRIHH. Además del marcado aumento en la duración del QRS, observe el cambio
en la morfología del QRS que ahora incluye una muesca distintiva en la mitad del QRS
en las derivaciones I y aVL, junto con una dificultad en la mitad del QRS en las
derivaciones V5y V6.Figura 5.14muestra otro ejemplo de un
Paciente que tiene una prolongación súbita del QRS debido a un BRI con la
aparición de muescas/arrastres prominentes en la mitad del QRS.
FIGURA 5. 13Electrocardiogramas de una mujer de 82 años con un aumento repentino de la duración del QRS de 0,076 (A)
a 0,148 segundos (B) 1 año después (un aumento del 95%) con el desarrollo de bloqueo completo de rama izquierda.
Además del aumento en la duración del QRS, observe el cambio en la morfología del QRS que incluye muescas distintivas
en la mitad del QRS en las derivaciones I y aVL, junto con arrastramiento en la mitad del QRS en las derivaciones V5 y V6.
(Reproducido de Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Definición de izquierda
bloqueo de rama del haz de His en la era de la terapia de resincronización cardíaca. Soy J Cardiol. 2011, 107 [6]:
927-934. Copyright © 2011 Elsevier. Con permiso.)
FIGURA 5. 14Electrocardiogramas de una mujer de 75 años con un aumento repentino de la duración del QRS
de 0,092 (A) a 0,156 segundos (B) en 6 meses (un aumento del 70%) con el desarrollo de bloqueo completo de
rama izquierda. El paciente desarrolló una muesca distintiva en el QRS medio en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.
(Reproducido de Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Definición del paquete izquierdo
bloqueo de rama en la era de la terapia de resincronización cardíaca. Soy J Cardiol. 2011, 107 [6]:
Tabla 5.4contiene criterios "convencionales" para BRI que consisten principalmente en una
duración de QRS ≥0,12 segundos y un retraso en la conducción hacia la izquierda (QS o rS) en la
derivación V1. La investigación en simulación y mapeo endocárdico ha
demostraron, sin embargo, que aproximadamente 1 de cada 3 pacientes diagnosticados

con BRI por criterios convencionales no tienen activación consistente con
LBBB.7Cuadro 5.5contiene "estricto" (Strauss et al.7) criterios para BRI que requiere una
duración de QRS ≥0,13 segundos en mujeres y una duración de QRS ≥0,14 segundos en
hombres; un QS o rS en V1; y muescas/slurring en QRS medio en dos de
las derivaciones I, aVL, V1, V2, V5, o V6.7
Tabla 5.4.
Criterios convencionales para bloqueo de rama

izquierda
Plomo V1 QS o RS
Plomo V6 Intrinsecoide tardío (R o R′peak), sin ondas Q, R
monofásico
Conducir yo Onda R monofásica, sin Q
Tabla 5.5.
Criterios estrictos para bloqueo de rama izquierda
Duración del QRS ≥0,13 s en mujeres o ≥0,14 s en hombres
Plomo V1 QS o RS
Muescas en el QRS medio / ligadura en dos de las derivaciones I, aVL, V1, V2, V5, o V6
Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular anterior

izquierdo
Así como LAFB aparece como un bloqueo unifascicular mucho más comúnmente
que LPFB, más comúnmente acompaña a RBBB como un bloqueo bifascicular. La
combinación de RBBB y LAFB es comúnmente un signo de un gran infarto
anteroseptal porque el RBB y el LAF están perfundidos por la misma arteria coronaria
(verCapítulo 9).8Figura 5.12Bmuestra la secuencia de activación ventricular y las
formas de onda QRST correspondientes en presencia de
RBBB más LAFB. El diagnóstico de LAFB más RBBB se realiza mediante la observación de la
onda R o R prominente tardía en la derivación precordial V1de RBBB y la inicial
Ondas R y ondas S prominentes en las derivaciones II, III y aVF de las extremidades
del LAFB. La duración del complejo QRS debe ser ≥0,12 segundos y el eje del plano
frontal del complejo debe estar entre -45 y -120 grados (Figura 5.15). En un ECG de
12 derivaciones de un examen previo de 1 año (Figura 5.15A), solo está presente
LAFB (ondas S profundas en II, III y aVF). En una evaluación de ECG actual del mismo
paciente (Figura 5.15B), la presencia de RBBB (onda R ′ prominente en V1) indica que
se ha bloqueado un segundo fascículo.
FIGURA 5. 15.UN.Ondas S profundas características del bloqueo fascicular anterior izquierdo (flechas).B.
Onda R ′ prominente característica del bloqueo de rama derecha (flecha).
Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular posterior

izquierdo
El ejemplo de bloqueo bifascicular que consiste en RBBB con LPFB rara vez ocurre.
Incluso cuando los cambios en el ECG son completamente típicos de esta combinación,
el diagnóstico debe considerarse solo si no hay evidencia clínica de RVH. El diagnóstico
de RBBB con LPFB debe considerarse cuando la derivación precordial V1muestra
cambios típicos de RBBB, y derivaciones de extremidades I
y aVL muestran las ondas R iniciales y las ondas S prominentes típicas de
LPFB. La duración del complejo QRS debe ser ≥0,12 segundos y el eje del
plano frontal del complejo debe ser ≥ + 90 grados (Figura 5.16).9
FIGURA 5. dieciséis.Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular posterior izquierdo. Flechas, ondas S
prominentes (I y aVL) y complejo RR′ (V1).
Enfoque sistemático para el análisis de los bloqueos

fasciculares y de rama del haz
El enfoque sistemático para el análisis de forma de onda utilizado enCapítulo 3debe

aplicarse en el análisis de los bloqueos de rama y fasciculares.
Contorno General del Complejo QRS

El RBBB y el BRI tienen efectos opuestos en el contorno del complejo QRS. El RBBB
agrega una nueva forma de onda dirigida hacia el ventrículo derecho luego de la
finalización de formas de onda ligeramente alteradas dirigidas hacia el ventrículo
izquierdo (verFigura 5.5). Por lo tanto, el complejo QRS en RBBB tiende a tener una
apariencia trifásica. en la derivación V1, que es óptimo para
visualizando el retraso de la conducción del lado derecho frente al izquierdo, el QRS en el BRID
tiene la apariencia de orejas de conejo (verFigura 5.6). Típicamente, la “primera oreja” (R
onda) es más corto que el “segundo oído” (onda R′). (Aunque el término "orejas de conejo" en
este contexto se refiere a un QRS trifásico, también puede referirse a dos picos que se
encuentran en complejos QRS monofásicos). Cuando el BRI se acompaña de bloqueo en uno
de los fascículos del BRI, la desviación positiva en la derivación V1es seguido
monofásico (verFigura 5.15).

En el BRI, una propagación secuencial de la activación a través del tabique
interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo reemplaza la propagación normal,
competitiva y simultánea de la activación a través de estas áreas. Como resultado, el
complejo QRS tiende a tener una apariencia monofásica con muescas en la mitad del QRS en
las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y/o aVL.
Aunque el BRI y la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) tienen muchas similitudes en

el ECG, también muestran marcadas diferencias. Aunque las ondas Q normales sobre el
ventrículo izquierdo pueden estar presentes o incluso exageradas en la HVI, están
ausentes en el BRIHH (cuando no hay un infarto anteroapical acompañante). Además, la
muesca clara en el QRS medio está presente en el BRI, pero no en la HVI, aunque la HVI y
el IM apical podrían causar una muesca en el QRS medio, simulando el BRI.

El RBBB completo generalmente aumenta la duración del complejo QRS en
≥0,04 segundos, y el BRI completo aumenta la duración del complejo en ≥0,06
segundos. El bloqueo dentro del LAF o LPF del LBB generalmente prolonga la
duración del complejo QRS en aproximadamente 0,02 segundos (verFiguras 5.8B
y5.9).4
La BBB produce formas de onda QRS con un voltaje más bajo y muescas más
definidas que las que ocurren con la hipertrofia ventricular. La amplitud del complejo
QRS, sin embargo, aumenta en el BRI debido a la propagación relativamente sin
oposición de la activación sobre el ventrículo izquierdo.
Una regla general para diferenciar entre BRI y HVI es que cuanto mayor
sea la amplitud del complejo QRS, más probable es que la HVI sea el
causa de esto Del mismo modo, cuanto más prolongada es la duración del
complejo QRS, más probable es que el BRIHH sea la causa de este efecto. Klein
y colegas10han sugerido que en presencia de BRI, cualquiera de los siguientes
criterios se asocia con HVI:
Diagnóstico de HVI en presencia de BRIHH

1. Onda S en V2+ onda R en V6> 45mm
Evidencia de agrandamiento de la aurícula izquierda con una duración del complejo QRS
> 0,16 segundos
Eje QRS en los planos frontal y transversal

Debido a que el RBBB completo y el BRI completo alteran la conducción a ventrículos
completos, no se puede esperar que produzcan mucha alteración neta del eje del QRS en el
plano frontal. Rosenbaum et al.3estudió a pacientes con BRI intermitente en los que los
complejos bloqueados y desbloqueados podían examinarse uno al lado del otro. Se observó a
menudo que el BRI produce un cambio significativo en el eje izquierdo y, a veces, incluso un
cambio en el eje derecho. El eje se mantuvo sin cambios en sólo una minoría de pacientes.
El bloqueo en el LAF o LPF del LBB solo produce una marcada desviación del
eje. Los 0,020 segundos iniciales del complejo QRS se alejan de los fascículos
bloqueados, y las porciones media y tardía se dirigen hacia los fascículos
bloqueados, lo que hace que la dirección general del complejo QRS se
desplace hacia el sitio del bloqueo (verFiguras 5.8y5.9).2
Cuando el bloqueo en cualquiera de estos fascículos de LBB se acompaña de RBBB, se
agrega una forma de onda aún más tardía al complejo QRS, lo que prolonga aún más
su duración. La dirección de esta forma de onda final en el plano frontal está en la
vecindad de 180 grados, como resultado del RBBB (verFigura 5.6C).2
En BBB, la onda T generalmente se dirige de manera opuesta a la última porción del

complejo QRS (p. ej., enFigura 5.17A, la onda T en la derivación I está invertida y la última
parte del complejo QRS está en posición vertical; enFigura 5.17B, la onda T es vertical y la
última parte del complejo QRS es negativa). este opuesto
la polaridad es el resultado natural de la perturbación de despolarización-
repolarización producida por la BBB y, por lo tanto, se denomina secundaria. De
hecho, si la dirección de la onda T es similar a la de la parte terminal del complejo
QRS (Figura 5.17C), debe considerarse anormal. Estos cambios en la onda T son
primarios e implican enfermedad miocárdica. El diagnóstico de IM en presencia de
BHE se considera enCapítulo 9.
FIGURA 5. 17UN.Una mujer de 89 años durante una evaluación de salud de rutina.B.Un piloto de 45 años durante
una evaluación anual de salud.C.Una mujer de 64 años en el primer día después de un bypass coronario
cirugía. Flechas, direcciones concordantes del complejo QRS terminal y la onda T en las derivaciones V2 a V4.
Un método para determinar la importancia clínica de los cambios de la onda T en

la BBB es medir el ángulo entre el eje de la onda T y el de la parte terminal del
complejo QRS. Obviamente, si los dos tienen direcciones opuestas (como ocurre con
los cambios secundarios de la onda T), el ángulo entre ellos es amplio y puede
aproximarse a los 180 grados. Se ha propuesto que si este ángulo es <110 grados,
hay enfermedad miocárdica. EnFigura 5.17B, el ángulo es de unos 150 grados,
mientras que enFigura 5.17C, son sólo unos pocos grados.
Perspectiva clínica de las alteraciones de la

conducción intraventricular
Tanto el RBBB como el BRI se observan con frecuencia en individuos aparentemente normales.11
La causa de este retraso difuso en la conducción es la fibrosis de las fibras de Purkinje.

Esta fibrosis ha sido descrita como enfermedad de Lenègre.12o enfermedad de Lev.13El
proceso de la fibrosis de Purkinje progresa lentamente: un estudio de seguimiento de 10
años de aviadores sanos con BBB no reveló incidencia de bloqueo AV completo, síncope o
muerte súbita.14El proceso patológico puede acelerarse por la hipertensión sistémica;
precedió a la aparición de BBB en el 60% de los individuos del estudio de Framingham. La
edad media de aparición de la BHE fue de 61 años.15
La información sobre el pronóstico a largo plazo para las personas con BBB
crónico pero sin otra evidencia de enfermedad cardíaca proviene de estudios de los
cambios en el ECG que preceden al desarrollo de un bloqueo AV completo transitorio
o permanente. lasser y asociadosdieciséisdocumentó la presencia común de alguna
combinación de bloqueo de rama o fascicular inmediatamente antes del inicio del
bloqueo AV. La combinación más común fue RBBB con LAFB.
Los resultados combinados de estos estudios sugieren que la enfermedad de Lenègre
o Lev es un proceso de desarrollo lento de fibrosis de las fibras de Purkinje que tiene el
potencial final de causar un bloqueo AV completo debido a un haz bilateral.
participación de la rama. Debido a que las células de Purkinje carecen de la capacidad fisiológica de
las células del nódulo AV para conducir a velocidades variables, puede ocurrir una progresión
repentina de ningún bloqueo AV a un bloqueo AV completo.17Cuando se produce esta rápida
progresión del bloqueo, la activación ventricular sólo puede resultar de la formación de un impulso
dentro de una célula de Purkinje más allá del sitio del bloqueo. Pueden resultar varias condiciones
clínicas, incluyendo síncope y muerte súbita.
El bloqueo de rama o fascicular también puede ser el resultado de otras enfermedades
cardíacas graves. En América Central y del Sur, la enfermedad de Chagas, producida por la
infección por Trypanosoma cruzi, es casi endémica y es una causa común de RBBB con LAFB.18
Como se indica enCapítulo 4, el BRD se produce comúnmente por la distensión del ventrículo
derecho que ocurre con la sobrecarga de volumen. Se puede producir un BRD transitorio
durante el cateterismo del corazón derecho como resultado de un traumatismo inducido por
la punta del catéter (Figura 5.18). El RBBB resultante se muestra en el tercer y cuarto tiempos
de la derivación esquemática V1grabación.
FIGURA 5. 18El bloqueo de rama derecha es inducido por un traumatismo en la rama derecha. Se ha hecho
avanzar un catéter desde la pierna a través de la vena cava inferior, y su punta descansa contra el endocardio del
ventrículo derecho en la vecindad de la rama derecha del haz. El bloqueo de rama derecha resultante se ilustra en
el tercer y cuarto latidos del electrocardiograma de la derivación V1 esquemática.
AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular. (De Netter FH, ed. The CIBA Collection of Medical
Illustrations. Summit, NJ: CIBA-Geigy; 1978: 13. Heart; vol 5, con autorización.)
La enseñanza convencional prescribe que el BRI o BRI de nueva aparición que

Ocurre con infarto de miocardio agudo Se asocia con infartos de miocardio masivos.19Los
estudios de patología han demostrado que las perforantes septales de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda proximal perfunden el RBB y el LAF del LBB en el 90 % de los
casos, mientras que la arteria coronaria derecha (a través de la arteria del nódulo AV) perfunde
el fascículo posterior del LBB en el 90 % de los casos, y hay riego sanguíneo dual a cada uno de
estos fascículos en el 40% al 50% de los casos.8Por lo tanto, las oclusiones proximales de la
arteria descendente anterior izquierda podrían causar RBBB y/o LAFB; sin embargo, tanto la
arteria descendente anterior izquierda proximal como la oclusión de la arteria coronaria
derecha serían necesarias para que los infartos de miocardio fueran la causa directa del BRI en
el 90 % de los pacientes. MarFigura 5.19para un esquema de la relación entre los fascículos y
las arterias coronarias. Es de destacar que los estudios histopatológicos han encontrado que la
interrupción del LBB casi siempre ocurre en su unión con el haz principal donde el LBB puede
comprimirse entre el tejido conectivo en la base del tabique ventricular.20-22Es probable que
esta compresión ocurra con mayor frecuencia cuando los ventrículos están sujetos a tensión
mecánica por hipertrofia o dilatación.
FIGURA 5. 19La porción proximal del sistema de conducción especializado se muestra en relación con su suministro
de sangre desde una vista oblicua anterior derecha: A, nódulo auriculoventricular; B, paquete común; C, fascículo
posterior izquierdo; D, fascículo anterior izquierdo; E, rama derecha del paquete; LAD, arteria descendente anterior
izquierda; PDA, arteria descendente posterior. (Reimpreso con autorización de Rotman M, Wagner GS, Wallace AG.
Bradyarrhythmias in aguda myocardial infarction. Circulation. 1972; 45: 703-722, con autorización. Copyright 1972,
American Heart Association.)
BBB intermitente (complejos QRS prolongados presentes en algunos momentos pero

no en otros) generalmente representa una etapa de transición antes de que se
establezca un bloqueo permanente.Figura 5.20muestra un ejemplo de BRI de inicio
súbito de una mujer de 62 años durante un control ECG de rutina después de una cirugía
abdominal sin complicaciones (Figura 5.20A) y BRD de inicio súbito de un hombre de 54
años durante un control ECG de 24 horas por una queja de mareo
(Figura 5.20B).
FIGURA 5. 20Se muestran las derivaciones precordiales V1 y V5 de una mujer de 62 años durante una rutina
Monitoreo de electrocardiograma después de cirugía abdominal no complicada (A) y un hombre de 54 años durante un
seguimiento electrocardiográfico de 24 horas por queja de mareos (B). Las flechas indican los inicios en las derivaciones
V1 o el bloqueo de rama izquierda que aparece típicamente enAy rama derecha del haz
bosquejarB.
A veces, el BBB intermitente está determinado por la frecuencia cardíaca. A medida que la
frecuencia se acelera, el intervalo RR se acorta y el impulso descendente encuentra una de las
ramas del haz todavía en su período refractario. La aparición de RBBB incompleto después de
los intervalos de ciclo más cortos se ilustra en Figura 5.21. Con este BBB dependiente de
taquicardia, el enlentecimiento de la frecuencia cardíaca permite que lleguen impulsos
descendentes después del período refractario de todo el sistema de conducción, y se reanuda
la conducción normal.
FIGURA 5. 21Aspecto de BRD incompleto dependiente de taquicardia (flechas).
Una forma más rara de BBB intermitente, que se desarrolla solo cuando el ciclo
cardíaco se alarga en lugar de acortarse, se denomina BBB dependiente de bradicardia.
Todos los latidos son latidos sinusales conducidos agrupados en pares. Los que finalizan
los ciclos más cortos se realizan normalmente, mientras que los que finalizan los ciclos
más largos se realizan con BRI (Figura 5.22). BBB intermitente es una forma de conducción
aberrante intermitente de impulsos eléctricos a través del miocardio ventricular.
FIGURA 5. 22Bloqueo de rama del haz dependiente de bradicardia.

Abreviaturas: LV, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.

Glosario
bloqueo AV:un retraso en el sistema de conducción cardíaca que causa una interrupción
de la conducción eléctrica de aurícula a ventrículo.
Bloqueo bifascicular:anomalía de la conducción intraventricular que implica cualquier
dos de los siguientes: RBB, la división anterior del LBB y la
división posterior del LBB.
Bloqueo de rama bilateral:una anomalía de la conducción intraventricular
involucrando las ramas derecha e izquierda del haz, como lo indica la
presencia de algunos latidos conducidos con BRI y otros con BRI, o por
bloqueo AV ubicado distal al haz común.
BBB dependiente de bradicardia:RBBB o BRI que es intermitente,
apareciendo sólo con un enlentecimiento de la frecuencia auricular.
Cancelación:eliminación de una anormalidad producida por un corazón particular

problema por una anomalía similar en otra parte del corazón o por una
anomalía diferente en la misma parte del corazón porque las formas de onda
del ECG representan la suma de los frentes de onda de activación y
recuperación dentro del corazón.
La enfermedad de Chagas:una enfermedad tropical causada por el organismo flagelado T cruzi,
que se caracteriza por fiebre alta prolongada; edema; y agrandamiento del bazo, el hígado
y los ganglios linfáticos y se complica con compromiso cardíaco. Fascículo:un grupo de
fibras de Purkinje demasiado pequeño para ser llamado una "rama". Fibrosis:una condición
en la que las fibras de Purkinje son reemplazadas por fibras no conductoras
tejido fibroso intersticial.
Bloqueo fascicular anterior izquierdo:una anomalía de conducción en la parte anterior
fascículo del LBB.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo:una anomalía de conducción en la parte posterior
fascículo del LBB.
Enfermedad de Lenègre (Lev):variaciones de la fibrosis del Purkinje intraventricular
fibras en ausencia de otra enfermedad cardiaca significativa, descrita por
Lenegre20y Lev.21
Cambios de onda T primaria y secundaria:en presencia de RBBB o
BRI, el término cambios primarios en la onda T se refiere a ondas T anormales que se
dirigen en la misma dirección que la última porción del complejo QRS, y cambios
secundarios en la onda T se refieren a ondas T normales que se dirigen en dirección
opuesta a la última porción del complejo QRS. el complejo QRS.
Periodo refractario:el período posterior a la activación eléctrica durante el cual un
la célula cardiaca no se puede reactivar.
Intervalo RR:el período entre complejos QRS sucesivos. Onda Q septal:una
forma de onda QRS pequeña normal, inicialmente negativa que
aparece en derivaciones de ECG orientadas hacia la izquierda porque la activación más temprana
del tabique interventricular a través de los fascículos septales del LBB ocurre en una dirección de
izquierda a derecha.
Síncope:una pérdida breve y repentina de la conciencia asociada con la falta transitoria

del flujo sanguíneo cerebral.
BBB dependiente de taquicardia:RBBB o BRI que es intermitente,
apareciendo sólo con una aceleración de la frecuencia auricular.
Bloqueo trifascicular:anomalía de la conducción intraventricular que implica
el RBB y los fascículos anterior y posterior del LBB. Bloqueo
unifascicular:anomalía de la conducción intraventricular que implica
sólo uno de los tres fascículos principales del sistema de Purkinje
intraventricular.
Reconocimiento
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SECCIÓN III
Isquemia e Infarto
6 Introducción a
Isquemia miocardica
e infarto
DAVID G. STRAUSS, DOUGLAS D.
SCHOCKEN Y TOBIN H. LIM
Introducción a la Isquemia y el Infarto
La energía necesaria para mantener el ciclo cardíaco se genera mediante un
proceso conocido como metabolismo aeróbico, en el que se requiere oxígeno para
la producción de energía. La sangre suministra oxígeno y nutrientes esenciales a
las células del miocardio en la sangre a través de las arterias coronarias (perfusión
miocárdica). Si el suministro de sangre al miocardio se vuelve insuficiente, se
produce un déficit de energía. Para compensar este metabolismo aeróbico
disminuido, las células miocárdicas inician un proceso metabólico diferente, el
metabolismo anaeróbico, en el que no se requiere oxígeno. En este proceso, las
células utilizan su reserva de glucosa almacenada en moléculas de glucógeno para
generar energía. El metabolismo anaeróbico, sin embargo, es menos eficiente que
el metabolismo aeróbico. El metabolismo anaeróbico produce solo la energía
suficiente para sobrevivir pero no para funcionar. Por último,
En el período durante el cual la perfusión es insuficiente para satisfacer la demanda

miocárdica requerida tanto para la supervivencia como para la función, las células
miocárdicas están isquémicas. Para sostenerse, las células miocárdicas con deficiencia
energética deben desacoplar su activación eléctrica de la contracción mecánica y
permanecer en su estado restante. Este estado de desacoplamiento electromecánico se
ha denominado atontamiento del miocardio durante la isquemia aguda de aparición
súbita e hibernación durante la isquemia crónica.1Así, la zona del miocardio que está
isquémica no puede participar en el proceso de bombeo del corazón.2,3
Varias áreas del miocardio son más o menos susceptibles a la isquemia. Hay
varios factores determinantes.
Factores que determinan la susceptibilidad a la isquemia
Proximidad al suministro de sangre intracavitario

2. Distancia de las principales arterias coronarias
Carga de trabajo determinada por la presión requerida para bombear sangre
Proximidad al suministro de sangre intracavitario
Las capas internas de las células miocárdicas (endocardio) tienen una fuente secundaria
de nutrientes, la sangre intracavitaria, que brinda protección contra la isquemia.4,5Todo el
miocardio de las aurículas derecha e izquierda tiene tan pocas capas de células que casi
todo es endocardio y subendocardio.Figura 6.1). En los ventrículos, sin embargo, solo las
capas de células más internas están protegidas de manera similar. El sistema de Purkinje
se encuentra en estas capas y, por lo tanto, está bien protegido contra la isquemia.6
FIGURA 6. 1.Comparación esquemática del grosor relativo del miocardio en las cuatro cavidades cardíacas
junto con el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculoventricular, el haz de His y los haces derecho e
izquierdo. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY: Churchill
Livingstone; 1983: 2. Copyright 1983 Elsevier. Con autorización.)
Distancia desde las principales arterias coronarias

Los ventrículos constan de múltiples capas de miocardio que dependen de las
arterias coronarias para su suministro de sangre. Estas arterias surgen de la aorta y
discurren a lo largo de las superficies epicárdicas antes de penetrar en el espesor del
miocardio. Luego pasan secuencialmente a través de las capas epicárdica, media y
subendocárdica.Figura 6.2). La capa subendocárdica es la más
capa más interna y distante del miocardio y está sujeta a la mayor tensión de la pared
miocárdica, lo que resulta en mayores necesidades de oxígeno.7Por tanto, la capa
subendocárdica es la más susceptible a la isquemia.8El ventrículo izquierdo de paredes más
gruesas es mucho más susceptible a una perfusión insuficiente que el ventrículo derecho de
paredes más delgadas debido tanto al grosor de la pared como a la mayor carga de trabajo
del ventrículo izquierdo.
FIGURA 6. 2.Sección transversal del ventrículo izquierdo desde la vista oblicua anterior izquierda. Se muestran
los trayectos epicárdicos de las principales ramas de las principales arterias coronarias y sus ramas
intramiocárdicas. (Modificado de Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago,
IL: Mosby-Year Book; 1994. Copyright 1994 Elsevier. Con autorización.)
Carga de trabajo determinada por la presión requerida para bombear

sangre
Cuanto mayor sea la presión requerida por una cámara cardíaca para bombear sangre,
mayor será su carga de trabajo y mayor su demanda metabólica de oxígeno. La carga de
trabajo del miocardio es menor en las aurículas, intermedia en el ventrículo derecho y mayor
en el ventrículo izquierdo. Por lo tanto, la susceptibilidad a la isquemia también es más baja
en las aurículas, intermedia en el ventrículo derecho y
mayor en el ventrículo izquierdo.
La isquemia es una condición relativa que depende del equilibrio entre el suministro de
sangre coronaria, el nivel de oxigenación de la sangre y la carga de trabajo del miocardio.
Teóricamente, un individuo con arterias coronarias normales y sangre completamente
oxigenada podría desarrollar isquemia miocárdica si la carga de trabajo aumentara por
una presión arterial extremadamente elevada o una frecuencia cardíaca extremadamente
alta. Alternativamente, un individuo con arterias coronarias normales y una carga de
trabajo del miocardio normal podría desarrollar isquemia si la oxigenación de la sangre
disminuyera extremadamente. Por el contrario, el miocardio de alguien con un
estrechamiento severo (estenosis) en todas las arterias coronarias nunca podría volverse
isquémico si la carga de trabajo cardíaco se mantuviera baja y la sangre estuviera bien
oxigenada.
Cuando la isquemia se produce por un aumento de la carga de trabajo, esta condición
normalmente se revierte volviendo al estado de reposo antes de que el suministro de reserva de
glucógeno de las células miocárdicas se agote por completo. Sin embargo, una condición que
produce isquemia miocárdica al disminuir el suministro de sangre coronaria puede no revertirse
tan fácilmente.
Las arterias coronarias pueden obstruirse parcialmente gradualmente por placas
en el proceso crónico de aterosclerosis.Figura 6.3). Esta condición produce isquemia
cuando, aunque el suministro de sangre al miocardio es suficiente en una carga de
trabajo en reposo, se vuelve insuficiente cuando la carga de trabajo aumenta por el
estrés físico o emocional. La progresión gradual del proceso aterosclerótico se
acompaña del crecimiento de arterias colaterales, que suministran sangre al
miocardio más allá del nivel de obstrucción. De hecho, estas arterias colaterales
pueden ser suficientes para reemplazar completamente la capacidad de suministro de
sangre de la arteria nativa si se obstruye completamente por la placa aterosclerótica.9
FIGURA 6. 3.Estenosis de las arterias coronarias. (Reimpreso de Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds.
Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago, IL: Mosby-Year Book; 1994. Copyright 1994 Elsevier. Con
autorización.)
Las arterias coronarias ateroscleróticas parcialmente obstruidas pueden obstruirse

completamente repentinamente por los procesos agudos de espasmo de su capa de músculo
liso o por trombosis dentro de la luz arterial restante.10,11En cualquiera de estas condiciones, la
isquemia se desarrolla de inmediato a menos que las demandas metabólicas restantes de las
células miocárdicas afectadas puedan ser satisfechas por el flujo sanguíneo colateral. Si el
espasmo se relaja o el trombo se resuelve (trombólisis) antes de que la reserva de glucógeno
de las células afectadas se agote gravemente, las células reanudan rápidamente su
contracción. Sin embargo, si la obstrucción aguda y completa continúa hasta que el glucógeno
de las células miocárdicas se agota gravemente, se atontan.12Incluso después de que se
restablece el flujo sanguíneo, estas células no pueden reanudar la contracción hasta que
hayan replantado sus reservas de glucógeno. Si la obstrucción completa persiste hasta que el
glucógeno de las células miocárdicas se agota por completo, las células no pueden sostenerse
por sí mismas, sufren daños irreversibles y mueren. Este proceso clínico se denomina
un ataque al corazón o un infarto de miocardio.
Cambios electrocardiográficos
Cambios electrofisiológicos durante la isquemia

Conocer los cambios del potencial de acción que ocurren durante la isquemia y la
ubicación de la isquemia ayuda a comprender qué cambios en el electrocardiograma
(ECG) ocurren durante la isquemia. Este proceso se ilustra con el uso del programa de
simulación de ECG interactivo, ECGSIM.13Con el inicio de la isquemia, se producen tres
cambios principales en el potencial de acción.
Cambios en el potencial de acción durante la isquemia
1. La duración del potencial de acción se acorta.
2. Disminuye la amplitud del potencial de acción.

La fase de despolarización del potencial de acción se retrasa (velocidad de
conducción más lenta).
Los estudios experimentales y de simulación han demostrado que los cambios en el

potasio y el pH extracelulares, junto con la apertura de los canales de potasio dependientes de
ATP, pueden explicar los cambios del potencial de acción (AP) que se producen en la isquemia
aguda.
Cambios electrocardiográficos durante la isquemia de suministro (suministro de sangre

insuficiente)
Figura 6.4y Vídeo 6.1demostrar lo individual y lo combinado

efecto de estos tres cambios en el potencial de acción durante la isquemia del suministro
(suministro de sangre insuficiente) debido a la oclusión repentina de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda distal. Los principales cambios de ECG que ocurren se ven en las
derivaciones de ECG que están directamente sobre el área isquémica. En este caso, son
derivaciones V3y V4.
FIGURA 6. 4.Captura de pantalla deVídeo 6.1disponible con la versión en línea del libro utilizando software de simulación de ECG
para estudiar la isquemia miocárdica transmural por suministro de sangre insuficiente. La imagen muestra la región isquémica del
corazón (arriba a la izquierda), el potencial de acción isquémico (abajo a la izquierda; isquemia en rojo) y el ECG de 12 derivaciones
(derecha, isquemia en rojo) resultante de la isquemia transmural debida a una arteria descendente anterior izquierda ocluida.Vídeo
6.1demuestra cómo usar el software y muestra cómo los cambios en el potencial de acción isquémico individuales y combinados
provocan cambios en el ECG de la superficie corporal. Después de observarVídeo 6.1, el software se puede descargar de forma
gratuita enwww.ecgsim.orgpara una mayor exploración de la relación entre la isquemia en diferentes regiones del corazón y los
cambios asociados en el ECG de 12 derivaciones. VI, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho; TMP, potencial transmembrana
(también conocido como potencial de acción).
Cambios de ECG en derivaciones con un polo positivo por encima de la región
isquémica
1. El acortamiento de la duración del potencial de acción provoca un aumento de la amplitud de la
onda T.
La disminución de la amplitud del potencial de acción provoca un aumento de la elevación del
segmento ST.
La despolarización retardada hace que el complejo QRS se vuelva más positivo

(aumento de la onda R y disminución de la onda S).
acceda al libro electrónico incluido con este texto. Las instrucciones son
ubicado en el interior de la cubierta frontal.
Vídeo 6.1muestra el efecto combinado de los tres cambios de potencial de acción

durante la isquemia. Cuando la ubicación de la isquemia se produce en una parte diferente del
ventrículo izquierdo, se producen los mismos cambios en el ECG en las derivaciones que están
por encima del área isquémica. Esta observación se discutirá con más detalle enCapítulo 8.
Sobre la base de observaciones clínicas, Sclarovsky y Birnbaum desarrollaron un método para

clasificar la gradación de los cambios observados en la disminución del suministro y demostraron
que el pronóstico del paciente empeora a medida que aumenta el grado de isquemia.14
Clasificación de isquemia de Sclarovsky-Birnbaum14
Grado 1: aumento solo en la amplitud de la onda T (Figura 6.5A) Grado

2: aumento de ondas T + segmentos ST (Figura 6.5B) Grado 3: aumento
de ondas T + segmentos ST + complejos QRS;
lápida (Figura 6.5C)
FIGURA 6. 5.Formas de onda de la derivación V2 en un paciente con isquemia de grado 1 de Sclarovsky-Birnbaum
(aumento de la amplitud de la onda T únicamente) (A), isquemia grado 2 (aumento del segmento ST y onda T) (B) y
grado 3 (aumento del complejo QRS, segmento ST y onda T; tombstoning) (C).
Volviendo a las lecciones aprendidas deVídeo 6.1, la isquemia de grado 1 menos severa
(solo aumento en la amplitud de la onda T) significa que el único cambio isquémico es un
acortamiento de la duración del potencial de acción. Con la isquemia de grado 2, también hay
un aumento en la elevación del segmento ST, lo que indica la presencia de una disminución
de la amplitud del potencial de acción. Con isquemia de grado 3, los cambios en el complejo
QRS ahora están presentes, lo que indica la presencia de retraso
despolarización. Tombstoning es un término descriptivo para esta severidad
extrema de disminución del suministro. Estos cambios ilustrados por elevaciones
de ST a menudo notables sugieren la apariencia de una lápida anticuada y
predicen el mal pronóstico en pacientes con tales hallazgos que no reciben una
pronta restauración del flujo sanguíneo a la región de isquemia.
Cambios electrocardiográficos durante la isquemia a demanda
Un aumento en la demanda se reconoce más comúnmente en el ECG por cambios en los

segmentos ST; sin embargo, la isquemia por demanda también puede provocar cambios en el
complejo QRS y la onda T.15Debido a que el aumento de la demanda se limita a la capa
subendocárdica del ventrículo izquierdo, se denomina isquemia subendocárdica. Además, la
isquemia por demanda generalmente ocurre globalmente en todo el subendocardio del
ventrículo izquierdo y, por lo tanto, no es posible localizar la isquemia por demanda en un
territorio individual de la arteria coronaria. En lugar de que las ondas ST y T se desplacen hacia
el área isquémica como lo hacen en la isquemia de suministro, en la isquemia por demanda,
las ondas ST y T se alejan del área isquémica.Figura 6.6). Esta isquemia subendocárdica
produce depresión del segmento ST e inversión de la onda T en la mayoría de las derivaciones
del ECG de 12 derivaciones porque el polo positivo de la derivación se encuentra por encima
del epicardio del ventrículo izquierdo. En aVR, que tiene un polo positivo que apunta en
dirección opuesta al endocardio del ventrículo izquierdo, la isquemia por demanda da como
resultado una elevación del ST y un aumento en la amplitud de la onda T.
FIGURA 6. 6.Cambios en el electrocardiograma con perfusión anormal.UN.La isquemia subendocárdica global
por aumento de la demanda hace que el vector del segmento ST se aleje de todo el ventrículo izquierdo (aparece
como depresión del ST en la derivación V5).B.Isquemia transmural de una coronaria ocluida
arteria (es decir, suministro reducido) hace que el vector del segmento ST apunte hacia la región afectada, lo que da como resultado una
elevación del ST en las derivaciones del electrocardiograma por encima de la zona de isquemia. Flechas, dirección del segmento ST.
FIGURA 6.7y Vídeo 6.2demostrar un potencial de acción isquémico

cambios en todo el endocardio del ventrículo izquierdo representativos de la isquemia
subendocárdica global.
FIGURA 6. 7.Captura de pantalla deVídeo 6.2disponible con la versión en línea del libro utilizando software de simulación de
ECG para estudiar la isquemia subendocárdica por una mayor demanda miocárdica. La imagen muestra la región isquémica
en amarillo en todo el interior del ventrículo izquierdo (arriba a la izquierda), el potencial de acción isquémico (abajo a la
izquierda; isquemia en rojo) y el ECG de 12 derivaciones (derecha, isquemia en rojo) resultante de la isquemia
subendocárdica global.Vídeo 6.2demuestra cómo usar el software y muestra por qué la isquemia subendocárdica global
causa depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales, pero causa elevación del segmento ST en la derivación
aVR. Después de observarVídeo 6.2, el software se puede descargar de forma gratuita en www.ecgsim.orgpara una mayor
exploración. VI, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho; TMP, potencial transmembrana (también conocido como
potencial de acción).
Cambios en el potencial de acción de isquemia subendocárdica global y

cambios en el ECG correspondientes
1. El acortamiento de la duración del potencial de acción provoca el aplanamiento de la onda T y luego
ondas T invertidas en todas las derivaciones excepto aVR. En aVR, las ondas T se invierten
de negativo a positivo.
2. La disminución de la amplitud del potencial de acción provoca la depresión del segmento ST en todas las
derivaciones excepto en aVR, donde se produce elevación del ST.
Progresión de la isquemia transmural al infarto

La perfusión miocárdica insuficiente del ventrículo izquierdo causada por la oclusión
arterial coronaria completa da como resultado inicialmente cambios hiperagudos de la
onda T (verFigura 6.8A). A menos que la oclusión sea muy breve o que el miocardio esté
muy bien protegido, la corriente de lesión epicárdica se genera representada por la
desviación del segmento ST (v.Figura 6.8B). Tanto la onda T como los segmentos ST se
desvían hacia la región afectada. Si se produce una despolarización retardada, la parte
terminal del complejo QRS también se desvía hacia la región afectada. Si la oclusión
completa persiste y no se logra la reperfusión miocárdica mientras las células conservan
su viabilidad, se produce un infarto de miocardio (verFigura 6.8C; marCapítulo 9). A
medida que evoluciona este proceso de infarto, tanto el complejo QRS como la onda T se
alejan de la región afectada.dieciséis,17
FIGURA 6. 8.Resultados de la isquemia miocárdica a lo largo del tiempo. La isquemia miocárdica transmural temprana
produce un aumento de la amplitud de la onda T (A), seguida de elevación del segmento ST (B).C, después del infarto (se
produce la muerte celular), se desarrollan ondas Q y se invierten las ondas T. La flecha en el corazón indica
la dirección de la onda T (A), segmento ST y onda T (B) y ondas Q y T (C).
La onda Q anormal es el sello distintivo de un infarto establecido y la onda T

anormal se denomina onda T posisquémica.18Está invertida en su relación con el
complejo QRS en muchas de las derivaciones del ECG (verFigura 6.8C). Los
cambios en el ECG asociados con cada uno de los tres procesos patológicos
presentados en este capítulo se presentan enCapítulos 7,8, y9.

Glosario
Metabolismo aeróbico:el método intracelular para convertir la glucosa en
energía que requiere la presencia de oxígeno y produce suficiente energía para nutrir la
célula miocárdica y también para hacer que se contraiga.
Metabolismo anaeróbico:el método intracelular para convertir la glucosa en
energía que no requiere oxígeno pero que produce sólo la energía suficiente para
nutrir la célula.
Arterias coronarias:cualquiera de las dos arterias (derecha o izquierda) que nacen del
aorta inmediatamente por encima de las válvulas semilunares e irrigan los tejidos del
propio corazón.
Ondas T hiperagudas:Ondas T dirigidas hacia el área isquémica del lado izquierdo.
epicardio ventricular que se puede identificar en las derivaciones involucradas con el
área isquémica por una amplitud positiva aumentada.
Infarto de miocardio:muerte de las células miocárdicas como resultado de la falla del
circulación para proporcionar suficiente oxígeno para restaurar el metabolismo después de
que se hayan agotado las reservas intracelulares de glucógeno.
Isquemia miocardica:una reducción en el suministro de oxígeno a menos del

cantidad requerida por las células miocárdicas para mantener el metabolismo
aeróbico. Perfusión miocárdica:el flujo de oxígeno y nutrientes hacia las células del
músculo del corazón.
Ondas T postisquémicas:Ondas T dirigidas lejos del área isquémica del

miocardio del ventrículo izquierdo cuando el proceso isquémico se está resolviendo ya
sea por infarto o por reperfusión.
Miocardio aturdido:una región del miocardio que consta de células cardíacas
que están utilizando el metabolismo anaeróbico y por lo tanto son isquémicos e
incapaces de contracción pero que no están infartados.
Subendocardio:la región del miocardio justo profunda al
endocardio, más vulnerable a la isquemia por demanda.
Trombosis:la formación o presencia de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo
o cámara cardíaca.
Lápida sepulcral:isquemia severa de suministro que oscurece la transición de QRS
al segmento ST a la onda T.
Transmural:involucrando todo el espesor de la pared del miocardio.
Reconocimiento
Agradecemos las contribuciones pasadas del autor de las ediciones anteriores, el
Dr. Galen S. Wagner, ya que se mantuvieron partes de ese capítulo en esta revisión.
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de la portada.
7 subendocárdico
isquemia de
Aumento de miocardio
Demanda
Cambios en el segmento ST
Variantes normales
El segmento ST del electrocardiograma (ECG) normalmente se encuentra
aproximadamente al mismo nivel de referencia que los segmentos PR y TP (ver Figura
1.12). La estabilidad de la posición del segmento ST en el ECG durante una prueba de
esfuerzo gradual proporciona información clínica sobre la presencia o ausencia de
isquemia miocárdica.1Si el flujo sanguíneo coronario es capaz de aumentar lo suficiente
para satisfacer las demandas metabólicas de las células del subendocardio del ventrículo
izquierdo, se produce una alteración mínima en la apariencia del segmento ST. A menudo,
sin embargo, aparecen algunos cambios en el segmento ST que pueden considerarse
falsamente "positivos" para isquemia. Una variación normal común en el ECG de 12
derivaciones antes, durante y después de la prueba de esfuerzo con ejercicio2se muestra
enFigura 7.1A,B,yC, respectivamente. Obsérvese la depresión menor del punto J con el
segmento ST ascendiendo hacia la onda T vertical (flechas). La aparente depresión del
punto ST-J con segmento ST inclinado hacia arriba puede ocurrir porque a frecuencias
cardíacas más rápidas, la repolarización ventricular ocurre antes (observe la longitud más
corta del segmento ST y el intervalo QT general más corto enFigura 7.1Bdurante el
ejercicio) y el QRS y la onda T casi se fusionan.
FIGURA 7. 1.Electrocardiogramas de doce derivaciones registrados de un hombre de 54 años en reposo (A), durante una
prueba de esfuerzo (B), e inmediatamente después de la prueba (C). Las flechas indican la depresión del punto ST-J en
muchas derivaciones enB. Esta depresión menor del punto ST-J con segmentos ST inclinados hacia arriba es una variación
normal benigna común en el electrocardiograma durante el ejercicio.
Isquemia subendocárdica típica

Las obstrucciones parciales dentro de las arterias coronarias no producen insuficiencia
suministro de sangre en reposo y, por lo tanto, no se puede detectar en el ECG en reposo (
Figura 7.2A). Sin embargo, cuando una obstrucción parcial de este tipo impide que el flujo
sanguíneo miocárdico aumente lo suficiente como para satisfacer la mayor demanda
metabólica durante el estrés, la isquemia resultante (limitada a la capa subendocárdica del
ventrículo izquierdo) se manifiesta por isquemia horizontal (Figura 7.2B) o depresión
descendente del segmento ST. La depresión del segmento ST generalmente desaparece
dentro de varios minutos después de que la demanda en el miocardio regresa a los niveles
iniciales al detener el ejercicio (Figura 7.2C) porque las células del miocardio han sido sólo
reversiblemente isquémicas. No se puede enfatizar lo suficiente que los ECG durante y poco
después del ejercicio son "un animal diferente" de los ECG estándar en reposo y deben
interpretarse cuidadosamente en su contexto clínico.
FIGURA 7. 2.Registros en serie de las seis derivaciones precordiales de un hombre de 60 años con antecedentes de dolor torácico de
esfuerzo realizado en reposo (A), durante el ejercicio a una frecuencia cardíaca de 167 latidos por minuto (B), y 5 minutos después
del ejercicio (C). Las flechas indican la depresión horizontal del segmento ST en las derivaciones V5 y V6
enB.
Por lo general, se requiere una combinación de dos criterios de diagnóstico en al menos
una derivación de ECG para diagnosticar isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo.
Figura 7.3).
FIGURA 7. 3.Formas de onda de electrocardiograma único en reposo (A) y dos variaciones de la condición anormal
de isquemia subendocárdica inducida por el ejercicio (B,C).
Criterios diagnósticos para la isquemia subendocárdica del ventrículo

izquierdo inducida por estrés
1. Descenso del segmento ST de ≥1 mm (0,10 mV) en el punto J
2. Una pendiente horizontal o descendente hacia el final del
segmento ST en su unión con la onda T
La parte terminal de la onda T típicamente permanece positiva (verFigura

7.3A-C) pero con amplitud progresivamente disminuida desdeFigura 7.3B,C. Como se
indica enCapitulo 2, los polos positivos de la mayoría de las derivaciones de ECG
estándar de las extremidades y precordiales se dirigen hacia el ventrículo izquierdo. La
isquemia subendocárdica hace que el segmento ST generalmente se aleje del ventrículo
izquierdo (verFigura 6.6A). Los cambios en el segmento ST aparecen negativos o
deprimidos hacia la izquierda (I, aVL o V2-V6) e inferiormente
derivaciones orientadas (II, III y aVF), que tienen sus polos positivos dirigidos hacia el
ventrículo izquierdo (Figura 7.4A,B). Como se dijo anteriormente enCapítulo 6, la ubicación
de las derivaciones del ECG que muestran depresión del segmento ST no es indicativa de la
región afectada de isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo. En las derivaciones
cuyos polos positivos se alejan del ventrículo izquierdo (derivación de la extremidad aVR y
derivaciones precordiales V1y V2), la elevación del ST suele ser
presente (verFigura 7.4A,B).

FIGURA 7. 4.Electrocardiogramas de doce derivaciones de dos pacientes diferentes con isquemia subendocárdica del
ventrículo izquierdo. PacienteAtiene depresión del segmento ST más prominente en las derivaciones V4 a V6
(flechas), con un comienzo negativo de la onda T en estas derivaciones. PacienteAtambién tiene segmentos ST ligeramente
deprimidos en I y aVL. PacienteBtiene una depresión prominente del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. Todas estas
derivaciones tienen polos positivos que apuntan en dirección opuesta al epicardio del ventrículo izquierdo, por lo que se produce
depresión del ST con isquemia subendocárdica.
A modo de énfasis, el concepto anterior se muestra muy bien en Vídeo 6.2,

lo que demuestra cómo los potenciales de acción isquémicos en el subendocardio
crean el patrón ECG de isquemia subendocárdica.
El cambio en los segmentos ST que ocurre con la isquemia subendocárdica del ventrículo
izquierdo (Figura 7.5A) es similar a la descrita enCapítulo 4para la tensión del ventrículo
izquierdo. Sin embargo, la tensión del ventrículo izquierdo también hace que las ondas T se
dirijan lejos del ventrículo izquierdo y se acompaña de los cambios QRS de la hipertrofia del
ventrículo izquierdo.Figura 7.5B). Por lo tanto, existe un dilema diagnóstico cuando un
paciente con síntomas que sugieren un síndrome coronario agudo tiene un ECG en reposo que
no sugiere hipertrofia del ventrículo izquierdo pero con depresión del segmento ST y ondas T
invertidas.Figura 7.5C). De hecho, la resolución de este enigma puede ser desconcertante.
FIGURA 7. 5.UN.Descenso horizontal del segmento ST con onda T vertical compatible con isquemia
subendocárdica.B.Tensión del ventrículo izquierdo que causa depresión del segmento ST; sin embargo, se
acompaña de aumento del voltaje del QRS y una onda T invertida.C.Dilema diagnóstico (isquemia subendocárdica
versus sobrecarga del ventrículo izquierdo) de segmento ST deprimido y onda T invertida pero voltaje QRS normal.
Isquemia subendocárdica atípica

La desviación de la unión del segmento ST con el punto J, seguida de un segmento ST
inclinado hacia arriba, también puede ser indicativa de isquemia subendocárdica.2Una
depresión de 0,1 a 0,2 mV del punto J, seguida de un segmento ST ascendente que permanece
0,1 mV deprimido durante 0,08 segundos3o por una depresión de 0,2 mV del punto J seguida
de un segmento ST ascendente que permanece deprimido 0,2 mV durante 0,08 segundos,
también se puede considerar un “diagnóstico” de isquemia subendocárdica.4Una regla
abreviada basada en esta observación es el criterio de "dos por dos" de dos pequeños bloques
por debajo de la línea de base y dos pequeños bloques después del punto J (80 ms), lo que es
indicativo de isquemia subendocárdica incluso si tiene pendiente ascendente en ese punto.
punto, también a veces referido como la "regla de pendiente ascendente lenta" (Figura 7.6;
Tabla 7.1).3-5
FIGURA 7. 6.Depresión del punto ST-J con segmento ST inclinado hacia arriba (flechas) que puede ser indicativo de
isquemia subendocárdica. MarTabla 7.1para los criterios propuestos para la isquemia subendocárdica.
Tabla 7.1.
Diversos criterios electrocardiográficos para la

isquemia subendocárdica
Depresión del punto J (mV) Pendiente J + 0.08-s Depresión
≥0.1 plano, abajo ≥ mismo nivel
0,1–0,2 Arriba ≥0,1 mV
≥0.2 Arriba ≥0,2 mV
¿Isquemia subendocárdica o variante normal?

Menores desviaciones de los segmentos ST (Figura 7.7) podría ser causado por isquemia
subendocárdica o podría ser una variación de lo normal. Incluso los cambios del segmento ST
"diagnósticos" de isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo podrían ser una variación
extrema de lo normal. Cuando aparecen estos cambios electrocardiográficos menores, deben
considerarse en el contexto de otras manifestaciones de insuficiencia coronaria, como dolor
precordial, disnea, presión arterial anormal o arritmias cardíacas.1Por lo general, se requieren
pruebas adicionales con imágenes cardíacas para el diagnóstico definitivo o la exclusión de
isquemia miocárdica, especialmente para las mujeres, una fuente de cambios de ECG
positivos falsos que de otro modo serían indicativos de isquemia subendocárdica en la prueba
de estrés.6-8
FIGURA 7. 7.Electrocardiograma de 12 derivaciones de una mujer de 69 años con dolor retroesternal intenso en
reposo y que fue trasladada en ambulancia al servicio de urgencias de un hospital. Las flechas indican una
depresión mínima del segmento ST en muchas derivaciones. Este hallazgo podría ser representativo de isquemia
subendocárdica o podría ser una variante normal.
Variantes anormales de isquemia subendocárdica

La depresión máxima del segmento ST durante las pruebas de esfuerzo casi nunca se
observa en las derivaciones V1a V3.9Cuando estas derivaciones muestran la depresión
ST máxima en el ECG, la causa es isquemia subendocárdica del ventrículo derecho (
Figura 7.8A) o isquemia transmural en la pared lateral del ventrículo izquierdo por
oclusión de la arteria coronaria circunfleja izquierda (Figura 7.8B). La depresión del
segmento ST de la isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo generalmente se
resuelve después de varios minutos después de eliminar el estrés cardiovascular
excesivo. En ocasiones, se observa depresión del segmento ST en ausencia de un
aumento evidente de la carga de trabajo del ventrículo izquierdo. En este caso, se debe
investigar la posibilidad de infarto subendocárdico.
FIGURA 7. 8.UN.Derivación V1 del electrocardiograma de tres pacientes con isquemia subendocárdica del ventrículo
derecho.B.Derivación V1 del electrocardiograma de tres pacientes con isquemia transmural en la pared lateral del
ventrículo izquierdo por oclusión de la arteria coronaria circunfleja izquierda.
Monitoreo de isquemia
Otra prueba clínica utilizada en el diagnóstico de la isquemia subendocárdica es la
monitorización continua de la isquemia. Esta prueba se puede realizar durante las
actividades de la vida diaria (monitorización ambulatoria) o durante la hospitalización
(monitorización de cabecera). Este método de monitorización continua de la isquemia se
ha denominado monitorización Holter por su desarrollador y es
discutido enCapitulo 2. Originalmente, solo se usaba una única derivación de ECG, pero los métodos
actuales proporcionan 3 derivaciones durante la actividad ambulatoria y las 12 derivaciones al lado de
la cama. Los cables de las extremidades deben moverse a las posiciones del torso para evitar un
artefacto excesivo del músculo esquelético (verCapitulo 2).

Figura 7.9ilustra un episodio de depresión del segmento ST durante la
marcha, acompañado de taquicardia ventricular no sostenida (v.capitulo 17). Una
entrada en el diario que acompaña a la monitorización Holter relaciona el evento
cardíaco con la actividad desencadenante (caminar) y con los síntomas percibidos
(disnea leve). Dado que el episodio no se acompañó de dolor torácico, podría
considerarse un ejemplo de lo que clínicamente se ha denominado isquemia
silente.10,11
FIGURA 7. 9.Correa de pecho modificada. Ver texto para la historia del paciente.

Glosario
Monitoreo Holter:registro continuo de ECG de una o más derivaciones, ya sea
para la detección de anomalías de morfología que sugieran isquemia o
anomalías del ritmo.
Isquemia silenciosa:evidencia de isquemia miocárdica que aparece en un ECG
registro en ausencia de cualquier conocimiento de los síntomas de isquemia. Pruebas
de estrés:pruebas cardiovasculares en condiciones distintas a las de reposo
estado usando ejercicio, estrés mental, drogas para imitar el ejercicio, drogas que alteran la
vasodilatación coronaria, o incluso marcapasos cardíacos artificiales para simular un
aspecto del estrés del ejercicio aumentando la frecuencia cardíaca. Antes, durante y
después del estrés, se observan múltiples variables, incluidos los síntomas, los signos
vitales, el ritmo, las formas de onda del ECG y los intervalos, especialmente los segmentos
ST y las ondas T. La utilidad de las pruebas de estrés se puede ampliar en gran medida
mediante la adición de imágenes a las variables durante el examen. Las imágenes pueden
adoptar muchas formas, incluidas la ecocardiografía, las imágenes nucleares, la tomografía
por emisión de positrones y la resonancia magnética cardíaca. Isquemia subendocárdica:
una condición marcada por la desviación del ST
segmentos de un ECG alejados del ventrículo (siempre el ventrículo izquierdo) y en
los que sólo la parte interna del miocardio está isquémica.
Esfuerzo ventricular:desviación de los segmentos ST y ondas T de un ECG
lejos del ventrículo en el que hay una sobrecarga sistólica severa o
hipertrofia marcada.
Reconocimiento
Referencias
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práctica. 6ª ed. Nueva York, Nueva York: Oxford University Press; 2018.
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pendiente ascendente lenta en la prueba de esfuerzo. Soy J Cardiol. 1997, 79:
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femenino: realidad versus ficción. Circunferencia Corazón Pulmón. 2019; 28: 735-741.
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de la arteria circunfleja izquierda de la isquemia miocárdica de etiologías no
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11. Krucoff MW, Papa JE, Bottner RK, et al. Monitoreo dedicado del segmento ST
en la UCC después de una angioplastia coronaria exitosa: incidencia y
pronóstico de isquemia silenciosa y sintomática. En: por Armin T, Maseri A,
eds. Isquemia silenciosa: conceptos y manejo actuales. Darmstadt,
Alemania: Steinkopff Verlag; 1987: 140-146.
8 transmural
Isquemia miocardica
Por suministro de sangre
insuficiente
Cambios en el segmento ST
Así como los cambios en el segmento ST del electrocardiograma (ECG) son
indicadores confiables de isquemia subendocárdica (causada por una mayor demanda
miocárdica), también son indicadores confiables de isquemia miocárdica transmural por
flujo sanguíneo coronario insuficiente. La observación de la posición de los segmentos
ST (en relación con los segmentos PR y TP) en un paciente que experimenta dolor
precordial agudo proporciona evidencia clínica de la presencia o ausencia de isquemia
miocárdica transmural grave que típicamente progresa a infarto de miocardio. Sin
embargo, muchas personas normales muestran elevación del segmento ST en sus ECG
estándar de rutina en ausencia de isquemia.Figura 8.1).1-3
FIGURA 8. 1.Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un hombre de 34 años que se presenta por cuarta
vez en un año a una sala de emergencias con dolor torácico intenso. El paciente no tenía otros signos.
de isquemia, y su ECG no cambió de una visita a otra. Las personas sin isquemia pueden tener elevación del segmento ST
en los ECG estándar de rutina. Las flechas indican la elevación del segmento ST en muchas derivaciones.
Cuando una oclusión repentina y completa de una arteria coronaria impide que el flujo
de sangre llegue a un área del miocardio, la isquemia miocárdica transmural resultante4-
6se manifiesta por desviación del segmento ST hacia la región afectada. Esta elevación del
segmento ST se muestra en el ECG de un paciente antes, durante y después de recibir
una breve oclusión terapéutica con balón con angioplastia coronaria transluminal
percutánea.Figura 8.2A-C). Los cambios en el segmento ST generalmente desaparecen
abruptamente cuando se restablece el flujo sanguíneo coronario al desinflar el balón de
angioplastia después de un breve período. Este retorno a la línea de base después de
aliviar la oclusión indica que las células miocárdicas se han isquémico reversible y no se
han infartado realmente.
FIGURA 8. 2.Las seis derivaciones de las extremidades del electrocardiograma registradas en serie de un hombre de 58
años con dolor torácico de esfuerzo causado por una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha.
Electrocardiogramas antes (A), durante (B), y después (C) 2 minutos de oclusión con balón de angioplastia. Flechas,
elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF que se desplazan hacia la región miocárdica afectada durante
la isquemia miocárdica transmural.
Puede ser difícil diferenciar los cambios anormales en el segmento ST

producido por isquemia miocárdica transmural a partir de variaciones de la normalidad,
particularmente cuando la desviación del segmento ST es mínima. Normalmente se
requiere la presencia de uno de los siguientes criterios para el diagnóstico de isquemia
miocárdica transmural7:
Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de isquemia miocárdica

transmural
1. Elevación del origen del segmento ST en su unión (punto J) con el
complejo QRS en dos o más derivaciones de
• 0,1 mV (1 mm) en cualquier derivación excepto en las derivaciones V2y V3
• En las derivaciones V2y V3, la elevación ST-J debe ser

un. 0,25 mV (2,5 mm) en hombres menores de 40 años
B. 0,20 mV (2,0 mm) en hombres de 40 años o más
C. 0,15 mV (1,5 mm) en mujeres de cualquier edad
2. Depresión del origen del segmento ST en el punto J de 0,10 mV (1 mm)
en dos o más derivaciones V1a V3
Se requiere un umbral mayor para la elevación del segmento ST en las derivaciones V2a V3
porque a menudo se presenta una ligera elevación normal del segmento ST (ver Figura 3.11
). Además, es más probable que los hombres más jóvenes tengan una elevación del ST
"normal" en las derivaciones V2a V3, que es la razón de los diferentes umbrales por
edad y género.
Cuando la amplitud y la duración de la onda S terminal aumentan aún más en las
derivaciones V1a V3como resultado de la dilatación del ventrículo izquierdo (verFigura
4.6) o bloque de rama izquierda (Figura 8.3), típicamente se presenta una elevación
“normal” aún mayor del segmento ST. Un estudio ha demostrado que se requiere
una elevación del segmento ST a ≥0,5 mV en las derivaciones V1a V3para
diagnosticar isquemia miocárdica transmural anterior aguda en presencia de
bloqueo de rama izquierda.8Este y otros criterios electrocardiográficos se
presentan enTabla 8.1. Sin embargo, el umbral de 0,1 mV sigue siendo aplicable
para el diagnóstico de isquemia transmural aguda cuando la desviación del ST
segmento está en la misma dirección (concordante con) que la forma de onda del
QRS terminal.
FIGURA 8. 3.Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con bloqueo de rama izquierda. La elevación del
segmento ST en las derivaciones V1 a V3 es normal en el BRIHH y debe superar los 5 mm (0,5 mV) para
ser diagnóstico de isquemia miocárdica transmural aguda. MarTabla 8.1para obtener una descripción completa de los
criterios para diagnosticar la isquemia miocárdica transmural aguda en presencia de bloqueo de rama izquierda.
De Sgarbossa et al.8
Tabla 8.1.
Criterios electrocardiográficos del infarto agudo de

miocardio en presencia de rama izquierda
Cuadraa
Criterios
• Elevación del segmento ST ≥1 mm y concordante con un complejo QRS

predominantemente negativo
• Descenso del segmento ST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2, o V3
• Elevación del segmento ST ≥5 mm y discordante con un complejo QRS

predominantemente negativo
aDe Sgarbossa et al.8
A veces se seleccionan varias posiciones a lo largo del segmento ST para

medir la cantidad de desviación de la línea base horizontal PR-TP. La medición de la
desviación del segmento ST es útil para establecer el diagnóstico de isquemia
miocárdica transmural o para estimar su extensión. “J” y “J + 0,08 segundos” se han
utilizado en algunas situaciones clínicas (Figura 8.4). El segmento ST desviado puede
ser horizontal (Figura 8.4A), pendiente descendente (Figura 8.4B) o ascendente (
Figura 8.4C). La pendiente produce diferentes cantidades de desviación del segmento
ST a medida que se mueve desde el punto J hacia la onda T. Tenga en cuenta que el
punto J está más elevado que el punto J + 0,08 segundos en Figura 8.4B, igualmente
elevada enFigura 8.4A, y menos elevada enFigura 8.4C. Los criterios ECG para infarto
de miocardio con elevación del segmento ST pueden acompañarse de otras
manifestaciones de perfusión miocárdica insuficiente, como dolor precordial típico o
atípico, disminución de la presión arterial, arritmias cardíacas u otros síntomas de
activación del sistema nervioso autónomo, como náuseas o diaforesis.
FIGURA 8. 4.Variaciones en la apariencia de la elevación del segmento ST (A, horizontales;B, pendiente abajo; yC,
ascendente) indicativo de isquemia miocárdica transmural en tres pacientes durante la oclusión de la arteria
coronaria derecha. Líneas verticales, ubicaciones de J y J + puntos de tiempo de 0,08 segundos para medir la
cantidad de desviación del segmento ST desde la línea de base horizontal PR-TP.
“El elemento clave para confirmar que existe isquemia inferior y no alguna otra
razón engañosa para la elevación del ST [en las derivaciones inferiores] es la
depresión del segmento ST en aVL. Ese es el factor decisivo”.
HJL Marriot
Debido a que el eje del segmento ST en la isquemia miocárdica transmural se desvía

hacia el área afectada del miocardio, los cambios descritos aparecen positivos o elevados
en las derivaciones con sus polos positivos apuntando hacia la isquemia inferior (Figura
8.5A) o anteriores (Figura 8.5B) aspectos del ventrículo izquierdo (VI). A menudo, tanto la
elevación como la depresión del segmento ST aparecen en diferentes derivaciones de un
ECG estándar de 12 derivaciones. Por lo general, la dirección de mayor desviación debe
considerarse primaria y la dirección de menor desviación debe considerarse secundaria o
recíproca. Cuando la isquemia miocárdica transmural afecta las caras inferior y lateral del
VI, la depresión del segmento ST de la afectación lateral en las derivaciones V1a V3puede
igualar o superar la
elevación producida por afectación inferior en derivaciones II, III y aVF.
FIGURA 8. 5.Electrocardiogramas de doce derivaciones que ilustran isquemia miocárdica transmural aguda después
de 1 minuto de oclusión con globo en la arteria coronaria derecha media de un hombre de 47 años con síntomas de
angina inestable (A) y la descendente anterior izquierda proximal de una mujer de 73 años con un infarto anterior
agudo reciente (B). Flechas, desviación máxima del segmento ST dirigida hacia las regiones involucradas.
Al igual que cuando se considera un mapa de la tierra, estas modificaciones

pseudocilíndricas de las vistas de "Mercator" brindan una perspectiva plana de las
relaciones espaciales de la anatomía y la patología con los segmentos basal, medio y
apical de los cuatro cuadrantes o "paredes" del VI. enFigura 8.6.9El VI se divide
típicamente en cuadrantes septal, anterior, lateral e inferior. Distribuciones de las
principales arterias coronarias (arteria coronaria izquierda, arteria coronaria descendente
anterior izquierda [LAD], arteria circunfleja izquierda [LCX], arteria coronaria derecha
[RCA] y arteria descendente posterior [PDA]; Figura 8.6, arriba) están relacionados con las
distribuciones de suministro de sangre insuficiente que resulta de las oclusiones de las
arterias respectivas (verFigura 8.6, fondo).
FIGURA 8. 6.Las 12 secciones del miocardio del ventrículo izquierdo definidas por los cuatro cuadrantes y los tres
niveles. Las distribuciones de las arterias coronarias (arteria coronaria izquierda [LCA], arteria coronaria
descendente anterior izquierda [LAD], arteria circunfleja izquierda [LCX], arteria coronaria derecha [RCA] y
descendente posterior [PDA]) (arriba) están relacionadas con las distribuciones de suministro de sangre insuficiente
resultantes de la oclusión de las respectivas arterias (abajo). Los cuatro grados de sombreado de claro a oscuro
indican el tamaño de la región involucrada como pequeña, mediana, grande y muy grande, respectivamente.
(Adaptado de Califf RM, Mark DB, Wagner GS. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago, IL: Year Book;
1988: 20–21. Copyright © 1988 Elsevier. Con permiso.)
La isquemia miocárdica transmural ocurre más comúnmente en el aspecto distal

del área del miocardio del ventrículo izquierdo irrigado por una de las tres arterias
coronarias principales. Tenga en cuenta que la afectación de los segmentos basal y
medio del cuadrante lateral puede deberse a la oclusión del LCX proximal o una rama
grande (marginal). La relación entre siete áreas culpables en las tres arterias
coronarias y las derivaciones comúnmente con elevación o depresión del ST se
muestran enTabla 8.2.
Tabla 8.2.
Siete áreas de riesgo culpables en las tres arterias

coronariasa
1. LAD proximal
Elevación ST: V1,V2,V3, V4, yo, aVL
Depresión ST:aVF,tercero
2. LAD diagonal principal
Elevación de ST: I, aVL (elevación de ST mínima o nula en V1, V2, V3)
Depresión ST:tercero,aVF
3. LAD de medio a distal
Elevación ST: V3,V4,V5, V6, I,Yo, aVF
Infradesnivel ST: aVR
4. LCX no dominante
Elevación de ST: (elevación de ST mínima o nula en II, III, aVF)
Infradesnivel de ST: V1,V2,V3, V4
5. LCX dominante
Elevación ST: II,tercero,aVF
Infradesnivel ST: V1,V2,V3, V4
6. CD proximal
Elevación ST: II,tercero,aVF, V4R
Infradesnivel ST: V1, V2, V3
7. CD distal
Elevación ST: II,tercero,aVF
Depresión del ST: (depresión mínima o nula del ST en V1, V2, V3)
Abreviaturas: LAD, descendente anterior izquierda; LCX, arteria circunfleja izquierda; RCA, arteria coronaria derecha. aLas negritas/
cursivas indican derivaciones habituales con desviación máxima.
En aproximadamente el 90% de las personas, el PDA se origina en la RCA y el LCX

irriga solo una parte de un cuadrante del ventrículo izquierdo. Esta disposición anatómica
se ha denominado dominancia coronaria derecha. En la mayoría de los otros
En el 10% de los individuos con dominancia de la coronaria izquierda, la PDA se
origina en la LCX y la RCA irriga solo el ventrículo derecho.
Los sectores basal y medio del cuadrante lateral del LV generalmente son
alimentados por el LCX. Las ramas LCX están ubicadas lejos de los polos positivos
de las 12 derivaciones de ECG estándar. Por lo tanto, la oclusión del LCX
generalmente está indicada por la depresión del segmento ST anterior en lugar de
la elevación.Figura 8.7). Tenga en cuenta que no hay elevación del segmento ST en
ninguna derivación estándar. Para visualizar la elevación del segmento ST debido a
la isquemia miocárdica transmural en esta área, sería necesario considerar la
imagen de espejo-lago obtenida al ver el registro al revés o colocar cables
adicionales en el tórax posterolateral.10
FIGURA 8. 7.Un electrocardiograma de 12 derivaciones registrado después de 1 minuto de oclusión con balón en la
arteria circunfleja izquierda media de un hombre de 54 años con síntomas de angina inestable aguda. Las flechas indican
depresión del segmento ST en las derivaciones V1 a V4 por isquemia miocárdica transmural en la región lateral.
pared del ventrículo izquierdo.
La isquemia miocárdica transmural también puede afectar al miocardio ventricular derecho de

paredes más delgadas cuando su suministro de sangre a través de la RCA se vuelve insuficiente. La
isquemia miocárdica transmural del ventrículo derecho se representa en el ECG estándar como
elevación del segmento ST en la derivación V1mayor que V2
(Figura 8.8). Habría una elevación del ST aún mayor presente en las derivaciones
adicionales más hacia la derecha V3R y V4R que en la derivación V1, que también es ser
considerado derivación V2r
FIGURA 8. 8.Electrocardiograma de 12 derivaciones después de 1 minuto de oclusión con balón en la arteria coronaria
derecha proximal en una mujer de 65 años que presenta dolor precordial agudo de inicio repentino. Las flechas indican la
isquemia miocárdica transmural que aparece como elevación del segmento ST en las derivaciones III y aVF y la isquemia
miocárdica transmural en el ventrículo derecho que aparece como elevación del segmento ST en la derivación V1.
Cambios en la onda T
Aunque las ondas T generalmente no se reconocen como indicadores de isquemia
causada por una demanda miocárdica aumentada, son indicadores confiables de
isquemia por suministro insuficiente de sangre coronaria (verCapítulo 6).Figura 8.9
presenta los cambios en los segmentos ST y las ondas T inmediatamente después de la
oclusión aguda con balón de la ADA de dos pacientes. En ambos ejemplos, los segmentos
ST y las ondas T se desvían hacia la cara anterior afectada del LV. En algunos pacientes, el
grado de desviación de la onda T es similar al del segmento ST (Figura 8.9A). En otros
pacientes, existe una desviación marcadamente mayor del eje de la onda T que es
característica de las ondas T "hiperagudas" (Figura 8.9B). Estas elevaciones de la onda T
generalmente persisten solo de manera transitoria después de la trombosis coronaria
aguda.11Por lo tanto, las ondas T hiperagudas pueden ser útiles para cronometrar la
duración del proceso de isquemia/infarto cuando un paciente presenta dolor precordial
agudo.
FIGURA 8. 9.Las seis derivaciones precordiales del electrocardiograma tras 1 minuto de oclusión con balón de la
descendente anterior izquierda en una mujer de 74 años con antecedentes de angina de esfuerzo de 5 años de
evolución.A) y un hombre de 51 años con un episodio inicial de dolor precordial (B). Flechas enA, desaparición de la
onda S por debajo de la línea base del segmento TP-PR; flechas enB, supradesnivel del segmento ST y ondas T
hiperagudas.
Cambios en el complejo QRS
Los cambios en el segmento ST son la manifestación electrocardiográfica más
prominente de la isquemia miocárdica transmural, al igual que la isquemia
subendocárdica descrita enCapítulo 7. Estos cambios que se producen debido a la
isquemia miocárdica transmural pueden ir acompañados de desviación de las formas de
onda adyacentes (complejo QRS y onda T) en la misma dirección de los segmentos ST,
como se ilustra en el inflado del balón LAD 2 (Figura 8.10). Esta desviación afecta las
amplitudes de las formas de onda QRS posteriores en mayor medida que las de las formas
de onda QRS anteriores. Este concepto se puede apreciar comparando la inflación 2 y los
registros de control.13Durante la inflación 1, la distorsión del complejo QRS es mucho
mayor, lo que indica que hay una despolarización retardada de la zona isquémica. Sin
embargo, durante la segunda inflación, hay un cambio mínimo en el complejo QRS pero
un aumento significativamente mayor en la amplitud de la onda T. Este fenómeno puede
deberse a un “preacondicionamiento”, en el que un episodio isquémico subletal inicial
protege al miocardio de futuros episodios isquémicos.12
FIGURA 8. 10Registros de dos ciclos cardíacos en la derivación V2 desde el inicio (control) y después de 2 minutos cada
uno de dos períodos diferentes de oclusión con balón de la descendente anterior izquierda. reimpreso
con permiso de Murry et al.12
Los cambios primarios en los complejos QRS que representan "lapidación" pueden
ocurrir después del inicio de la isquemia miocárdica transmural, como se ve en la
inflación 1 deFiguras 8.10y8.11B. La desviación del complejo QRS hacia el área de
isquemia transmural ocurre debido a una conducción más lenta (despolarización
retardada) en la zona isquémica (derivación V2oFigura 8.11B). los
la duración del complejo QRS también puede prolongarse, como en el paciente cuyo
ECG se muestra en la figura. Por lo general, la isquemia aguda de mayor grado de
gravedad (grado 3) ocurre durante la oclusión inicial con balón, cuando las arterias
colaterales o el preacondicionamiento brindan la menor protección. La zona
isquémica se activa tarde, lo que produce una forma de onda de complejo QRS
positivo sin oposición. Con isquemia miocárdica transmural en la pared lateral del LV
(típicamente por oclusión de LCX), el complejo QRS se desviaría en dirección negativa
en las derivaciones V1a V3.14
FIGURA 8. 11Las seis derivaciones precordiales del electrocardiograma se presentan a partir de registros seriados de un
hombre de 64 años con angina inestable aguda.UN.Registro de línea de base antes de la angiografía después de que el
dolor se haya resuelto.B.A los 2 minutos de la oclusión inicial con balón de la descendente anterior izquierda. Las flechas
indican el aumento de la duración del complejo QRS enBeso es evidente en las derivaciones V2 a V5.
La desviación de los segmentos ST en la isquemia miocárdica transmural

confunde la medición de las amplitudes de las formas de onda del complejo QRS
del ECG porque ya no hay segmentos PR-ST-TP isoeléctricos. Como se ilustra en
Figura 8.12, la línea base del segmento PR permanece como referencia para la
forma de onda inicial del complejo QRS, pero con desviación del complejo QRS (
Figura 8.12B), la forma de onda terminal mantiene su relación con la línea base del
segmento ST. La amplitud de la onda S de 0,03 mV medida desde la línea de base
del segmento ST es la misma enFigura 8.12Ay B.
FIGURA 8. 12UN.Un registro de electrocardiograma realizado antes del inflado del globo, en el que las líneas base
de PR y ST están al mismo nivel y está presente una onda S de 0,03 mV. Líneas base PR y ST.B. Durante la oclusión
con balón, el segmento ST se eleva 0,03 mV por la corriente de lesión epicárdica, y la onda S también se desvía hacia
arriba de modo que alcanza la línea base del segmento PR.
Habiendo aprendido más sobre los cambios del segmento ST, la onda T y el
complejo QRS durante la isquemia transmural, se recomienda volver a
Vídeo 6.1. El video 6.1 utiliza el programa de simulación ECGSIM para establecer la
conexión entre los cambios del potencial de acción isquémico y los patrones de ECG
característicos de la isquemia transmural.
Estimación de la extensión, agudeza y gravedad de la

isquemia
Visite el libro electrónico incluido con este texto para obtener más información sobre cómo estimar la
extensión, la agudeza y la gravedad de la isquemia con los sistemas de puntuación de ECG. Las instrucciones
de acceso al libro electrónico se indican en el interior de la portada.

Abreviaturas: LAD, descendente anterior izquierda; LCX, arteria circunfleja izquierda; RCA, arteria coronaria derecha.
Glosario
Dominancia coronaria izquierda:una anatomía poco común de la arteria coronaria en la que
la PDA es una rama de la LCX.
Recíproco:un término que se refiere a la desviación de los segmentos ST en sentido opuesto
dirección desde la de su desviación máxima.
Dominancia coronaria derecha:la anatomía habitual de la arteria coronaria en la que el
PDA es una rama de la RCA.
Reconocimiento
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de la portada.
9 Infarto de miocardio
Fase de infarto
Transición de isquemia a infarto
Cuando persiste un aporte sanguíneo coronario insuficiente después de que se hayan
agotado las reservas de energía del miocardio, las células miocárdicas se vuelven
irreversiblemente isquémicas y se produce el proceso de necrosis denominado infarto de
miocardio (IM). El complejo QRS es el aspecto más útil del electrocardiograma (ECG) para
evaluar la presencia, ubicación y extensión de MI, que se analiza en detalle en este
capítulo.
El suplemento en línea deCapítulo 8analiza la transición de la isquemia miocárdica aguda a
la necrosis celular (infarto) y cómo se pueden usar las puntuaciones del ECG para estimar la
extensión,1gravedad,2y agudeza3o isquemia. La puntuación de agudeza de Anderson-Wilkins
(consulte también el Suplemento en línea del Capítulo 8, eCuadro 8.1,eFigura 8.2) puede
estimar en qué parte del proceso desde la isquemia aguda hasta el infarto completo se
encuentra un paciente en particular. Un mensaje clave es que durante la isquemia transmural
aguda, el vector eléctrico (eje) del complejo QRS, el segmento ST y la onda T apuntan hacia la
región isquémica. En otras palabras, en las derivaciones del ECG por encima de la región
isquémica desaparecen las ondas S y/o aumentan las ondas R; se desarrolla elevación del
segmento ST; y las ondas T aumentan en amplitud. A medida que el proceso de isquemia pasa
a infarto, las ondas T disminuyen en amplitud (más tarde se vuelven negativas); Se desarrollan
ondas Q; y los segmentos ST disminuyen en amplitud.
En el mundo de la cardiología, se ha hablado mucho de la distinción entre IM con elevación

del segmento ST e IM sin elevación del ST. Estas distinciones son importantes por la urgencia
de la evaluación y los tipos de intervención utilizados en la mayoría de los casos. La elevación
del segmento ST continúa sirviendo como un indicador importante de la necesidad de una
pronta restauración del flujo sanguíneo coronario al área isquémica. Por lo tanto, gran parte
del material de este libro que aborda el MI se referirá a los segmentos ST y su apariencia.
Habiendo dicho todo esto, los proveedores tratan a los pacientes y los ECG siempre deben
interpretarse en su contexto clínico.
Resolución de la desviación del segmento ST: hacia el infarto
Los cambios en el segmento ST que son prominentes durante la isquemia miocárdica
transmural generalmente desaparecen cuando el miocardio en peligro sufre un infarto
o se salva. El curso temporal de la resolución de la corriente de lesión se acelera
mediante la reperfusión terapéutica a través de la arteria culpable (ver Capítulo 8).4
Schröder y colaboradores5identificó el umbral de ≥70 % de reducción en la elevación del
segmento ST en el cable afectado al máximo como indicativo de una reperfusión
exitosa.
Cuando se observa una nueva elevación de los segmentos ST, se sugiere más
isquemia miocárdica (Figura 9.1). La fase de reperfusión puede complicarse por
infarto del miocardio en la periferia del área inicialmente isquémica. El trombo que
ocluye inicialmente puede embolizarse aguas abajo para interferir con el rescate que
se habría logrado a través del suministro de sangre colateral.
FIGURA 9. 1.Un electrocardiograma de 12 derivaciones de un hombre de 68 años 4 días después de la terapia trombolítica por
un infarto agudo. Ha regresado el dolor torácico agudo y es evidente una nueva elevación del segmento ST. Flechas, elevación
del segmento ST en múltiples derivaciones.
En algunos pacientes, la elevación del segmento ST no se resuelve por completo y la

inversión de la onda T no ocurre durante la fase de reperfusión de un infarto de miocardio.
Figura 9.2). Esta condición ocurre más comúnmente con infartos anteriores que con los de
otras localizaciones en el ventrículo izquierdo (VI).6La falta de resolución del segmento ST se
ha asociado de forma aguda con la falta de reperfusión y de forma crónica con el
adelgazamiento de la pared del ventrículo izquierdo causado por la expansión del infarto.7,8
La manifestación más extrema de la expansión del infarto es el desarrollo de un aneurisma
ventricular, pero la formación de un aneurisma ventricular a menudo se previene con una
terapia de reperfusión exitosa.
FIGURA 9. 2.Un electrocardiograma de 12 derivaciones obtenido 2 semanas después de una oclusión aguda de la
descendente anterior izquierda que condujo a un infarto anteroseptal extenso. Las flechas indican elevación persistente
del segmento ST sin evolución de inversión de la onda T.
Migración de la onda T: hacia y desde el infarto

El movimiento de las ondas T hacia la región afectada del LV también se
resuelve cuando el miocardio comprometido se recupera o sufre un infarto. Sin
embargo, a diferencia del segmento ST, las ondas T normalmente no regresan solo
a sus posiciones originales. Las ondas T típicamente migran más allá de la línea de
base isoeléctrica hasta que se alejan de la región involucrada.9Asumen una
apariencia idéntica a la descrita enCapítulo 6como ondas T posisquémicas, lo que
indica que no hay isquemia miocárdica en curso. Esta evolución de la onda T se
ilustra en ECG seriados a los 3 y 7 días después del infarto anterior (Figura 9.3A,B).
Por lo general, la porción terminal de la onda T es la primera en invertirse, seguida
por las porciones media e inicial.
FIGURA 9. 3.Electrocardiogramas seriados de 12 derivaciones de una mujer de 64 años a los 3 días (A) y 7 días (B)
después de un infarto agudo anteroseptal no complicado. Las flechas indican la negatividad de la onda T terminal
(A) y la negatividad total de la onda T (B).
De manera similar, cuando la pared lateral del LV está afectada, las ondas T
eventualmente se vuelven marcadamente positivas en las derivaciones en las que la corriente
de lesión estaba representada por la depresión del ST.Figura 9.4ilustra las ondas T positivas
prominentes (flechas) con ondas R anormales en las derivaciones V1y V2que
acompañan a las ondas T negativas (flechas) con ondas Q anormales en otras

derivaciones (II, III, aVF, V5, y V6) durante la fase de curación de una extensa
infarto inferolateral (anteriormente denominado infarto infero-postero-lateral).
FIGURA 9. 4.Electrocardiograma de 12 derivaciones de un hombre de 53 años 5 días después de un infarto que afectó
las paredes inferior y lateral que se extendía hasta el vértice. Las flechas indican ondas T negativas en derivaciones
con ondas Q anormales, pero ondas T positivas en derivaciones con ondas R anormales.
Complejo QRS en evolución lejos del infarto

El complejo QRS es la forma de onda clave para evaluar la presencia, ubicación y
extensión de un infarto de miocardio en proceso de curación o crónico. Como se indica en
Capítulo 8Casi inmediatamente después de una oclusión completa de la arteria coronaria,
el complejo QRS se desvía hacia la región miocárdica afectada, principalmente debido al
retraso en la activación del miocardio y, en segundo lugar, a la corriente de isquemia de la
lesión. Debido a que el proceso de infarto comienza en la capa subendocárdica menos
perfundida del miocardio, la desviación de las formas de onda del QRS terminal hacia la
región isquémica es reemplazada por la desviación de las formas de onda del QRS inicial
lejos de la región infartada.Figura 9.5).10
La ausencia de cualquier activación eléctrica del miocardio infartado ha reemplazado la
activación retardada del miocardio severamente isquémico, como se ilustra en Figura
9.5.
FIGURA 9. 5.Secciones transversales esquemáticas.
En la figura se muestra la evolución de las anomalías del complejo QRS producidas

por un infarto anterior durante los primeros minutos de tratamiento trombolítico
intravenoso con monitorización continua de isquemia. Figura 9.6. Los cambios
secundarios en la morfología del complejo QRS durante la isquemia miocárdica
transmural han desplazado el eje del complejo hacia la pared anterior del ventrículo
izquierdo. La reperfusión miocárdica se acompaña de una rápida resolución de la
isquemia miocárdica transmural y un desplazamiento del complejo QRS lejos de la
pared anterior del ventrículo izquierdo. Aunque puede parecer que la reperfusión en sí
misma ha causado el infarto, es mucho más probable que el infarto haya ocurrido
antes del inicio de la terapia que condujo a la reperfusión y que su detección en el ECG
estuviera oscurecida por los cambios secundarios del complejo QRS causados por las
corrientes de lesión isquémica.
FIGURA 9. 6.Monitoreo continuo de electrocardiograma durante los primeros 27 minutos de terapia trombolítica
intravenosa (iniciada a las 12:00:00) en un hombre de 69 años con oclusión trombótica aguda de la descendente
anterior izquierda. Las 12 derivaciones estándar del electrocardiograma se presentan en formato panorámico
después de 11, 17 y 27 minutos de terapia.
La isquemia miocárdica transmural que afecta a la delgada pared libre del ventrículo
derecho puede manifestarse en el ECG por desviación del segmento ST (ver Capítulo 8),
pero el infarto de ventrículo derecho no se manifiesta por una alteración significativa del
complejo QRS. Esta falta de alteración del QRS se debe a que la activación de la pared libre
del ventrículo derecho es insignificante en comparación con la activación del tabique
interventricular más grueso y la pared libre del ventrículo izquierdo. El MI evoluciona a
partir de isquemia miocárdica transmural en los aspectos distales del miocardio del
ventrículo izquierdo irrigado por una de las tres arterias coronarias principales (verFigura
8.6).11
Fase Crónica
Complejo QRS para el Diagnóstico
La porción inicial del eje del complejo QRS se desvía de manera más prominente del
área del infarto y se representa en el ECG por una duración prolongada de la onda Q.
Como se presenta enFigura 3.5, la forma de onda QRS inicial normalmente puede ser
negativa en todas las derivaciones excepto en V1a V3. los
la presencia de cualquier onda Q se considera anormal solo en estas 3 de las 12
derivaciones de ECG estándar.Tabla 9.1indica los límites superiores de la duración
normal de la onda Q en las diversas derivaciones de ECG.12La duración de la onda Q
debe ser la medida principal utilizada en la definición de anormalidad porque las
amplitudes de las formas de onda QRS individuales varían con la amplitud general del
complejo QRS. Como se analiza en la siguiente sección, la amplitud de la onda Q debe
considerarse anormal solo en relación con la amplitud de la siguiente onda R.
Tabla 9.1.
Ondas Q anormales que sugieren infarto de

miocardioa
Dirigir Criterio para Dirigir Criterio para

Anormal Anormal
I ≥0,03 s V1 Cualquier Q
Yo ≥0,03 s V2 Cualquier Q
tercero Ninguna V3 Cualquier Q
avr Ninguna V4 ≥0,02 s
aVL ≥0,03 s V5 ≥0,03 s
aVF ≥0,03 s V6 ≥0,03 s

aModificado con permiso de Wagner et al.12
Muchas afecciones cardíacas distintas del infarto de miocardio son capaces de producir
formas de onda QRS iniciales anormales. Como se indica enCapítulos 4,5, y19, las
anormalidades que comúnmente prolongan la duración de la onda Q son las siguientes:
Anormalidades que comúnmente prolongan la duración de la onda Q

1. Hipertrofia ventricular
2. Anomalías de la conducción intraventricular (como bloqueo de
rama)
3. Preexcitación ventricular
El término onda Q como se usa aquí también se refiere al equivalente de onda Q de las ondas
R anormales en las derivaciones V1y V2. Por lo tanto, los siguientes pasos deben
ser considerado en la evaluación de ondas Q para la presencia de MI:
Pasos en la Evaluación de Ondas Q para la Presencia de Infarto de

Miocardio
1. ¿Hay ondas Q anormales presentes en alguna derivación?
2. ¿Están presentes los criterios para otras afecciones cardíacas que pueden producir
¿Ondas Q anormales?
3. ¿La extensión de la anomalía de la onda Q supera la que podría haber sido
producida por alguna otra afección cardíaca?
La desviación del eje QRS lejos del área de un infarto de miocardio puede, en ausencia
de ondas Q anormales, estar representada por ondas R disminuidas.Tabla 9.2indica las
derivaciones en las que las ondas R de menos de cierta amplitud o duración pueden ser
indicativas de IM.2
Tabla 9.2.
Ondas R anormalmente pequeñas que sugieren infarto de

miocardio
Dirigir Criterio para Dirigir Criterio para

Anormal Anormal
I Rampa ≤0,20 V1 Ninguna
mV
Yo Ninguna V2 R mayor ≤0.01 s
o amperio ≤0.10
mV
tercero Ninguna V3 R mayor ≤0.02 s
o amperio ≤0.20
mV
avr Ninguna V4 Rampa ≤0,70
mV o ≤Q
amperio
aVL Rampa ≤Q V5 Rampa ≤0,70

amperio mV o ≤2 × Q
amperio
aVF Rampa ≤2 × Q V6 Rampa ≤0,60
amperio mV o ≤3 × Q
amperio
Abreviaturas: amp, amplitud; dur, duración.
El infarto en la pared lateral (antigua terminología pared posterior) del LV se

representa por una desviación positiva en lugar de negativa del complejo QRS. Este
infarto da como resultado un aumento en lugar de una disminución de la duración y la
amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales V1y V2(Tabla 9.3).13
Tabla 9.3.
Ondas R anormalmente grandes que sugieren infarto de

miocardio
Dirigir Criterios para Anormal
V1 R dur ≥0,04 s, Ram ≥0,60 mV, Ram ≥S amp

V2 R mayor ≥0,05 s, R amp ≥1,50 mV, R amp ≥1,5 × S amp
Abreviaturas: amp, amplitud; dur, duración.
Complejo QRS para localizar

Tabla 9.4indica las relaciones entre las arterias coronarias, las paredes del ventrículo
izquierdo y las derivaciones de ECG que proporcionan una base para localizar los IM.14
También puede ser útil consultarFigura 8.6.
Tabla 9.4.
Relaciones de terminología de infarto

pared septal-Oclusión LAD
Ondas Q u ondas R disminuidas: V1-V3(V4-V5si se extiende hacia el ápice)
pared anterior-Oclusión LAD
Ondas Q u ondas R disminuidas: I, aVL(V3-V5si se extiende hacia
tabique y vértice)
Infarto de la pared inferior-oclusión de la CD
Ondas Q u ondas R disminuidas: II, III, aVF(V6si se extiende hacia
apéndice)
Infarto de la pared lateral-Oclusión LCX

Grandes ondas R: V1, V2(Ondas Q u ondas R disminuidas en V6si se extiende
hacia el vértice)
Abreviaturas: LAD, descendente anterior izquierda; LCX, arteria circunfleja izquierda; RCA, arteria coronaria derecha.
Infarto producido por un flujo sanguíneo insuficiente a través de la arteria

coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y limitado al cuadrante septal.Figura
9.7A) se denomina infarto anteroseptal. Cuando el infarto se extiende al cuadrante
anterior (Figura 9.7B) y/o en los segmentos apicales de otros cuadrantes (Figura 9.7C
), se le conoce comúnmente como un infarto "anterior extenso". Aunque estas dos
regiones miocárdicas adicionales que pueden sufrir un infarto por la oclusión de la
LAD están anatómicamente separadas, comúnmente comparten la misma
designación "apical". Un consejo útil para localizar el infarto apical es buscar hallazgos
que sugieran infartos inferiores y anteriores simultáneos. Estos hallazgos son
consistentes con una región anatómicamente grande irrigada por una LAD que
“envuelve” el vértice y se extiende hacia el segmento distal o apical de la pared
inferior.
FIGURA 9. 7.Electrocardiogramas de doce derivaciones de un hombre de 75 años con un infarto previo
limitado al tabique (A), un hombre de 61 años con un infarto previo en la pared anterior (B) y un hombre de 55
años con un infarto anterior anterior que afectaba a múltiples sectores apicales (C). Flechas, ondas Q u ondas R
disminuidas.
En la mayoría de los individuos, la arteria coronaria derecha (RCA) es "dominante" (irrigando
la arteria descendente posterior). Su obstrucción completa típicamente produce un infarto
inferior que involucra los segmentos basal y medio del cuadrante inferior, lo que resulta en
ondas Q anormales.Figura 9.8se registró 3 días después de un infarto agudo de miocardio
inferior. Las ondas Q anormales aparecen solo en las tres derivaciones de las extremidades
con polos positivos orientados hacia abajo (derivaciones II, III y aVF).
FIGURA 9. 8.Electrocardiograma de 12 derivaciones de una mujer de 72 años 3 días después de un

infarto agudo de miocardio inferior por oclusión de la arteria coronaria derecha. Flechas, Q anormal.
Además, cuando la RCA es dominante, la distribución típica de la arteria circunfleja

izquierda (LCX) irriga solo la pared libre del ventrículo izquierdo entre las distribuciones
de la LAD y la arteria descendente posterior. Los segmentos basal y medio de la pared
lateral del VI están ubicados lejos de los polos positivos de las 12 derivaciones de ECG
estándar. Por lo tanto, la oclusión completa de un LCX no dominante se indica mediante
un resultado positivo (en las derivaciones V1y
V2) en lugar de una desviación negativa del complejo QRS (Figura 9.9) y
denominado infarto lateral (anteriormente denominado posterior o posterolateral). Se
requieren derivaciones adicionales en el tórax posterior para registrar la elevación
del segmento ST causado por isquemia miocárdica transmural y la
desviación negativa del complejo QRS causada por MI en esta región.13
FIGURA 9. 9.Electrocardiograma de 12 derivaciones de un hombre de 70 años 1 año después de un infarto agudo de

miocardio de la pared lateral. La angiografía coronaria mostró una oclusión completa de una arteria circunfleja izquierda
no dominante (la arteria coronaria derecha irrigaba la arteria descendente posterior). Flechas, ondas R anormalmente
prominentes.
Figura 9.10presenta un ejemplo de desviación casi completa del eje QRS lejos de la
pared libre del ventrículo izquierdo que se espera de un infarto más extenso de la pared
lateral del VI. Tenga en cuenta las fuerzas QRS casi completamente positivas en las
derivaciones V1a V3y la onda Q anormal en la derivación V6.
FIGURA 9. 10Las seis derivaciones precordiales del electrocardiograma de un hombre de 63 años 1 semana
después de un infarto agudo de la pared lateral del ventrículo izquierdo por una oclusión de la arteria circunfleja
izquierda. Flechas, ondas R anormalmente grandes en V1 y V2 y presencia de onda Q en aVF.
Cuando la arteria coronaria izquierda es dominante (irrigando la arteria

descendente posterior), una obstrucción completa repentina de la RCA puede
producir infarto solo en el ventrículo derecho, lo que probablemente no produzca
cambios en el complejo QRS. El LCX irriga los segmentos medio y basal de las
paredes lateral e inferior del VI y su obstrucción puede producir un infarto
inferolateral.Figura 9.11). Esta misma combinación de ubicaciones del ventrículo
izquierdo puede estar involucrada cuando hay dominancia de la RCA y una de sus
ramas se extiende hacia la distribución típica de la LCX. El ECG en este caso indica
la región infartada pero no si la RCA o la LCX es la “arteria culpable”.
FIGURA 9. 11Electrocardiograma de 12 derivaciones de una mujer de 70 años con un infarto inferolateral
curado. Flechas, onda Q anormal en aVF y ondas R anormalmente prominentes en V1 a
V2.
La pared lateral del vértice del corazón puede estar involucrada cuando una RCA
dominante o LCX está obstruida de manera aguda y las ubicaciones inferiores, laterales y
apicales de los infartos son evidentes en los ECG de 12 derivaciones en serie.Figura 9.12).
El ECG inicial de un paciente se muestra enFigura 9.12Asin fuerzas QRS anormales. El
ECG en el momento del ingreso hospitalario (Figura 9.12B) ya muestra ondas Q
anormales, y el registro al alta hospitalaria (Figura 9.12C) muestra que ha aparecido una
onda R anormalmente prominente en las derivaciones V1y V2.
FIGURA 9. 12Electrocardiogramas seriados de 12 derivaciones de un examen de rutina previo (A), el momento
del ingreso hospitalario (B), y el momento del alta hospitalaria (C) de un hombre de 81 años.

Glosario
Infarto anterior:un infarto en la distribución de la LAD, que involucra
principalmente los sectores medio y apical del cuadrante septal anterior
del VI.
Infarto apical:un infarto en la distribución de cualquiera de los principales
arterias coronarias, que afecta principalmente a los sectores apicales de los
cuadrantes posterolateral e inferior del VI.
Suministro de sangre colateral:la perfusión de una zona de miocardio a través de las arterias
que se han desarrollado para compensar una obstrucción de una de las
principales arterias coronarias.
Expansión del infarto:interrupción parcial de la pared del miocardio en el área de un
infarto reciente que produce adelgazamiento de la pared y dilatación de la
cámara afectada.
Infarto inferior:un infarto en la distribución de la parte posterior
arteria coronaria descendente, que afecta principalmente a los sectores basal y
medio del cuadrante inferior del VI, pero que a menudo se extiende hacia la cara
posterior del ventrículo derecho.
Infarto lateral:infarto en la distribución de la LCX, que involucra
principalmente los sectores basal y medio del cuadrante lateral del VI (verFigura
8.6). Tenga en cuenta que este cuadrante lateral se ha llamado anteriormente
"posterior" o "posterior-lateral".
Necrosis:muerte de un tejido vivo; se denomina infarto cuando es causado por
suministro insuficiente de oxígeno a través de la circulación.
Aneurisma ventricular:el extremo de la expansión del infarto en el que el
La pared ventricular se vuelve tan delgada que sobresale hacia afuera (discinesia) durante la
sístole.
Reconocimiento
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SECCIÓN IV
Fármacos, electrolitos y
condiciones misceláneas
10 Electrolitos y Medicamentos
ROBBERT ZUSTERZEEL, JOSÉ
VICENTE RUIZ Y DAVID G.
STRAUSS
Este capítulo brinda una descripción general del potencial de acción cardíaco y explica
cómo las anomalías en los electrolitos del cuerpo, así como ciertos medicamentos,
pueden causar cambios en el potencial de acción que se pueden ver en el
electrocardiograma (ECG) de superficie corporal. Este capítulo comienza con una
descripción más detallada del potencial de acción cardiaco y qué electrolitos (o más
específicamente, iones) y canales iónicos juegan un papel en la despolarización y
repolarización. Las secciones posteriores cubren qué cambios en la forma de onda del
ECG se pueden esperar en presencia de anomalías electrolíticas o en presencia de ciertos
fármacos antiarrítmicos de uso común.
Potencial de acción cardiaco
El potencial de acción cardíaco ya se discutió enCapítulo 1. La forma del potencial de

acción varía en diferentes lugares del corazón (es decir, los potenciales de acción
endocárdicos son más largos que los potenciales de acción epicárdicos). Este capítulo se
centra en las diferentes fases del potencial de acción con más detalle. Los párrafos
siguientes explican qué iones provocan la despolarización y la repolarización de cada
célula cardíaca para describir los efectos de las anomalías electrolíticas y los fármacos en
el ECG.
El potencial de acción cardíaco tiene cinco fases como se muestra enFigura 10.1. Cada
fase se caracteriza por el movimiento de diferentes iones a través de la membrana celular
del miocardio. Los iones más importantes son el sodio, el potasio y el calcio. El potencial
de acción “comienza” con la fase 4 (negra), la fase de reposo. Durante esta fase, el
potencial de acción permanece más o menos constante alrededor de −90 mV (ver negro
enFigura 10.1). Durante la fase 0, la despolarización, hay una entrada rápida de iones de
sodio en las células, lo que hace que el interior de la célula sea más positivo en
comparación con el exterior y provoca un pico en el potencial de acción (púrpura). En la
fase 1, la repolarización comienza con una disminución en la entrada rápida de sodio que
obliga al potencial de acción a retroceder pero no completamente a la línea de base. Esta
disminución en la entrada de sodio ocurre porque durante la fase 2, aumenta la
permeabilidad de la membrana para otras corrientes despolarizantes. Hay una entrada
lenta de calcio y sodio (verde) en las células que contrarresta la repolarización inicial de la
fase 1. Esta entrada
durante la fase 2, sin embargo, se opone a otra corriente repolarizante, la mayor salida de
iones de potasio (rojo). El resultado de estas corrientes opuestas durante la fase 2
(entrada de calcio y sodio y salida de potasio) conduce a una meseta en el potencial de
acción cardiaco (fase de “meseta”). Durante la repolarización rápida en la fase 3, la
permeabilidad de la membrana celular para la entrada de iones de sodio y calcio se
detiene, mientras que los iones de potasio continúan saliendo de la célula (rojo) y
devuelven el potencial de acción completamente a la línea base, después de lo cual el
estado restante, fase 4 , se logra (negro).
Aunque las formas de onda del potencial de acción y las corrientes de los canales iónicos
son muy similares en las aurículas y los ventrículos, son muy diferentes en los nódulos
sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV). Los nódulos SA y AV no tienen un ascenso rápido
en la fase 0, y las fases 1 y 2 no existen debido a la falta de canales de sodio de entrada
rápidos (verFigura 10.1). Por lo tanto, sus despolarizaciones de potencial de acción dependen
en gran medida de la entrada de calcio de acción lenta (azul) que provoca una forma de onda
de potencial de acción mucho más suave.
Figura 10.1también muestra el ECG de la superficie corporal debajo del potencial de acción
cardíaco. Las partes del potencial de acción están codificadas por colores para indicar su
alineación temporal con el ECG. En general, las fases 0 y 1 representan el complejo QRS
(despolarización rápida y fase más temprana de repolarización). La fase 2 se alinea con el
segmento ST plano (fase de meseta, casi sin corriente neta a través de la membrana). La fase 2
se alinea con el segmento ST plano y la carrera ascendente de la onda T (es decir, el intervalo J-
Tpeak). La fase 3 representa la parte descendente de la onda T (es decir, Tpico - Intervalo de
tendencia). Finalmente, la línea de base del ECG se refleja en la fase 4 del potencial de acción
cardíaco (fase de reposo).
FIGURA 10. 1. Las flechas representan el flujo de iones a través de la membrana celular (por ejemplo, entrada de Na +, Ca2 +,
Eflujo de K+) y los colores en los potenciales de acción se correlacionan con los colores en el ECG. SA, sinoauricular; AV,
auriculoventricular.
Anomalías de electrolitos
Los niveles séricos anormalmente bajos (hipo) o altos (hiper) de los electrolitos potasio
o calcio pueden producir marcadas anomalías en las formas de onda del ECG. De hecho,
los cambios típicos del ECG pueden proporcionar la primera evidencia clínica de la
presencia de estas condiciones. Sin embargo, los cambios en los niveles de sodio no
tienen ningún efecto sobre el ECG.
Potasio
Los términos hipopotasemia e hiperpotasemia se utilizan comúnmente para las
alteraciones en los niveles séricos de potasio. Debido a que cualquiera de estas condiciones
puede poner en peligro la vida, es muy importante comprender los cambios en el ECG que
producen.
Hipopotasemia
La hipopotasemia puede tener muchas causas1ya menudo ocurre con otros trastornos
electrolíticos (p. ej., niveles reducidos de magnesio sérico, tiazida o diuréticos de asa) y es
particularmente peligroso en presencia de terapia con glucósidos cardíacos (p. ej., digitálicos o
digoxina). Los signos electrocardiográficos típicos de hipopotasemia pueden aparecer cuando la
concentración sérica de potasio está dentro de los límites normales y, por el contrario, el ECG
puede ser normal cuando los niveles séricos de potasio están elevados. Los cambios
electrocardiográficos en hipopotasemia son los siguientes2:
Características del electrocardiograma en la hipopotasemia
Aplanamiento o inversión de la onda T

2. Mayor protagonismo de la onda U
3. Ligera depresión del segmento ST
4. Mayor amplitud y anchura de la onda P
5. Prolongación del intervalo PR
Latidos prematuros y taquiarritmias sostenidas
Prolongación del intervalo QT corregido por frecuencia cardíaca (QTc)
Figura 10.2ilustra varias características de un paciente con

hipopotasemia.
FIGURA 10. 2. Un registro de ECG de múltiples derivaciones de un hombre de 53 años que recibe tratamiento con diuréticos por
insuficiencia cardíaca crónica. El nivel de potasio sérico del paciente era de 1,7 mEq/L (normal 3,5–5,0 mEq/L). El intervalo QT está
prolongado y las flechas indican ondas U prominentes.
La inversión de las amplitudes relativas de las ondas T y U es el cambio más

característico en la morfología de la forma de onda en la hipopotasemia. La prominencia
de la onda U es causada por la prolongación de la fase 3 del potencial de acción cardíaco.
Esta prolongación de la fase de recuperación puede provocar torsades de pointes que
amenazan la vida, un tipo específico de taquiarritmia ventricular (vercapitulo 17).3La
hipopotasemia también potencia las taquiarritmias producidas por la toxicidad digitálica.
hiperpotasemia
Al igual que con la hipopotasemia, puede haber una mala correlación entre los niveles
séricos de potasio y los cambios ECG típicos de la hiperpotasemia.4La evidencia ECG más
temprana de hiperpotasemia generalmente aparece en las ondas T (Figura 10.3).
FIGURA 10. 3. Un registro de ECG de 12 derivaciones de un hombre de 42 años con insuficiencia renal aguda. El nivel de
potasio sérico del paciente era de 7,1 mEq/L. Las flechas indican ondas T positivas inusualmente prominentes y
puntiagudas.
Cambios progresivos en el electrocardiograma con aumento de la

hiperpotasemia
1. Mayor amplitud y pico de la onda T
2. Prolongación del intervalo QRS
Prolongación del intervalo PR
Aplanamiento de la onda P
5. Pérdida de onda P
6. Apariencia de onda sinusoidal
La conducción AV en la hiperpotasemia puede retrasarse tanto que aparece

un bloqueo AV avanzado (vercapitulo 18).5La prolongación del complejo QRS y el
aplanamiento de las ondas P ocurren porque el potasio alto
los niveles en hiperpotasemia retrasan la propagación del impulso activador
cardíaco a través del miocardio (prolongación de las fases 1 a 3 del potencial de
acción cardíaco). Esta conducción intraventricular anormalmente lenta puede
provocar fibrilación ventricular y paro cardíaco (vercapitulo 17).6
Figura 10.4Aes de un paciente con enfermedad renal en etapa terminal y un nivel
inicial de potasio sérico de 7,8 mEq/L. El trazado muestra ondas T en pico,
prolongación del QRS en todo momento y ausencia de ondas P (fibrilación auricular).
EnFigura 10.4B, las ondas T y los complejos QRS vuelven a su duración normal, y las
ondas P reaparecen (ritmo sinusal normal) cuando la concentración sérica de potasio
vuelve a la normalidad (corregida con diálisis a 4,5 mEq/L). La hiperpotasemia
también puede reducir la respuesta del miocardio a la estimulación del marcapasos
electrónico artificial (falla en la captura).7
FIGURA 10. 4. Registros de ritmo V1 y ECG de doce derivaciones de una mujer de 72 años con enfermedad renal en
etapa terminal. El nivel de potasio sérico del paciente fue inicialmente de 7,8 mEq/L (A) y luego se corrigió a 4,5 mEq/
L (B) después de la diálisis. Caliper indica el complejo QRS marcadamente prolongado enA, y los asteriscos indican la
reaparición de ondas P enB.
Calcio
El tiempo de recuperación ventricular, representado en el ECG por el intervalo QTc de la
frecuencia cardíaca (verCapítulo 3), se ve alterada por los extremos de los niveles séricos de calcio:
Efectos del electrocardiograma de niveles extremos de calcio sérico

1. Deficiencia = hipocalcemia → intervalo QTc prolongado
Exceso = hipercalcemia → intervalo QTc acortado
Hipocalcemia
Figura 10.5ilustra este cambio en el intervalo QTc de un paciente con insuficiencia
renal crónica. El nivel de calcio sérico fue de 7,2 mg/100 mL (rango normal, 8,5-10,5 mg/
100 mL). Debido a que la frecuencia ventricular es de 88 latidos/min, el intervalo QTc es de
493 milisegundos (434/0,6811/3), usando la fórmula de Fridericia
QTc = QT (ms) / (intervalo RR (s)1/3); marCapítulo 3. En la hipocalcemia, el intervalo QT
prolongado puede acompañarse de inversión de la onda T terminal en algunas
derivaciones.Figura 10.6ilustra el intervalo QT prolongado con algunos cambios en la
onda T terminal en un paciente con insuficiencia renal crónica. El calcio bajo prolonga la
fase 2, la fase de meseta, del potencial de acción cardíaco. El nivel de calcio sérico fue de
4,7 mEq/L. La frecuencia ventricular es de 100 latidos/min; por lo tanto, el QTc = 592
milisegundos (500/0,61/3), utilizando la fórmula de Fridericia.
FIGURA 10. 5. Un ECG de 12 derivaciones de un hombre de 49 años con insuficiencia renal crónica. El nivel de
calcio sérico del paciente era de 7,2 mg/100 ml (rango normal, 8,5-10,5 mg/100 ml). Caliper indica el intervalo QT
prolongado.
FIGURA 10. 6. Un ECG de 12 derivaciones de una mujer de 24 años con insuficiencia renal crónica y
hipocalcemia (calcio sérico 4,7 mEq/L). Caliper indica el intervalo QT prolongado.
hipercalcemia
En la hipercalcemia, la rama proximal de la onda T se inclina agudamente hacia su pico y
el segmento ST puede no ser evidente, como se ilustra en las derivaciones V.2y
V3enFigura 10.7.8El QT corto en esta circunstancia da la impresión

que hay elevación del ST cuando, en realidad, el segmento ST es tan corto que la onda
T comienza en el punto J (terminación del QRS). Esta onda T que aparece al final del
QRS se parece a la isquemia transmural pero aparece en todas las derivaciones.
Además, el intervalo QT es mucho menor que un tercio a la mitad del intervalo RR a
frecuencias inferiores a 100 latidos/min. En la hipercalcemia extrema se ha descrito
aumento de la amplitud del complejo QRS, ondas T bifásicas y ondas de Osborn.9,10El
intervalo QTc se acorta debido a una fase 2 más rápida del potencial de acción. Debido
a que la frecuencia cardíaca es de 56 latidos/min, el QTc es de 300 milisegundos
(307/10711/3).
FIGURA 10. 7. Un ECG de 12 derivaciones de un hombre de 33 años con hiperparatiroidismo y un nivel de

calcio sérico de 15 mg/100 ml. Caliper indica el intervalo QT acortado.
Efectos de las drogas

Los efectos cardíacos terapéuticos o tóxicos de varios medicamentos a veces se
pueden detectar en el ECG. El terminoefecto de la drogase refiere a las manifestaciones
cardíacas terapéuticas de un fármaco en el ECG, y el términotoxicidad de drogasse
refiere a las arritmias cardíacas causadas por varios medicamentos (ver Capítulos 17y18).
El nivel de un fármaco en la sangre y los tejidos en el que se produce toxicidad puede
variar ampliamente dependiendo de varios factores, incluida la patología subyacente para
la que se utiliza el fármaco, el estado del ECG previo a la medicación del paciente, las
variaciones en los electrolitos como el potasio y el calcio, y la presencia de otras drogas.
Los efectos electrocardiográficos de los fármacos pueden explicarse más comúnmente por los
efectos que tienen sobre los canales iónicos cardíacos y los potenciales de acción. Estos efectos son
potencialmente similares a ciertas anomalías electrolíticas discutidas anteriormente, ya que
comparten interacciones similares con estos canales iónicos. Este capítulo aborda únicamente los
efectos ECG de los fármacos antiarrítmicos. Sin embargo, existen otros fármacos que se recetan con
frecuencia (p. ej., algunos antibióticos, antihistamínicos, antidepresivos y antipsicóticos) que
también pueden provocar cambios en el ECG por mecanismos similares.
Fármacos antiarrítmicos
El efecto de un fármaco antiarrítmico puede verse modificado por el trastorno cardíaco
subyacente para el que se está utilizando, por un desequilibrio electrolítico coexistente y
por la interacción del fármaco con medicamentos concomitantes. Un ejemplo de
interacción farmacológica es el marcado aumento de las concentraciones sanguíneas del
fármaco A (p. ej., digitálicos) que se produce con la introducción del fármaco B (p. ej.,
quinidina o amiodarona). Los fármacos antiarrítmicos de uso común se clasifican según
Vaughan Williams y asociados11,12y se agrupan por sus efectos en canales iónicos
cardíacos específicos (Tabla 10.1). Tenga en cuenta que aunque un fármaco sea miembro
de una determinada clase, también puede tener efectos en los canales iónicos similares a
los de otras clases. En el texto siguiente se analizan ejemplos de estas características (p.
ej., véase sotalol y amiodarona).
Tabla 10.1.
Descripción general de la clasificación de Vaughan Williams y
ejemplos de fármacos
Clase de acción Ejemplos de drogas
Clase I: bloqueadores de los canales de sodio
Ia: prolongación moderada de la conducción y la quinidina

repolarización
procainamida
disopiramida
Ib: efecto mínimo sobre la conducción y la lidocaína
repolarización
mexiletina
fenitoína
Ic: marcada prolongación de la conducción pero no de la flecainida
repolarización
propafenona
Clase II: bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos propranolol

metoprolol
Clase III: bloqueadores de los canales de potasio amiodarona
Sotalol
dofetilida
ibutilida
Clase IV: bloqueadores de los canales de calcio verapamilo
diltiazem
Otros: mecanismos de acción no aclarados por adenosina
completo
Glucósidos cardíacos
(digital, digoxina)
Medicamentos de Clase I
Los fármacos de la clase I de la clasificación de Vaughan Williams tienen acción

directa sobre los canales de sodio de la membrana celular del miocardio y se han
subdividido según su efecto sobre las diferentes fases del potencial de acción. Los
fármacos más comunes y sus efectos sobre el potencial de acción son los siguientes:
Clase Ia (incluyendo quinidina, procainamida y disopiramida)
Los fármacos de clase Ia generalmente provocan una prolongación moderada de la

conducción, así como la repolarización. Como ejemplo, la quinidina cambia el ECG por un
retraso en la recuperación o repolarización de las células miocárdicas. Aunque la quinidina
se agrupa en la clase Ia, la mayoría de sus efectos en el ECG son causados por el bloqueo
de los canales de potasio y no tanto por el bloqueo de los canales de sodio (es decir,
también tiene efectos de la clase III de Vaughan Williams). Esta combinación de efectos
resulta en la prolongación del intervalo QTc,13una amplitud de onda T disminuida y una
amplitud de onda U aumentada, similar a la hipopotasemia, al prolongar las fases 2 y 3 del
potencial de acción cardíaco. Estos cambios se ilustran en Figura 10.8de un paciente con
infarto anterior agudo reciente complicado con taquicardia ventricular. La arritmia se
controló con quinidina y apareció un efecto de quinidina en el ECG. En este ejemplo, el
intervalo QT es de 390 milisegundos, y debido a que la frecuencia ventricular es de 100
latidos/min, el intervalo QTc se extiende a 462 milisegundos (fórmula de Fridericia). La
prolongación mínima del complejo QRS rara vez ocurre con el efecto de la quinidina; un
aumento en la duración del complejo QRS de 25% a 50% es evidencia de toxicidad por
quinidina. El efecto de la quinidina también se ve exagerado por la presencia de digitálicos.
El grupo de fármacos de las fenotiazinas, que se utilizan comúnmente en el tratamiento de
trastornos psiquiátricos, produce cambios en el ECG similares al efecto de la quinidina.
FIGURA 10. 8. Un ECG de 12 derivaciones de una mujer de 68 años con infarto anterior agudo reciente
complicado con taquicardia ventricular. La arritmia se ha controlado con quinidina y aparece un efecto de
quinidina en el ECG. Caliper indica un intervalo QT marcadamente prolongado, que se extiende desde el inicio del
complejo QRS hasta el final de la onda T.
Clase Ib (lidocaína y mexiletina)
Los fármacos de clase Ib también son bloqueadores de los canales de sodio, pero por lo general,
el ECG de superficie parece no verse alterado por la lidocaína y la mexiletina. Sin embargo, pueden
producir un potencial de acción y un acortamiento del intervalo QT debido a que bloquean la
corriente de sodio tardía.Figura 10.9muestra el ECG de un voluntario sano con lidocaína.
FIGURA 10. 9. Electrocardiograma de un voluntario normal con lidocaína. La elevación difusa del ST que se ve aquí
probablemente se deba a una repolarización temprana y no es un efecto de la lidocaína. De PhysioNet.14

Clase Ic (flecainida)
Los bloqueadores de los canales de sodio de clase Ic provocan una marcada

prolongación de la conducción pero no de la repolarización. La flecainida produce un
ensanchamiento del complejo QRS, permaneciendo inalterado el intervalo entre el punto
J y el final de la onda T, prolongando ligeramente el intervalo QT.
Medicamentos de Clase II
Los fármacos de la clase II del sistema de clasificación de Vaughan Williams son los
bloqueadores β-adrenérgicos. Al disminuir los efectos simpáticos sobre el corazón, se produce
una disminución de la frecuencia cardíaca debido a la disminución de la formación de
impulsos en el nódulo SA. La conducción a través del nódulo AV también se retrasa, lo que
prolonga el intervalo PR del ECG. Si existe una disfunción nodal SA o AV subyacente, estos
cambios pueden aumentar. El sotalol es un fármaco con propiedades de clase II y III, que se
analiza con más detalle en la sección Fármacos de clase III.
Medicamentos de Clase III
Los fármacos de la clase III del sistema de Vaughan Williams son bloqueadores de los
canales de potasio y prolongan la repolarización del miocardio, por lo que pueden prolongar
notablemente el intervalo QTc en el ECG. Entre los medicamentos de clase III se encuentran los
siguientes:
dofetilida
La dofetilida bloquea predominantemente los canales de potasio y prolonga las

fases 2 y 3 del potencial de acción cardíaco.Figura 10.10muestra los ECG de un
voluntario sano antes de la administración de dofetilida (Figura 10.10A) y después de
la administración (Figura 10.10B). Comparado conFigura 10.10A,Figura 10.10B
demuestra la prolongación del intervalo QTc y la disminución de la amplitud de la onda
T (sin onda U clara en este ejemplo), que son similares a los efectos ECG de la
hipopotasemia.
FIGURA 10. 10 UN.Electrocardiograma del participante del ensayo clínico antes de la administración de
dofetilida. Calibre, intervalo QT normal (QTc = 397 ms) y amplitud de onda T normal.B. Electrocardiograma
del mismo participante después de recibir dofetilida. Calibrador, intervalo QT extendido (QTc = 490 ms) y
amplitud de onda T disminuida (flecha), a veces con muescas de onda T (flecha en
V2 y V3). De PhysioNet.14,15
Sotalol
El sotalol tiene efectos farmacológicos de clase 2 (bloqueo β-adrenérgico) y 3 (bloqueo

de los canales de potasio) y, por lo tanto, puede producir supresión del nódulo SA y AV y
también prolongación del intervalo QTc.Figura 10.11muestra el ECG de un paciente con
antecedentes de fibrilación auricular y síncope que recibe sotalol. La frecuencia cardíaca
es de aproximadamente 50 latidos/min (efecto bloqueador β) y el intervalo QT se
prolonga (predominantemente debido al bloqueo de los canales de potasio). Figura 10.12
muestra el ECG de un paciente con sotalol en el que el bloqueo de los canales de potasio
contribuye al desarrollo de la arritmia ventricular torsades de pointes.
FIGURA 10. 11 Un ECG de 12 derivaciones de un paciente con antecedentes de fibrilación auricular y síncope que recibe
sotalol. El ECG muestra una frecuencia cardíaca lenta (aproximadamente 50 latidos por minuto) y el calibrador indica una
prolongación del intervalo QT (aproximadamente 560 ms, QTc = 527 ms). Reutilizado con permiso de la
Almacén de Telemetría y Holter ECG.dieciséis
FIGURA 10. 12 Tira de ritmo (derivación II) que muestra el inicio de torsades de puntos de arritmia
ventricular. Reutilizado con permiso de Telemetric and Holter ECG Warehouse.17
amiodarona
La amiodarona es un fármaco de uso común y tiene efectos de clase I, II y III. Sus

características en múltiples clases le dan a la amiodarona una amplia utilidad en el tratamiento
de taquiarritmias que surgen de varios mecanismos.
Medicamentos de Clase IV
Los fármacos de la clase IV del sistema de clasificación de Vaughan Williams bloquean los
canales de calcio. Como resultado de este bloqueo de los canales de calcio, ralentizan las
funciones de los nodos SA y AV. Sus efectos son, por tanto, similares a los de los fármacos de
la clase II.Figura 10.13muestra los ECG de un voluntario sano que toma diltiazem. Antes de la
administración, el ECG es normal (Figura 10.13A). Después de la administración de diltiazem (
Figura 10.13B), los principales cambios en el ECG incluyen una prolongación del intervalo PR
(bloqueo AV de primer grado) y bloqueo AV incremental hasta el punto del bloqueo AV de
segundo grado (Wenckebach o tipo I
Mobitz).
FIGURA 10. 13 UN.Electrocardiograma del participante del ensayo clínico antes de la administración de diltiazem.
Intervalo PR normal.B.Electrocardiograma del mismo participante del ensayo clínico después de recibir diltiazem que
desarrolla bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Wenckebach/tipo I Mobitz). Los calibradores muestran una
prolongación creciente del intervalo PR seguida de una onda P que no conduce a los ventrículos, lo que provoca la
pérdida del complejo QRST (flecha), seguida de una PR corta que comienza a alargarse
con golpes posteriores. De PhysioNet.18
Otras drogas
Algunos otros medicamentos de uso común no están incluidos en el Vaughan
clasificación de Williams, pero tienen efectos antiarrítmicos significativos.
Digital
Los digitálicos se utilizan para reducir la frecuencia ventricular en las taquiarritmias
auriculares y, en ocasiones, para tratar la insuficiencia cardíaca. Las preparaciones digitálicas
pueden causar cambios característicos en el ECG denominadosefecto digitalporque la
recuperación o repolarización de las células miocárdicas ocurre antes de lo normal (Figura
10.14).
FIGURA 10. 14 Un ECG de 12 derivaciones de una mujer de 71 años en tratamiento a largo plazo con digitálicos para la
fibrilación auricular. Flechas, segmentos ST arqueados y ondas T aplanadas.
Algunos efectos electrocardiográficos de los digitálicos en el QRS-T

1. Depresión del segmento ST “cubierta”
2. Una onda T aplanada
3. Un intervalo QTc disminuido
En ocasiones, el punto ST-J está deprimido, simulando una isquemia miocárdica

subendocárdica.Figura 10.15ilustra este mimetismo de la isquemia miocárdica
subendocárdica de un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva. el electrocardiograma
cambios, incluida la depresión del segmento ST, desarrollados en el momento de las dosis de
carga de digitálicos. Este ejemplo extremo de efecto digital suele verse solo en aquellas
derivaciones con ondas R altas. En este caso, el efecto digitálico puede deberse (al menos en
parte) a anomalías de la repolarización que se observan en presencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo. Otra manifestación del efecto digitálico es el enlentecimiento vagamente
mediado de la conducción del nódulo AV (vercapitulo 18). En ritmo sinusal, los digitálicos
provocan un ligero aumento del intervalo PR; en la fibrilación auricular, los digitálicos provocan
una disminución de la frecuencia ventricular.
FIGURA 10. 15. Un ECG de 12 derivaciones de una mujer de 77 años con insuficiencia cardíaca congestiva. Los cambios en el ECG,
incluida la depresión del segmento ST, se desarrollaron en el momento de la administración de las dosis de carga de digitálicos. Las
flechas marcan depresión del segmento ST con disminución de la amplitud de la onda T.

Abreviatura: AV, auriculoventricular.
Glosario
Amiodarona:una droga que posee características de varios de los Vaughan
Clases de Williams (I, II, III) y utilidad clínica en varios tipos de taquiarritmias,
tanto supraventriculares como ventriculares. Arritmia:cualquier ritmo
cardíaco que no sea el ritmo sinusal regular. Fibrilación auricular:la arritmia en
el final rápido del aleteo / fibrilación
espectro producido por macrorreentrada dentro de múltiples circuitos en las aurículas
y caracterizado por ondas F multiformes irregulares.
Digital:una droga que ocurre naturalmente en la planta dedalera y se usa tanto
para aumentar la contracción del músculo cardíaco y disminuir la conducción a
través del nódulo AV.
diltiazem:un fármaco que es un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico y
puede disminuir la frecuencia cardíaca, bloquear la conducción en el nódulo AV, disminuir la
presión arterial alta y aliviar la angina de pecho.
Dofetilida:un fármaco que prolonga la repolarización y se utiliza para el control del ritmo
en el tratamiento de la fibrilación auricular o el aleteo auricular.
Hipercalcemia:un nivel anormalmente elevado de calcio sérico (Ca++),

con un suero de Ca++concentración > 10,5 mg/100 mL.
Hiperpotasemia:un nivel anormalmente elevado de potasio sérico (K+), con
un suero k+concentración > 5 mEq/L.
Hipocalcemia:un nivel anormalmente disminuido de Ca++, con un Ca sérico++
concentración <8,5 mg/100 mL.
Hipopotasemia:un nivel anormalmente disminuido de K+, con un suero K+
concentración <3,5 mEq/L.
Ondas de Osborn:formas de onda de ECG anormales causadas por hipotermia y
a veces visto en casos de hipercalcemia extrema. Procainamida:un compuesto
relacionado con el anestésico local procaína que es
utilizado en el tratamiento de taquiarritmias reentrantes.
Quinidina:una droga que ocurre naturalmente en la corteza del árbol de quina y
prolonga el tiempo de recuperación del miocardio y protege contra algunas taquiarritmias.
Sin embargo, la quinidina y otros fármacos relacionados también pueden
producir taquiarritmias por prolongación marcada del tiempo de recuperación. Sotalol:
un medicamento que prolonga la repolarización y puede usarse para tratar
taquicardia ventricular, fibrilación auricular y aleteo auricular. El sotalol también
ralentiza el ritmo cardíaco debido a sus propiedades bloqueadoras de los β-
adrenérgicos. Torsadas de puntos:una variedad de taquicardia ventricular resultante de
marcada prolongación del tiempo de recuperación ventricular. El término en
francés significa “torsión de los puntos” o de las direcciones de los complejos QRS
en grupos que alternan entre orientación positiva y negativa.
Descargo de responsabilidad
Este capítulo del libro refleja las opiniones de los autores y no debe interpretarse como una
representación de las opiniones o políticas de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE.
UU.
Referencias
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de la portada.
11 Diverso
Condiciones
DOUGLAS D. SCHOCKEN, TOBIN H.
LIM Y DAVID G. STRAUSS
Introducción
Este capítulo concluye la sección sobre morfología de ondas anormales presentando
diversas afecciones cardíacas y no cardíacas diversas cuyo diagnóstico puede
establecerse o confirmarse mediante la interpretación del electrocardiograma (ECG).
Este capítulo comienza con las miocardiopatías no isquémicas. Las siguientes secciones
consideran los cambios en la forma de onda del ECG que representan anormalidades del
revestimiento pericárdico del corazón y también consideran los pulmones. Las
condiciones que afectan otras partes del cuerpo, incluyendo el cerebro y las glándulas
endocrinas, se consideran en la sección final.
Miocardiopatías
Miocardiopatía es un término general que se aplica a todas las enfermedades del
músculo cardíaco. Las clasificaciones diagnósticas primarias de la miocardiopatía son
dilatada y no dilatada o hipertrófica. También pueden clasificarse como "isquémicos" y
"no isquémicos" según el papel de la enfermedad arterial coronaria en su etiología. En
este capítulo se hace hincapié en los hallazgos del ECG en la miocardiopatía hipertrófica
y no dilatada. La miocardiopatía isquémica puede ser potencialmente reversible
(hibernación) o irreversible (infarto). Los cambios electrocardiográficos de isquemia,
lesión e infarto se analizan enCapítulos 6para9.
La miocardiopatía hipertrófica es una miocardiopatía no isquémica común que se
produce cuando un ventrículo hipertrofiado no se mantiene o interfiere con la función
normal. La hipertrofia puede ser secundaria a una sobrecarga de presión (verCapítulo
4) o puede ser una afección cardíaca primaria. La miocardiopatía hipertrófica primaria
puede afectar ambos ventrículos, un ventrículo completo o solo una parte de un
ventrículo.
Una variedad localizada común de esta afección es la miocardiopatía obstructiva
hipertrófica, en la que el tabique interventricular hipertrofiado obstruye el tracto de
salida aórtico durante la sístole, lo que produce estenosis subaórtica. La
miocardiopatía hipertrófica obstructiva se asocia con muchos
diferentes manifestaciones ECG, algunas de las cuales son típicas y pueden incluir
arritmias (verCapítulos 13-20). Puede ocurrir un espectro de cambios en el ECG en la
miocardiopatía hipertrófica independientemente de si el problema está localizado o no en
el tabique, como se ilustra enFigura 11.1.1
Características clave del electrocardiograma en la miocardiopatía hipertrófica

Hipertrofia ventricular izquierda típica (ondas R precordiales altas en las derivaciones V2
-V5; marCapítulo 4)
2. Ondas Q estrechas y profundas en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (aVL y V6),
sugiriendo infarto de miocardio lateral

3. Agrandamiento de la aurícula izquierda (incluido aumento de la negatividad de la onda P
terminal en la derivación V1; marCapítulo 4).

FIGURA 11. 1. Flechas, formas de onda más características de la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
Miocardiopatía infiltrativa
La infiltración del miocardio ventricular (ya veces auricular) también puede ocurrir
con el depósito anormal de proteínas patológicas u otras sustancias que desplazan o
reemplazan la estructura normal del músculo miocárdico. Aunque las enfermedades
inclusivas que causan miocardiopatía infiltrativa son una lista enorme, las más
comunes incluyen proteínas anormales y mal plegadas (amiloidosis), granulomas
(sarcoidosis), hierro (hemocromatosis), músculo miocárdico distrófico (distrofia
miotónica y sus variantes) y glucoesfingolípidos. enfermedad de Fabry).
Amilosis
Una proteína anormalmente sintetizada y mal plegada llamada amiloide se deposita
en el corazón durante varios procesos patológicos. Su acumulación provoca
amiloidosis cardíaca, que eventualmente puede producir una disfunción miocárdica
suficiente para causar insuficiencia cardíaca o arritmias graves. Se puede sospechar
amiloidosis (y otras enfermedades infiltrativas del corazón) cuando aparece la
siguiente combinación de cambios en el ECG2:
Características del electrocardiograma que sugieren una enfermedad infiltrativa que afecta
al corazón
1. Bajo voltaje de todas las formas de onda.
2. Desviación marcada del eje izquierdo típica del bloqueo fascicular anterior izquierdo
3. Cambios de pseudoinfarto
4. Un tiempo de conducción auriculoventricular prolongado
5. Retraso en la conducción intraventricular (bloqueo de rama izquierda, bloqueo de
rama derecha, retraso en la conducción intraventricular [no específico])
Las características 1 y 3 son evidentes en el ECG de este paciente anciano. El paciente tiene
insuficiencia cardíaca grave pero sin antecedentes de cardiopatía isquémica (Figura 11.2). Obsérvese el
bajo voltaje en las derivaciones precordiales y de las extremidades y el pseudoinfarto

cambios; Las ondas Q se ven típicamente sugiriendo infartos inferiores y anteriores.
Paradójicamente, la evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo en el
ecocardiograma transtorácico junto con el voltaje bajo en el ECG proporcionan una
pista adicional importante sobre la presencia de amiloidosis.
FIGURA 11. 2. Electrocardiograma de paciente anciano con insuficiencia cardíaca y sin antecedentes de
cardiopatía isquémica.
Anomalías pericárdicas
Un pequeño espacio lleno de líquido llamado saco pericárdico separa el corazón
de las otras estructuras del tórax. El saco está revestido por dos capas de tejido
conectivo denominado pericardio. La más interna de estas dos capas (pericardio
visceral) se adhiere al miocardio y la capa externa (pericardio parietal) encierra el
líquido pericárdico. Estas dos capas de tejido pueden inflamarse por muchas razones
(pericarditis). La inflamación generalmente se resuelve después de una fase aguda,
pero puede progresar a una fase crónica. La fase aguda puede complicarse por la
acumulación de exceso de líquido pericárdico, una condición denominada derrame
pericárdico. La persistencia crónica del proceso inflamatorio puede resultar en
engrosamiento y
calcificación de los tejidos pericárdicos y se denomina pericarditis constrictiva.
Pericarditis aguda
Típicamente, la pericarditis aguda persiste durante 3 o 4 semanas y los cambios en el ECG
que produce evolucionan a través de dos etapas. Las grabaciones enFigura 11.3son de un
paciente que presenta dolor torácico de pericarditis aguda (Figura 11.3A) y regresando a la
clínica 1 mes después (Figura 11.3B). La anormalidad característica del ECG durante la etapa
más temprana de la pericarditis aguda es la elevación de los segmentos ST en muchas
derivaciones, acompañada de ondas T verticales (verFigura 11.3A). Depresión del segmento
PR3también estuvo presente en la mitad de una serie de pacientes consecutivos con
pericarditis aguda.4Sin embargo, la elevación del segmento ST de la pericarditis aguda puede
limitarse a unas pocas derivaciones cuando la pericarditis está localizada, como
inmediatamente después de una cirugía a corazón abierto. Cuando los segmentos ST vuelven
al nivel isoeléctrico, el ECG puede parecer normal (verFigura 11.3B). En la última fase de
recuperación de la pericarditis aguda, los segmentos ST pueden volver a la normalidad con
inversiones de la onda T que persisten durante semanas o incluso meses.
FIGURA 11. 3. UN.Flechas, elevación del segmento ST.B.Flechas, resolución del segmento ST.
El diagnóstico diferencial del dolor torácico precordial agudo es bastante amplio.

Este diferencial incluye isquemia miocárdica; pericarditis aguda; embolia pulmonar
aguda; disección aórtica aguda; neumonía; pleuritis; lesión musculoesquelética;
lesión por radiación ionizante; y trastornos agudos del esófago, estómago, vesícula
biliar y mediastino. El ECG a menudo juega un papel crucial en la reducción de este
diagnóstico diferencial.
La elevación del segmento ST en la primera etapa de la pericarditis aguda ocurre
porque la inflamación también involucra la capa epicárdica inmediatamente adyacente
del miocardio, produciendo una "corriente de lesión" epicárdica similar a la isquemia
miocárdica transmural discutida enCapítulos 6-9. Cuando la lesión epicárdica es causada
por una perfusión miocárdica insuficiente (es decir, isquemia), la elevación del
segmento ST se restringe a las derivaciones del ECG que recubren la región miocárdica
irrigada por la arteria coronaria obstruida. Como la pericarditis suele afectar a todo el
epicardio, hay elevación del segmento ST en todas las derivaciones estándar que son
positivas hacia la izquierda y hacia la izquierda.
anteriormente y con depresión del ST en la derivación aVR. La diferenciación entre pericarditis
aguda e isquemia miocárdica aguda se vuelve difícil cuando la pericarditis está localizada, lo que
crea elevación del segmento ST en solo unas pocas derivaciones. Sin embargo, con la isquemia, los
desplazamientos recíprocos del segmento ST que se observan en las derivaciones opuestas a veces
son más marcados que los que se encuentran en la pericarditis aguda.
Figura 11.4ilustra un ejemplo de este tipo con un ECG de 12 derivaciones de una mujer
con carcinoma de mama y dolor torácico agudo. Tanto en la pericarditis aguda como en el
infarto agudo de miocardio, el paciente puede presentar dolor precordial. Es necesaria una
evaluación clínica adicional para llegar al diagnóstico adecuado. Los registros de ECG en
serie son extremadamente útiles porque la corriente de lesión epicárdica aguda de flujo
coronario disminuido es transitoria y se resuelve cuando la región está infartada o
reperfundida, pero los cambios de la pericarditis persisten (sin la aparición de nuevas
ondas Q) hasta que se resuelve la inflamación.
FIGURA 11. 4. Electrocardiograma que demuestra hallazgos con pericarditis aguda. Flechas, derivaciones con
elevación del segmento ST.
La pericarditis aguda también suele parecerse a la variante normal denominada

repolarización discutida enCapítulo 3.Figura 11.5presenta un ejemplo típico de un ECG de
rutina de 12 derivaciones registrado en un hombre joven sano que podría representar
una repolarización temprana o la primera etapa de pericarditis aguda. La auscultación
precordial astuta podría revelar un roce pericárdico en la última condición.
FIGURA 11. 5. ¿Pericarditis aguda o repolarización precoz? Flechas, múltiples derivaciones con elevación del
segmento ST.
Un factor en este ejemplo que favorece el diagnóstico de pericarditis aguda es la

elevación generalizada del ST, pero otros factores que favorecen la repolarización
temprana son el aumento de las amplitudes de la onda T en varias derivaciones y la
ausencia de depresión del PR. Este trazado enfatiza el punto de que a menudo no es
posible distinguir en el ECG entre estas condiciones tan diferentes. Esta situación a
menudo contribuye a un dilema clínico común que requiere más datos, más ECG de
seguimiento y un análisis bien razonado.
Derrame pericárdico y constricción crónica
Cantidades pequeñas e incluso moderadas de derrame o constricción pericárdicos pueden
tener poco o ningún efecto en el ECG. Sin embargo, se produce una disminución generalizada
de todas las amplitudes de la forma de onda del ECG (bajo voltaje) si se desarrolla un
derrame o engrosamiento pericárdico significativo. Es probable que estos cambios se deban
a que los impulsos eléctricos cardíacos se amortiguan por el líquido pericárdico o el
engrosamiento fibrótico. Debido a que estas dos condiciones patológicas tienen efectos
similares sobre la actividad eléctrica cardíaca y su transmisión a la superficie del cuerpo, se
consideran juntas.
Cambios en el electrocardiograma Diagnóstico de derrame pericárdico

1. Bajo voltaje
2. Elevación generalizada del segmento ST
Alternancia eléctrica total
Estos cambios se observan en las derivaciones V del ECG.1y V3grabado de un

paciente con carcinoma de pulmón y derrame pericárdico maligno (Figura 11.6). La alternancia
eléctrica total se refiere a los voltajes altos y bajos alternos de todas las formas de onda de ECG
entre los ciclos cardíacos dentro de una derivación determinada.5,6Se cree que una de las
causas de la alternancia eléctrica con grandes derrames pericárdicos se debe al movimiento
del "corazón oscilante" dentro del derrame masivo durante los ciclos cardíacos sucesivos. En
estas circunstancias, la restricción progresiva del llenado cardíaco puede provocar una caída
del gasto cardíaco y de la presión arterial, lo que se conoce como taponamiento cardíaco. Este
problema es una emergencia médica que requiere la extracción inmediata de líquido
pericárdico para restaurar la función de bombeo cardíaco.
FIGURA 11. 6. Electrocardiograma de paciente con gran derrame pericárdico. Flechas, ondas P marcadamente
diferentes y formas de onda del complejo QRS que se alternan en ciclos consecutivos.
Además de estos efectos ECG, la pericarditis constrictiva crónica puede estar

acompañada por la inversión de la onda T característica de la segunda etapa de la
pericarditis aguda.7
Anomalías pulmonares
Cuando una anormalidad pulmonar crea una mayor resistencia al flujo sanguíneo
del lado derecho del corazón, se desarrolla una sobrecarga de presión sistólica
(hipertensión pulmonar) (verCapítulo 4). Esta condición se ha denominado cor
pulmonale. Este problema puede ocurrir de forma aguda o crónica. La causa más
común de hipertensión pulmonar aguda es la embolia pulmonar. El cor pulmonale
crónico puede ser producido por la congestión pulmonar que ocurre con la
insuficiencia ventricular izquierda o por la hipertensión pulmonar que se desarrolla
como enfermedad primaria o secundaria a la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica oa la embolia pulmonar recurrente. Agrandamiento de la aurícula derecha (ver
Capítulo 4) ocurre comúnmente con el cor pulmonale agudo y crónico. En la condición
aguda, hay dilatación del ventrículo derecho (VD), mientras que en la condición
crónica, ocurre hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) y luego dilatación del VD.
Debido a que la HVD crónica se analiza en detalle en Capítulo 4, aquí solo se aborda el
cor pulmonale agudo (ver más abajo).
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica a menudo se caracteriza por
enfisema, en el que los pulmones se inflan demasiado. Este proceso produce cambios
anatómicos que afectan el ECG de formas únicas. Los cambios de ECG del enfisema
pulmonar pueden ocurrir solos o en combinación con los cambios de RVH porque el
enfisema puede o no estar acompañado por la obstrucción de las vías respiratorias.
Cuando el dióxido de carbono no puede eliminarse a través del sistema traqueal-
bronquial debido al aire atrapado en el lecho broncoalveolar dañado por el enfisema,
la hipercapnia resultante (niveles elevados de dióxido de carbono sistémico) y la
acidosis respiratoria provocan la constricción arterial pulmonar que conduce a la HVD
compensatoria que también se denomina cor pulmonale crónico.
Cor Pulmonar Agudo: Embolia Pulmonar

El cor pulmonale agudo en ausencia de evidencia de los cambios de RVH debido al cor
pulmonale crónico se observa con mayor frecuencia en la embolia pulmonar. El cor pulmonale
agudo puede ocurrir en presencia o ausencia de cambios crónicos de RVH. Los cambios en el
ECG considerados aquí son aquellos en ausencia de RVH. La distorsión del VD producida por
una obstrucción aguda del flujo de salida, como la embolia pulmonar, provoca un retraso en la
conducción a través del haz derecho y/o el miocardio del VD, lo que da como resultado un
patrón ECG de bloqueo de rama derecha (BRD) incompleto (o incluso completo) (ver Capítulo 5
). Este retraso en la conducción del VD aleja las formas de onda tanto de la parte inferior
(derivaciones de las extremidades) como de la anterior (derivaciones del tórax), a veces
simulando infartos tanto inferiores como anteriores. El desplazamiento del QRS más allá del
final de la activación del ventrículo izquierdo produce fuerzas anteriores y hacia la derecha
tardías sin oposición.8
La dirección hacia la derecha está representada principalmente por una onda S en la
derivación I y la dirección anterior por una onda R ′ en V1. Además, nótese tanto la presencia
de nueva taquicardia sinusal y aparición de anomalías difusas de la onda T

típicas de la embolia pulmonar aguda.Figura 11.7presenta grabaciones de
antes (Figura 11.7A) y después (Figura 11.7B) disnea súbita en un anciano
operado de próstata.
FIGURA 11. 7. Electrocardiogramas secuenciales de un anciano.UN.Cirugía preoperatoria de próstata.
B.Postoperatorio con disnea aguda y malestar torácico. Flechas, desplazamiento terminal hacia la derecha (I) y
anterior (V1) en el eje QRS. Otros hallazgos aquí incluyen taquicardia sinusal, desviación del eje a la derecha,
retraso en la conducción ventricular, transición precordial tardía (mala progresión de la onda R) y
anomalías difusas inespecíficas de la onda T.
Con la embolia pulmonar aguda, en las derivaciones precordiales, a veces se observan

segmentos ST elevados y ondas T invertidas sobre el ventrículo derecho, mientras que las
ondas S pueden volverse más prominentes sobre el ventrículo izquierdo. Los cambios
típicos de RBBB pueden ser evidentes en la derivación V1(12 derivaciones de un
anciana con una embolia pulmonar masiva que exhibe los cambios típicos
de RBBB se ilustra enFigura 11.8). Todos los cambios ECG del cor
pulmonale agudo producidos por una gran embolia pulmonar se ven en
Figura 11.8. El RBBB se completa con una duración QRS de 120 milisegundos.
Además, hay cambios de repolarización de la inversión de la onda T tanto en las
derivaciones II, III y aVF como en las derivaciones V1a través de V4que
acompañar a RBBB.
FIGURA 11. 8. Electrocardiograma de paciente con embolismo pulmonar agudo. Derivación I: flecha, desplazamiento del
eje hacia la derecha. Derivaciones II, aVF y V2 a V4: flechas, ondas T invertidas. Derivación V1: flecha,
Onda R ′ prominente.
Enfisema pulmonar
Hallazgos típicos en enfisema9Con algunas modificaciones

1. Ondas P altas en las derivaciones II, III y aVF
2. Ondas de repolarización auricular exageradas que producen PR ≥0,10 mV y depresión
del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF
3. Desplazamiento hacia la derecha del eje del complejo QRS en el plano frontal
Disminución de la progresión de las amplitudes de la onda R en las derivaciones precordiales
5. Bajo voltaje de los complejos QRS, especialmente en las derivaciones precordiales izquierdas
6. Orientación vertical de los tres ejes principales (P, QRS y T)

7. Ondas S prominentes en las derivaciones I, II y III
Figura 11.9presenta un ejemplo típico de enfisema pulmonar con

la mayoría de estas características. Desplazamientos hacia la derecha tanto de las ondas P como de los
complejos QRS (negativos en la derivación aVL y solo ligeramente positivos en la derivación I) y un voltaje
bajo en la derivación hacia la izquierda (V4-V6) se ilustran las derivaciones precordiales (ver
Figura 11.9). Obsérvense las ondas P prominentes en II, III y aVF seguidas de depresión
de los segmentos PR y ST por debajo de la línea de base de TP.
FIGURA 11. 9 Electrocardiograma de paciente con enfisema. Flechas, desplazamiento del eje hacia la derecha de las
formas de onda P y QRS.
Estos cambios en el ECG se producen porque los pulmones enfisematosos

hiperexpandidos comprimen el corazón, bajan los diafragmas y aumentan el espacio
entre el corazón y los electrodos de registro. Todos estos efectos a menudo producen la
concordancia vertical hacia abajo de los ejes medios para todas las principales ondas de
ECG (P, QRS y T) como se ve en las derivaciones frontales, apuntando a +90 grados o
cerca de ellos.
El eje QRS en el plano frontal es ocasionalmente indeterminado (Figura
11.10).10Esto ocurre porque el enfisema pulmonar dirige el QRS
complejo posteriormente de modo que una desviación mínima hacia arriba o hacia
abajo oscile el eje del plano frontal del complejo de +90 grados a -90 grados. Figura
11.10también ilustra los criterios 1, 2, 3, 4 y 7.
FIGURA 11. 10 Registro de un electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con enfisema pulmonar. Las flechas
en la derivación I indican la onda P isoeléctrica y el complejo QRS de bajo voltaje, y las flechas en la derivación II indican la
onda P prominente y los segmentos PR y ST deprimidos por debajo de la línea base del segmento TP. Los asteriscos
indican la ausencia de una progresión de la onda R adecuadamente aumentada desde las derivaciones V1 a V3.
Selvester y Rubin11desarrolló criterios cuantitativos de ECG para enfisema

definitivo y posible, modificado como se muestra enTabla 11.1.12
Estos criterios alcanzan aproximadamente un 65% de sensibilidad para el
diagnóstico de enfisema y un 95% de especificidad para la exclusión de enfisema en
sujetos control normales y en pacientes con cardiopatía congénita o infarto de
miocardio.11Este buen desempeño en relación con otros sistemas probablemente sea
el resultado de combinar criterios cuantitativos para el eje de la onda P del plano
frontal con criterios para las amplitudes del complejo QRS en los planos frontal y
transversal.
Tabla 11.1.
Criterios electrocardiográficos para enfisemaa

Enfisema definitivo Posible enfisema
Eje A. P > +60 grados en limbo Eje P> +60 grados en derivaciones de extremidades
conduce y cualquiera y también
B. 1. Amplitud de R y S ≤0,70 mV en derivaciones 1. Amplitud R y S ≤0,70 mV en derivaciones de
de extremidades y extremidades o
2. Amplitud R ≤0,70 mV en V6 2. Amplitud R ≤0,70 mV en V6

o
C. SV4 ≥ RV4
Abreviaturas: RV4, amplitud de onda R en la derivación V4; SV4, amplitud de onda S en la
derivación V4. aReimpreso con permiso de Springer: Rubin LJ, ed.12
Hemorragia intracraneal
La hemorragia en los espacios intracerebral o subaracnoideo puede producir
cambios drásticos en el ECG, presumiblemente debido al aumento de la presión
intracraneal.13-15Cambios ECG menos severos ocurren con accidentes cerebrovasculares
no hemorrágicos.dieciséisLos tres cambios de ECG más comunes en la hemorragia
intracraneal son los siguientes:
Cambios comunes en el electrocardiograma en la hemorragia intracraneal

1. Ensanchamiento e inversión profunda de las ondas T en las derivaciones precordiales
2. Prolongación del intervalo QTc

3. Bradiarritmias
Figura 11.11presenta un registro de ECG de 12 derivaciones que es un ejemplo típico de la

característica 1 anterior. Además, en ocasiones puede ocurrir elevación o depresión del
segmento ST con hemorragia intracraneal, lo que simula isquemia cardíaca. En algunos casos,
se observan anomalías regionales del movimiento de la pared en la hemorragia subaracnoidea
asociada con elevación del segmento ST o “miocardio aturdido neurogénico”.17Entre los
lectores de ECG menos políticamente correctos, estas inversiones de ondas T profundas se han
denominado ondas T escrotales, aunque el origen de ese apodo es (y debería seguir siendo)
oscuro.
FIGURA 11. 11 Electrocardiograma de paciente con hemorragia intracraneal aguda. Flechas, ondas T
invertidas inusualmente prominentes.
Anomalías endocrinas y metabólicas

Anomalías de la tiroides
El hipotiroidismo grave se denomina mixedema y el hipertiroidismo extremo se
denomina tirotoxicosis. Ambas condiciones suelen ir acompañadas de cambios típicos en
la morfología de la forma de onda del ECG. Debido a que la hormona tiroidea tiroxina
media la actividad nerviosa simpática, el hipotiroidismo se acompaña de una disminución
de la frecuencia sinusal (bradicardia sinusal). Por el contrario, el estado de hipertiroidismo
se acompaña de una aceleración de la frecuencia sinusal (taquicardia sinusal).18Fibrilación
auricular (vercapitulo 16) es también una manifestación muy común del hipertiroidismo.
De manera similar, la conducción AV puede estar alterada en el hipotiroidismo y acelerada
en el hipertiroidismo.19
hipotiroidismo
El diagnóstico de hipotiroidismo (estado de función tiroidea baja) debe
sospecharse cuando se presenta la siguiente combinación de cambios en el ECG (
Figura 11.12):
Cambios en el electrocardiograma que se observan con frecuencia en el hipotiroidismo
1. Bajo voltaje de todas las formas de onda.
2. Ondas T invertidas sin desviación del segmento ST en muchas o todas las derivaciones
3. bradicardia sinusal
FIGURA 11. 12 Electrocardiograma de paciente con hipotiroidismo, antes (A) y después (B) terapia de reemplazo
de tiroides. en rastreoA, obsérvese QRS de bajo voltaje (flechas) y anomalías inespecíficas de la onda T. en
rastreoB, obsérvese el aumento del voltaje QRS (flechas) y la normalización de las ondas T.
También puede ocurrir prolongación del intervalo QT y bloqueo auriculoventricular o retraso en la
conducción intraventricular. Estos cambios pueden estar relacionados con depósitos cardíacos de
tejido conjuntivo típicos del mixedema, disminución del sistema nervioso simpático.
y/o el efecto sobre el miocardio de niveles reducidos de tiroxina.20
Hipertiroidismo
El diagnóstico de hipertiroidismo debe sospecharse cuando aumentan la frecuencia
cardíaca y las amplitudes de todas las formas de onda del ECG. Este estado hiperdinámico
estimula el agrandamiento de la aurícula derecha y del ventrículo izquierdo (verCapítulo 4). La
frecuencia cardíaca es rápida debido al aumento de los niveles de tiroxina. El ritmo cardíaco
puede reflejar una aceleración de la formación normal del impulso sinusal (taquicardia
sinusal) o la taquiarritmia auricular anormal conocida como fibrilación auricular (vercapitulo
16). Aunque el intervalo QT disminuye a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el
intervalo QT corregido (QTc) puede prolongarse.21
Hipotermia
La hipotermia se ha definido como una temperatura rectal <36 °C o <97 °F. A estas
temperaturas más bajas, se desarrollan cambios característicos en el ECG, subrayados
por la lógica de que con temperaturas más bajas, las cosas se ralentizan. Todos los
intervalos del ECG (incluidos los intervalos RR, PR, QRS y QT) pueden alargarse. Las
ondas de Osborn características aparecen como desviaciones en el punto J en la
misma dirección que la del complejo QRS.22Figura 11.13ilustra estos cambios en un
anciano expuesto al frío y presentado al hospital con una temperatura corporal de
32,8 °C o 91 °F.
FIGURA 11. 13 Electrocardiograma de paciente con hipotermia. Flechas, ondas de Osborn.
Obesidad
La obesidad tiene el potencial de afectar el ECG como se indica en el cuadro
siguiente.
Causas de los cambios en el electrocardiograma observados en la obesidad
1. Desplazamiento del corazón elevando el diafragma

2. Aumento de la carga de trabajo cardíaco
3. Aumentar la distancia entre el corazón y los electrodos de

registro
En un estudio de > 1000 personas obesas, la frecuencia cardíaca, el intervalo PR, el

intervalo QRS, el voltaje QRS y el intervalo QTc mostraron un aumento con
aumento de la obesidad.23El eje QRS también tendía a desplazarse hacia la izquierda.
Curiosamente, solo el 4% de esta población tenía un voltaje QRS bajo. Un estudio informó
una mayor incidencia de criterios falsos positivos para infarto de miocardio inferior tanto
en individuos obesos como en mujeres en el último trimestre del embarazo
(presuntamente debido a la elevación del diafragma) por tejido adiposo visceral o un útero
grávido.24Una revisión de esta área proporciona una imagen más amplia de las anomalías
que pueden encontrarse en los ECG de pacientes con obesidad.25
Cambios en el electrocardiograma con la obesidad24

1. Desplazamiento a la izquierda de todos los ejes principales (P, QRS y T)
2. Aumento de las fuerzas del terminal P en la derivación V1
Prolongación de la onda P
4. Bajo voltaje QRS
5. Hipertrofia del ventrículo izquierdo (particularmente cuando los criterios
no dependen del voltaje precordial)
6. Aplanamiento de la onda T inferolateral
Prolongación del QTc

Abreviatura: MI, infarto de miocardio.
Glosario
Arritmia:cualquier ritmo cardíaco que no sea el ritmo sinusal regular.
Fibrilación auricular:la taquiarritmia en el final rápido de la
espectro de aleteo / fibrilación producido por macrorreentrada dentro de múltiples
circuitos en las aurículas y se caracteriza por ondas F multiformes irregulares. La
irregularidad irregular es su seña de identidad.
Pericarditis constrictiva:engrosamiento del pericardio causado por
inflamación y resultando en una interferencia con la función del miocardio,
especialmente en la diástole.
Corazón Pulmonar:una sobrecarga de presión aguda o crónica del lado derecho del
corazón causada por una mayor resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones,
caracterizada por presiones arteriales pulmonares elevadas (hipertensión pulmonar). A
menudo causado por enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolia pulmonar
aguda o insuficiencia ventricular izquierda.
Enfisema:una enfermedad pulmonar en la que se destruyen los alvéolos y el
los pulmones se sobreinflan.
Miocardiopatía hipertrófica:una condición en la cual la función cardíaca es
disminuido debido al engrosamiento del miocardio que obstruye el flujo de salida del
ventrículo izquierdo o altera la relajación diastólica del ventrículo izquierdo.
Hipotermia:temperatura subnormal del cuerpo definida como temperatura
<36 °C o <97 °F.
Baja tensión:una amplitud total del complejo QRS que es <0,70 mV en todos
derivaciones de las extremidades y <1,0 mV en todas las derivaciones precordiales.
Mixedema:hipotiroidismo severo caracterizado por una disminución metabólica

estado, aumento de peso, voz ronca, edema firme e inelástico; piel y cabello
secos; y pérdida de vigor mental y físico.
Ondas de Osborn:formas de onda de ECG anormales causadas por hipotermia.
Derrame pericárdico:un aumento en la cantidad de líquido en el pericardio
saco.
Saco pericárdico:el espacio lleno de líquido entre las dos capas del
pericardio.
Pericarditis:inflamación aguda o crónica del pericardio. Pericardio:la
membrana de dos capas que encierra el corazón y las raíces
de los grandes vasos sanguíneos.
Embolia pulmonar:Obstrucción súbita de una arteria pulmonar por un

coágulo desprendido o grasa que se origina en las piernas o en la región pélvica.
Taquicardia sinusal:una aceleración del ritmo sinusal normal más allá del
límite superior de 100 latidos por minuto.
Estenosis subaórtica:estrechamiento del conducto de salida del ventrículo izquierdo
proximal a la válvula aórtica en un grado suficiente para obstruir el flujo de
sangre.
Tirotoxicosis:hipertiroidismo severo caracterizado por un aumento
condición metabólica, estado hiperdinámico (aumento del ritmo cardíaco y la
presión arterial), sudoración y ojos saltones.
Alternancia eléctrica total:alternancia en las amplitudes de todo el ECG
formas de onda en latidos sucesivos en presencia de ciclos cardíacos
regulares, a veces asociados con grandes derrames pericárdicos.
Reconocimiento
Referencias
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de la portada.
12 Corazón congénito
Enfermedad
SARAH A. GOLDSTEIN Y RICHARD A.
KRASUSKI
La cardiopatía congénita (CC) es un grupo heterogéneo de anomalías estructurales del
sistema cardiovascular que son de origen embriológico y están presentes desde el nacimiento.
La cardiopatía coronaria es la forma más común de defecto de nacimiento, con 1% a 2% de
todos los nacidos vivos afectados por malformaciones estructurales de moderadas a graves.1
Aunque la CHD fue una vez principalmente una enfermedad pediátrica, la supervivencia hasta
la edad adulta ha aumentado significativamente en las últimas 3 décadas debido a los avances
en las técnicas quirúrgicas y la atención médica. Ahora hay más adultos que viven con CHD
que niños.2,3A medida que la esperanza de vida de los pacientes con cardiopatía coronaria se
acerca a la de la población general, ha quedado claro que las intervenciones quirúrgicas que
permiten mejorar la supervivencia generalmente no son curativas, y las complicaciones tanto
de las anomalías estructurales subyacentes como de las intervenciones quirúrgicas utilizadas
para tratarlas pueden provocar a complicaciones tardías. El electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones es una parte crucial de la evaluación cardiovascular completa de un paciente con
cardiopatía coronaria conocida o sospechada. Según las pautas actuales de la sociedad
profesional, se debe realizar un ECG en el momento de la evaluación inicial, así como en serie
para la evaluación de nuevos síntomas.4Este capítulo describe las formas más comunes de
CHD, los patrones de ECG asociados y las complicaciones arrítmicas comunes.
Defectos del tabique auricular
La comunicación interauricular (ASD), entre las formas más comunes de CHD, es una
comunicación directa persistente entre las aurículas. Existen numerosas ubicaciones
posibles para los ASD (Figura 12.1). El tipo más común de ASD es el defecto ostium
secundum (75% de todos los ASD) ubicado en la región de la fosa oval. La mayoría de los
niños que nacen con ASD inicialmente son asintomáticos, y el defecto se identifica
típicamente más tarde en la vida, ya sea de manera incidental o debido a la presencia de
un soplo cardíaco o arritmia, generalmente supraventricular. Dependiendo de su
localización y morfología, la CIA puede repararse quirúrgicamente o mediante cierre
transcatéter.
FIGURA 12. 1. Localizaciones anatómicas de los defectos del tabique interauricular. Ao, aorta; CIV, vena cava inferior;
PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; SVC, vena cava superior.
En pacientes con ASD, el ECG puede ayudar a arrojar luz sobre el tipo de defecto y el grado
de trastorno hemodinámico asociado. La morfología de la onda P suele ser normal en
pacientes con TEA. Cuando hay agrandamiento de la aurícula derecha debido a un
cortocircuito crónico de izquierda a derecha, una onda P puntiaguda y alta en la derivación II y
una mayor desviación inicial de la onda P positiva en la derivación V1, consistente con
agrandamiento de la aurícula derecha, puede ser observado. En la mayoría
En los casos de TEA, el eje de la onda P es normal. La excepción se observa en pacientes con
un defecto del seno venoso superior. Este defecto a menudo ocupa físicamente el sitio del
nódulo sinusal, lo que requiere que la activación auricular se origine en un sitio ectópico. En
los defectos del seno venoso superior, la onda P suele estar invertida en las derivaciones II, III
y aVF y vertical en aVL.
Un sello distintivo del ECG en pacientes con TEA es una morfología rSR ′ del complejo
QRS en las derivaciones precordiales derechas (Figura 12.2). El tracto de salida del
ventrículo derecho es la última zona del corazón en despolarizarse. El agrandamiento e
hipertrofia de esta área que puede ocurrir como resultado de una sobrecarga crónica de
volumen y/o presión del ventrículo derecho.
asociado con la derivación de izquierda a derecha conduce a un retraso más largo de lo normal en la
despolarización. Las secuelas de los TEA, como la hipertensión pulmonar, también pueden ser
responsables de las fuerzas terminales anormales del QRS en las derivaciones V1y V2, así como
como un aumento leve de la duración del QRS.
FIGURA 12. 2. rSR ′ Morfología del complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas encontradas en comunicación
interauricular.
El patrón de ganchillo, una muesca cerca del vértice de la onda R en las derivaciones de las
extremidades inferiores, recibe su nombre por su parecido con el gancho de una aguja de ganchillo (
Figura 12.3). Este hallazgo es muy específico de la presencia de una segunda ASD con un cortocircuito
significativo de izquierda a derecha, en particular cuando está presente en las tres derivaciones
inferiores.5,6
FIGURA 12. 3. Patrón de ganchillo.

Según el tipo de ASD presente, el eje QRS puede ser normal o desviado hacia la derecha o
hacia la izquierda. La desviación del eje a la derecha se observa típicamente con defectos de
ostium secundum, mientras que la desviación del eje a la izquierda es más sugestiva de defectos
de ostium primum.Figura 12.4).7
FIGURA 12. 4. RAD, desviación del eje a la derecha (A) frente a LAD, desviación del eje a la izquierda (B) visto en
defectos secundum y primum, respectivamente.
Los pacientes con ASD, particularmente aquellos con defectos no reparados o defectos
reparados más adelante en la vida, tienen riesgo de taquiarritmias auriculares. Las arritmias
auriculares macrorreentrantes (como el aleteo auricular) son las más comunes. Sin embargo, se
produce una mayor incidencia de fibrilación auricular en comparación con la población general.
En pacientes no corregidos, el aleteo auricular típico se observa con mayor frecuencia, mientras
que el aleteo atípico es más común en pacientes reparados quirúrgicamente.8Ver también
capitulo 16. La incidencia de arritmias auriculares aumenta con la edad y afecta a alrededor del
20 % de los adultos con TEA.9
Las bradiarritmias son una complicación menos común de los TEA. La disfunción del nodo
sinusal generalmente ocurre en defectos del seno venoso superior. Del mismo modo, según
su ubicación, los defectos ostium primum, parte de la familia de defectos de las almohadillas
endocárdicas que ocurren comúnmente (pero no exclusivamente) en pacientes con síndrome
de Down, se asocian con una ubicación anormal del nódulo auriculoventricular (AV). Estos
defectos de ostium primum pueden dar lugar a diversos grados de trastornos de la
conducción AV.
Defecto septal ventricular

La comunicación interventricular (CIV), una comunicación directa y persistente entre los
ventrículos, es la segunda malformación morfológica congénita más común y representa
alrededor del 30% de todos los casos de CC.10Al igual que con los ASD, existen múltiples
ubicaciones posibles para los VSD (Figura 12.5). Los VSD perimembranosos son los más
comunes (80% de todos los casos), ubicados adyacentes a la porción membranosa del tabique
ventricular. La mayoría de los VSD se descubren mediante la detección de un soplo en la
infancia. Los pacientes que se vuelven sintomáticos pueden desarrollar diversos grados de
insuficiencia cardíaca, según el tamaño y la ubicación del VSD y otras anomalías asociadas
(como la tetralogía de Fallot [TOF]). Muchas CIV pequeñas se cierran espontáneamente y
pueden tratarse de forma conservadora, mientras que las CIV grandes y las que afectan el
tabique de salida del ventrículo suelen requerir una intervención quirúrgica en etapas
tempranas de la vida. Los VSD con cortocircuito de izquierda a derecha significativo que no se
reparan pueden provocar hipertensión pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda e
hipoxia, un
complicación conocida como síndrome de Eisenmenger.
FIGURA 12. 5. Localizaciones anatómicas de las comunicaciones interventriculares. Ao, aorta; CIV, vena cava inferior;
PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; SVC, vena cava superior.
A diferencia de los pacientes con ASD, el ECG no arroja luz sobre la ubicación anatómica del
VSD. Sin embargo, el ECG está influenciado por el tamaño del defecto, el grado de derivación
resultante y la presencia de hipertensión pulmonar. Los pacientes con CIV pequeños y
derivación mínima suelen tener un ECG normal. Cuando el VSD es grande y se asocia con un
cortocircuito de sangre de izquierda a derecha significativo e irrestricto, las anomalías del ECG
suelen estar presentes. El agrandamiento de la aurícula izquierda como resultado del
aumento del flujo sanguíneo pulmonar y, en consecuencia, del aumento del retorno venoso
pulmonar, puede provocar ondas P con muescas en las derivaciones de las extremidades, así
como un componente terminal negativo profundo y ancho de la onda P en la derivación V.1.
Puede ocurrir hipertrofia biventricular,
con grandes complejos RS en la derivación V2a través de V5, un hallazgo conocido como Katz-
fenómeno Watchtel (Figura 12.6).11En pacientes con síndrome de Eisenmenger, la

desviación del eje a la derecha y la hipertrofia ventricular derecha aislada suelen estar
presentes en el ECG.
FIGURA 12. 6. Fenómeno de Katz-Wachtel, flecha (hipertrofia biventricular).
Las contracciones ventriculares prematuras (PVC) aisladas, las parejas y las PVC
multiformes son las alteraciones del ritmo más comunes en pacientes con CIV
aisladas. La ectopia ventricular aumenta en frecuencia con la elevación de la presión
arterial pulmonar.12En el caso de hipertrofia ventricular derecha severa o con
síndrome de Eisenmenger, pueden ocurrir arritmias ventriculares sostenidas y no
sostenidas.
Conducto arterioso permeable
El conducto arterioso persistente (PDA, por sus siglas en inglés) está presente cuando el
conducto arterioso, una comunicación normal entre la aorta y la arteria pulmonar que es
importante para la circulación fetal, no se cierra después del nacimiento. La presencia de un
PDA permite la derivación de sangre oxigenada desde la aorta hacia la arteria pulmonar, lo que
produce una derivación de izquierda a derecha. Esta derivación crea un soplo cardíaco
continuo “similar a una maquinaria” (presente tanto en la sístole como en la diástole). Cuando
no se repara, la derivación significativa puede provocar hipertensión pulmonar y síndrome de
Eisenmenger.
La mayoría de los pacientes con un PDA pequeño no presentan anomalías en el ECG. Sin embargo,
cuando existe una derivación de izquierda a derecha sin restricciones a través de un PDA grande, se pueden
desarrollar hallazgos consistentes con la dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdo debido al aumento
del flujo sanguíneo a través del corazón izquierdo.

estenosis pulmonar
La obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho puede ocurrir por encima, por
debajo o al nivel de la válvula pulmonar. La estenosis pulmonar (EP) puede ser parte de una
constelación de anomalías congénitas o puede ser un hallazgo aislado. Los pacientes con PS
suelen presentar un soplo cardíaco al nacer. El hecho de que un paciente requiera una
intervención invasiva generalmente depende de la gravedad de la estenosis.
En pacientes con EP leve, el ECG puede ser normal. Los pacientes con EP más grave
desarrollan hipertrofia del ventrículo derecho, reflejada en el ECG por una relación R/S
superior a 1 en la derivación V1o amplitud de onda R superior a 7 mm en
la misma pista. En algunos casos de PS grave, la amplitud de la onda R puede acercarse a los 20 mm o
más. La EP grave también puede asociarse con agrandamiento de la aurícula derecha que se manifiesta
como ondas P altas y puntiagudas, particularmente en la derivación II.
Estenosis aórtica
La obstrucción congénita del flujo de salida del ventrículo izquierdo puede ocurrir debido a una
membrana subaórtica o supraaórtica o una válvula aórtica congénitamente anormal o displásica. La
causa más común de obstrucción congénita del flujo de salida del ventrículo izquierdo que se observa en
adultos se debe a la presencia de una válvula aórtica bicúspide. Aunque la mayoría de las válvulas
aórticas bicúspides normalmente no causan obstrucción en una etapa temprana de la vida, la válvula
puede calcificarse progresivamente con el tiempo, lo que provoca una disminución de la movilidad y una
restricción del flujo.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo es la anomalía ECG más frecuente que se observa en pacientes con
obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo. La depresión del ST y las inversiones de la onda T
también pueden estar presentes, como resultado de una hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo.
Coartación de la aorta
La coartación de la aorta es un estrechamiento de la aorta que normalmente se localiza cerca
la inserción aórtica del ligamento arterioso (un remanente del conducto arterioso), justo distal a los
grandes vasos. Los pacientes suelen presentar hipertensión en las extremidades superiores y
retraso del pulso radial-femoral. El flujo sanguíneo colateral puede provocar una muesca en las
costillas que se ve en la radiografía de tórax, así como un soplo en la parte superior izquierda de la
espalda. Al igual que en otras formas de obstrucción del lado izquierdo, el ECG en adultos con
coartación de la aorta no reparada típicamente demuestra hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Tetralogía de Fallot
La tetralogía de Fallot (TOF) es la lesión cardíaca congénita cianótica más común y afecta del 3%
al 10% de todos los pacientes nacidos con CHD.13Se caracteriza por obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho, comunicación interventricular (VSD), hipertrofia del ventrículo derecho y una
aorta superpuesta con desplazamiento hacia el corazón derecho. TOF generalmente se diagnostica
mediante ultrasonido fetal o en los primeros días de vida. La reparación quirúrgica completa, que
generalmente incluye el cierre de la VSD y el alivio de la obstrucción del flujo de salida del ventrículo
derecho, generalmente se realiza dentro del primer año de vida y conduce a excelentes resultados
a largo plazo en la mayoría de los casos. Muchas reparaciones dan como resultado insuficiencia de
la válvula pulmonar que puede empeorar con el tiempo y puede requerir una intervención adicional
en la edad adulta. La hipertrofia del ventrículo derecho normalmente se resuelve después de aliviar
la obstrucción del flujo de salida.
Las ondas P en pacientes con TOF no reparado suelen ser anchas y puntiagudas en la
derivación II en consonancia con agrandamiento de la aurícula derecha. Desviación del eje a la
derecha, ondas R altas en las derivaciones III, aVF y aVR, y ondas S profundas en las derivaciones I,
aVL y V2-V6están presentes en el marco de la hipertrofia del ventrículo derecho (verCapítulo 4).
Estos cambios finalmente se normalizan después de la cirugía correctiva.

La anormalidad más común observada en el ECG en pacientes con TOF reparado es el
bloqueo de rama derecha del haz de His (verCapítulo 5). La prolongación del QRS puede ser
profunda y ocurre debido a una sobrecarga crónica de volumen y presión del ventrículo
derecho.Figura 12.7).14La prolongación extrema del QRS (> 180 ms) se ha identificado como
un factor de riesgo independiente de muerte súbita cardíaca (MSC) debida a
a la arritmia ventricular.15Otras características asociadas con un mayor riesgo de SCD
incluyen síncope cardíaco inexplicable, regurgitación pulmonar grave y taquicardia
ventricular no sostenida. Las arritmias auriculares son una complicación tardía importante
de la TOF y ocurren en el 10% de los pacientes.15El ECG típicamente demuestra el patrón
de ondas P en “dientes de sierra” característico del aleteo auricular típico.
FIGURA 12. 7. Bloqueo de rama derecha con QRS de 180 ms de duración.
La incidencia de por vida de taquicardia ventricular y SCD después de la reparación quirúrgica

de TOF es de alrededor del 12% y el 8%, respectivamente.15La taquicardia ventricular
monomórfica es la más común y típicamente involucra una cicatriz en el tracto de salida del
ventrículo derecho. De todos los pacientes con CHD, aquellos con TOF son los receptores más
comunes de desfibriladores cardioversores implantables.15
Anomalía de Ebstein
La anomalía de Ebstein se caracteriza por el desplazamiento de las valvas de la válvula

tricúspide (TV) hacia el vértice del ventrículo derecho.Figura 12.8). Esta colocación anormal de
las valvas de la TV da como resultado un agrandamiento de la aurícula derecha debido a la
aurícula derecha del ventrículo derecho proximal, diversos grados de regurgitación tricuspídea
y disfunción del ventrículo derecho. La exposición fetal al litio, un medicamento utilizado para
tratar el trastorno bipolar, aumenta el riesgo de desarrollar este
anomalía.dieciséisEl síntoma de presentación más común en adolescentes y adultos es
la arritmia.
FIGURA 12. 8. Anomalía de Ebstein.
El ECG en pacientes con anomalía de Ebstein rara vez es normal, incluso en el caso de
enfermedad leve. Las ondas P suelen ser muy altas y puntiagudas, caracterizadas como ondas
P del Himalaya, representativas de una conducción aberrante a través de la aurícula derecha
agrandada.17Las ondas P son más prominentes en las derivaciones II, III, aVF y V1y puede ser
más alta que la onda R en la derivación II. El pr
intervalo se prolonga a menudo, los resultados de la conducción anormal a través de la

aurícula derecha agrandada.
Las arritmias auriculares son comunes en pacientes con anomalía de Ebstein. Las vías
accesorias del lado derecho con taquicardia de reentrada AV (síndrome de Wolff-
Parkinson-White) se asocian clásicamente con esta forma de CHD y ocurren en alrededor
del 25% de los casos.18Ver tambiéncapitulo 19, Preexcitación Ventricular. Las arritmias
ventriculares son poco frecuentes en la anomalía de Ebstein.
Transposición congénitamente corregida de las grandes

arterias
En el desarrollo normal, los ventrículos y los grandes vasos son concordantes;

la aorta se origina en el ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar en el ventrículo
derecho. La transposición de las grandes arterias (TGA) se caracteriza por
discordancia ventriculoarterial. La arteria pulmonar surge del ventrículo
morfológico izquierdo y la aorta del ventrículo morfológico derecho. La TGA con
corrección congénita (L-TGA) ocurre en el contexto de discordancia tanto
ventriculoarterial como auriculoventricular (Figura 12.9). Los pacientes con TGA
aislada corregida congénitamente no suelen requerir intervención quirúrgica.
FIGURA 12. 9. Transposición completa versus transposición con corrección congénita. Ao, aorta; D-TGA,
dextrotransposición de las grandes arterias (transposición completa de las grandes arterias); CIV, vena cava
inferior; LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo
derecho; SVC, vena cava superior.
Las bradiarritmias son la alteración del ritmo más frecuente que se observa en
pacientes con L-TGA. Más del 75 % de los pacientes con L-TGA presentan algún grado de
bloqueo AV, con una incidencia general de por vida de bloqueo cardíaco completo del 30
%.19Esta alta incidencia de bloqueo AV en L-TGA está relacionada con la posición anormal
del nódulo AV resultante de la alineación atípica de las aurículas y los ventrículos.
Transposición completa de las grandes arterias
Con la transposición completa (D-TGA), hay discordancia ventriculoarterial con

preservación de la típica relación auriculoventricular. Esta discordancia ventriculoarterial
hace que las circulaciones pulmonar y sistémica existan en paralelo, en lugar de en
secuencia (verFigura 12.9). La supervivencia inmediata después del nacimiento depende
de la presencia de una derivación para conectar los dos circuitos paralelos pero separados.
Los bebés, por lo tanto, requieren una intervención quirúrgica muy temprano en la vida.
La cirugía para D-TGA ha evolucionado significativamente en los últimos 80 años. Los procedimientos
de Senning y Mustard, que implicaban desconcertar la aurícula para desviar la sangre al ventrículo
opuesto, fueron comunes hasta la década de 1980. Estas operaciones, también denominadas
procedimientos de cambio auricular, dieron como resultado un ventrículo derecho sistémico y, por lo
tanto, se complicaron por las altas tasas de insuficiencia ventricular derecha sistémica. Más
recientemente, el procedimiento de cambio arterial, que permite la restauración de un ventrículo
izquierdo sistémico, se ha convertido en la reparación estándar.
La disfunción del nódulo sinusal es común después del procedimiento de cambio auricular.
Con frecuencia se observan ritmos auriculares y de unión ectópicos. Debido a que se conserva
la relación auriculoventricular, el nódulo AV se encuentra en posición normal. Por lo tanto, el
intervalo PR suele ser normal. La morfología del complejo QRS depende del tipo de
reparación quirúrgica utilizada. En el marco del procedimiento de cambio arterial, el ECG
suele ser normal. Sin embargo, después del procedimiento de cambio auricular, con el tiempo
se desarrollan hallazgos ECG consistentes con hipertrofia ventricular derecha y desviación del
eje a la derecha, como consecuencia del apoyo del ventrículo derecho a la circulación
sistémica.
Veinte años después del procedimiento de cambio auricular, las complicaciones
arrítmicas tardías más frecuentes incluyen disfunción del nódulo sinusal (en el 60 %) y
fibrilación/aleteo auricular (en el 24 %).20Aunque no es la complicación arrítmica más
común, la arritmia ventricular maligna es la principal causa de mortalidad tardía en
pacientes con D-TGA que se han sometido al procedimiento de cambio auricular, con una
prevalencia de por vida del 2% al 15%.21Las características de alto riesgo de SCD en este
grupo incluyen cierre previo de VSD, síncope inexplicable, taquicardia auricular, disfunción
ventricular sistémica e insuficiencia tricuspídea grave.22La colocación de un desfibrilador
cardioversor implantable transvenoso puede ser un desafío, particularmente en el
contexto de la estenosis del deflector. Los desfibriladores automáticos implantables
subcutáneos han surgido como una alternativa eficaz y segura a los dispositivos
transvenosos en estos pacientes.23
Circulación de Fontan
Algunas formas de CHD, como la atresia tricuspídea y el corazón izquierdo hipoplásico

síndrome, resulta en un solo ventrículo completamente desarrollado. La paliación de
estos pacientes de “ventrículo único” se puede lograr a través de una serie de
procedimientos quirúrgicos para conectar directamente el retorno de sangre de la vena
cava a la circulación arterial pulmonar. La etapa final de este proceso se denomina
procedimiento de Fontan, que se realizó por primera vez para el tratamiento de la atresia
tricuspídea en 1971.24La conexión de Fontan clásica implica la anastomosis directa de la
aurícula derecha a la arteria pulmonar (Figura 12.10). Debido a las frecuentes
complicaciones que incluyen trombosis y arritmias auriculares, el procedimiento ha
evolucionado con el tiempo. Las iteraciones posteriores incluyen el túnel lateral y el
conducto extracardíaco. El túnel lateral es un deflector intraauricular que dirige el flujo
desde la vena cava inferior a la arteria pulmonar a través de la porción lateral de la
aurícula derecha. El conducto extracardíaco es una conexión directa entre la vena cava
inferior y la arteria pulmonar a través de un tubo protésico que se coloca fuera del
corazón.
FIGURA 12. 10 Fontán clásico.
Los hallazgos en el ECG basal en pacientes con circulación de Fontan son muy
heterogéneos y dependen de la lesión congénita subyacente, así como del tipo de
conexión de Fontan. Las arritmias son el evento cardíaco más frecuente informado en
pacientes con circulación de Fontan. La taquicardia supraventricular es común, afecta
hasta al 60% de los pacientes después de la paliación de Fontan y se asocia con
morbilidad y mortalidad significativas.25La incidencia de taquicardia supraventricular
depende del tipo de Fontan. Los pacientes con un Fontan clásico tienen el mayor riesgo
de desarrollar arritmias supraventriculares debido al agrandamiento progresivo y severo
de la aurícula involucrada. Los pacientes que tienen un Fontan extracardíaco tienen el
riesgo más bajo de arritmias auriculares porque la aurícula está desviada y, por lo tanto,
protegida del alto flujo de Fontan.26La disfunción del nódulo sinusal también se
encuentra con frecuencia en
pacientes con circulación de Fontan, como lo es la incompetencia cronotrópica;
ambos problemas del nódulo sinusal están asociados con la fatiga y la intolerancia al
ejercicio. Se ha demostrado que la colocación de un marcapasos auricular epicárdico
alivia ambas complicaciones.27
Abreviaturas: ASD, comunicación interauricular; AV, auriculoventricular; D-TGA, D-transposición de los grandes
arterias (transposición completa de las grandes arterias); L-TGA, L-transposición de las grandes arterias
(transposición congénitamente corregida de las grandes arterias); SA, sinoauricular.
Glosario
Estenosis aórtica:estrechamiento y obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
ya sea por encima, por debajo o al nivel de la válvula aórtica.
Comunicación interauricular:una comunicación directa persistente entre las aurículas.
Válvula aórtica bicúspide:anomalía estructural en la que la válvula aórtica se
compuesto por dos folletos en lugar de tres.
Coartación de la aorta:estrechamiento de la aorta típicamente ubicado cerca de la
inserción aórtica del ligamento arterioso (remanente del conducto
arterioso), justo distal a los grandes vasos.
Cardiopatía congénita:un grupo heterogéneo de anomalías estructurales
del sistema cardiovascular que son de origen embriológico y están presentes desde el
nacimiento.
Patrón de ganchillo:una muesca cerca del vértice de la onda R en la extremidad inferior
derivaciones que reciben su nombre por su parecido con el gancho de una aguja de ganchillo y se
asocian con los defectos del tabique interauricular.
Anomalía de Ebstein:desplazamiento congénito de las valvas de la válvula tricúspide

hacia el vértice del ventrículo derecho.
Síndrome de deficiencia de hierro:hipertensión pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda y
Hipoxia resultante de un cortocircuito significativo de izquierda a derecha crónico. Circulación de
Fontan:procedimiento quirúrgico utilizado para conectar directamente el flujo sanguíneo
desde la vena cava inferior hasta la circulación arterial pulmonar; útil en

pacientes que nacen con un solo ventrículo.
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico:ventrículo izquierdo diminuto y pequeño
estructuras cardiacas y vasculares laterales.
Fenómeno de Katz-Wachtel:ECG evidencia de hipertrofia biventricular,
con grandes complejos RS en las derivaciones V2a través de V5.
Conducto arterioso permeable:una derivación que está presente cuando el conducto arterioso,
una comunicación normal entre la aorta y la arteria pulmonar que es importante

para la circulación fetal, no se cierra después del nacimiento.
Hipertensión pulmonar:presión arterial elevada en las arterias pulmonares.
Estenosis pulmonar:estrechamiento y obstrucción del ventrículo derecho
tracto de salida, ya sea por encima, por debajo o al nivel de la válvula pulmonar.
Procedimientos de Senning y Mustard:desconcertante auricular para desviar la sangre al
ventrículo opuesto; un abordaje quirúrgico paliativo para completar la transposición de las
grandes arterias.
Tetralogía de Fallot:una constelación de anomalías congénitas, incluido el derecho
obstrucción del tracto de salida ventricular, comunicación interventricular (VSD),
hipertrofia del ventrículo derecho y una aorta superior con desplazamiento
hacia el lado derecho del corazón.
Transposición de las grandes arterias:anomalía congénita caracterizada por
discordancia ventriculoarterial: la arteria pulmonar surge del
ventrículo izquierdo morfológico y la aorta del ventrículo derecho
morfológico.
Atresia tricuspídea:agenesia congénita o ausencia de la válvula tricúspide.
Defecto septal ventricular:una comunicación directa y persistente entre
los ventrículos
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SECCIÓN V
Ritmos anormales
13 Introducción a
Arritmias
ZAK LORING, DAVID G. STRAUSS,
DOUGLAS D. SCHOCKEN Y JAMES P.
DAUBERT
"Toda arritmia que se precie tiene tres

interpretaciones diferentes".
HJL Marriot
Introducción al diagnóstico de arritmia
El término arritmia es muy general y se refiere a todos los ritmos distintos del ritmo
sinusal regular. Incluso la ligera variación en la frecuencia sinusal causada por el equilibrio
autónomo alterado durante el ciclo respiratorio se denomina arritmia sinusal. Algunos han
propuesto el término disritmia como una alternativa, pero arritmia, que significa
"imperfección en un movimiento recurrente regular", es el término comúnmente aceptado
para otros ritmos que no sean el ritmo sinusal regular. La presencia de una arritmia no
necesariamente refleja una enfermedad cardíaca, como lo indica la amplia gama de ritmos
anormales que comúnmente ocurren en individuos sanos de todas las edades. Las
arritmias se clasifican principalmente según su frecuencia. Por lo general, las aurículas y
los ventrículos tienen las mismas frecuencias. Hay, sin embargo, muchas relaciones
auriculares/ventriculares diferentes entre las arritmias cardíacas:
Arritmias cardíacas clasificadas según relaciones auricular /

ventricular
1. Los ritmos auricular y ventricular están asociados y tienen la misma
frecuencia, pero (1) el ritmo se origina en las aurículas o (2) el ritmo se
origina en los ventrículos.
2. Los ritmos auricular y ventricular están asociados, pero la frecuencia auricular es
más rápida que la ventricular (el ritmo debe originarse en las aurículas).
3. Los ritmos auricular y ventricular están asociados, pero la frecuencia

ventricular es más rápida que la auricular (el ritmo debe originarse en los
ventrículos).
4. Los ritmos auricular y ventricular son independientes (disociación auriculoventricular)
y (1) las frecuencias auricular y ventricular son iguales (disociación isorrítmica), (2) la
frecuencia auricular es más rápida que la frecuencia ventricular, o (3) la frecuencia
ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (dos ritmos independientes
coexisten con uno que se origina en las aurículas
y el otro en los ventrículos).
Cuando los ritmos auricular y ventricular están asociados pero tienen frecuencias
diferentes, el ritmo se denomina de acuerdo con la frecuencia de la cámara (auricular o
ventricular) en la que se origina (p. ej., cuando un ritmo auricular rápido se asocia con una
frecuencia ventricular más lenta, el se utiliza el nombre de “taquiarritmia auricular”).
Cuando los ritmos auricular y ventricular están disociados, se deben dar nombres a ambos
ritmos (p. ej., taquiarritmia auricular con taquiarritmia ventricular).
El término bradiarritmia se utiliza para identificar cualquier ritmo con una frecuencia <60
latidos/min, y taquiarritmia se utiliza para identificar cualquier ritmo con una frecuencia
> 100 latidos/min. También hay muchas arritmias con tasas que caen dentro de
estos límites "normales". A diferencia de los términos generales bradiarritmia y
taquiarritmia, los términos bradicardia y taquicardia se refieren a arritmias
específicas como la bradicardia sinusal y la taquicardia sinusal. Los dos aspectos
importantes de las arritmias que son básicos para su comprensión son su
mecanismo y su sitio de origen.
Mecanismos que producen arritmias

1. Problemas de formación de impulsos (automatismo)
2. Problemas de conducción de impulsos (bloqueo o reentrada)
En este capítulo, exploramos los mecanismos comunes de las arritmias y presentamos

un enfoque práctico para el diagnóstico por electrocardiograma (ECG) de su sitio de
origen. Los siguientes capítulos continúan esta exploración con más detalle.
Problemas de Automaticidad
Las arritmias causadas por problemas de automatismo pueden originarse en cualquier célula
del sistema de marcapasos y conducción que sea capaz de despolarizarse espontáneamente.
Estas células se denominan células de marcapasos.
Ubicación de las células de marcapasos
1. nódulo sinusal
2. Células de Purkinje esparcidas por las aurículas
Paquete común (su)
4. Ramas derecha e izquierda del haz
5. Células de Purkinje en los fascículos y red endocárdica ventricular
periférica
MarCapítulo 1,Figura 1.7.
Si bien todos estos tipos de células de marcapasos son capaces de establecer la frecuencia
cardíaca, las células con la frecuencia más rápida determinan la frecuencia y el ritmo cardíacos
generales debido a la supresión excesiva de los focos automáticos más lentos. Normalmente,
la automaticidad del nódulo sinusal supera la de todas las demás partes de los sistemas de
marcapasos y conducción, lo que le permite controlar la frecuencia y el ritmo cardíacos. Este
hecho es importante tanto por la ubicación del nódulo sinusal como por su relación con los
componentes parasimpático y simpático del sistema nervioso autónomo (verCapítulo 3).
Un sitio por debajo del nódulo sinusal puede iniciar el ritmo cardíaco porque usurpa el
control del nódulo sinusal al acelerar su propia automaticidad o porque el nódulo sinusal
abdica de su función al disminuir su automatismo. El término ectópico a menudo se aplica
a los ritmos que se originan en cualquier sitio que no sea el nódulo sinusal. Las células
cardíacas funcionan como marcapasos al formar impulsos eléctricos llamados potenciales
de acción a través del proceso de despolarización espontánea.Figura 13.1y
Animación 13.1). Cuando la automaticidad
de las células cardíacas está gravemente deteriorada, puede ser necesario el uso
terapéutico de un marcapasos artificial (vercapitulo 21).
FIGURA 13. 1.Potenciales de acción esquemáticos de una célula marcapasos.UN.Ritmo sinusal normal.B. El exceso
de actividad simpática aumenta la pendiente de la despolarización espontánea lenta, creando un ritmo acelerado,
como en la taquicardia sinusal.C.El exceso de actividad parasimpática disminuye la pendiente de la despolarización
espontánea lenta, creando un ritmo desacelerado, como en la bradicardia sinusal. Las flechas indican la
despolarización espontánea lenta en las tres condiciones. MarAnimación 13.1.
El mecanismo por el cual una taquiarritmia continúa determina el tratamiento

requerido para su manejo. La automaticidad acelerada se puede tratar mejor
eliminando la causa de la aceleración en lugar de tratar la aceleración misma.
Cuando la automaticidad acelerada se origina en el nódulo sinusal, la causa casi
siempre es un aumento de la actividad nerviosa simpática como resultado de
condiciones sistémicas como esfuerzo, ansiedad, fiebre, anemia, disminución del
gasto cardíaco o tirotoxicosis. Cuando la automaticidad acelerada se origina en
otro lugar, las causas más comunes son isquemia, enfermedad pulmonar crónica y
toxicidad digitálica. Por lo tanto, tanto la automaticidad sinusal acelerada como la
automaticidad no sinusal (ectópica) se tratan abordando la afección sistémica
responsable.
Problemas de Conducción de Impulsos: Bloque

El término bloqueo se utiliza para referirse a la situación en la que la conducción es más
lenta o no se produce (p. ej., bloqueo auriculoventricular [AV], véasecapitulo 18; o bloqueo de
rama, verCapítulo 5). Los impulsos cardíacos pueden estar parcialmente bloqueados,
provocando un retraso en la conducción (p. ej., un intervalo PR prolongado en el bloqueo AV de
primer grado), o totalmente bloqueados, provocando una falla en la conducción (p. ej., un
bloqueo AV de tercer grado). Con un bloqueo parcial de impulsos no hay cambio en la
frecuencia del sitio afectado, pero con un bloqueo total de impulsos se puede producir una
bradiarritmia en el sitio afectado. El bloqueo parcial o total puede ocurrir en cualquier sitio
dentro del sistema de marcapasos y conducción (Tabla 13.1).
Tabla 13.1.
Bloque de conducción de impulsos
Sitio de Bloque Sitio principalmente afectado
1. nódulo sinusal 1. Miocardio auricular
Nodo AV AV 2. Su paquete
3. Su paquete 3. Haz ramas

4. Haz ramas 4. Miocardio ventricular
Abreviatura: AV, auriculoventricular.
Problemas de conducción de impulsos: reentrada
Aunque las anormalidades de conducción suficientes para producir un bloqueo pueden ocurrir
solo dentro de los sistemas de marcapasos y conducción, la conducción desigual o no homogénea
puede ocurrir en cualquier parte del corazón. Esta distribución no homogénea de impulsos
eléctricos puede resultar en un impulso que cae
en un circuito de reentrada en un área que acaba de ser despolarizada y repolarizada
previamente.1La reentrada produce la transmisión del impulso en un camino que se
asemeja a un círculo, que continúa mientras el impulso encuentra células receptivas, lo
que da como resultado un solo latido prematuro, múltiples latidos prematuros, una
taquiarritmia no sostenida o incluso una taquiarritmia sostenida.
Requisitos previos para el desarrollo del reingreso

1. Un circuito disponible
2. Una diferencia en los períodos refractarios de las dos vías (ramas) en el
circuito
Conducción que es lo suficientemente lenta en alguna parte del circuito para
permitir que el resto del circuito recupere su capacidad de respuesta para
cuando el impulso regrese.
EnFigura 13.2, los diagramas representan tres situaciones diferentes con un circuito
disponible (requisito previo de reentrada 1) con respecto a la homogeneidad de la receptividad
de la vía a la conducción del impulso: (A) Ambos miembros de la vía son receptivos: los
miembros izquierdo y derecho han completado el proceso de recuperación y son receptivos al
impulso de entrada; no se produce ningún reingreso; (B) ambas ramas de la vía son
refractarias: las ramas izquierda y derecha siguen siendo refractarias (debido al estado
despolarizado persistente) para ser reactivadas por el impulso de entrada, no se produce una
reentrada; (C1) una rama de la vía es receptiva
y el otro es refractario por diferencias en los períodos refractarios (requisito

de reingreso 2); y C2) la rama izquierda de la vía es refractaria y la
la extremidad derecha es receptiva. En el momento en que el impulso alcanza el extremo distal de
la extremidad izquierda (desplazando hacia abajo por la extremidad derecha), puede volver a
entrar porque se ha completado la repolarización (requisito previo de reentrada 3). El impulso
continúa ciclando dentro del circuito de reentrada mientras encuentra células receptivas,
produciendo así una taquiarritmia de reentrada. Estos conceptos también se ilustran en
Animación 13.2.
FIGURA 13. 2.Los asteriscos indican los sitios de formación del impulso, las flechas indican las direcciones de la
conducción del impulso, las líneas perpendiculares indican el bloqueo de la conducción del impulso y las áreas
sombreadas indican áreas que aún no han completado el proceso de repolarización. MarAnimación 13.2.
Un ejemplo del desarrollo de un circuito de reentrada en presencia de una vía

de conducción AV accesoria se presenta enFigura 13.3. Durante ritmo sinusal (
Figura 13.3A), tanto el nódulo AV como el haz de Kent (un haz muscular accesorio
capaz de conducir impulsos) han tenido tiempo de recuperarse de su activación
previa. Los impulsos de las aurículas pueden activar el ventrículo a través del haz
de Kent (preexcitando el ventrículo y provocando una onda delta como se muestra
en el latido A en el trazado del ECG) y el nódulo AV (capturando el resto del
ventrículo a través de la conducción especializada). sistema reflejado por el
estrechamiento del QRS tras la onda delta en el latido A). El latido auricular
prematuro enFigura 13.3Bencuentra refractariedad persistente en el haz de Kent
cercano pero encuentra receptividad en el nódulo AV más distante, una situación
análoga a la que se muestra enFigura 13.2 (C1). Cuando el impulso alcanza el
extremo distal del haz de Kent,
ya no es refractario y conduce al desarrollo de un circuito de reentrada (Figura
13.3C) análoga a la deFigura 13.2(C2). Los circuitos de reentrada varían
de tamaño de un área local de fibras miocárdicas (verFigura 13.2[C2]) al
cámaras auriculares y ventriculares completas (verFigura 13.3Cy Animación
13.3).
FIGURA 13. 3.Cima. La presencia de un haz de Kent está indicada por el espacio abierto entre la aurícula y el
ventrículo derechos y el nódulo auriculoventricular por el espacio abierto en la cumbre del tabique
interventricular. X, sitio del marcapasos en el nódulo sinusal (A) y en la aurícula derecha (B). La
sobreestimulación del circuito de reentrada suprime todas las células marcapasos enC. Las flechas indican las
direcciones de conducción del impulso. Fondo. El electrocardiograma correspondiente, que indica ritmo
sinusal con onda P normal seguida inmediatamente del complejo QRS, que indica preexcitación ventricular (X);
una onda P invertida que precede al complejo QRS, lo que indica un latido auricular prematuro (APB) sin
preexcitación (Y); y ondas P invertidas que siguen a los complejos QRS, lo que indica una taquicardia de
reentrada, a saber, taquicardia auriculoventricular recíproca (Z). MarAnimación 13.3. (Modificado de Wagner
GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY: Churchill Livingstone; 1983: 13. Copyright ©
1983 Elsevier. Con autorización.)
El término microrreentrada describe el mecanismo que ocurre cuando un circuito de reentrada

es demasiado pequeño para que su activación esté representada por una forma de onda en el ECG
de superficie. Los impulsos formados dentro del circuito de reentrada se propagan a través del
miocardio circundante del mismo modo que se propagarían desde un sitio automático o de
marcapasos. Las ondas P y los complejos QRS en el ECG son producidos por esta propagación
pasiva de la activación a través de las aurículas y los ventrículos. La microrreentrada ocurre
comúnmente en el nódulo AV y en los ventrículos (ver capitulo 16).
El término macrorreentrada describe el mecanismo que ocurre cuando un

El circuito de reentrada es lo suficientemente grande para que su propia activación se
represente en el ECG de superficie (verFigura 13.3C). El ciclo del impulso de activación a través
de la porción del circuito contenido en la aurícula derecha y su propagación a través de la
aurícula izquierda no afectada se representa mediante la onda P invertida (anotada como C en
el tercer, cuarto y quinto latidos del trazado del ECG). Ciclado del impulso a través de la
porción del circuito contenida en el ventrículo derecho (ver Figura 13.3C) y su diseminación a
través del ventrículo izquierdo no afectado a través del sistema de conducción especializado
está representada por el complejo QRS angosto.
También hay formas de macrorreentrada en las que el circuito de reentrada está
completamente dentro del miocardio auricular o ventricular. Cuando ocurre esta forma de
macrorreentrada, las formas de onda de ECG ondulantes o en forma de diente de sierra
reemplazan las ondas P discretas (vercapitulo 16) o complejos QRS (vercapitulo 17).
Al intentar tratar la reentrada, es importante comprender su mecanismo. Para que
cualquier circuito de reentrada se perpetúe, la cabeza de avance del impulso de reciclaje
no debe alcanzar la cola refractaria (una consecuencia del requisito previo de reentrada 3,
que se muestra enFigura 13.4A).
FIGURA 13. 4.El diagrama enFigura 13.2se utiliza para ilustrar el reingreso (A) y los cuatro mecanismos de
terminación (SER). Los asteriscos, las flechas, las líneas perpendiculares y las áreas sombreadas tienen el mismo
significado que enFigura 13.2. El asterisco enCindica un sitio ectópico de formación de impulsos, los tres asteriscos
enDindicar la recepción del impulso desde todos los lados iniciado por la descarga eléctrica precordial,
y el asterisco único enmiindica la formación del impulso del nodo sinusoidal. MarAnimación 13.4.
Por lo tanto, siempre debe haber un espacio de celdas no refractarias entre la cabeza y la cola
del impulso de reciclaje. Una taquiarritmia de reentrada sostenida se puede terminar de la
siguiente manera:
Métodos para terminar las taquiarritmias reentrantes sostenidas

Consulte la animación 13.4
1. Administrar fármacos que aceleren la conducción del impulso en el circuito de
reentrada para que encuentre un área que aún no se ha recuperado (Figura 13.4B).
La terminación también resulta si un fármaco prolonga el tiempo de recuperación.
2. Introducir un impulso de un marcapasos artificial que despolariza

(captura) una parte receptiva del circuito de reentrada, lo que la vuelve
no receptiva al impulso de reentrada que regresa (Figura 13.4C).
3. Introducción de una descarga eléctrica precordial, denominada cardioversión, que
captura todas las partes receptivas del corazón, incluidas las del circuito de
reentrada, lo que hace que el circuito no sea receptivo al impulso de retorno (Figura
13.4D).
4. Realizar la ablación quirúrgica o con catéter de una extremidad del tejido
requerido para el circuito de reentrada. Por ejemplo, la ablación de la vía
auriculoventricular accesoria en un paciente con preexcitación ventricular (
Figura 13.4E).
Aproximación al diagnóstico de arritmia
Comprender los mecanismos descritos anteriormente es útil para comprender cómo

diagnosticar arritmias mediante el ECG. En esta sección, describimos un enfoque sistemático
para el diagnóstico de arritmias.Ilustración del resumen del capítulo 13(que se muestra más
adelante en este capítulo) ilustra el esquema de diagnóstico que utilizamos para abordar el
diagnóstico de arritmia.
Dr. Marriott creó su propio enfoque para el diagnóstico de arritmias durante
el curso de desarrollo de las primeras ocho ediciones de Electrocardiografía práctica.
Incluimos algunas de sus “perlas” diagnósticas escritas con su propia voz en los
recuadros que acompañan a esta sección.
El primer paso de diagnóstico es también el más simple: Determinar la tasa. Como se
describe enCapítulo 3, el ritmo sinusal normal tiene límites de frecuencia de 60 a 100 latidos/
min (con ligera irregularidad debido a la variación respiratoria). Además de la clasificación por
cámara general de origen, como se mencionó anteriormente, las arritmias se pueden agrupar
en taquiarritmias (rápidas) o bradiarritmias (lentas). Aunque las arritmias también pueden
ocurrir dentro del rango de frecuencia cardíaca normal de 60 a 100 latidos / min, a menudo
hay taquiarritmia o bradiarritmia en algún nivel dentro del corazón a pesar de una frecuencia
ventricular "normal".
bradiarritmias
Como se discutió anteriormente, los mecanismos que producen arritmias son
problemas de formación de impulsos (automatismo) o problemas de conducción de
impulsos (bloqueo o reentrada). Comenzamos discutiendo problemas de conducción de
impulsos.
Dr. Enfoque de Marriott: "Conocer las causas"

El primer paso en cualquier diagnóstico médico es conocer las causas del
síntoma de presentación. Por ejemplo, si quiere ser un excelente
especialista en dolor de cabeza, el primer paso es aprender las 50 causas de
un dolor de cabeza, cuáles son las comunes, cuáles son las poco comunes y
cómo diferenciarlas. Esto se debe a que "solo ves lo que buscas, reconoces
solo lo que sabes". Conocer las causas de las distintas arritmias cardíacas es
parte del equipo que llevas contigo y estás preparado para utilizar ante una
arritmia no identificada.
El ritmo sinusal normal comienza con la formación de impulsos en el nódulo sinusal.

Los impulsos que se originan en el nódulo sinoauricular (SA) se conducen a través de la
aurícula y luego se canalizan hacia el nódulo AV. Allí, después de un breve retraso, el
impulso continúa por el haz de His hacia el haz izquierdo y derecho.
ramifica y finalmente activa la superficie endocárdica a través de la extensa red de fibras
de Purkinje para activar el miocardio ventricular de manera rápida y coordinada. Los
problemas de bloqueo de conducción pueden ocurrir en cualquiera de los pasos a lo
largo de esta vía.
El bloqueo o retraso a nivel del nódulo SA puede provocar una bradiarritmia. Los impulsos
no salen del nódulo SA (o se retrasan en salir) y, por lo tanto, la captura eléctrica de las
aurículas se retrasa, lo que provoca la interrupción de las ondas P que aparecen regularmente
y que se encuentran en el ritmo sinusal normal.
A nivel del nódulo AV o del haz de His, el bloqueo o el retraso provoca que los
impulsos no entren en el sistema de conducción especializado y, por lo tanto, retrasa
la captura eléctrica de los ventrículos. Esto se ve en el ECG como resultado de una
relación anormal entre la activación auricular y ventricular (ondas P y complejos QRS).
El bloqueo o retraso en las ramas del haz da como resultado impulsos que activan
asimétricamente los ventrículos izquierdo y derecho. El ventrículo que no se activa a través del
sistema de conducción rápido y especializado tarda más en despolarizarse, lo que da como
resultado un complejo QRS ancho.
El aumento de la automaticidad también puede provocar bradiarritmias. Los impulsos
ectópicos pueden interrumpir o interferir con la conducción normal y provocar una
frecuencia ventricular más lenta. Los impulsos ectópicos prematuros de la aurícula
(complejos auriculares prematuros), el haz de His (complejos de unión prematuros) y el
miocardio ventricular (complejos ventriculares prematuros) pueden interferir con la
conducción normal mediante la despolarización temprana de elementos del sistema de
conducción, dejándolos refractarios e incapaces de conducir los impulsos. del nódulo sinusal
cuando lleguen.
Dr. Enfoque de Marriott: "Quién está casado con quién"

Establezca relaciones preguntándose: "¿Quién está casado con quién?" Este
suele ser el paso crucial para llegar a un diagnóstico firme en un caso de
arritmia.Figura 13.5ilustra este principio en su forma más simple. Un ritmo de
la unión se disocia de la bradicardia sinusal. En tres ocasiones, hay ritmos
tempranos extraños con una configuración qR que es
no diagnóstico Los primeros latidos podrían ser latidos ventriculares prematuros, pero
el hecho de que se vean solo cuando emerge una onda P más allá del complejo QRS
anterior nos dice que están “casados con” las ondas P precedentes. Por lo tanto, esto
establece que los latidos son conducidos o capturan latidos con aberración atípica de
bloqueo de rama derecha.
FIGURA 13. 5.Las tiras de ritmo son continuas. Todos los complejos QRS tempranos, pero solo algunos de los
complejos QRS tardíos, están precedidos por ondas P. El uso de calibradores revela la disociación entre las
aurículas (que tienen una frecuencia regular de unos 50 latidos/min) y los ventrículos (los complejos QRS
posteriores tienen una frecuencia regular de unos 60 latidos/min). La presencia de ondas P antes de cada
complejo QRS temprano sugiere una captura intermitente del ritmo ventricular por el ritmo auricular.
El enfoque diagnóstico de las bradiarritmias consiste en examinar la

conducción desde el nódulo sinusal a través del miocardio ventricular y evaluar si
hay signos de bloqueo o retraso en algún paso del camino. Si la conducción del
impulso a través de cada paso parece ser normal, evalúe la presencia de ectopia
que pueda estar interfiriendo con la conducción normal. Los detalles de cada
bradiarritmia se exploran con mayor profundidad encapitulo 18.
Taquiarritmias
La distinción clínicamente más importante en el diagnóstico de taquiarritmias es
determinar si la fuente de la arritmia proviene del miocardio ventricular
(taquicardia o fibrilación ventricular) o de arriba del ventrículo (taquicardia
supraventricular [TSV]). Mientras que las taquicardias de complejo ancho pueden
ser causadas tanto por taquicardia ventricular como por TSV.
(la discriminación entre estos ritmos se discute en profundidad encapitulo 16), las
taquicardias de complejo angosto generalmente se deben a SVT. Hay varias
funciones de ECG que ayudarán a diagnosticar el tipo de TSV que causa la
taquicardia.
Dr. Enfoque de Marriott: "Ordeñar el complejo QRS"

Cuando se enfrenta a una arritmia específica, primero debe “ordeñar” el
complejo QRS. Hay dos razones para esto. La primera es una extensión de la
ley Willie Sutton: "Robé bancos porque ahí es donde está el dinero". En
segundo lugar, ordeñar el complejo QRS nos mantiene en el estado de
ánimo saludable de dar prioridad al comportamiento ventricular. Importa
comparativamente poco lo que hacen las aurículas mientras los ventrículos
se comporten normalmente. Si el complejo QRS tiene una duración normal
en al menos dos derivaciones del ECG, entonces el ritmo es
supraventricular. Si el complejo QRS es ancho y bizarro, te enfrentas a la
decisión de si es de origen supraventricular con aberración ventricular, si es
de origen ventricular o si está preexcitado. Si conoce la morfología de su
forma de onda QRS,
La regularidad es un punto de bifurcación clave al evaluar SVT. Las arritmias que se originan
en las aurículas (fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal) pueden presentar
irregularidades, mientras que las arritmias que se originan en el ventrículo o las arritmias que
forman parte de los circuitos de reentrada suelen ser muy regulares.
Debido a la supresión de sobremarcha, el sitio de origen de una arritmia tiene la tasa
más alta. En muchas arritmias, las aurículas y los ventrículos conducen al mismo ritmo;
sin embargo, si se observa que cualquiera de los dos tiene una frecuencia más alta que
el otro, la cámara más rápida suele ser la causante de la arritmia. Por lo tanto, es
imperativo prestar mucha atención a la relación entre las ondas P y los complejos QRS.
Dr. Enfoque de Marriott: "Cherquez le P" y "Mind Your Ps"

En la búsqueda de ondas P, hay varias pistas y advertencias a tener en cuenta.
Una técnica que puede ser útil es emplear una colocación alternativa del cable (ver
Capitulo 2) con el electrodo positivo en el quinto espacio intercostal derecho cerca
del esternón y el electrodo negativo en el manubrio. Esta [ubicación alternativa de
la derivación] a veces magnifica mucho la onda P, haciéndola fácilmente visible
cuando es prácticamente imperceptible en otras derivaciones. Si tiene éxito, esta
técnica es mucho más amable con el paciente que introducir un cable auricular o
un electrodo esofágico para acorralar las ondas P esquivas.
Otra pista sobre la incidencia de las ondas P está contenida en la "regla de Bix",
llamada así por el cardiólogo de Baltimore Harold Bix, quien observó que "siempre que las
ondas P de una TSV estén a mitad de camino entre los complejos ventriculares, siempre
debe sospechar que hay ondas P adicionales". las ondas se esconden dentro del complejo
QRS.”
La siguiente advertencia para identificar la fuente de una arritmia es "cuidar tu Ps".
Esto significa tener cuidado con las cosas que se parecen a las ondas P y las ondas P
que se parecen a otras cosas. Esto se aplica particularmente a las ondas de tipo P que
son adyacentes a los complejos QRS, que pueden resultar ser parte de los complejos
QRS. Esta es una trampa para alguien que sufre del "síndrome de preocupación", para
quien cualquier cosa que parezca una onda P es una onda P.
La relación entre la activación auricular y ventricular también puede ayudar a

discriminar entre diferentes tipos de TSV. La conducción de impulsos a través del nódulo
AV está algo regulada debido a un fenómeno conocido como conducción decreciente, por
el cual la conducción a través del nódulo AV se hace más lenta cuando se estimula a
velocidades más rápidas. La conducción a través de conexiones anormales de las aurículas
y los ventrículos (p. ej., a través de un haz de músculos accesorios) no se regula de esta
manera. Comprender el tiempo de conducción relativo entre la conducción
ventriculoauricular (VA) y la conducción AV puede proporcionar pistas sobre el mecanismo
de la arritmia e informar el diagnóstico. Esta relación a menudo se revela en el ECG al
comparar el intervalo RP (VA
tiempo de conducción) al intervalo PR (tiempo de conducción AV).
Dr. Enfoque de Marriott: "Dig the Break"

Siempre que sea difícil identificar un ritmo regular, siempre vale la pena buscar
y concentrarse en cualquier interrupción en la regularidad, un proceso que se
puede condensar en las tres palabras: "Excavar el descanso". Es en una pausa en el
ritmo que es más probable que encuentre la solución al origen de una arritmia.
Por ejemplo, en la franja inicial deFigura 13.6, donde el ritmo es regular a razón de
200 latidos/min, es imposible saber si la taquiarritmia es auricular o de la unión.
Una tercera posibilidad es que la pequeña forma de onda positiva sea parte del
complejo QRS y no una onda P en absoluto. Más adelante en la tira, hay una
ruptura en el ritmo en forma de pausa. La causa más común de una pausa es un
latido auricular prematuro no conducido, y este culpable se indica con la flecha.
Como resultado de la pausa, el mecanismo de la arritmia es inmediatamente
obvio. Cuando se reanuda el ritmo, la onda P que regresa está frente al primer
complejo QRS, lo que indica que la taquiarritmia es evidentemente una taquicardia
auricular.
FIGURA 13. 6.Al comienzo de la tira de ritmo, la forma de onda positiva pequeña que sigue a la forma de onda
QRS negativa grande podría ser (1) parte de un complejo QRS ancho, (2) una onda P retrógrada que sigue muy
de cerca a un complejo QRS estrecho, o (3) una Onda P anterógrada con conducción prolongada a un
complejo QRS estrecho. Esta secuencia se interrumpe durante el ciclo 14 (flecha), donde se ve el comienzo de
una forma de onda positiva pequeña que precede a la forma de onda QRS negativa grande, y en el ciclo 15, no
hay complejo QRS (asterisco). La pausa (asterisco) producida por el latido auricular prematuro bloqueado
termina con un latido de conducción normal (intervalo PR ≤ 0,20 segundos).
diagramas de escalera
Los diagramas de escalera suelen ser útiles para comprender las arritmias difíciles.
Estos diagramas tienen filas para indicar la activación auricular (A), unión AV y ventricular
(verFigura 13.8A). Se pueden agregar filas adicionales según sea necesario para
diagramar arritmias más complejas. El diagrama de escalera debe construirse
directamente debajo o sobre una fotocopia del registro de ECG en dos etapas
secuenciales de la siguiente manera:
FIGURA 13. 8.Los círculos sólidos indican el sitio de formación del impulso, las líneas divididas indican conducción
aberrante, las puntas de flecha puntiagudas y la pendiente de la línea (de izquierda a derecha) indican la dirección del
impulso y las puntas de flecha planas indican bloqueo del impulso.UN.Un latido sinusal normal (a) encuentra una
conducción auriculoventricular (AV) prolongada (b) y luego se reemplaza por un latido auricular ectópico que encuentra
una conducción AV prolongada y una conducción ventricular aberrante (indicada por la línea divisoria) (c).B.Latidos de la
unión AV con tiempos de conducción retrógrados progresivamente más largos hacia las aurículas: en a, la onda P precede
al complejo QRS, pero en b, sigue al complejo QRS. En c, el tiempo de conducción retrógrada es tan largo que un
se genera el segundo complejo QRS.C.Latidos ventriculares con penetración progresivamente mayor en la
unión AV: sin conducción (a), conducción parcial (b) y conducción ventrículo-auricular retrógrada completa (c).
D.En a, hay disociación AV completa; en b, la conducción AV da como resultado una “fusión” durante el
complejo QRS; y en c, la conducción ventrículo-auricular produce fusión durante la onda P.
Consejos para construir diagramas de escalera
1. Incluya lo que puede ver (p. ej., dibuje líneas para representar las ondas P
visibles y los complejos QRS).
2. Agregue lo que no puede ver (p. ej., conecte las líneas auricular y ventricular para
representar la conducción auriculoventricular o ventriculoauricular y dibuje líneas
para representar las ondas P faltantes a intervalos PP regulares entre las ondas P
visibles).
La versión en línea del libro contiene varias figuras animadas que explican con
más detalle los diagramas de escalera y los aplican a los siguientes temas de
arritmia:
Animación 13.5Introducción a las Taquiarritmias Animación 13.6
Taquiarritmias: automaticidad mejorada Animación 13.7
Taquiarritmias: Micro Reentrada Animación 13.8Taquiarritmias:
macroreentrada Animación 13.9Terminación de la taquiarritmia
por reentrada Animación 13.10Espectros de macrorreentrada
auricular y ventricular
Figura 13.7Bproporciona una ilustración del uso de diagramas de escalera para

comprender una arritmia cardíaca con intervalos PR variables y morfologías complejas
QRS variables. En la primera etapa del diagrama, se han representado todas las ondas P y
complejos QRS visibles. Obsérvese la pendiente inversa que representa el complejo QRS
ancho prematuro, lo que indica la probabilidad de que se haya originado en los
ventrículos. Cuando las líneas que representan la conducción AV se agregan en la segunda
etapa, el intervalo PR extendido que sigue a la tercera onda P se indica mediante una
inclinación para representar un retraso en la conducción. El latido ventricular prematuro
debe haber viajado retrógradamente a la unión AV para que el siguiente impulso sinusal
encontrara la unión relativamente refractaria.
FIGURA 13. 7.UN.El formato mediante el cual se construyen los diagramas de escalera: se proporcionan espacios para
representar la activación auricular (A), de la unión auriculoventricular (AV) y ventricular (V). Las dos etapas de construcción
de un diagrama de escalera: La etapa 1 involucra el uso de líneas inclinadas para incluir la duración de las formas de onda
obvias que representan tanto la activación auricular como la ventricular. La pendiente hacia adelante o hacia atrás de las
líneas inclinadas indica la supuesta dirección de propagación de la activación.B.La etapa 2 implica la construcción de líneas
en el espacio de la unión AV para conectar las líneas auricular y ventricular para representar la supuesta dirección de
propagación de la activación de la unión. Estas líneas están terminadas y rematadas con líneas perpendiculares cortas para
indicar la supuesta falla en la conducción del impulso.
En capítulos posteriores, se utilizan diagramas de escalera como ayudas visuales

para comprender los mecanismos de las arritmias.Figura 13.8ADpresenta cuatro
ejemplos para indicar cómo se pueden usar varios símbolos para representar la
conducción ventricular aberrante (verFigura 13.8A), ritmo de unión (verFigura 13.8B
), ritmo ventricular (verFigura 13.8C), y disociación entre los ritmos auricular y
ventricular (verFigura 13.8D).
Resumen
Al evaluar una taquiarritmia, los elementos clave del ECG para centrarse en
Incluya lo siguiente:
Elementos útiles en la evaluación de taquiarritmias

Complejos QRS anchos o estrechos
2. Regulares o irregulares
3. Tasa de onda P y eje
4. Intervalos PR y RP
5. ¿Qué sucede cuando el ritmo se interrumpe o termina?
La integración de esta información con la comprensión de los mecanismos

de la arritmia permitirá al electrocardiógrafo diagnosticar una arritmia o
crear un diagnóstico diferencial enfocado e informado.
Dr. Enfoque de Marriott: "Identificar el diagnóstico primario"

Un último consejo del Dr. Marriot:
Identificar el diagnóstico principal. Uno nunca debe contentarse con dejar que el
diagnóstico se base en un fenómeno secundario como la disociación AV, el escape o
la aberración. Cada uno de estos es siempre secundario a alguna alteración primaria
en el ritmo que debe buscarse e identificarse.
Métodos clínicos para la detección de arritmias
Ha habido un enorme crecimiento de la tecnología aplicada a la

cardiología en general y al diagnóstico y manejo de las arritmias en
particular. Estos métodos no deben sustituir, sino complementar, la
recopilación astuta de una historia detallada del paciente y un examen físico
competente y completo del paciente.
La introducción de unidades de cuidados coronarios a principios de la década de 1960
estimuló rápidos avances en el diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardíacas. En la
unidad de cuidados coronarios, los pacientes que tienen arritmias o un alto riesgo de
desarrollar arritmias debido a afecciones como insuficiencia miocárdica aguda
infarto, son monitoreados continuamente (verCapitulo 2). Una derivación de pecho modificada
V1se usa comúnmente como cable de pantalla porque proporciona tanto un
buena visualización de la actividad auricular y de la diferenciación de la actividad ventricular

derecha e izquierda (Figura 13.9).2Sin embargo, a menudo se muestran múltiples derivaciones en
los monitores de vigilancia central y de cabecera para proporcionar múltiples vistas de la actividad
eléctrica cardíaca para facilitar una interpretación rápida y precisa del ritmo.
FIGURA 13. 9.UN.Bloqueo de rama derecha durante el ritmo sinusal y extrasístoles ventriculares de la
derivación V1 positiva (cuarto latido) y de la derivación V1 negativa (sexto latido) (verCapítulo 15).B.los
el ritmo básico es la fibrilación auricular, con la mayoría de los latidos conducidos normalmente; sin embargo, los latidos del
4 al 7 no se conducen a través del paquete correcto (conducción aberrante). Obsérvese el aspecto trifásico típico del
complejo QRS ancho inicial. MCL1, electrodo torácico modificado V1.
Monitoreo de electrocardiograma ambulatorio
Holter desarrolló en la década de 1960 un método para la monitorización ECG continua de

pacientes ambulatorios en su propio entorno.3El paciente está conectado mediante electrodos
torácicos a un registrador portátil que registra de una a tres derivaciones de ECG durante 24
horas. El paciente lleva un diario de actividades para poder correlacionar los síntomas, la
actividad y el ritmo cardíaco. Por lo tanto, el paciente es monitoreado durante situaciones que
realmente ocurren en situaciones de la vida real. La monitorización Holter se utiliza para
identificar cualquier correlación entre una arritmia y síntomas como palpitaciones, mareos,
síncope o dolor torácico (Figura
13.10).
FIGURA 13. 10Registro Holter de las derivaciones torácicas modificadas V1 y V5 que revelan
latidos prematuros y taquicardia ventricular en un hombre de 57 años con disnea y palpitaciones
después del alta hospitalaria por un infarto agudo de miocardio.
La monitorización ambulatoria de las arritmias ha evolucionado sustancialmente desde la

época del monitor Holter original (que pesaba 34,1 kg [75 lb] y usaba una grabadora de cinta
de carrete a carrete grande). La expansión de las tecnologías de monitorización ambulatoria
se debió en parte a la mayor necesidad de identificar la fibrilación auricular asintomática
como una fuente potencial de accidente cerebrovascular criptogénico.4
Los monitores de ECG ambulatorios modernos pueden registrar de forma continua o intermitente y se
utilizan para la monitorización a corto o largo plazo. La selección del tipo de dispositivo de
monitorización ambulatoria está dictada por la necesidad clínica.5
Monitores Continuos (Monitores Holter)

La tecnología Holter actual permite registrar y almacenar datos de un sistema de ECG de
dos o tres derivaciones con datos recopilados continuamente. Estos dispositivos
generalmente se usan para monitoreo a corto plazo, ya que registran durante 24 a 48 horas;
sin embargo, algunos dispositivos más nuevos pueden registrar hasta 16 días de datos de
ECG (Figura 13.11). Este tipo de monitoreo es ideal para la evaluación de arritmias que
ocurren con la frecuencia suficiente para ser capturadas en un monitor tan breve.
FIGURA 13. 11Ejemplo de monitor ambulatorio continuo: BodyGuardian MINI Preventice
Solutions, Inc. (BodyGuardian es una marca registrada de Preventice Solutions, Inc.)
La monitorización Holter también es valiosa en enfermedades cardíacas específicas o en

condiciones en las que la información sobre el ritmo cardíaco es importante para el pronóstico
y el tratamiento. Estas condiciones incluyen cardiopatía isquémica, prolapso de la válvula
mitral, miocardiopatía, disfunción del nódulo SA, trastornos de la conducción, evaluación de la
función del marcapasos o síndrome de Wolff-Parkinson-White. Además, la monitorización
Holter puede ser valiosa para evaluar el efecto terapéutico de los fármacos antiarrítmicos y
ajustar las dosis de los fármacos. En este contexto, sin embargo, es importante darse cuenta
de que la frecuencia de una arritmia puede variar de un día a otro hasta en un 90 %.6y que
debe ocurrir una reducción marcada y consistente en la incidencia de la arritmia antes de que
se pueda asumir su tratamiento exitoso. Las desventajas de los monitores continuos incluyen
problemas con el incumplimiento de los registros de síntomas, la ausencia de análisis de datos
en tiempo real y la incomodidad del paciente con el uso de un monitor externo durante
muchos días, aunque ha habido muchos avances en el diseño de materiales para adaptarse a
pacientes con piel sensible.
Registradores intermitentes activados por eventos o pacientes

Los monitores de eventos proporcionan un control intermitente del ritmo cardíaco que es
dirigido por la experiencia del paciente (Figura 13.12). Los datos del ECG se miden
continuamente, pero solo se registran cuando los activa el paciente. Una vez activado, el
dispositivo registra la actividad electrocardiográfica durante un tiempo fijo después de la
activación. El paciente aplica los monitores posteriores al evento solo después del desarrollo
de los síntomas, mientras que los dispositivos de bucle externo se usan continuamente y
pueden registrar datos electrocardiográficos tanto después del tiempo de activación como
recuperar datos directamente antes de la activación (a través de "memoria de bucle"). Luego,
los datos se transmiten a una estación central de monitoreo para su análisis.
FIGURA 13. 12Ejemplo de grabadora intermitente activada por paciente o evento: BodyGuardian One
Preventice Solutions, Inc. (BodyGuardian es una marca registrada de Preventice Solutions, Inc.)
Estos dispositivos suelen ser menos engorrosos y permiten la monitorización ambulatoria

durante períodos más largos. Son ideales para pacientes que tienen eventos sintomáticos que
les permiten activar los dispositivos adecuadamente. Debido a que requieren la interacción
del paciente, es posible que estos dispositivos no funcionen bien para las arritmias asociadas
con alteración de la conciencia o síncope o para pacientes que carecen de la destreza
tecnológica para operar el dispositivo y transmitir las grabaciones.
Registradores de eventos continuos en tiempo real (telemetría móvil)

Los registradores de eventos continuos en tiempo real permiten una monitorización
ampliada de la electrocardiografía ambulatoria casi en tiempo real (Figura 13.13). Ellos son
de tamaño más pequeño que los registradores activados por eventos intermitentes, pero que
transmiten automáticamente los datos a un centro de análisis centralizado. El dispositivo
transmite datos si detecta una arritmia o si el paciente lo activa, y los técnicos los analizan casi
en tiempo real. La facilidad de uso y la naturaleza continua de esta tecnología ha dado como
resultado que tenga un rendimiento de diagnóstico superior a más de 2,5 veces el de un
registrador activado por eventos intermitentes.7
FIGURA 13. 13Ejemplo de telemetría cardíaca móvil casi en tiempo real: BodyGuardian MINI PLUS
Preventice Solutions, Inc. (BodyGuardian es una marca registrada de Preventice Solutions, Inc.)
Grabadores de bucle implantables

Para la monitorización ambulatoria prolongada, los registradores de bucle implantables ofrecen
una opción atractiva, ya que pueden registrar datos durante un máximo de 3 años (Figura 13.14). Estos
dispositivos se insertan por vía subcutánea y registran un ECG de una sola derivación, que puede
transmitirse automáticamente o mediante activación del paciente al proveedor del paciente. Las
versiones más nuevas de estos dispositivos son pequeñas y no son visibles externamente para la
mayoría de los pacientes.

FIGURA 13. 14Ejemplo de grabadora de bucle implantable: Grabadora de bucle implantable Reveal LINQ
de Medtronic. (Reproducido con autorización de Medtronic, Inc.)
Tecnología móvil
Siguen surgiendo nuevas tecnologías que pueden permitir un acceso más amplio a la
monitorización electrocardiográfica ambulatoria. La tecnología basada en Smartwatch
como KardiaBand (AliveCor, Mountain View, CA) permite obtener registros de ECG de
una sola derivación iniciados por el paciente y genera una interpretación automática del
ritmo cardíaco.8La forma en que estos monitores de tecnología móvil deben integrarse
en la atención clínica es un área de investigación en curso.
Métodos invasivos de registro del

electrocardiograma
Debido a que los sistemas de monitorización a través de electrodos en la superficie del
cuerpo brindan acceso solo a la actividad eléctrica del miocardio auricular y ventricular, a
menudo no es posible un diagnóstico definitivo del ritmo. La actividad auricular puede
oscurecerse durante una taquiarritmia debido a la superposición de complejos QRS y ondas T.
Cuando el uso de sitios alternativos en la superficie del cuerpo para los electrodos no revela la
actividad auricular, puede ser necesario un registro transesofágico o intraauricular.Figura
13.15ilustra la capacidad del registro intraauricular para revelar actividad auricular diagnóstica
cuando ninguna es claramente visible en la superficie del cuerpo. El aleteo auricular-fibrilación
se confirma en este paciente.
FIGURA 13. 15.Registro simultáneo de las derivaciones de superficie V5 (arriba) y aVF (centro) y de
un electrodo intraauricular (IA) (abajo) de una mujer de 81 años con insuficiencia cardíaca congestiva. Un ritmo
ventricular irregularmente irregular es aparente en la derivación V5, y la actividad auricular intermitente puede ser
detectado en la derivación aVF. El diagnóstico de ritmo auricular rápido (flutter-fibrilación) con bloqueo auriculoventricular
variable se confirma mediante el registro intraauricular, con flechas que indican la frecuencia auricular de 330 latidos/min.
Se puede obtener un diagnóstico de ritmo aún más definitivo colocando un catéter

multipolar a través de la válvula tricúspide, proporcionando acceso directo al registro
del haz común o de His.9-11Con un electrodo más proximal en la aurícula derecha, es
posible el registro simultáneo desde múltiples ubicaciones intracardíacas (Figura
13.16). Esta información diagnóstica es clínicamente importante cuando hay bloqueo
AV, y la diferenciación entre la ubicación del nódulo AV y la de His-Purkinje no se
puede inferir a partir del ECG de superficie.
FIGURA 13. dieciséis.Se presentan electrogramas de la aurícula derecha (RA) y del haz de His (HBE), junto
con registros de las derivaciones estándar II y V1. El intervalo de aurícula a His (AH) de 100
milisegundos y el intervalo His-ventrículo (HV) de 50 milisegundos se combinan para formar el intervalo PR
de 150 milisegundos. MS, milisegundos. (Reimpreso de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac
Arrhythmias. New York, NY: Churchill Livingstone; 1983: 117. Copyright © 1983 Elsevier. Con autorización.)
El registro del haz de His proporciona la división del intervalo PR en sus dos
componentes: desde las aurículas a través del nódulo AV hasta el haz de His (intervalo de
aurícula a His) y desde el haz de His a los ventrículos (intervalo de His a ventrículo). Este
método proporciona una identificación directa del sitio de un bloqueo AV (Figura 13.17).
12Sus registros de paquetes han proporcionado pruebas para muchos de los principios
electrocardiográficos asumidos originalmente que se analizan en capítulos posteriores.
FIGURA 13. 17Electrogramas del haz de His de dos pacientes con retraso inicial y luego falla completa de la
conducción auriculoventricular (AV). Retrasos en la conducción proximal (A) y distal (B) al haz de His se indican
mediante las relaciones entre las puntas auricular (A), His (H) y ventricular (V). EnA, durante los latidos iniciales
conducidos lentamente (1-4), el tiempo AH es largo pero el tiempo HV es normal; sin embargo, enB, durante
los latidos iniciales conducidos lentamente (1-2), el tiempo AH es normal y el tiempo HV es largo. Cuando la
conducción AV no se produce enA(durante el quinto ciclo cardíaco), no se produce activación de His; sin
embargo, cuando la conducción AV no ocurre enB(durante el tercer ciclo cardíaco), la activación de His está
presente (flecha). La conducción AV lenta se reanuda al final de ambosAyB. (Reimpreso de Wagner GS, Waugh
RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY: Churchill Livingstone; 1983: 119. Copyright © 1983 Elsevier.
Con autorización.)

Abreviaturas: FA, fibrilación auricular; Aflut, aleteo auricular; AT, taquicardia auricular; AV, auriculoventricular;
AVNRT, taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular; AVRT, taquicardia por reentrada
auriculoventricular (o “recíproca”); Brady, bradiarritmias; JT, taquicardia de la unión; MAT, taquicardia auricular
multifocal; PAC, complejos auriculares prematuros; PJC, complejos de unión prematuros; PVC, complejos
ventriculares prematuros; RP, intervalo RP; SA, sinoauricular; ST, taquicardia sinusal; taquicardia, taquiarritmia; TV,
taquicardia ventricular.
Glosario
Conducción aberrante:conducción intraventricular anormal intermitente de un
impulso supraventricular debido a la refractariedad desigual de las ramas del haz, lo
que generalmente resulta en un QRS más ancho de lo normal (> 120 ms). Aleteo
auricular:la taquiarritmia en el extremo lento del aleteo/fibrilación
espectro, producido por macrorreentrada dentro de un solo circuito en las aurículas y
caracterizado por ondas F regulares y uniformes.
Automaticidad:la capacidad de las células cardíacas especializadas para lograr espontáneamente
despolarización y funcionan como “marcapasos” para formar nuevos

impulsos cardiacos.
disociación AV:una condición de latido independiente de las aurículas y
ventrículos, causada por bloqueo del impulso de activación auricular en la unión AV
o por interferencia con la conducción del impulso de activación auricular por un
impulso ventricular.
Cuadra:ya sea un retraso (primer grado), falla parcial (segundo grado), o total
falla (tercer grado) de conducción de impulsos a través de una parte del corazón.
bradiarritmia:cualquier ritmo con una frecuencia ventricular <60 latidos/min.
Cardioversión:aplicación de una descarga eléctrica para restaurar un latido cardíaco
normal. Conducción decreciente:conducción más lenta en respuesta a más rápido
estímulo.
Onda delta:un movimiento ascendente arrastrado en el complejo QRS debido a la lentitud de célula a célula
conducción del miocardio ventricular debido a la

preexcitación. Arritmia:un sinónimo (por uso) de arritmia.
Ectópico:un foco eléctrico que se despolariza antes de ser activado por
ritmo sinusal normal.
Conducción no homogénea:el fenómeno en el que el frente de onda de
la activación cardíaca se propaga de manera desigual a través de una parte del corazón
debido a la refractariedad variable de la activación previa, creando el potencial para la
reentrada del impulso.
Disociación isorrítmica:Disociación AV, con las aurículas y los ventrículos.
latiendo al mismo o casi al mismo ritmo.
Unión:Término que se refiere a las estructuras cardíacas que conectan eléctricamente
las aurículas y los ventrículos y normalmente incluye el nódulo AV y el haz
común (His) y anormalmente incluye un haz accesorio de conducción AV
(Kent).
Macrorreentrada:reciclaje de un impulso alrededor de un circuito que es lo suficientemente grande
para que su propia activación se represente en el ECG de superficie. Microrreentrada:el

reciclaje de un impulso alrededor de un circuito que es demasiado pequeño
para que su propia activación se represente en el ECG de superficie. Supresión
exagerada:el fenómeno por el cual la actividad del marcapasos
con la frecuencia más alta domina otros centros de marcapasos latentes. Células de
marcapasos:Células cardiacas especializadas que son capaces de automaticidad. Palpitación:
percepción de los latidos del corazón de una manera diferente a la normal para ese
paciente. El paciente puede describirlo como un latido omitido,
acelerado, aleteo o latido.
Latido prematuro:un latido que ocurre antes del momento en que el siguiente normal
se esperaría que apareciera el latido.
Circuito de reingreso:un curso circular recorrido por un impulso cardíaco, creado por
reingreso, y que tiene el potencial de iniciar latidos prematuros y
taquiarritmias.
Relativamente refractario:un término que se refiere a las células que tienen sólo parcialmente
se recuperaron de su activación anterior y, por lo tanto, son capaces de

conducir lentamente otro impulso.
Despolarización espontánea:la capacidad de una célula cardíaca especializada para
se activa alterando la permeabilidad de su membrana en un grado suficiente para
alcanzar el potencial umbral sin ningún estímulo externo. Taquiarritmia:cualquier
ritmo con una frecuencia de >100 latidos/min.
Reconocimiento
Referencias
1. Hoffman BF, Cranefield PF, Wallace AG. Bases fisiológicas de las arritmias
cardíacas. Mod Conceptos Cardiovasc Dis. 1966, 35: 103.
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cardíacos. Mod Conceptos Cardiovasc Dis. 1970, 39: 103-108.
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2935-2940.
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un estudio aleatorizado multicéntrico prospectivo que compara la telemetría
ambulatoria cardíaca móvil con la monitorización de eventos de bucle
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8. Bumgarner JM, Lambert CT, Hussein, AA et al. Algoritmo de reloj inteligente para
la detección automática de fibrilación auricular. J Am Coll Cardiol. 2018; 29; 71
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de las arritmias cardíacas. Ann Intern Med. 1972, 77: 117-136.
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paquete. Clínica Cardiovascular. 1980, 11: 1-6.
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hecho fisiológico. Am Heart J. 1973, 86: 249-269.
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14 Latidos prematuros
JAMES P. DAUBERT, AIMÉE ELISE
HILTBOLD Y FREDRIK
HOLMQVIST
Terminología de latidos prematuros
El ritmo sinusal normal, definido como una señal eléctrica que se origina en el nódulo
sinusal, puede verse interrumpido por una señal eléctrica prematura de las aurículas o los
ventrículos. Estas señales eléctricas prematuras se denominan latidos prematuros (PB) en
el resto de este capítulo. Un término alternativo para "latido" es "contracción", y ambos
términos se refieren al evento mecánico iniciado por el complejo QRS temprano en el
registro del electrocardiograma (ECG). Cabe señalar, sin embargo, que no todos los PB
que se originan en las aurículas dan como resultado un complejo QRS. De hecho, no es
raro que dicha actividad eléctrica encuentre refractario el sistema de conducción
especializado. Cuando un PB da como resultado un complejo QRS, ese QRS puede tener
una configuración normal o anormal y está precedido o no por una onda P, que también
puede tener un aspecto y un eje normales o anormales. Otros términos utilizados con
frecuencia para el término "latido prematuro" incluyen "contracción prematura", "latido
temprano", "extrasístole", "sístole prematuro" y latido ectópico.
El individuo que tiene un PB puede o no experimentar una sensación denominada

palpitación. Las palpitaciones pueden deberse a varios fenómenos fisiológicos que
incluyen pausas, irregularidades, taquicardia y contracción de las aurículas contra las
válvulas cerradas. Sin embargo, lo más común es que si la PB afecta el sistema de
conducción especializado o hace que el miocardio sea refractario, se siente una
palpitación durante el siguiente latido debido al aumento de la fuerza de contracción
ventricular causada por el mayor volumen de sangre que ingresa a los ventrículos
durante el latido. demora después del PB.Figura 14.1 ilustra la siguiente secuencia de
eventos que ocurren como resultado de un solo PB:
¿Qué sucede cuando se produce un latido prematuro?

1. El latido prematuro (PB) ocurre antes que el siguiente latido en ritmo
sinusal.
2. La presencia del PB a menudo previene la ocurrencia del siguiente
latido normal, particularmente en la cámara en la que se originó.
3. Si el sistema de conducción especializado y/o el miocardio se vuelven refractarios
por la PB, hay una pausa después de la PB hasta que ocurre el siguiente latido
normal.
FIGURA 14. 1.La sincronización de un ritmo subyacente regular se indica mediante líneas curvas con flechas.
Un latido prematuro interrumpe este ritmo (1), impidiendo que ocurra el siguiente latido normal (2); sin
embargo, el siguiente latido normal ocurre en el momento esperado (3).
Un solo PB es potencialmente el primer latido de una taquiarritmia sostenida

("taquicardia"). Ese solo PB puede ir seguido de cualquier número de tiempos de
apariencia similar a los que se aplican los términos de los dos párrafos siguientes (
Tabla 14.1). Las taquicardias sostenidas y no sostenidas se discutirán en otros
capítulos.
Tabla 14.1.
Terminología de las cantidades de latidos prematuros
Número de latidos consecutivos Término
1 Un latido prematuro
2 Un par o un pareado
3-30 s continuo Taquicardia no sostenida

> 30 s continuos Taquicardia sostenida
Cuando un PB sigue a cada latido normal, se usa el término bigeminismo; cuando
un PB sigue a cada segundo latido normal, se utiliza el término trigeminismo. Los PB
pueden originarse en cualquier parte del corazón que no sea el nódulo sinoauricular
(SA), incluidas las aurículas, los ventrículos o las estructuras venosas asociadas, como
las venas pulmonares o la vena cava superior. Por lo general, se clasifican como latidos
prematuros supraventriculares (SVPB), que se originan por encima de los ventrículos,
incluido el nódulo auriculoventricular (AV) o el haz de His, o latidos prematuros
ventriculares (VPB);Figura 14.2). Esta distinción es útil porque los latidos que se
originan en cualquier lugar por encima de la ramificación del haz de His (SVPB) son
capaces de producir un complejo QRS normal o anormal dependiendo de si se
conducen de forma normal o aberrante a través del sistema de conducción
intraventricular. La aberración en la conducción (complejo QRS más ancho de lo
normal) de SVPB ocurre cuando parte del sistema de conducción especializado
ventricular es refractario a la señal eléctrica entrante. Sin embargo, los PB que se
originan más allá de la ramificación del haz de His (VPB) solo pueden producir un
complejo QRS de apariencia anormal porque no tienen el mismo acceso a las ramas
derecha e izquierda del haz. En otras palabras, el complejo QRS para los VPB siempre
está anormalmente prolongado, pero el QRS para un SVP puede tener una duración
normal o puede estar prolongado (aberrante).1-6
FIGURA 14. 2.Se indican las partes anatómicas de las áreas supraventricular y ventricular. Obsérvese la
banda roja que conecta la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo en la superficie epicárdica, que
representa una vía accesoria. AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular. (Modificado de Netter FH. The Ciba
Collection of Medical Illustrations. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978: 49. Heart; vol 5, con autorización.)
Los SVPB incluyen latidos prematuros auriculares (APB) y latidos prematuros de la

unión (JPB). Los JPB son los que se originan en el nódulo AV o haz de His. El término
de unión se usa en lugar de “nodal” porque es imposible distinguir los latidos que se
originan dentro del nódulo AV de los que se originan en el haz de His. Normalmente,
la unión AV consta únicamente del nódulo AV y el haz de His, como se muestra en la
figura.Figura 14.2.
Diagnóstico diferencial de latidos prematuros anchos
Cuando los SVPB producen complejos QRS anormalmente prolongados o

anchos, la identificación de su origen supraventricular versus ventricular puede
facilitarse observando el efecto sobre la regularidad del ritmo sinusal subyacente.
Figura 14.3). Por lo general, un VPB no altera el ritmo sinusal en la aurícula porque
generalmente no se conduce de forma retrógrada a través del nódulo AV de
conducción lenta de regreso al nódulo SA (verFigura 14.3A). En este caso, aunque
el nódulo SA descarga a tiempo, su impulso no puede ser conducido anterógrado a
los ventrículos por la refractariedad asociada al VPB precedente. La pausa (ver
Figura 14.3A) entre el VPB y el siguiente latido conducido se denomina pausa
compensatoria porque compensa la prematuridad del VPB. Si el VPB no afecta
retrógradamente al nódulo SA, el intervalo desde el QRS sinusal anterior al VPB
hasta el QRS sinusal que sigue al VPB es igual a dos ciclos sinusales. (En el
escenario menos común, cuando un VPB conduce retrógradamente a las aurículas
y afecta el nódulo sinusal, la pausa no será exactamente compensatoria, similar a
lo que se describe a continuación para un SVP).
FIGURA 14. 3.UN.Latido ventricular prematuro.B.Latido prematuro supraventricular. Las flechas rectas indican los
complejos QRS anchos prematuros enAyB. Las flechas curvas muestran el intervalo PP de referencia. Tenga en
cuenta que enA, la onda P después del latido ventricular prematuro ocurre "a tiempo". El intervalo PP que rodea al
latido ventricular prematuro es exactamente el doble del intervalo PP normal. Sin embargo, en B, la onda P (sinusal)
después del latido prematuro supraventricular cae antes que la última flecha curva. El intervalo PP que rodea al
latido prematuro supraventricular es menos del doble del intervalo PP normal.
En contraste con un VPB (verFigura 14.3A), un SVPB generalmente altera el ritmo

sinusal. A diferencia del VPB, que normalmente no afecta al nodo sinusoidal, el SVPB
puede conducirse fácilmente al nodo SA, despolarizándolo antes de lo previsto y
provocando que el ciclo siguiente también se produzca antes de que se hubiera activado
de otro modo. Por lo tanto, la pausa entre el SVPB y el siguiente latido sinusal es menos
que compensatoria. Esta pausa más corta es evidente porque el intervalo desde el latido
sinusal antes de la SVP al latido sinusal después de la SVP es menor que la duración de dos
ciclos sinusales (flechas curvas en Figura 14.3B). Sin embargo, cuando el SVPB descarga
prematuramente el nódulo SA, esa despolarización ocasionalmente suprime la
automaticidad del nódulo SA. Esta supresión de sobremarcha puede retrasar la formación
del siguiente impulso sinusal durante tanto tiempo que la pausa resultante es
compensatoria, o incluso más larga que la compensatoria. Por lo tanto, como se mencionó
anteriormente, aunque estas son buenas reglas generales, no se debe confiar en la pausa
compensatoria como el único indicador del origen ventricular de una PB amplia.
Mecanismos de producción de latidos prematuros
Los PB pueden ser causados por uno de varios mecanismos, que incluyen la
reentrada, la automaticidad o la actividad desencadenada (verCapítulo 13). Por lo
general, es difícil determinar el mecanismo de los PB a menos que ocurran dos o más en
sucesión. Afortunadamente, el mecanismo de un PB no suele ser clínicamente crítico (
Figura 14.4).
FIGURA 14. 4.UN.Latidos prematuros con un intervalo fijo de acoplamiento al complejo normal anterior; esto podría
deberse a un reingreso o posiblemente a una actividad desencadenada. Cada tercer complejo es un latido ventricular
prematuro, o el ritmo es trigeminismo ventricular.B.Un intervalo interectópico constante (con un complejo
“Missing” por refractariedad ventricular). Esta secuencia puede ocurrir debido a una parasistolia.7Se ha postulado
que la parasistolia también es modulada o variable en intervalo.8
Latidos auriculares prematuros
Las características habituales de los latidos prematuros auriculares
1. Una onda P prematura y de apariencia anormal, aunque las que se originan en la

parte superior de la cresta terminal pueden parecerse a una onda P sinusal.
2. La mayoría de las veces se observa un complejo QRS idéntico al de los latidos sinusales
normales. Algunos APB, sin embargo, exhiben aberraciones, o un complejo QRS prolongado
y anormal, generalmente debido a un bloqueo en el lado derecho o en el izquierdo.

Bloqueo de rama izquierda por refractariedad.9
Un intervalo de seguimiento que es menos que compensatorio debido a la
activación prematura del nodo SA y el reinicio de su ciclo de tiempo
Por lo general, estas características son ciertas, pero se producen

"engaños" (particularmente cuando el APB es más prematuro) de modo que ninguna
característica es completamente confiable. EnFigura 14.5A, las ondas P prematuras parecen
normales; enFigura 14.5B, los complejos QRS prematuros no siempre son similares a los de
los latidos sinusales normales.
FIGURA 14. 5.Tiras de ritmo de tres derivaciones II. Las flechas indican ondas P prematuras de apariencia normal en
A, el QRS aberrante resultante del primero de los tres latidos prematuros auriculares (APB) enB, y el momento de la
pausa totalmente compensatoria resultante de los primeros APB enC. Obsérvese la onda T anómala debida a la onda
P APB superpuesta antes de la flecha enB.
“Decepciones” comunes del electrocardiograma en el reconocimiento de latidos
auriculares prematuros
1. La onda P puede ser irreconocible porque ocurre durante la

onda T anterior (verFigura 14.5B, C). Esta “P sobre T” generalmente da como resultado
una onda T de apariencia anormal, al menos en una o más derivaciones de ECG.
2. El complejo QRS puede mostrar una conducción ventricular aberrante (ver
Figura 14.5B).
3. La pausa entre la APB y la siguiente onda P es compensatoria,
probablemente debido a la extrema precocidad de la APB y la
invasión y reinicio del nódulo sinusal (v.Figura 14.5C).
Es extremadamente raro que estos tres engaños aparezcan al mismo tiempo. Por lo
tanto, con cuidado, normalmente se puede identificar un APB.
Cuando un APB sigue a cada latido sinusal, esto se denomina bigeminismo auricular.
(Figura 14.6A); cuando sigue cada dos latidos sinusales consecutivos, el resultado es
trigeminismo auricular (Figura 14.6B).
FIGURA 14. 6.EnA, cada latido sinusal normal y, enB, cada segundo latido sinusal normal se acopla a través de
intervalos PP constantes a latidos auriculares prematuros. Los complejos QRS resultantes de estos latidos auriculares
prematuros se indican mediante flechas en las tiras de ritmo de la derivación II.
Cuando los APB ocurren muy temprano (un intervalo de acoplamiento corto), es posible
que algunas partes del corazón no hayan tenido tiempo de completar su recuperación de la
activación normal anterior. Esta recuperación incompleta puede dar lugar a que la activación
auricular prematura no produzca ninguna activación ventricular. De hecho, la causa más
común de una ruptura auricular inesperada es un APB no conducido (Figura 14.7). Es mejor
referirse a esos latidos como "no dirigidos" en lugar de
"Bloqueado" porque, por definición, "bloquear" implica una condición anormal. Los
APB no se llevan a cabo solo porque ocurren tan temprano en el ciclo que el nódulo AV
todavía se encuentra en su período refractario normal. Es importante diferenciar la
falta de conducción normal (fisiológica) de la anormal (patológica) para evitar tratar
erróneamente una respuesta fisiológica normal con un marcapasos innecesario.
"La causa más común de una pausa es un APB no realizado".

HJL Marriot
FIGURA 14. 7.Las ondas P prematuras no conducidas se indican mediante flechas, pero incluso algunas ondas P puntuales
tienen algún retraso en la conducción, como lo indican los intervalos PR prolongados (asteriscos).
Los APB no conducidos que ocurren en un patrón bigeminal pueden ser difíciles de
identificar (Figura 14.8). Si las ondas P prematuras están oscurecidas por las ondas T de los
latidos normales anteriores, y si las ondas T anteriores durante el ritmo sinusal regular no
están disponibles para comparar, entonces el ritmo a menudo se diagnostica erróneamente
como bradicardia sinusal.
FIGURA 14. 8.A, B.Las ondas T que preceden a las pausas (flechas) aparecen diferentes de lo habitual.C.Hay
picos sospechosos en las ondas T (flechas), pero no hay ondas T "habituales" disponibles para comparar.
Cuando los APB ocurren muy temprano en el ciclo cardíaco de los latidos normales,
pueden tener otros efectos sobre la conducción a los ventrículos.Figura 14.9). En Figura
14.9A, hay una conducción AV prolongada, mientras que enFigura 14.9B hay conducción
AV ligeramente prolongada y también hay conducción intraventricular aberrante. En
Figura 14.9B, existen intervalos de acoplamiento variables (intervalos PP) entre los latidos
sinusales normales y los APB. Cuando el intervalo PP es largo, el intervalo PR prematuro es
normal, pero cuando el intervalo PP es corto, el intervalo PR prematuro se prolonga. Esta
relación inversa se produce debido al período refractario relativo excepcionalmente largo
del nodo AV: cuanto mayor sea la duración desde su activación más reciente, mejor será el
nodo capaz de conducir el siguiente impulso y viceversa. Este concepto es vital para usar el
ECG para diferenciar la ubicación del bloqueo AV en un nódulo versus una de Purkinje.
FIGURA 14. 9.Los registros de la derivación V1 ilustran otras variedades de retrasos en la conducción fisiológica
que puede ocurrir cuando el nódulo auriculoventricular (AV) solo (A) o tanto el nódulo AV como la rama derecha del
haz (B) no han tenido tiempo de recuperarse por completo de su activación normal anterior. Las flechas indican
conducción nodal AV prolongada enAyB, y los asteriscos indican aberraciones de la rama derecha del haz enB.
Cuando una APB temprana atraviesa la unión AV pero encuentra refractariedad

en una de las ramas del haz o fascículos, se produce una conducción ventricular
aberrante (verFigura 14.9B). La morfología del complejo QRS se verá alterada y
puede parecerse a un VPB. Recordar las pistas mencionadas anteriormente para
diferenciar entre APB con aberración y VPB y buscar la onda P anterior y/o
encontrar que la pausa entre la APB y el siguiente latido sinusal es menos que
compensatoria generalmente establece el diagnóstico de APB.
Los APB pueden ocurrir tan temprano que incluso partes de las aurículas no han
completado sus períodos refractarios o partes del sistema de conducción, como la vía del
nódulo AV rápido, pueden bloquearse. Durante este tiempo (el período vulnerable), la APB
puede iniciar una taquiarritmia auricular de reentrada, como la taquicardia de reentrada
del nódulo AV (AVNRT) debido al bloqueo en la vía rápida del nódulo AV y la activación por
la vía lenta con la subsiguiente activación retrógrada a través de la vía rápida. aleteo
auricular que implica típicamente la activación alrededor del anillo tricuspídeo, o el ritmo
casi totalmente desorganizado de la fibrilación auricular (Figura 14.10). En este caso, el
APB se convierte en el primer latido del aleteo/fibrilación auricular. Los APB pueden
ocurrir en pacientes con corazones normales o enfermedades cardíacas leves a
avanzadas. APB frecuentes
están asociados con la fibrilación auricular y, por lo tanto, con el riesgo de accidente cerebrovascular.2
FIGURA 14. 10Las flechas indican dos extrasístoles auriculares tempranos con intervalos PP de 0,40
segundos (400 ms). El segundo latido auricular prematuro inicia la fibrilación auricular.
Latidos prematuros de unión
Los PB que surgen en la unión AV y conducen a los ventrículos pueden activar

retrógradamente las aurículas antes, durante o después de la activación ventricular.
Por lo tanto, la onda P retrógrada puede verse precediendo o siguiendo al complejo
QRS o puede estar enterrada dentro del complejo QRS. Estas variaciones se ilustran
enFigura 14.11.
FIGURA 14. 11Se forman tres impulsos (a, b, c) dentro de la unión auriculoventricular (AV), como se ilustra en los
registros del electrocardiograma y se explica en los diagramas de escalera. En el diagrama de escalera, el sitio
anatómico de formación del impulso (círculo sólido) varía, pero la velocidad de conducción del nódulo AV es
constante, lo que da como resultado relaciones P-QRS variables y conducción ventricular aberrante (c). A, atrio; V,
ventrículo.
El diagnóstico del origen de la unión de los PB es más fácil cuando un complejo

QRS normal prematuro se acompaña de cerca de una onda P invertida.Figura 14.12).
Como era de esperar, la morfología de las ondas P asociadas con JPB es
marcadamente diferente de la de las ondas P del ritmo sinusal normal. La polaridad
de las ondas P asociadas con JPB es aproximadamente opuesta a la de las ondas P del
ritmo sinusal normal, como se ve mejor en una derivación con base a
orientación del ápice, como la derivación II. La onda AP que se origina en la unión AV también
se invierte en las otras derivaciones orientadas inferiormente (III, aVF).
FIGURA 14. 12Las apariencias contrastantes de las ondas P que se originan en el nódulo sinusal y la unión
auriculoventricular (flechas) se ilustran en esta tira de ritmo de la derivación II.
Un JPB puede confundirse con un APB cuando un complejo QRS normal prematuro
está precedido por una onda P anormal (verFigura 14.12). El ritmo sinusal
generalmente se restablece mediante un APB, pero un JPB puede o no restablecerlo
según su capacidad para invadir el nódulo sinusal y si el JPB conduce a la aurícula. La
pausa que sigue a un JPB es a menudo totalmente compensatoria (ver Figura 14.12).
Un JPB puede no conducirse retrógradamente a la aurícula, lo que lleva a un QRS

prematuro (generalmente) estrecho sin una onda P acompañante (Figura 14.13).
Además, un JPB puede fallar en la conducción anterógrada a los ventrículos, una
situación que puede sospecharse en el contexto de otros JPB conducidos. Estos se
denominan extrasístoles de His ocultas.10
FIGURA 14. 13Se muestra un electrocardiograma de 12 derivaciones con una tira de ritmo de la derivación II en la
parte inferior. El ritmo subyacente, a primera vista, parece ser sinusal y los complejos QRS son estrechos. Varios
tiempos se destacan como excepciones, incluidos el sexto y el séptimo. El intervalo PR normal es
visto en los tiempos tercero, cuarto y quinto. Todas las ondas P parecen idénticas, pero observe que el intervalo PP
sinusal varía debido a la arritmia sinusal. Fíjese en los latidos anormales más evidentes, el sexto y el séptimo. No hay
una onda P precedente para estos. Estos son latidos prematuros de la unión. En un examen más detallado, el
intervalo PR también se abrevia en el primer, segundo y octavo tiempo. Estos también son ritmos de unión. La onda
P sinusoidal se encuentra durante la parte inicial del sexto QRS, un poco antes del séptimo y apenas por delante del
octavo QRS. Cuando el intervalo PP es más largo, emergen los latidos de unión. Este es un ejemplo de ritmo sinusal
isorrítmico (casi al mismo ritmo) que el ritmo de la unión.
Un JPB puede confundirse con un VPB cuando el complejo QRS prematuro es ancho.
Figura 14.14muestra JPB con diferentes grados de aberración de la rama derecha del
haz (RBB). La activación auricular retrógrada es evidente a partir de las ondas P que
siguen a los complejos QRS prematuros. Aunque el primer PB en cada tira de ECG no
se puede distinguir de un VPB, el hecho de que el segundo PB manifieste un grado
menor de bloqueo RBB es un punto fuerte para la conducción aberrante de un JPB.
FIGURA 14. 14La derivación aVF ilustra de manera óptima las ondas P invertidas (flechas) en este caso de latidos
prematuros de unión con aberración de bloqueo de rama derecha. La derivación V1 ayuda a confirmar la
cantidades variables de aberrancia de bloqueo de rama derecha (flechas). Las contribuciones combinadas de ambas
derivaciones confirman el origen de unión de los latidos prematuros.
Latidos ventriculares prematuros
La característica VPB (Figura 14.15) no está precedido por una onda P prematura y
está representado por un complejo QRS ancho y extraño, por lo general no es un patrón
típico de RBB o de bloqueo de rama izquierda. Generalmente se sigue un VPB
por una pausa compensatoria debido a su incapacidad para conducir retrógradamente a
través del nódulo AV para restablecer el nódulo SA, aunque esto no es universalmente cierto.
FIGURA 14. 15.Las vistas de latidos ventriculares prematuros típicos (flechas) de múltiples derivaciones de electrocardiograma
registradas simultáneamente. Tenga en cuenta que los latidos ventriculares prematuros ocurren solo durante la visualización
del primer y cuarto grupo de derivaciones.
Excepciones a las “reglas” para la interpretación de latidos prematuros
1. Con respecto a una onda P prematura precedente, un latido prematuro ventricular (VP)
puede estar precedido por una onda P prematura si están presentes tanto un latido
prematuro auricular como un VPB; sin embargo, esta coincidencia es rara.
2. Con respecto a la apariencia del complejo QRS, un VPB, aunque típicamente ≥0,12
segundos (es decir, ancho), puede parecer que tiene una duración normal en
cualquier derivación porque su componente inicial o terminal puede ser isoeléctrico.
Un VPB puede, por coincidencia, parecer similar a los latidos normales en una sola
derivación, como se ilustra en la derivación V.1enFigura
14.16. Es importante considerar dos o incluso tres derivaciones registradas

simultáneamente para determinar el origen de un latido prematuro.
Con respecto a la pausa que sigue al VPB, si existe una marcada variación en
la regularidad sinusal subyacente debido a la arritmia sinusal, no se
puede determinar si una pausa es o no compensatoria. Sin embargo,
cuando el ritmo sinusal es regular, hay casos raros de VPB que carecen
de una pausa compensatoria posterior.
FIGURA 14. dieciséis.Los latidos ventriculares prematuros múltiples son obvios en muchas derivaciones de
electrocardiograma. Sin embargo, en la derivación V1 (flecha), los complejos QRS de los latidos prematuros ventriculares
coincidentemente parecen muy similares a los de los latidos sinusales normales. Si solo se dispusiera de un registro de la
derivación V1, se podría realizar un diagnóstico erróneo de extrasístoles auriculares.
Un VPB que carece de una pausa compensatoria ocurre por una de dos
razones: (1) el VPB se interpola entre latidos sinusales consecutivos o (2) el VPB
restablece el ritmo sinusal. Ejemplos de estas dos posibilidades se ven en Figuras
14.17y14.18.
FIGURA 14. 17Se produce un único latido ventricular prematuro interpolado (flecha) entre el tercer y el cuarto
latido sinusal. Tenga en cuenta la ligera irregularidad sinusal (arritmia sinusal).
FIGURA 14. 18El diagrama de escalera indica las relaciones entre las ondas P y los complejos QRS cuando
tanto la activación anterógrada como la retrógrada impiden la recuperación completa del nódulo
auriculoventricular (AV). A, atrio; V, ventrículo.
El latido ventricular prematuro se interpola entre latidos

sinusales consecutivos
Cuando la frecuencia sinusal es relativamente lenta y se produce un VPB temprano (es decir,
mucho antes del siguiente impulso sinusal), puede haber suficiente tiempo para que el nódulo
AV y los ventrículos completen sus períodos refractarios, lo que permite que el
siguiente impulso sinusal normal para conducir anterógradamente. Se dice que el
VPB se interpola entre latidos sinusales y no hay pausa (verFigura 14.17).
El intervalo PR del latido sinusal que sigue al VPB se prolongará si el nódulo AV
todavía es parcialmente refractario a su activación retrógrada por el VPB. Este tipo de
prolongación de PR es un ejemplo de "conducción oculta" porque la ausencia tanto
de una onda P retrógrada como del restablecimiento del ritmo sinusal indica que el
impulso producido por el VPB nunca llegó a las aurículas. La conducción retrógrada
oculta hacia el nódulo AV desde la dirección retrógrada impide su recuperación
completa para el siguiente impulso anterógrado, lo que conduce a la prolongación de
la PR. Según el momento y las propiedades del nódulo AV, puede haber una falla
completa de la conducción anterógrada debido a la conducción retrógrada oculta (ver
Figura 14.18). Como se discutió con respecto a los APB, esta pausa representa un
caso fisiológico de falta de conducción en contraste con el bloqueo AV patológico.
El latido prematuro ventricular restablece el ritmo sinusal

Cuando un VPB es solo levemente prematuro (cerca del momento del siguiente
impulso sinusal), puede pasar retrógradamente a través del nódulo AV porque esta
estructura se ha recuperado de la conducción anterógrada del latido sinusal anterior. El
impulso auricular (desde el VPB) puede luego ingresar al nodo SA y restablecerlo de la
misma manera que lo hace un APB. La onda P retrógrada generada por el VPB puede
aparecer en la onda T o en el segmento ST después del VPB (Figura 14.19). La pausa
después del VPB y antes del siguiente latido sinusal es, por lo tanto, menos que
compensatoria.
FIGURA 14. 19La flecha apunta a la activación auricular retrógrada por un latido ventricular prematuro que
restablece el nódulo sinusal, como lo indica la pausa menos que compensatoria (el intervalo bc es menor que
el intervalo ab).
Cuando un VPB ocurre tan tarde que la siguiente onda P sinusoidal ya ha

apareció (Figura 14.20), la pausa compensatoria no es realmente una pausa en
absoluto. Solo el intervalo PR corto proporciona una pista de que el complejo QRS
ancho proviene de un VPB. Si el intervalo PR fuera normal, lo más probable es que el
diagnóstico incorrecto fuera bloqueo de rama intermitente. El patrón de onda P
normal, intervalo PR corto y complejo QRS ancho también podría ser producido por
preexcitación ventricular (vercapitulo 19).
FIGURA 14. 20Los latidos ventriculares prematuros en este registro de electrocardiograma ocurren tan tarde en el ciclo que
siguen las ondas P de los latidos sinusales normales (flechas). Tenga en cuenta, como enFigura 14.16, que los latidos
ventriculares prematuros parecen similares a los latidos sinusales normales en la derivación V1 (asterisco).
Latidos prematuros del ventrículo derecho versus del
ventrículo izquierdo
Figuras 14.21y14.22ilustrar el contraste entre los VPB que se originan en el ventrículo

derecho (VPB derechos) y los que se originan en el ventrículo izquierdo (VPB izquierdos).11
El ventrículo de origen de los latidos ectópicos a menudo puede
ser reconocido en la derivación V1(marCapítulo 1). Si el VPB en la derivación V1es
predominantemente positivo (V1positivo), el impulso debe estar viajando anteriormente
y hacia la derecha desde su origen en el ventrículo izquierdo ubicado posteriormente (Figura

14.22A). Si el VPB en la derivación V1es predominantemente negativo (V1negativa), la
El impulso debe viajar hacia atrás y hacia la izquierda, generalmente desde su origen en
el ventrículo derecho ubicado anteriormente.Figura 14.22B).3Sin embargo, los VPB del
tabique ventricular pueden presentar una V negativa.1morfología.
FIGURA 14. 21El uso de la derivación MCL1 proporciona la identificación del ventrículo de origen del
latidos ventriculares prematuros (VPB). La flecha muestra el VPB inicial (del ventrículo derecho) que
produce un ciclo largo que precipita otro VPB (del ventrículo izquierdo), que se muestra con asteriscos. Este
patrón continúa, dando como resultado un ritmo bigeminal.
FIGURA 14. 22Las apariencias contrastantes de V1-positivo (ventrículo izquierdo) (A) y V1-
negativo (ventrículo derecho) (B) extrasístoles ventriculares (flechas).
La diferenciación entre el origen de los VPB en el ventrículo derecho y en el izquierdo puede

ser clínicamente útil,12pero las asociaciones previas con o sin enfermedad cardíaca no han
demostrado ser tan definitivas como se creía (Figura 14.23).
FIGURA 14. 23Las apariencias de onda monofásica V1 R (flecha) y bifásica V6 rS (asterisco) que
tipifican un latido ventricular prematuro del ventrículo izquierdo.
VPB del tracto de salida del ventrículo derecho, con una V negativa1(y V2)
complejo, un complejo fuertemente positivo en las derivaciones inferiores (II, III y aVF)
y un complejo negativo en aVL (y generalmente I) son la ubicación más común para los
VPB en pacientes sin cardiopatía estructural grave.Figura 14.24).13
Por otra parte, BVP de esta localización y con una morfología similar pueden
presentarse en pacientes con miocardiopatía, especialmente miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho.14,15
FIGURA 14. 24Tracto de salida extrasístoles ventriculares. Un electrocardiograma de 12 derivaciones con 12 canales
de formato de visualización de ritmo.UN.El ritmo subyacente es sinusal con bloqueo incompleto de rama derecha. El
segundo latido es un latido ventricular prematuro con QRS ancho y sin onda P precedente. Se origina en el ventrículo
derecho que tiene una onda QS en V1 a V2, específicamente en el ventrículo derecho.
tracto de salida ventricular con complejo positivo en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) y complejo
negativo en I y aVL.B.El segundo latido es un latido ventricular prematuro con QRS ancho y sin onda P
precedente. Se origina en el ventrículo izquierdo que tiene una onda R en V1 a V2, específicamente de
el tracto de salida del ventrículo izquierdo con complejo positivo en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) y
complejo negativo en I y aVL.
Los VPB del ventrículo izquierdo son comunes en pacientes con infarto previo, pero
pueden ocurrir en pacientes con otras cardiomiopatías, prolapso de la válvula mitral,
dieciséisy en pacientes sin cardiopatía estructural.17
Latidos prematuros ventriculares multiformes
Cuando los VPB manifiestan diferentes morfologías del complejo QRS en la misma
derivación (Figura 14.25), se denominan VPB multiformes. Debido a que se supone que
dichos VPB surgen de diferentes focos, también se denominan VPB multifocales. Sin
embargo, es posible que una ligera variación en la morfología del complejo QRS producida
por los VPB se deba a la variación de la conducción intraventricular más que a la variación
de los sitios de origen.
FIGURA 14. 25Extrasístoles ventriculares multiformes. Tira de ritmo de tres derivaciones (V1, II, V5,
de arriba a abajo) mostrando ritmo sinusal con tres latidos ventriculares prematuros (tercer, sexto, noveno
latidos) cada uno con diferente eje y morfología.
Grupos de extrasístoles ventriculares

Las definiciones de los diversos grupos de VPB se proporcionaron anteriormente
en este capítulo.Figura 14.26ilustra las apariencias típicas del bigeminismo
ventricular (Figura 14.26A), trigeminismo (Figura 14.26B), y coplas o pares
(Figura 14.26C) o VPB.
“La apariencia de los pareados se aplica a la forma de soneto como los de

Shakespeare. Dos VPB seguidos son un par, no un pareado”.
HJL Marriot
FIGURA 14. 26A, B.Latidos prematuros ventriculares únicos (VPB) frecuentes en las tiras de ritmo de la derivación II.
La morfología de VPB enAyBdifiere ampliamente. EnA, los VPB son bigeminales, mientras que enB, son trigéminos
(excepto el último complejo). EnC, existen pares ventriculares con una morfología similar a la deA(al menos en la
derivación que se muestra).
Período Vulnerable y Fenómeno R-on-T

El pico de la onda T coincide con el período vulnerable del ciclo cardíaco. Muchos
estudios se han centrado en los VPB durante la onda T como más siniestros.18,19Sin
embargo, otros estudios han cuestionado la amenaza de los VPB R-on-T en
comparación con los VPB posteriores. En pacientes con corazones normales, un VPB
coincidir con la onda T rara vez tiene importancia. Incluso en pacientes con infarto previo,
los extraestímulos ventriculares únicos rara vez inducen taquicardia ventricular (TV) o
fibrilación ventricular. En pacientes con síndrome de QT largo, los VPB cronometrados con
la onda T pueden iniciar ciclos de TV polimórfica denominados torsades de pointes.20Se ha
informado una forma de VPB del tracto de salida del ventrículo derecho generalmente
benigno con acoplamiento corto del VPB y TV polimórfica resultante junto con fibrilación
ventricular iniciada por VPB de acoplamiento muy corto.21,22
Implicaciones pronósticas de los latidos prematuros

ventriculares
Los VPB son casi omnipresentes. La mayoría de las personas los tienen con mayor o menor
frecuencia, e incluso a veces se encuentra bigeminismo ventricular continuo en personas con
corazones por lo demás normales.23,24Estos se denominan VPB idiopáticos.13Con respecto a
los síntomas de los VPB, algunas personas nunca informan sentir ninguno de los suyos. Otros
sienten cada VPB y pueden estar muy molestos por ellos. Entre estos dos extremos, existe un
amplio espectro de quejas. De hecho, después de que se haya descartado la enfermedad
cardíaca, estos pacientes pueden estar tranquilos con respecto a un buen pronóstico. Los VPB
benignos comúnmente desaparecen cuando aumenta la frecuencia sinusal, como durante el
ejercicio. Sin embargo, la importancia pronóstica de los VPB (o VT) inducidos por el ejercicio es
variable.25Los pacientes con una alta carga de VPB (es decir, más del 15% al 20% de los latidos
totales) pueden desarrollar una disfunción sistólica ventricular nueva o que empeora; la
eliminación de los VPB con medicación o ablación con catéter puede restaurar la función
ventricular normal.26
Muchos estudios se han dirigido a evaluar la importancia pronóstica de los VPB

durante y después del infarto agudo de miocardio. Durante la fase aguda del infarto,
los VPB son muy comunes. En pacientes que han sobrevivido a un infarto de
miocardio, se ha demostrado que los VPB frecuentes y multiformes, así como la TV no
sostenida, aumentan el riesgo de muerte súbita.27-29
Abreviaturas: AP, vía accesoria; BBB, bloqueo de rama; VPB, latido ventricular prematuro.
Glosario
Aberrantemente:siendo conducido anormalmente (usualmente a través del ventrículo
Sistema de conducción).
Latido auricular prematuro:una onda P producida por un impulso que se origina en
las aurículas y aparece antes del tiempo esperado de la siguiente onda P generada
desde el nodo sinusal.
Bigeminismo:un patrón de ritmo en el que cada latido sinusal es seguido por un PB.
Pausa compensatoria:la duración del ciclo largo (pausa) después de un PB
completamente "compensa por" la breve duración del ciclo que precede a la
PB. Se identifica cuando el intervalo entre el inicio de las ondas P de los latidos
sinusales que preceden y siguen a un PB es igual a dos intervalos PP de latidos
sinusales no asociados a PB.
Pareado (o par):dos PB consecutivos.
Intervalos de acoplamiento:los períodos entre los latidos sinusales normales y los PB. Con
APBs, el PP ′ es el intervalo de acoplamiento, y con JPBs y VPBs, el QRS-QRS ′ es el
intervalo de acoplamiento.
Latido ectópico:un latido que surge en cualquier lugar que no sea el nodo
sinusal. Interpolado:que ocurre entre latidos normales.
Latido prematuro de la unión:una onda P y un complejo QRS producido por un
impulso que se origina en el nódulo AV o el haz de His y aparece antes del tiempo
esperado de la siguiente onda P y complejo QRS generado desde el nódulo sinusal.
VPB izquierdos:PB que se originan en el ventrículo izquierdo, generalmente con una V1-positivo
morfología pero a veces con una V1-morfología negativa cuando

que se origina en el tabique ventricular.
VPB multifocales:VPB que se originan en dos o más ventrículos diferentes
ubicaciones.
VPB multiforme:VPB con dos o más morfologías diferentes en un solo

derivación de ECG.
Supresión exagerada:una disminución en la tasa de formación de impulso resultante

de la activación prematura de las células marcapasos.
Palpitación:la conciencia física de un latido del corazón.
Intervalo PP:el intervalo entre ondas P consecutivas.
VPB correctos:PB con origen en el ventrículo derecho, siempre con V1-
morfología negativa.
R-on-T VPB:un VPB que ocurre tan prematuramente que ocurre durante el T
ola del tiempo anterior.
Latido prematuro supraventricular:ya sea un APB o un JPB. Trigeminismo:un
patrón rítmico en el que cada segundo latido sinusal es seguido por
y PB.
Latido ventricular prematuro:un complejo QRS producido por un impulso
que se origina en los ventrículos y aparece antes del tiempo esperado del
siguiente complejo QRS generado a partir del nódulo sinusal u otro ritmo básico
subyacente.
Período vulnerable:el tiempo en el ciclo cardíaco, antes de completarse
repolarización, cuando una taquiarritmia de reentrada puede ser inducida por la
introducción de un impulso prematuro.
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15 supraventricular
Taquiarritmias
KEVIN P. JACKSON Y JAMES P.
DAUBERT
Introducción
Taquicardia supraventricular(SVT) es un término general que se utiliza para describir
las arritmias cardíacas que se producen en las cavidades cardíacas superiores (haz de His y
superiores) con frecuencias auriculares superiores a 100 latidos/min. Los tipos de TSV
incluyen taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia auricular focal y multifocal,
taquicardia de la unión, taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AV)
(AVNRT), diversas formas de taquicardias por reentrada mediadas por vías accesorias
(especialmente taquicardia por reentrada AV y arritmia AVRT o AVRT), incluido el aleteo
auricular y fibrilación auricular. La taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) es un
subconjunto de SVT que se caracteriza por una taquicardia regular y rápida con inicio y
terminación abruptos. El PSVT generalmente ocurre en personas jóvenes sin una
enfermedad cardíaca subyacente y generalmente se considera benigno. Aunque en
pacientes de mediana edad o mayores, la AVNRT es la causa más común de PSVT, en
pacientes más jóvenes existe la misma prevalencia entre la AVNRT y la taquicardia
mediada por la vía accesoria. Las mujeres tienen el doble de riesgo de que los hombres
desarrollen PSVT durante su vida.
Los tres mecanismos predominantes de PSVT son alteración del automatismo, actividad
desencadenada y reentrada.Figura 15.1). La automaticidad alterada es el mecanismo de la
taquicardia sinusal y de la taquicardia de la unión. La actividad desencadenada es el
mecanismo más común de taquicardia auricular ectópica, así como de latidos prematuros
únicos o repetitivos, que pueden ser un factor iniciador de arritmias de reentrada.1Para
que las arritmias por reentrada como AVNRT o taquicardia por reentrada AV (AVRT) se
inicien y se mantengan, debe haber un área de bloqueo unidireccional con un retraso
apropiado (es decir, conducción lenta) para permitir la despolarización repetida en el sitio
de origen (Figura 15.2). El nódulo AV es la estructura de conducción más lenta con el
período refractario más largo del corazón. Si un impulso que ingresa desde las aurículas
encuentra una parte del nódulo que aún no ha completado su fase refractaria, se produce
la condición de reentrada en el nódulo AV. Durante la AVNRT sostenida, el circuito de
reentrada utiliza vías nodales AV duales (lenta y rápida). La presencia de una vía de
conducción AV accesoria
crea el potencial para el desarrollo de circuitos de reentrada en los que los impulsos
viajan en dirección normal o inversa a través del nodo AV y el sistema His-Purkinje. La
reentrada a través de una vía accesoria como una extremidad y el nódulo AV como la
otra extremidad es el mecanismo común de AVRT. El término taquicardia por
reentrada ortodrómica (TRO) se usa cuando el impulso procede en la dirección
anterógrada normal hacia el nódulo AV, y el término taquicardia por reentrada
antidrómica (ART) se usa cuando el impulso procede en la dirección inversa. La
reentrada utilizando dos vías accesorias es posible pero rara.
FIGURA 15. 1.Se ilustran el mecanismo y los hallazgos electrocardiográficos típicos de las tres variedades de
taquicardia supraventricular paroxística.UN.En la taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular (AV) típica,
la conducción anterógrada desciende por una vía lenta del nódulo AV y la conducción retrógrada asciende por una
vía rápida del nódulo AV. Las ondas P pueden estar ocultas dentro del complejo QRS o pueden verse justo después
de la onda R o S.B.Para la taquicardia de reentrada AV, la conducción anterógrada es típica por el nódulo AV con
conducción retrógrada por una vía accesoria. Hay un intervalo RP corto con ondas P visibles poco después del
complejo QRS.C.Para la taquicardia auricular, la morfología y el eje de la onda P son variables según la ubicación y el
mecanismo de la taquicardia. (Reimpreso con autorización de Ferguson JD. Contemporary management of
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 2003; 107 [8]: 1096–1099.)
FIGURA 15. 2.Formación y conducción del impulso cardíaco a través de un circuito de reentrada. La condición para la
reentrada ocurre cuando están presentes dos vías de conducción distintas. El bloqueo unidireccional por una vía
permite la conducción por la vía alternativa. Si se ha producido la repolarización una vez que el impulso alcanza el
punto de "giro", se produce la reentrada.
Animación 15.1muestra información adicional sobre la relación entre la

conducción intracardíaca entre las aurículas y los ventrículos y el ECG de
superficie durante ritmo sinusal, AVNRT, ORT y ART.
Diagnóstico diferencial de la taquicardia

supraventricular
La clasificación de SVT se puede hacer en función de la rapidez del inicio y la

regularidad del ritmo (Tabla 15.1).
Tabla 15.1.
Mecanismos comunes de la TSV

Comienzo Regularidad Arritmia
Gradual Regular Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal inapropiada
Gradual Irregular Taquicardia auricular multifocal
Repentino Regular Taquicardia por reentrada del nódulo AV
Taquicardia por reentrada del AV
Taquicardia auricular
Aleteo auricular
Repentino Irregular Fibrilación auricular

Abreviaturas: AV, auriculoventricular; TSV, taquicardia supraventricular.
La observancia del inicio o la finalización debe diferenciar la taquicardia sinusal

fisiológica normal de la PSVT de reentrada, ya que la mayor automaticidad de la
taquicardia sinusal se acelera y desacelera gradualmente en contraste con el
comportamiento abrupto de las taquiarritmias de reentrada.Figura 15.3). Un
análisis cuidadoso del inicio de la taquicardia puede proporcionar más pistas sobre
el mecanismo de la PSVT. Por ejemplo, una contracción auricular prematura que
resulta en una prolongación repentina del intervalo PR con aparición de taquicardia
es el inicio común de la AVNRT típica (lenta-rápida) (Figura 15.4), aunque no
descarta otros mecanismos.
FIGURA 15. 3.Se demuestra el inicio gradual de la taquicardia sinusal.UN.Durante el reposo, se ven ondas P sinusoidales
que preceden a cada complejo QRS.B.Durante la taquicardia sintomática, se observa una muesca en la onda T; sin
embargo, el origen de la activación auricular es difícil de determinar. Una contracción auricular prematura (asterisco) da
como resultado la separación de las ondas T y P subsiguientes que revelan actividad auricular que se origina en el nódulo
sinusal.C.La tendencia de la frecuencia cardíaca confirma el inicio y el final graduales del ritmo, compatibles con
taquicardia sinusal.
FIGURA 15. 4.Tira de ritmo de dos derivaciones que demuestra el inicio de la taquicardia. La primera contracción auricular
prematura (flecha discontinua) provoca la prolongación del intervalo PR pero no inicia la taquicardia. Una contracción
auricular prematura anterior (flecha continua) provoca una prolongación de la PR con el inicio de la taquicardia de reentrada
del nódulo auriculoventricular típica (lenta-rápida).
El análisis del eje y la morfología de la onda P, así como la relación entre la actividad
auricular y ventricular durante la SVT, pueden aclarar aún más el mecanismo. Por lo tanto,
es fundamental obtener un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones cuando sea
factible. La TSV de reentrada que utiliza el nódulo AV como rama retrógrada tendrá una
onda P estrecha dirigida hacia arriba, distinta de la onda P sinusoidal dirigida hacia abajo.
Cuando las ondas P no se ven fácilmente debido a la rapidez de la taquicardia u otros
factores, las maniobras como el masaje del seno carotídeo pueden ayudar a dilucidar el
mecanismo de la SVT.2Las respuestas típicas de taquicardia auricular, aleteo auricular y
AVNRT a las maniobras vagales se presentan enFigura 15.5. Las tres taquiarritmias son
rápidas y estrechas (duración del complejo QRS <0.12 s), con actividad auricular aparente
después de las ondas T o ausente. Taquicardia auricular (Figura 15.5A) y aleteo auricular (
Figura 15.5B) no se ven afectados por la maniobra, pero la actividad auricular y el
diagnóstico quedan claros por el aumento del bloqueo del nódulo AV. La terminación
abrupta de la arritmia observada enFigura 15.5Ces una respuesta típica de AVNRT. El
aumento de la actividad parasimpática finaliza la AVNRT al prolongar el período
refractario del nódulo AV, lo que hace que el impulso se bloquee en una vía del circuito.
AVRT respondería de manera similar. Cuando la arritmia no responde a la estimulación
parasimpática y el diagnóstico sigue siendo incierto, se puede utilizar una intervención
farmacológica con adenosina, bloqueadores β intravenosos o bloqueadores de los
canales de calcio intravenosos.3
FIGURA 15. 5.Tiras de ritmo de la derivación V1 de tres pacientes con diversas alteraciones supraventriculares.
taquiarritmias. Las flechas sobre las tiras de ritmo indican el inicio del masaje del seno carotídeo en estos ejemplos
típicos de las respuestas de la taquicardia auricular (A), aleteo auricular (B) y taquicardia por reentrada del nódulo
auriculoventricular (C).
La relación de la onda P con el complejo QRS es útil para distinguir el mecanismo de

la SVT. La onda P debe preceder a cada complejo QRS en la taquicardia sinusal y la
taquicardia auricular, y los cambios en los intervalos PP preceden y predicen los
cambios en los intervalos RR. Para AVNRT y AVRT ortodrómica, la aurícula se activa
retrógradamente a través del nódulo AV o la vía accesoria, respectivamente. La
relación RP en el ECG o la tira de ritmo se puede utilizar para distinguir estas arritmias.
Debido a que el circuito de AVNRT está contenido dentro del nódulo AV, las ondas P y
los complejos QRS suelen ocurrir simultáneamente. Durante la AVNRT típica (lenta-
rápida), a menudo no hay ondas P visibles (Figura 15.6), o las ondas P se ven justo
después del complejo QRS. En este último caso, la onda P retrógrada aparece como
una “pseudo onda S” del complejo QRS en las derivaciones II, III y aVF o como “pseudo
onda r′” en la derivación V1(Figura 15.7). Porque el circuito de reentrada en reentrante
ortodrómico
taquicardia es más larga (incluye tanto la aurícula como el ventrículo), las ondas P y los
complejos QRS no pueden ocurrir simultáneamente y las ondas P se ven claramente
después del complejo QRS (Figura 15.8).
FIGURA 15. 6.Registro de electrocardiograma de doce derivaciones de una mujer de 20 años que acudió al
servicio de urgencias con aparición repentina de debilidad y palpitaciones. Una taquicardia rápida, regular y
estrecha sin ondas P visibles a menudo indica una taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular
típica como mecanismo de la taquicardia.
FIGURA 15. 7.Relación RP corta típica durante la taquicardia de reentrada en el nódulo auriculoventricular.
UN.En la mayoría de los casos, la aurícula y el ventrículo se activan simultáneamente y las ondas P no son visibles.
Alternativamente, las ondas P pueden ser visibles al final del complejo QRS como una pseudo onda S (B) en la derivación II del
electrocardiograma o una pseudo onda r ′ (C) en la derivación V1 del electrocardiograma.
FIGURA 15. 8.El mecanismo de la taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular (AV) implica un circuito
que utiliza una vía rápida y otra lenta del nódulo AV. En el estado basal, el impulso sinusal se conduce
preferentemente a través del nódulo AV a través de la vía rápida. Un latido auricular prematuro en el momento
oportuno encuentra la vía rápida refractaria y la conducción “salta” a la vía nodal AV lenta. El impulso se conduce
retrógrado a través de la vía rápida dando como resultado un eco auricular. Si se recupera el período refractario de
la vía lenta, la taquicardia se perpetúa.
Taquicardia sinusal
La tasa de formación del impulso cardíaco desde el nódulo sinoauricular (SA) está
regulada por el equilibrio entre las divisiones parasimpática y simpática del sistema
nervioso autónomo (o involuntario). Un aumento en la actividad parasimpática disminuye
la tasa de formación de impulsos, mientras que un aumento en la actividad simpática
aumenta la tasa. El sistema nervioso simpático se activa ante cualquier condición que
requiera "lucha o huida". La taquicardia sinusal resultante es, por lo tanto, una respuesta
fisiológica a las necesidades del cuerpo más que una afección cardíaca patológica. Según
este principio, el tratamiento de la taquiarritmia debe estar dirigido a corregir la afección
subyacente y no a la supresión del nódulo SA en sí. La estimulación simpática máxima
puede aumentar la frecuencia cardíaca producida por el nódulo SA a 200 latidos/min o, en
raras ocasiones, 220 latidos/min en individuos más jóvenes. La fórmula generalmente
aceptada para la frecuencia sinusal máxima es de 220 latidos/min restados por la edad.
La frecuencia rara vez supera los 160 latidos/min en adultos que no hacen ejercicio.
En la taquicardia sinusal, normalmente hay una onda P por cada complejo QRS, pero las
anomalías coexistentes de la conducción AV pueden alterar esta relación. El intervalo PR es
más corto que durante el ritmo sinusal normal porque el aumento del tono simpático que
produce la taquicardia sinusal también acelera la conducción del nódulo AV. El complejo
QRS suele tener una apariencia normal, pero puede ser anormal debido a una alteración
fija de la conducción intraventricular (como un bloqueo de rama, hipertrofia o infarto de
miocardio) o porque la rápida tasa de activación no permite que haya tiempo para la
recuperación completa del sistema de conducción intraventricular antes de la llegada del
siguiente impulso.Figura 15.9demuestra taquicardia sinusal con bloqueo de rama
izquierda. Se ha demostrado que el bloqueo de conducción se debe a una aberración
relacionada con la frecuencia cuando desaparece durante el masaje del seno carotídeo
(ralentización sinusal inducida o bloqueo AV) y regresa cuando la frecuencia aumenta
gradualmente después del masaje.
FIGURA 15. 9.Tira de ritmo de la derivación V1 con flechas que indican el comienzo y el final de la carótida
masaje sinusal (Reimpreso de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY:
Churchill Livingstone; 1983: 140. Copyright © 1983 Elsevier. Con autorización.)
Un problema clínico común es la diferenciación de la taquicardia sinusal de una

taquiarritmia de reentrada. Los ritmos auriculares automáticos, como la taquicardia
sinusal, tienen un inicio y una terminación graduales porque resultan de la aceleración
de la automaticidad en las células del sistema de marcapasos y conducción. Esto es
evidente en el ECG como una disminución gradual en el intervalo entre ciclos
cardíacos (el intervalo PP) durante el período de inicio y un aumento gradual durante
el período de terminación de una taquiarritmia. En Figura 15.10, hay una
taquiarritmia durante el ejercicio a razón de 140
latidos/min, sin ondas P visibles y anchas (V1-negativo) complejos QRS
(0,14 s). Cuando se detiene el ejercicio, la frecuencia disminuye gradualmente y emergen
ondas P de los extremos de cada una de las ondas T, lo que indica que el ritmo es
taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda.
FIGURA 15. 10Tira de ritmo de derivación V1. La flecha indica el momento en que se detuvo el ejercicio,
y el asterisco indica la onda P que emerge de la onda T. (Reimpreso de Wagner GS, Waugh RA, Ramo
BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY: Churchill Livingstone; 1983: 145. Copyright © 1983 Elsevier. Con
autorización.)
Taquicardia auricular
La taquicardia auricular suele ser una arritmia focal regular que se origina en la aurícula fuera
del nódulo sinusal. Generalmente, la arritmia se propaga centrífugamente desde el foco. El
mecanismo más a menudo es la actividad desencadenada que implica la carga de calcio de la célula
miocárdica. Alternativamente, la taquicardia auricular puede ser un circuito de microrreentrada
muy pequeño. Este último es común en el tejido auricular cicatrizado, como el de una ablación
previa con catéter. La frecuencia auricular por lo general es regular, aunque comúnmente muestra
una aceleración gradual después del inicio y una desaceleración (prolongación del intervalo PP)
antes de la terminación espontánea. La frecuencia suele ser de 130 a 240 latidos/min, pero puede
ser más lenta o más rápida.4La taquicardia auricular puede exhibir conducción AV uno a uno, pero
es común el bloqueo intermitente o bloqueo 2:1; sólo se requiere la aurícula para la perpetuación
de la taquicardia. Un bloqueo AV puede desencadenarse mediante un masaje del seno carotídeo o
mediante una inyección de adenosina, como se muestra en la figura.Figura 15.11.
FIGURA 15. 11Tiras de ritmo de las derivaciones II (L2) y V1 de una mujer que presentaba dificultad para
respiración que se encontró que tenía una miocardiopatía idiopática. Las flechas indican ondas P de apariencia similar en
L2 y V1 en la condición de presentación (A) y durante el masaje del seno carotídeo (B).
La morfología de la onda P es constante y por lo general difiere sustancialmente de la onda

P sinusoidal, a menos que el foco esté muy cerca del nódulo SA en la aurícula derecha alta.
Figura 15.12A,Bmuestra la morfología esperada de la onda P para los sitios comunes de
taquicardia auricular que se originan en la aurícula derecha y la aurícula izquierda,
respectivamente.5La taquicardia auricular multifocal presenta al menos tres morfologías de
onda P y es irregular; se ve clásicamente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (
Figura 15.13). Además de controlar la afección subyacente, el tratamiento es un desafío, pero
se ha informado que el verapamilo es beneficioso.
FIGURA 15. 12Morfologías de onda P típicas de los sitios comunes de origen de la taquicardia auricular dentro de
la aurícula derecha (A) y aurícula izquierda (B). SC, seno coronario; CT, cresta terminal; LAA, orejuela auricular
izquierda; LIPV, vena pulmonar inferior izquierda; LSPV, vena pulmonar superior izquierda; MA, anillo mitral; RAA,
orejuela auricular derecha; RIPV, vena pulmonar inferior derecha; RSPV, vena pulmonar superior derecha; TA,
anillo tricuspídeo.
FIGURA 15. 13Electrocardiograma de 12 derivaciones y tira de ritmo de la derivación II de una mujer de 53 años con
enfisema pulmonar grave. Las flechas indican una marcada variación en la morfología de la onda P en la tira de
ritmo.
Taquicardia de la unión
Taquicardia de la unión (Figura 15.14) suele deberse a una automaticidad acelerada
(aumentada) en el nódulo AV o en el haz de His y tiene una frecuencia superior a 100
latidos/min, normalmente de 100 a 130 latidos/min. El QRS suele ser angosto, pero
puede presentarse con un bloqueo de rama fijo o relacionado con la frecuencia. El ritmo
acelerado de la unión es esencialmente el mismo ritmo, pero la frecuencia es de 60 a
100 latidos/min. La taquicardia de la unión debe diferenciarse de la AVNRT y de la AVRT,
que también utilizan la "unión" (es decir, el nódulo AV y el haz de His).
FIGURA 15. 14Electrocardiograma de 12 derivaciones de una mujer sana de 51 años. Las flechas
indican ondas P retrógradas asociadas con latidos de unión.
Los pacientes pueden presentar síntomas con palpitaciones, fatiga o mareos debido a
la pérdida de sincronía AV. Las ondas P suelen ser retrógradas y, por lo tanto, invertidas
en las derivaciones inferiores del ECG y siguen al QRS durante un período de tiempo
variable. Sin embargo, dependiendo de las propiedades de conducción anterógrada y
retrógrada, las ondas P pueden superponerse al QRS o incluso precederlo levemente. La
frecuencia variará con el tono simpático y parasimpático o con agentes exógenos. La
epinefrina, el isoproterenol u otros agentes simpaticomiméticos precipitan o aceleran la
taquicardia de la unión; la atropina o la adenosina lo retardarán. Una afección relacionada
es la taquicardia ectópica de la unión que se observa principalmente en pacientes
pediátricos y con cardiopatías congénitas, en especial posquirúrgicos; es difícil de
controlar y frecuentemente presenta una taquicardia mucho más rápida.6Otra condición
relacionada es la de los impulsos extrasistólicos de unión única, también llamados latidos
extrasistólicos de His. Estos son latidos ectópicos únicos que se originan en el nódulo AV o
el haz de His, por lo que generalmente tienen un QRS estrecho y carecen de una onda P
anterior.
Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular
La AVNRT es causada por un asa de reentrada que involucra el nódulo AV y el tejido

auricular (verFigura 15.8). En personas con este tipo de taquicardia, el nódulo AV tiene
dos vías, una de las cuales conduce rápidamente y la otra lentamente. Durante el
estado de referencia, el impulso sinusal conduce preferentemente al ventrículo a
través de la vía rápida de conducción rápida. La vía más lenta, que se encuentra
paralela a la válvula tricúspide, permanece "inactiva" mientras el impulso eléctrico
serpentea y choca con el frente de onda de la conducción de la vía rápida. Por lo tanto,
el ECG de referencia no tiene nada de especial (intervalo PR normal) excepto en la rara
situación en la que hay una conducción preferencial a través de la vía del nódulo AV
lento (Figura 15.15).
FIGURA 15. 15.Registro continuo de seis electrocardiogramas de derivación de extremidades en un paciente con vías
nodales auriculoventriculares manifiestas lentas y rápidas durante el ritmo sinusal. El intervalo PR es largo ya que el
impulso sinusal se conduce a través de la vía lenta del nódulo auriculoventricular. La vía rápida es refractaria debido a
la penetración retrógrada de este impulso. Una contracción ventricular prematura (flecha) “retira” la refractariedad
de la vía rápida permitiendo que el impulso sinusal “salte” de regreso a la vía rápida con normalización del intervalo
PR.
Aunque el tiempo de conducción por la vía rápida es corto, su período refractario es

largo en comparación con la vía lenta. Cuando una contracción auricular prematura en
el momento oportuno ingresa al tejido del nódulo AV con la vía rápida en el estado
refractario, el impulso "saltará" a la vía lenta. Esto se manifiesta en el ECG de
superficie con una súbita prolongación del intervalo PR (Figura 15.16). Cuando el
impulso llega al nódulo AV distal, la vía rápida ha completado su período refractario y
es posible la reentrada. El impulso viajará retrógrado a la aurícula a través de la vía
rápida, lo que dará como resultado un latido de eco auricular. La taquicardia se
perpetúa durante la AVNRT típica con
conducción anterógrada por la vía lenta y conducción retrógrada por la
vía rápida.
FIGURA 15. dieciséis.Registro continuo en la derivación II de una mujer de 52 años con taquicardia típica (lenta-
rápida) por reentrada del nodo auriculoventricular. Una contracción auricular prematura (flecha) “salta” a la vía lenta
como lo demuestra una prolongación repentina del intervalo PR. La taquicardia se inicia y se perpetúa hasta que una
contracción ventricular prematura (flecha) provoca la penetración oculta del nódulo auriculoventricular y finaliza la
taquicardia.
Durante la AVNRT típica sostenida, la onda P retrógrada a menudo queda oculta por
el complejo QRS porque la activación auricular a través de la vía rápida ocurre
simultáneamente con la activación de los ventrículos a través del sistema His-Purkinje.
La onda P es invisible, como enFigura 15.7A, o se ve saliendo de la parte terminal del
complejo QRS, como enFigura 15.7B. Con menos frecuencia, la AVNRT ocurre en la
forma "atípica", donde la conducción anterógrada se realiza a través de la vía rápida y
la conducción retrógrada a través de la vía lenta. En esta situación, la relación RP es
larga y la actividad de la onda P puede verse justo antes del complejo QRS.Figura
15.17). La taquicardia a menudo se inicia con una contracción ventricular prematura
(PVC) cuando la activación retrógrada de la aurícula "salta" a la vía lenta. Finalmente,
los pacientes pueden presentar formas intermedias de AVNRT atípicas con conducción
a través de múltiples vías lentas.
FIGURA 15. 17Un electrocardiograma estándar de 12 derivaciones en un paciente con taquicardia por reentrada
del nódulo atrioventricular atípica (rápida-lenta). Hay un intervalo RP largo con actividad auricular retrógrada justo
antes del inicio del complejo QRS.
Vía accesoria: taquicardia mediada

En el corazón desarrollado normalmente, las únicas estructuras conductoras de
electricidad de la unión entre las aurículas y los ventrículos son el nódulo AV y el haz de
His. Sin embargo, las vías accesorias congénitamente anómalas (haces de Kent), ya sea
ubicadas centralmente en la región del nódulo AV y el haz de His o periféricamente,
pueden servir como parte del circuito de PSVT. Las vías accesorias pueden conducir
anterógradamente solo desde la aurícula al ventrículo, retrógradamente solo desde el
ventrículo a la aurícula o en ambas direcciones. Cuando una vía accesoria conduce en
dirección anterógrada, puede identificarse mediante evidencia ECG de preexcitación
ventricular durante el ritmo sinusal.Figura 15.18). La preexcitación ventricular y el
síndrome de Wolff-Parkinson-White se analizan por separado encapitulo 19.
FIGURA 15. 18Un electrocardiograma estándar de 12 derivaciones en un paciente con preexcitación manifiesta
(patrón de Wolff-Parkinson-White) en ritmo sinusal.
Las personas con vías accesorias corren el riesgo de desarrollar PSVT. Las dos variedades
principales de taquicardia son la taquicardia por reentrada ortodrómica (ORT) y la taquicardia
por reentrada antidrómica (ART), en las que la conducción a los ventrículos se realiza a través
del nódulo AV o la vía accesoria, respectivamente.Figura 15.19). En raras ocasiones, dos o
más vías accesorias están presentes y la conducción del nódulo AV anterógrado o retrógrado
está completamente ausente durante la taquicardia.
FIGURA 15. 19Se muestran los dos mecanismos principales de la taquicardia mediada por accesorios. Durante la
taquicardia por reentrada ortodrómica, el impulso se transmite anterógrado desde la aurícula al ventrículo a través
del nódulo auriculoventricular y retrógrado a través de la vía accesoria. El complejo QRS durante la taquicardia es
estrecho a menos que haya bloqueo de rama. Durante la taquicardia por reentrada antidrómica, el impulso se
transmite anterógrado desde la aurícula al ventrículo a través de la vía accesoria y retrógrado a través del nódulo
auriculoventricular. El complejo QRS es muy ancho y anormal debido a la preexcitación máxima.
Una forma común de taquicardia mediada por vías accesorias es la TRO. Durante la
taquicardia, la conducción anterógrada de la aurícula al ventrículo se realiza a través del
nódulo AV y el sistema His-Purkinje y, por lo tanto, el complejo QRS es estrecho. La
excepción a esto es cuando está presente la aberración de la rama derecha o izquierda del
haz, a menudo al inicio de la TRO.Figura 15.20). La rama retrógrada del circuito (ventrículo
a aurícula) se realiza a través de la vía accesoria. En el 50% de los pacientes con ORT, la vía
accesoria está "oculta" y es incapaz de conducción anterógrada. En esta situación, el ECG
de 12 derivaciones restante es normal (sin preexcitación). La ORT representa
aproximadamente el 35 % de la PSVT y debe diferenciarse de la AVNRT atípica y la
taquicardia auricular, que también se presentan con un intervalo RP prolongado en el
ECG. Las maniobras de marcapasos en el laboratorio de electrofisiología durante la
taquicardia pueden
distinguir entre estos mecanismos.
FIGURA 15. 20Electrocardiograma de derivación II de inducción de arritmia en un paciente con taquicardia ortodrómica por
reentrada a través de una vía accesoria lateral izquierda. El bloqueo de rama izquierda está presente al inicio de la
taquicardia. Con la resolución de la aberración del bloqueo de rama izquierda, la duración del ciclo de taquicardia se
acelera debido a una conducción más rápida a través del sistema normal de His-Purkinje.
Cuando la conducción anterógrada de la aurícula al ventrículo durante la

taquicardia se realiza a través de la vía accesoria y la conducción retrógrada a través
del nódulo AV, el mecanismo de la taquicardia se denomina ART. El complejo QRS
durante la taquicardia será ancho debido a la preexcitación ventricular máxima y
puede confundirse con la taquicardia ventricular. La presencia de preexcitación en un
ECG previo en ritmo sinusal aclara el diagnóstico. Los pacientes con conducción
anterógrada de la vía accesoria en ritmo sinusal (patrón de Wolff-Parkinson-White)
pueden presentar ART, ORT u otras taquicardias preexcitadas.Figura 15.21 demuestra
el inicio repentino de SVT con un complejo QRS estrecho en un paciente con
preexcitación evidente durante el ritmo sinusal. Hay ondas P retrógradas distintas
durante la taquicardia con un intervalo RP largo compatible con un diagnóstico de
TRO.
FIGURA 15. 21Una tira de ritmo de electrocardiograma de tres derivaciones durante el ritmo sinusal y la abrupta
aparición de taquicardia de derivación auriculoventricular ortodrómica. Las flechas indican las ondas P retrógradas visibles
en la derivación II.

Glosario
Ritmo auricular acelerado:taquiarritmia causada por un aumento de
automaticidad en las células marcapasos auriculares.
Ritmo de unión acelerado:taquiarritmia causada por un aumento de

automaticidad en las células marcapasos del haz de His. Ritmo acelerado:un
aumento en un ritmo cardíaco particular por encima de su
límite normal.
Ritmo ventricular acelerado:taquiarritmia causada por un aumento de
automaticidad en las células marcapasos de las ramas del haz y sus
fascículos.
Taquicardia antidrómica:una taquicardia de reentrada de la variedad AV-bypass
producido por macrorreentrada en la que el impulso causal se recicla
secuencialmente a través de una vía accesoria, ventrículo, nódulo AV y
aurícula.
Fibrilación auricular:la taquiarritmia en el final rápido de la
espectro de aleteo/fibrilación; se produce por reingreso dentro de múltiples
circuitos en las aurículas y se caracteriza por ondas f irregulares multiformes.
Aleteo auricular:la taquiarritmia en el extremo lento del aleteo/fibrilación
espectro; se produce por macrorreentrada dentro de un solo circuito en las aurículas y
se caracteriza por ondas F regulares y uniformes.
Fibrilación con aleteo auricular:la taquiarritmia en medio de la
espectro de aleteo/fibrilación; tiene algunos aspectos de aleteo y algunos de
fibrilación.
Espectro de aleteo / fibrilación auricular:una variedad de taquiarritmias causadas por
macrorreentrada en las aurículas y que se extiende desde el aleteo, con una frecuencia
auricular de 200 latidos/min, pasando por la fibrilación-aleteo y la fibrilación gruesa hasta la
fibrilación fina sin actividad auricular detectable en la superficie corporal.
Taquicardia por reentrada AV:una taquicardia producida por macrorreentrada, que
Incluye el nódulo AV junto con la aurícula, el ventrículo y una vía
accesoria.
Taquicardia por reentrada del nódulo AV:una taquicardia producida por microrreentrada
dentro del nodo AV.
Antagonista del calcio:un fármaco que disminuye la entrada de calcio en las células y
ralentiza la conducción a través del nódulo AV.
Masaje del seno carotídeo:estimulación manual de la zona del cuello que
se superpone a la bifurcación de la arteria carótida para aumentar la actividad nerviosa
parasimpática.
Taquicardia auricular caótica:otro término utilizado para auricular multifocal
taquicardia.
Fibrilación gruesa:fibrilación marcada por ondas f prominentes en algunos de los
derivaciones de ECG.
Vía accesoria oculta:un paquete de Kent que solo es capaz de VA

conducción y por lo tanto es incapaz de producir preexcitación
ventricular.
Conducción oculta:impulsos auriculares no conducidos que despolarizan parte de
el nódulo AV y por lo tanto hacerlo refractario a los siguientes impulsos.
Toxicidad digitálica:una arritmia producida por digitálicos.
Ritmo de eco:un latido auricular prematuro producido por la reentrada dentro del nódulo
AV. Cardioversión eléctrica:uso de corriente eléctrica transtorácica para terminar
una taquiarritmia de reentrada, como las del espectro de aleteo/fibrilación
auricular.
Taquicardia del nodo AV rápido-lento:una taquicardia de la variedad del nódulo AV
producido por microrreentrada en la que el impulso viaja por la vía
rápida y asciende por la vía lenta.
Fibrilación fina:ya sea ondas f minuto o ninguna actividad auricular en absoluto en cualquiera de
las derivaciones del ECG.
ondas f:la actividad auricular irregular y multiforme característica de la fibrilación. Ondas F:

la actividad auricular regular, uniforme y en forma de diente de sierra característica de
aleteo.
Irregularmente irregular:Término que describe un ritmo irregular sin
patrón discernible a la secuencia de latidos ventriculares.
Fibrilación solitaria:fibrilación auricular que ocurre en un individuo que no muestra
evidencia de enfermedad cardiaca.
Taquicardia auricular multifocal:un ritmo rápido producido por el aumento

automaticidad en las células de marcapasos ubicadas en múltiples sitios dentro de las aurículas.
Taquicardia ortodrómica:una taquicardia de la vía accesoria AV-
Variedad de derivación producida por macrorreentrada en la que el impulso se recicla
secuencialmente a través del nódulo AV, el ventrículo, una vía accesoria y la aurícula.
Marcapasos:una célula en el corazón o un dispositivo artificial que es capaz de

formando o generando un impulso eléctrico.
paroxístico:un término que se refiere a una arritmia de ocurrencia repentina.
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo:una taquiarritmia, comúnmente
causada por toxicidad digitálica, en la que un ritmo auricular rápido se acompaña de la
imposibilidad de conducir algunos de los impulsos auriculares a través del nódulo AV
hacia los ventrículos.
Activación auricular retrógrada:propagación de un impulso activador desde el AV
unión a través del miocardio auricular y hacia el nódulo SA. Taquicardia del
nódulo AV lento-rápido:una taquicardia de la variedad del nódulo AV
producido por microrreentrada en la que el impulso viaja por la vía
lenta y asciende por la vía rápida.
Taquicardia ventricular lenta:otro término utilizado para un acelerado
ritmo ventricular.
Tono simpático:la cantidad relativa de actividad nerviosa simpática como
en comparación con la cantidad de actividad parasimpática.
Maniobra vagal:una intervención que aumenta la actividad parasimpática en
relación con la cantidad de actividad simpática.
Reconocimiento
Referencias
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Mecanismo unificador de la taquicardia anular auricular y ventricular idiopática
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manejo de pacientes adultos con taquicardia supraventricular: un informe
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taquicardia auricular regular según el mecanismo electrofisiológico y las bases
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taquicardia auricular focal: desarrollo de un algoritmo para predecir el sitio
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adultos con cardiopatía congénita. Corazón. 2016, 102 (20): 1614-1619.
de la portada.
dieciséis
Fibrilación y aleteo
auricular
JONATHAN P. PICCINI, JAMES P.
DAUBERT Y TRISTRAM D.
BAHNSON
Fisiopatología de la fibrilación auricular y el aleteo
auricular
La fibrilación auricular (FA) y el aleteo auricular (AFL) son las arritmias

supraventriculares más frecuentes en la práctica clínica. La FA se caracteriza por
una activación eléctrica caótica y desorganizada del tejido auricular con la
consiguiente conducción ventricular irregularmente irregular.1AFL, en contraste
con AF, es un ritmo macrorreentrante organizado que resulta de un frente de onda
de activación estable que viaja alrededor de una región no conductora fija de
cualquiera de las aurículas. En el caso del aleteo auricular típico, el ritmo anormal
se produce cuando un frente de onda de activación estable se mueve alrededor del
anillo tricuspídeo en sentido contrario a las agujas del reloj (hacia arriba por el
tabique interauricular y hacia abajo por la pared lateral de la aurícula derecha).
Tanto la FA como la AFL comparten factores de riesgo comunes que predisponen a
una conducción auricular alterada y heterogénea, lo que permite el inicio y el
mantenimiento de las arritmias. Los factores de riesgo incluyen, pero no se limitan
a, hipertensión, apnea del sueño, diabetes, obesidad y enfermedades
cardiovasculares tales como arteriopatía coronaria, hipertensión, regurgitación
mitral o tricuspídea, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca.
Es importante subrayar que la FA y la AFL tienen mecanismos distintos. Aunque ambos son
iniciados por "latidos de activación", la FA involucra múltiples ondículas "funcionales" inestables de
reentrada para producir una activación auricular desorganizada, mientras que la AFL es producida
por un único circuito de reentrada estable. La reentrada funcional durante la FA se refiere a un
patrón de propagación del frente de onda en el que el borde de ataque del frente de onda que
avanza choca contra el tejido parcialmente refractario a medida que se mueve alrededor de una
barrera de tejido completamente refractario. En comparación, la reentrada "clásica", que subyace a
la AFL, implica un solo frente de onda de activación anormal que se mueve alrededor de un
obstáculo fijo no conductor, como el anillo de la válvula auriculoventricular. Este tipo de reingreso
también se llama
"Macroentrada". Otros factores de sustrato que favorecen la FA y la AFL son (1) conducción lenta
debido a fármacos o enfermedad, (2) periodos refractarios auriculares abreviados debido al
aumento del tono vagal o fármacos (p. ej., digoxina) y (3) dispersión de la refractariedad relacionada
con la no homogeneidad. cicatrización del tejido auricular.
AF y AFL pueden ocurrir en el mismo individuo. Además, AF puede "organizarse" en AFL
y AFL puede "degenerar" en AF.2En el caso de AFL típico, la activación auricular anormal
procede en sentido antihorario alrededor del anillo tricuspídeo visto desde el ventrículo.
Vídeo 16.1), como se analiza con más detalle a continuación. La AFL típica se puede
reconocer en el electrocardiograma (ECG) debido a las "ondas de aleteo" regulares y
uniformes sin intervalos diastólicos auriculares prolongados en la mayoría de las
derivaciones del ECG compatibles con una activación auricular continua estable, que es el
sello distintivo de la macrorreentrada (Figura 16.1).
FIGURA 16. 1.Electrocardiograma de doce derivaciones y tiras de ritmo de derivación V1, II, V5 de un paciente de 68 años.
anciano 1 día después de la colecistectomía. El paciente tenía una larga historia de hipertensión arterial mal tratada. Hay varias
características notables en este electrocardiograma. Lo más notable es la conducción auriculoventricular variable del ritmo auricular
macrorreentrante. Las ondas F son negativas en las derivaciones de las extremidades inferiores (derivaciones II, III y aVF) y positivas
en la derivación V1. Tenga en cuenta que los intervalos RR son siempre
múltiplo de los intervalos FF como es característico en el aleteo auricular.
Para ver la(s) animación(es) y video(s) asociados con este capítulo

acceda al libro electrónico incluido con este texto. Las instrucciones se encuentran en el
interior de la portada.
En el caso de la FA (Figura 16.2), la activación auricular es dinámica y caótica,

mediada por múltiples ondículas reentrantes simultáneas, la mayoría de las cuales
cambian continuamente. Esta activación auricular provoca una activación continua y
desordenada del miocardio auricular y ondas F muy variables en el ECG, excepto en las
derivaciones V.1y V2, que a menudo revelan relativamente estable
ondículas reentrantes durante la FA en el tabique interauricular.
FIGURA 16. 2.Esta figura representa una fibrilación auricular gruesa. Las ondas F en las derivaciones V1 y V2
parecen discretos y regulares y podrían confundirse con aleteo auricular; sin embargo, la duración del ciclo (CL) de menos de 160
milisegundos es demasiado rápida para el aleteo auricular. La actividad organizada en las derivaciones V1 y V2
representa una ondícula estable de reentrada en la región del tabique intraauricular durante el tiempo que se
registró este electrocardiograma. Otras derivaciones muestran una morfología de onda F fluctuante y la respuesta
ventricular es irregular, lo que confirma el diagnóstico de fibrilación auricular.
La condición sine qua non de la FA es la aparición de una respuesta ventricular irregular

irregular (verIlustración del resumen del capítulo 16; panel superior;Figuras 16.2 y16.3). A
medida que las activaciones auriculares rápidas e irregulares bombardean el nódulo
auriculoventricular, la refractariedad del tejido del nódulo AV impide que la mayoría de los impulsos
auriculares se conduzcan hacia los ventrículos.3sin embargo, el
los impulsos que se conducen lo hacen de manera irregular debido a la naturaleza dinámica
de las ondículas de activación auricular y la refractariedad del nodo AV en respuesta a la FA.
Específicamente, la conducción oculta variable en el nódulo AV produce una refractariedad
dinámica del nódulo AV que contribuye a la respuesta ventricular irregularmente irregular. Al
examinar el ECG en FA, los intervalos RR (distancia entre los complejos QRS) son
completamente irregulares y no reproducibles. En ausencia de fármacos que alteren la
conducción auriculoventricular, o enfermedad intrínseca de la conducción auriculoventricular,
las frecuencias ventriculares en la FA suelen ser superiores a 100 latidos/min. Con el tiempo,
esta conducción ventricular rápida puede conducir a una disfunción del ventrículo izquierdo,
lo que se denomina miocardiopatía inducida por taquicardia, que es un problema clínico
importante.
FIGURA 16. 3.Estos diagramas de escalera ilustran los mecanismos de conducción en estos ritmos supraventriculares. La
estrella señala el sitio de formación del impulso en las arritmias focales o multifocales. Obsérvese la ausencia de sitios
focales de formación de impulsos en el caso del aleteo auricular, que es un ritmo de macrorreentrada autosostenido, y la
fibrilación auricular, que es un ritmo caracterizado por una reentrada dinámica y caótica. La taquicardia sinusal, la
taquicardia auricular multifocal y la taquicardia de unión se caracterizan por una mayor automaticidad. Las taquicardias
auriculares pueden deberse a varios mecanismos, que incluyen mayor automaticidad, actividad desencadenada y
microrreentrada. En esta figura, la taquicardia auricular y el aleteo auricular se representan con conducción
auriculoventricular (AV) 2:1, que parece regular; También se puede observar una conducción AV más variable o un bloqueo
auriculoventricular de mayor grado durante la taquicardia auricular y el aleteo auricular. La fibrilación auricular, sin
embargo, es irregularmente irregular. SA, sinoauricular.
Características electrocardiográficas de doce derivaciones de la

fibrilación auricular
Como se describió anteriormente, la FA es un ritmo irregular debido a

reentrada dinámica caótica en las aurículas. Las ondículas reentrantes funcionales durante la
FA no se fijan en una ubicación específica y, a menudo, muestran una deriva espacial que
produce ondas de activación auricular (ondas F) que cambian continuamente en el ECG de
superficie. Por lo tanto, las características electrocardiográficas clave de la FA incluyen la
ausencia de actividad auricular organizada y un ritmo ventricular irregularmente irregular. La
llamada FA "gruesa" puede mostrar pseudoorganización en la derivación V1cuando hay
menos ondas de reentrada, algunas de las cuales pueden ser
relativamente estable para producir la apariencia de actividad organizada en derivaciones de

ECG específicas como V1(marFigura 16.2). En consecuencia, cuando se organiza atrial
la activación no se puede discernir en todas las derivaciones del ECG, o cuando la

morfología de las ondas de activación auricular en los ECG no es constante a lo largo del
tiempo con un patrón reproducible claro de activación auricular, debe sospecharse FA en
lugar de AFL. A veces, en la práctica clínica, estos ECG se describen o etiquetan como AF/
AFL. Esto es incorrecto, y el término debe evitarse. AF y AFL pueden estar
interrelacionados y pueden compartir sustrato, pero son distintos
fenómenos electrofisiológicos.
Aunque la FA suele ser irregularmente irregular, hay casos raros en los que la FA se
acompaña de un intervalo RR regular debido a un bloqueo auriculoventricular completo
con un ritmo de la unión.Figuras 16.4y16.5). Esta situación se encuentra a menudo en
pacientes de cirugía cardiotorácica que tienen bloqueo cardíaco posoperatorio junto con
FA y que también reciben agentes adrenérgicos como la epinefrina que fomentan un
ritmo de unión acelerado. También se puede observar FA con un ritmo de la unión en
pacientes que toman digoxina, particularmente en aquellos que tienen evidencia de
toxicidad por digoxina.4
FIGURA 16. 4.Paciente que presentó síncope tras tomar una dosis extra de metoprolol por palpitaciones.
Esto muestra fibrilación auricular con bloqueo cardíaco completo y un ritmo de unión.
FIGURA 16. 5.Nótese que el ritmo ventricular es regular y la frecuencia varía de acelerada (65 latidos/min [A]) dentro
del rango de escape típico (50 latidos / min [B]) a una frecuencia en el rango de escape lento (40 latidos/min [C]) La
terminología apropiada para cada una de estas condiciones sería fibrilación auricular con disociación
auriculoventricular (AV) debida a bloqueo AV de alto grado y ritmo acelerado de la unión (AV).A), bloqueo AV
completo con ritmo de escape del ventrículo derecho (B) y bloqueo AV completo con ritmo de escape del ventrículo
izquierdo (C). A veces, el sitio de escape puede estar por debajo de la ramificación del haz común, lo que produce un
complejo QRS ensanchado.
Finalmente, también es importante reconocer la FA con evidencia de preexcitación
(Figuras 16.6y16.7). Esto es importante por varias razones. Primero, estos pacientes
pueden beneficiarse del tratamiento de su preexcitación con ablación con catéter de
su vía accesoria. Muchos de estos pacientes no tienen más FA una vez que se elimina
su vía accesoria. En segundo lugar, cuando un paciente está en FA con preexcitación,
la administración de bloqueadores del nódulo auriculoventricular está contraindicada,
ya que puede facilitar la conducción anterógrada rápida por la vía accesoria, con la
subsiguiente inducción de fibrilación ventricular y paro cardíaco.5
FIGURA 16. 6.Este electrocardiograma se obtuvo en un hombre joven que se presentó con dolor torácico y
palpitaciones. El trazado ilustra la fibrilación auricular preexcitada. Tenga en cuenta los intervalos RR
irregularmente irregulares y los diversos grados de preexcitación a través de los complejos QRS.
FIGURA 16. 7.Registros de electrocardiograma de dos pacientes adolescentes evaluados en el servicio de urgencias
con palpitaciones y debilidad y evidencia de fibrilación auricular preexcitada.UN. Arriba, derivaciones II, V1 y V4 del
electrocardiograma con preexcitación durante el ritmo sinusal compatible con una
vía accesoria de conducción anterógrada (flechas, ondas delta). Muestra de tiras de ritmo Lead II y V4
grados variables de preexcitación durante la fibrilación auricular con una respuesta ventricular muy rápida.B.
Fibrilación auricular preexcitada en el segundo paciente con respuesta ventricular muy rápida con morfologías
QRS variables y QRS único sin preexcitación. Después de la lidocaína, la tasa de respuesta ventricular es más lenta.
Vale la pena señalar que ha habido una evolución dramática en el tratamiento de la FA durante las
últimas dos décadas que se relaciona con dos conceptos clave con respecto a la fisiopatología de la FA.6
La primera es que la FA se inicia con frecuencia por latidos desencadenantes que se originan en o cerca
de las mangas musculares de la vena pulmonar auricular izquierda. EnFigura 16.8, el trazado muestra
derivaciones de ECG de superficie y registros intracardíacos durante el inicio de la FA. Se ha demostrado
que la ablación con catéter de estos factores desencadenantes es eficaz para prevenir la FA recurrente.7
El segundo concepto clave es que también hay factores que aumentan la probabilidad de que la FA se
mantenga durante largos períodos de tiempo. Estos factores incluyen agrandamiento de la aurícula
izquierda, cicatriz de la aurícula izquierda, velocidad de conducción auricular anormalmente lenta y
períodos refractarios auriculares acortados, todos los cuales facilitan la reentrada funcional de múltiples
ondículas. En casos avanzados de FA, la eliminación de los factores desencadenantes por sí sola puede
no eliminar la FA y, a menudo, se considera que los tratamientos dirigidos a estos otros factores de
sustrato previenen la recurrencia de la FA.
FIGURA 16. 8.Cables electrocardiográficos y electrogramas intracardíacos que demuestran el inicio de la fibrilación
auricular (FA) debido a un desencadenante que emana de la vena cava superior. Este paciente continuó teniendo FA
a pesar del aislamiento previo de la vena pulmonar. Se encontró que tenía desencadenantes que inducían la FA que
se originaban en la vena cava superior (grabaciones en los canales RA3-RA1). El asterisco denota el
latido prematuro o desencadenante que inicia la FA. El aislamiento eléctrico de la vena cava superior resultó en la
supresión a largo plazo de su FA.
Aleteo auricular
En términos generales, la AFL es una arritmia auricular macrorreentrante estable que puede
ocurrir en cualquiera de las aurículas para producir una activación auricular rápida. Una
clasificación común de AFL tiene que ver con si la arritmia es causada o no por macrorreentrada
alrededor del anillo tricuspídeo en la aurícula derecha en dirección contraria a las manecillas del
reloj; si es así, la AFL se denomina "típica". Aunque una apariencia ECG característica a menudo
puede permitir la identificación correcta de AFL típico (verFigura 16.1), esto no siempre es así, y
se requieren estudios electrofisiológicos invasivos para confirmar con certeza el mecanismo de
AFL. Las formas atípicas de AFL se producen cuando se produce una macrorreentrada estable en
la aurícula izquierda o en la aurícula derecha, aparte de la AFL típica. La prevalencia cada vez
mayor de la cirugía cardíaca y la ablación de la aurícula izquierda para la fibrilación auricular han
resultado en una incidencia cada vez mayor de aleteo auricular atípico.
Flutter auricular típico

La forma más común de AFL es la AFL típica. Esta arritmia depende de la conducción a
través del istmo cavotricuspídeo, que se define como el tejido auricular que se encuentra entre
el anillo de la válvula tricúspide y la vena cava inferior. En consecuencia, el AFL típico también
se denomina aleteo dependiente del istmo cavotricuspídeo en sentido contrario a las agujas
del reloj. Vídeo 16.1revela el circuito en AFL atípico.
La activación auricular asciende por el tabique, atraviesa el techo y luego baja por la pared
lateral de la aurícula derecha a lo largo de la cresta terminal antes de alcanzar de nuevo el
istmo. Este patrón de activación conduce al patrón ECG de diagnóstico con ondas F que son
negativas en las derivaciones inferiores y positivas en la derivación V.1
(Figura 16.9; ver tambiénFigura 16.1). En AFL en el sentido de las agujas del reloj, este patrón se
invierte y las ondas F son positivas en las derivaciones inferiores y negativas en V.1. Basado solo en
el ECG, istmo cavotricuspídeo en el sentido de las agujas del reloj, dependiente
AFL puede ser difícil de distinguir de los AFL izquierdos.

FIGURA 16. 9.Una tira de ritmo de dos canales (derivaciones II y V1) de una mujer que presentaba
aleteo auricular de nueva aparición. Entre sus antecedentes destacaba enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El vector de onda
F es compatible con el aleteo auricular típico.
Las ondas F de AFL típicamente ocurren a velocidades entre 200 y 350 latidos/min. La
frecuencia ventricular suele ser regular y siempre un múltiplo del intervalo FF. En ausencia de
agentes bloqueantes del nódulo auriculoventricular, la AFL a menudo se presenta con una
conducción 2:1, pero puede presentarse con grados más altos de bloqueo A:V. Las maniobras
dinámicas, como el masaje del seno carotídeo o la administración de dosis en bolo de
adenosina que aumentan transitoriamente el bloqueo A:V, pueden ayudar al diagnóstico al
revelar ondas de aleteo ocultas durante la conducción 2:1 debido a la fusión entre las ondas
de aleteo y la onda T o al ocultamiento de las ondas de aleteo dentro del QRS.Figura 16.10
muestra AFL atípico con conducción 2: 1 y bloqueo A: V de mayor grado con masaje del seno
carotídeo.
FIGURA 16. 10Tiras de ritmo de las derivaciones V1 y II de un paciente que presentaba disnea y tenía antecedentes
de miocardiopatía dilatada idiopática. Las flechas anotan las ondas F durante la taquicardia en la condición de
presentación que se fusionan con la onda T (A) y durante el masaje del seno carotídeo (B). Obsérvese el predominio
de la conducción auriculoventricular 2:1 seguido de períodos de no conducción a los ventrículos con masaje del seno
carotídeo.
Debido a la frecuencia auricular rápida y regular producida por AFL, puede ser difícil reducir la
conducción A: V a menos de 2: 1 con medicamentos bloqueadores AV cuando los pacientes tienen
una función del nódulo AV "normal" sin producir hipotensión. Cuando se toleran los bloqueadores
AV y existe una enfermedad del nódulo AV preexistente, la disminución de la velocidad hasta el
rango de 60 a 80 latidos/min (p. ej., conducción 4:1) puede estar asociada con períodos de bloqueo
AV de grado aún mayor que se manifiestan como pausas significativas. Dada la dificultad para
lograr el control de la frecuencia, la AFL a menudo se cardiovierte. Al igual que con la FA, los
fármacos antiarrítmicos y, en cierta medida, los bloqueadores β pueden reducir el riesgo de AFL
recurrente. Una vez que el circuito potencial a
mantener AFL ha sido manifiesto, es muy probable que AFL se repita. En consecuencia, la AFL a
menudo se trata con ablación con catéter debido a su naturaleza altamente sintomática y la
dificultad para lograr un control adecuado de la frecuencia. Esto es especialmente cierto en el caso
de la AFL típica, en la que el procedimiento de ablación solo requiere acceso a la aurícula derecha,
tiene un riesgo mínimo y proporciona una alta tasa de curación (> 95 %). Dado que los factores
desencadenantes de AFL y FA suelen ser los mismos, no sorprende que los pacientes que han
demostrado AFL tengan un mayor riesgo de desarrollar FA en el futuro. El riesgo de desarrollar FA
después de la AFL está entre el 25 % y el 50 % en los próximos 5 a 10 años.8,9Por supuesto, como se
mencionó anteriormente, la AFL incesante puede por sí misma producir una remodelación auricular
para favorecer la FA al disminuir los períodos refractarios auriculares, lo que facilita la degeneración
de la AFL en FA.
Aleteo auricular atípico

Los circuitos AFL atípicos pueden ocurrir prácticamente en cualquier lugar de la aurícula
derecha o izquierda cuando los latidos de activación dan como resultado un frente de onda de
activación que se mueve alrededor de obstáculos morfológicamente definidos en las aurículas,
como el orificio de la vena cava superior, los orificios del apéndice derecho o izquierdo, las venas
pulmonares, el anillo mitral, o regiones de cicatriz resultantes de cirugías previas o procesos
cardiomiopáticos. Las AFL atípicas (como la AFL típica) son arritmias "macrorreentrantes" que
involucran un solo frente de onda que viaja repetitivamente a través de un circuito discreto. Como
se discutió anteriormente, el sustrato para la iniciación y el mantenimiento de la AFL atípica incluye
la aparición de latidos desencadenantes que inician la arritmia y los factores que hacen que el
tiempo que tarda un frente de onda activador en atravesar el circuito de aleteo sea lo
suficientemente largo como para permitir que el tejido previamente activado recupere la
excitabilidad. En otras palabras, la reentrada estable puede ocurrir cuando la duración del ciclo de
taquicardia es más larga que el período refractario más largo del tejido en cualquier parte del
circuito para permitir que un frente de onda de activación iniciadora vuelva a entrar en el circuito
una y otra vez sin encontrar tejido refractario.
El agrandamiento auricular de una variedad de estados patológicos y regiones de conducción

lenta dentro del circuito de la arritmia (p. ej., por cirugía o fibrosis) puede dar como resultado
ciclos de AFL lo suficientemente largos como para permitir una reentrada estable. los
el tiempo para que un frente de onda atraviese el circuito una vez define la duración del ciclo de
AFL atípico (o típico). Los fármacos antiarrítmicos que prolongan la refractariedad del tejido
auricular funcionan al eliminar el "espacio excitable" del tejido frente al frente de onda AFL que
avanza para evitar una reentrada estable. Por el contrario, los fármacos antiarrítmicos que
ralentizan la conducción pueden producir un bloqueo de la conducción en áreas de conducción ya
alterada, lo que termina con la AFL. Sin embargo, en algunos casos, la conducción lenta también
puede ser proarrítmica al prolongar la duración del ciclo de aleteo, lo que hace que la AFL sea
posible o más estable.
Al interpretar ECG con posible FA o AFL, es útil saber qué medicamentos está
tomando el paciente. Los fármacos de clase III de Vaughan-Williams, como el sotalol y
la dofetilida, actúan principalmente para retrasar la repolarización (aumentan los
períodos refractarios), los fármacos de clase I, como la flecainida y la propafenona,
principalmente retardan la propagación del impulso, y la amiodarona tiene
características de ambos grupos. La amiodarona y la flecainida en particular pueden
organizar la FA en una "FA gruesa" o AFL más. Los fármacos antiarrítmicos, que
ralentizan la velocidad de conducción (p. ej., flecainida, amiodarona), también pueden
ralentizar la duración del ciclo de AFL, a veces de forma espectacular. Esto tiene el
potencial de aumentar paradójicamente la tasa de respuesta ventricular a AFL si la tasa
de aleteo lento se puede conducir 1: 1 al ventrículo, a diferencia de la conducción 2: 1,
que es la "mejor" que un nódulo AV normal puede conducir con típicamente rápido
Duración del ciclo AFL.capitulo 17).
Un subgrupo importante de pacientes son aquellos que han tenido catéter previo o
ablación quirúrgica. Estos pacientes son cada vez más comunes y es probable que los
cardiólogos generales y los médicos de atención primaria los encuentren. Los procedimientos
de ablación introducen regiones de "cicatrices" o lesiones tisulares que pueden aumentar la
probabilidad de AFL clínica atípica. Estas arritmias tienden a dar lugar a respuestas
ventriculares rápidas que son difíciles de controlar con dosis toleradas hemodinámicamente de
bloqueadores AV (bloqueadores β o bloqueadores de calcio) y, en consecuencia, a menudo son
muy sintomáticas y refractarias al tratamiento farmacológico. AFL atípico a menudo requiere
cardioversión temprana y terapia con medicamentos antiarrítmicos o ablación con catéter
porque la probabilidad de recurrencia es alta dada la existencia demostrada del circuito
potencial para mantener atípica.
AFL en primer lugar.
En resumen, las características clínicas que aumentan la probabilidad de que un paciente
individual desarrolle AFL atípico incluyen cualquier proceso fisiopatológico que produzca una
miopatía auricular, como miocardiopatía hipertrófica, enfermedad cardíaca valvular con presión
crónica o sobrecarga de volumen de las aurículas, miocardiopatías infiltrativas, exposición a
toxinas o procedimientos quirúrgicos o basados en catéter dirigidos al tejido auricular. Es
importante señalar que cualquier cirugía cardíaca que involucre una incisión en la aurícula
derecha (p. ej., reparación de la comunicación interauricular, cirugía de la válvula mitral) produce
una cicatriz lineal en la aurícula derecha y puede provocar un AFL derecho atípico. De manera
similar, la ablación quirúrgica o con catéter para la FA, o el trasplante de pulmón (que implica la
reimplantación de las venas pulmonares en la aurícula izquierda del receptor) pueden dar como
resultado una AFL izquierda atípica.
Características electrocardiográficas de doce derivaciones

del aleteo auricular atípico
Las características de ECG de los AFL atípicos incluyen la activación

continua o casi continua de la aurícula representada por ondas de
aleteo de larga duración en al menos algunas derivaciones de ECG de
superficie. El hallazgo de “cualquier” derivación que muestre activación
auricular continua sin un intervalo diastólico auricular isoeléctrico
respalda el diagnóstico de AFL macrorreentrante. En última instancia,
la definición inequívoca de un mecanismo de arritmia auricular dado,
como la AFL atípica, requiere un estudio electrofisiológico invasivo
para definir la propagación del impulso a través de las aurículas
durante la arritmia. En la última década, los estudios han
correlacionado los hallazgos del ECG durante las arritmias auriculares
organizadas con el mapeo de los mecanismos de arritmia confirmados.
En general, las tasas de activación auricular de menos de 300
milisegundos son altamente sugestivas de AFL macrorreentrante,10,11
Al igual que con el AFL anular peritricuspídeo (típico), el AFL anular perimitral puede
propagarse en el sentido de las agujas del reloj (hacia arriba por el tabique interauricular, sobre el techo de la
aurícula izquierda, hacia abajo por la pared lateral de la aurícula izquierda y desde el seno coronario distal al
proximal) o en el sentido contrario a las agujas del reloj. El aleteo anular mitral en sentido antihorario tiene
ondas F positivas en las derivaciones inferior y precordial con componentes negativos significativos en las
derivaciones I o aVL del ECG, a diferencia del aleteo AR típico (Figura 16.11). Las desviaciones auriculares
negativas en las derivaciones I y aVL ocurren porque la activación se mueve de izquierda a derecha. Por el
contrario, el aleteo MA en el sentido de las agujas del reloj demostró ondas F negativas en las derivaciones
inferiores y ondas F positivas en las derivaciones internas I y aVL y puede simular el aleteo de AD dependiente
del istmo cavotricuspídeo típico. Se ha propuesto el hallazgo de una onda F positiva en la derivación I para
diferenciar el aleteo MA en el sentido de las agujas del reloj del típico AFL derecho en sentido contrario a las
agujas del reloj, que suele tener una onda F plana o negativa en la derivación I.12
No obstante, se debe enfatizar que la apariencia ECG de AFL atípica es

bastante variable.Figuras 16.12para16.14demostrar AFL atípicos
macrorreentrantes adicionales.
FIGURA 16. 11Flutter auricular anular perimitral en sentido antihorario.UN.Un mapa de activación auricular obtenido durante un
estudio de electrofisiología (EP) invasivo que demuestra el mecanismo del aleteo auricular. El tiempo de activación relativo a una
referencia fija se representa con color. La activación temprana es roja con activaciones posteriores representadas por la secuencia
de colores: naranja, amarillo, verde y lavanda. La línea roja entre las áreas lavanda y naranja representa que la activación tardía se
encuentra con la activación temprana consistente con el aleteo auricular de macrorreentrada. Se observa que el frente de ondas del
aleteo auricular se mueve alrededor de la región de la válvula mitral en el sentido contrario a las agujas del reloj (flechas blancas).B.
El electrocardiograma de 12 derivaciones de este aleteo atípico. El aleteo CL es de aproximadamente 200 milisegundos, como se ve
con las ondas de aleteo verticales en las derivaciones inferiores ya través del precordio.
FIGURA 16. 12Flutter auricular dependiente del techo de la aurícula izquierda.UN.Un mapa de activación del aleteo auricular
atípico en la aurícula izquierda con una vista "mirando hacia abajo al corazón desde arriba" (verFigura 16.11leyenda para la
descripción de la escala de colores). Se demostró que el mecanismo de la taquicardia era un aleteo auricular atípico por este
mapa de activación y por el hecho de que el aleteo auricular se terminó con ablación con catéter al crear una línea de
bloqueo de conducción a través del techo. Las lesiones por ablación se representan con esferas rosas y rojas y las flechas
blancas representan la vía de activación durante el aleteo.B.Muestra el electrocardiograma producido por este aleteo
auricular. Es difícil discernir ondas de aleteo; sin embargo, el ritmo es regular y los intervalos diastólicos contienen
ondulaciones repetitivas sin una apariencia clara de ondas P, como suele verse en una taquicardia auricular focal. Dado el
mecanismo probado, debe haber una conducción 2:1 y el aleteo CL es de aproximadamente 235 milisegundos, la mitad del
intervalo RR (~ 470 ms) con ondas de aleteo ocultas en las ondas QRS y T. En este ejemplo, sería necesaria una maniobra
para producir un bloqueo auriculoventricular transitorio de mayor grado (p. ej., masaje del seno carotídeo o infusión de
adenosina) para confirmar el diagnóstico mediante electrocardiograma solo.
FIGURA 16. 13Este paciente tenía aleteo auricular anular perimitral en el sentido de las agujas del reloj (AFL atípico) que se
comprobó mediante un estudio de electrofisiología. Las ondas de aleteo son difíciles de discernir en este ejemplo y, en todo
caso, parecen ser negativas en las derivaciones inferiores y verticales en la derivación V1 similar a la que se ve con
aleteo auricular típico (auricular derecho, aleteo cavotricuspídeo dependiente del istmo en sentido antihorario). El ritmo regular
junto con la actividad auricular organizada evidente en las derivaciones V1 y otras derivaciones como la derivación II es
compatible con aleteo auricular macrorreentrante. El CL auricular es de aproximadamente 260 milisegundos y la tasa de respuesta
ventricular es la mitad de esto, consistente con una conducción 2:1.
FIGURA 16. 14Flutter auricular atípico asociado a auriculotomía derecha. Este paciente tenía un estudio de EP que demostró
aleteo auricular derecho atípico. El circuito involucró macrorreentrada alrededor de una cicatriz de atriotomía posterolateral
alta colocada en el momento de la endarterectomía pulmonar. En el estudio EF se demostró un área crítica de conducción
lenta entre la cicatriz de la atriotomía y la vena cava superior. El aleteo CL es de aproximadamente 290 milisegundos y la
conducción A:V es variable. La morfología de la onda de aleteo podría confundirse con la típica (istmo cavotricuspídeo en
sentido antihorario - aleteo auricular derecho dependiente). Este aleteo se terminó mediante ablación en el istmo de tejido
de conducción lenta adyacente a la cicatriz de la auriculotomía cerca de la vena cava superior. También hay evidencia de un
patrón de bloqueo de rama derecha que es incidental.
La AF gruesa puede tener características de AFL, incluidas ondas F discretas y

regulares en la derivación V1que no debe confundirse con AFL típico o atípico
y se puede distinguir de AFL al notar que no se observa una activación auricular constante en
todas las derivaciones de ECG (verFigura 16.2). Las tiras de ritmo también pueden ser útiles
para diagnosticar ondas de pseudoaleteo, ya que la morfología de la deflexión auricular varía
con el tiempo, al igual que la duración aparente del ciclo. Es importante destacar que, por lo
general, la AFL produce una respuesta ventricular regular y, cuando la respuesta ventricular es
variable durante la AFL, generalmente se pueden identificar algunos intervalos RR idénticos en
una tira de registro de ritmo que representa múltiplos de la duración del ciclo de la AFL. En
contraste, la respuesta ventricular durante la FA es “irregularmente irregular” en ausencia de
un bloqueo cardíaco completo. Cuando AFL conduce 2: 1 al ventrículo, cada dos ondas F a
menudo están ocultas en el QRS y pueden no ser visibles. En consecuencia, las taquicardias
regulares con tasas entre
130 y 160 latidos/min (y rara vez más lento), especialmente con ondas P anchas,
debe hacer que el lector de ECG considere la posibilidad de que pueda haber
taquicardia auricular o AFL con conducción 2: 1 (Figura 16.15).
FIGURA 16. 15.Esta figura ilustra a un paciente en aleteo auricular macrorreentrante atípico con conducción 2:1 y una
frecuencia cardíaca en los 140 que podría interpretarse falsamente como taquicardia sinusal. El masaje carotídeo, las
maniobras vagales o la administración de adenosina en estos casos pueden revelar las ondas de aleteo y ayudar al
diagnóstico. Además, una discrepancia significativa entre la frecuencia observada y las frecuencias sinusales previas del
paciente debe generar la sospecha de que la taquicardia sinusal podría ser un diagnóstico incorrecto.
Como se realiza a menudo con las taquicardias supraventriculares regulares, las maniobras
para producir un bloqueo auriculoventricular transitorio de mayor grado, como el masaje del
seno carotídeo o la administración de adenosina, pueden revelar AFL atípica subyacente y
"hacer el diagnóstico". El diagnóstico correcto de AFL atípica (o típica) es importante porque el
control adecuado de la frecuencia con bloqueadores AV generalmente no es posible, la
resistencia a los medicamentos antiarrítmicos es común y es posible que se requiera un
estudio de electrofisiología con mapeo y ablación para prevenir resultados adversos como
taquicardia mediada. miopatía e insuficiencia cardiaca.
Consideraciones clínicas de la fibrilación auricular y el

aleteo auricular
Los síntomas de FA y AFL son diversos y varían ampliamente entre pacientes.

Los síntomas a menudo incluyen, entre otros, palpitaciones, fatiga, intolerancia al
ejercicio, disnea de esfuerzo, sofocos, molestias en el pecho,
diaforesis y síncope. Los síntomas suelen ser más pronunciados en pacientes más
jóvenes y más activos. Algunos pacientes son asintomáticos. Los síntomas de FA y AFL y
el deterioro en el rendimiento cardíaco son causados por varios factores, incluida la
pérdida de la sístole auricular efectiva y la función de transporte auricular, la
irregularidad del llenado y la contracción ventricular en el caso de FA, y la propia
taquicardia, que acorta la diástole. y llenado ventricular. Algunos pacientes tienen
síntomas limitados a períodos de frecuencia cardíaca rápida, mientras que otros
experimentan síntomas a pesar del control de la frecuencia.
Objetivos del tratamiento
La FA se asocia con resultados adversos, que incluyen una calidad de vida reducida, accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, deterioro cognitivo y un mayor riesgo de mortalidad.1En particular, la
FA aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular aproximadamente 5 veces. Los pacientes con FA que
tienen un riesgo moderado o alto de accidente cerebrovascular son tratados con anticoagulantes orales para
reducir el riesgo.13De manera similar, los pacientes con taquicardia persistente en la FA también tienen riesgo
de desarrollar disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca sintomática. En general, a la mayoría de
los pacientes con FA se les recetan medicamentos para controlar la frecuencia cardíaca. Estos agentes del
nódulo auriculoventricular incluyen bloqueadores β y bloqueadores de los canales de calcio no
dihidropiridínicos. Antes de que estuvieran disponibles los bloqueadores β y los bloqueadores del calcio para
el control de la frecuencia de la fibrilación auricular, la digoxina se usaba para este propósito, pero desde
entonces ha perdido aceptación por varias razones: (1) los efectos de desaceleración de la frecuencia cardíaca
de la digoxina son bastante limitados en pacientes ambulatorios y (2) ) la digoxina acorta los períodos
refractarios auriculares e interfiere con la normalización del acortamiento del período refractario auricular
inducido por la FA después de la cardioversión o la terminación de la FA (también llamado remodelado
inverso) y aumenta la automaticidad anormal y los "desencadenantes" de la FA. Todos estos factores son
"proarrítmicos" para la FA. Por lo general, los médicos apuntan a una frecuencia cardíaca en reposo en el
rango de 60 a 80 latidos/min, aunque algunos prefieren un enfoque más indulgente y tratan de mantener la
frecuencia cardíaca en reposo por debajo de los 110 latidos/min. Finalmente, algunos pacientes continúan
teniendo síntomas debido a la FA a pesar del control de la frecuencia. Estos pacientes deben ser tratados con
una estrategia de control del ritmo para restaurar y mantener el ritmo sinusal.
En forma aguda, el control del ritmo puede significar la cardioversión del paciente desde la FA hacia atrás.
al ritmo sinusal mediante el uso de sedación y una cardioversión de corriente continua (p. ej., una
descarga sincronizada); sin embargo, a veces, los pacientes se cardiovierten con medicamentos
como ibutilida. Los pacientes con FA generalmente requieren anticoagulación antes y después de
una cardioversión. Si no se logró una anticoagulación adecuada durante 3 a 4 semanas antes de la
cardioversión, a menudo se recomienda un ecocardiograma transesofágico para descartar la
presencia de un trombo en la orejuela de la aurícula izquierda o en otra parte de la aurícula
izquierda.13Una vez que el paciente recupera el ritmo sinusal normal, mantener el ritmo sinusal
puede requerir una terapia con medicamentos antiarrítmicos. Los fármacos antiarrítmicos se
dirigen a los canales iónicos para alterar las propiedades de la conducción miocárdica. Los
medicamentos de clase IC, como la flecainida y la propafenona, bloquean los canales rápidos de
sodio y disminuyen la velocidad de conducción del miocardio. Los medicamentos antiarrítmicos de
clase III, como el sotalol y la dofetilida, prolongan la refractariedad al bloquear las corrientes de los
canales de potasio repolarizantes. Finalmente, los bloqueadores multicanal (dronedarona y
amiodarona) afectan múltiples canales de iones cardíacos, incluido el Na+, k+y Ca2+canales y
receptores adrenérgicos. La ablación con catéter a menudo se realiza para reducir o eliminar la FA
en pacientes que continúan experimentando recurrencias de la FA a pesar de los medicamentos
antiarrítmicos o aquellos que desean evitar los riesgos o efectos secundarios asociados con estos
medicamentos.

La fibrilación auricular y el aleteo auricular son ritmos electrofisiológicos distintos,
aunque comparten factores de riesgo, epidemiología y fisiopatología comunes.
Glosario
Fibrilación auricular:activación eléctrica caótica y desorganizada por múltiples
ondículas “funcionales” inestables de reentrada en el tejido auricular con la consiguiente
conducción ventricular irregularmente irregular. A menudo se origina dentro de las venas
pulmonares o en sus sitios de inserción con la pared posterior de la aurícula izquierda.
Aleteo auricular:Ritmo macrorreentrante organizado que resulta de un solo

frente de onda de activación estable que viaja alrededor de una región no conductora fija de cualquiera
de las aurículas.
Aleteo auricular atípico:puede surgir en cualquiera de las aurículas. Suele ocurrir en el entorno
de cirugía a corazón abierto previa o sitios previos de ablación de arritmia. Los circuitos de la
aurícula izquierda para el aleteo atípico incluyen la reentrada alrededor del anillo mitral y la
reentrada alrededor de un par de venas pulmonares (llamadas dependientes del techo). Los
focos de aleteo atípico en la aurícula derecha incluyen sitios de atriotomía para acceso
quirúrgico o sitios de ablación previa de arritmia. Las características del ECG del aleteo atípico
son muy variables y pueden incluir una línea de base isoeléctrica en la diástole, ondas F que
varían en ubicación según la morfología pero a menudo son positivas en las derivaciones
inferiores y derivaciones precordiales. Puede ser necesario un estudio electrofisiológico invasivo
para hacer un diagnóstico definitivo de AFL atípico y su sitio de origen.
Ondas F:ondas características de la arritmia subyacente en presencia de

AFL típico (patrón de diente de sierra), AFL atípico (pequeño [a veces muy pequeño])
desviaciones de la línea de base a menudo isoeléctrica, lo que indica un circuito de
macrorreentrada auricular continuo. A veces puede confundirse con ondas P sinusales u
ondas P de taquicardia auricular ectópica. Puede ser revelado por fármacos que bloquean el
nodo AV, maniobras vagales o en el momento del estudio electrofisiológico invasivo.
Flutter auricular típico:el circuito gira en sentido antihorario

alrededor de la válvula tricúspide e incluye la vena cava inferior-istmo de la válvula
tricúspide (istmo cavotricuspídeo). Las características del ECG incluyen ondas F en diente de
sierra y ausencia de línea base diastólica isoeléctrica, presencia de ondas F negativas en las
derivaciones inferiores y ondas F positivas en las derivaciones V1. Agujas del reloj
el reingreso alrededor del mismo circuito es menos común y se clasifica como AFL típico
inverso (o en el sentido de las agujas del reloj) o como aleteo atípico; mellado
las ondas F positivas están presentes en las derivaciones inferiores y la mayoría de las ondas F negativas en V1.
frente de onda:Patrón de activación eléctrica del miocardio a medida que se propaga

desde la fuente iniciadora (generalmente el nódulo sinoauricular a través de la conducción
normal a través del nódulo AV y el sistema His-Purkinje o vía vías accesorias [vercapitulo 19]
o de otros sitios ectópicos). Esta propagación de la activación miocárdica a menudo se
representa mediante un seguimiento en cámara lenta o imágenes de activación
cronometradas simultáneas (isobaras isocrónicas de colores). Estas técnicas de imagen son
vitales para localizar el origen de la iniciación de la arritmia, y así guiar las técnicas de
ablación de la arritmia.
Reconocimiento
Referencias
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tratamiento de pacientes con fibrilación auricular: un informe del Grupo de
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fibrilación auricular: un informe del Grupo de trabajo del Colegio Americano de
Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de práctica
clínica y la Heart Rhythm Society en Colaboración con la Sociedad de Cirujanos
Torácicos. Circulación. 2019; 140: e125-e151.
de la portada.
17 ventriculares
Arritmias
ALBERT Y. SUN Y JASON KOONTZ
Definiciones de arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares abarcan un espectro de alteraciones del ritmo, desde
contracciones ventriculares prematuras (PVC) hasta ritmos ventriculares más
persistentes que incluyen taquicardia ventricular (TV), aleteo ventricular y fibrilación
ventricular. Las PVC son despolarizaciones aisladas de origen ventricular. La TV es una
arritmia ventricular con una frecuencia superior a 100 latidos/min y se considera
sostenida cuando persiste más de 30 segundos; de lo contrario, se clasifica como no
sostenido. El aleteo ventricular es una arritmia ventricular rápida sin un comienzo
fácilmente identificable del QRS o de la diástole eléctrica. La fibrilación ventricular es
una actividad ventricular rápida y desorganizada sin complejos QRS identificables.
Etiologías y Mecanismos
Las PVC tienden a surgir de ubicaciones estereotipadas dentro de los ventrículos; las
características electrocardiográficas de la PVC apuntan al sitio de origen. Las PVC suelen ser
el resultado de una actividad desencadenada o una mayor automaticidad en las fibras de
Purkinje. Las CVP se pueden observar en individuos por lo demás sanos o en el contexto de
una cardiopatía estructural.
La TV se observa con mayor frecuencia en el contexto de una cardiopatía estructural.
Mientras que un ritmo idioventricular acelerado (a veces denominado “TV lenta”), una arritmia
de reperfusión común, es el resultado de una mayor automaticidad, la mayoría de las arritmias
ventriculares sostenidas se deben a la reentrada. El sustrato que típicamente conduce a la TV
de reentrada es la cicatrización del miocardio ventricular. Muy a menudo, la TV de reentrada
ocurre en el marco de una cardiopatía isquémica y surge después de un infarto de miocardio.
Por esta razón, la inspección cuidadosa del electrocardiograma (ECG) inicial del individuo, si
está disponible, en busca de evidencia de infarto de miocardio previo, puede proporcionar
información importante cuando se intenta interpretar el ECG de la taquicardia. Aunque a
menudo se observa en el miocardio medio o menos discreto, también se observa cicatrización
en miocardiopatías no isquémicas.
incluyendo miocardiopatía dilatada idiopática, miocardiopatía hipertrófica,
sarcoidosis cardíaca y miocardiopatía arritmogénica (del ventrículo derecho). En cada
una de estas condiciones, la alteración del miocardio subyacente también
proporciona el sustrato para promover la reentrada.
El mecanismo de macrorreentrada responsable de la mayoría de las TV sostenida
requiere la activación de una porción del circuito de TV a lo largo del ciclo de taquicardia. A
primera vista, este circuito de TV parecería estar en desacuerdo con la apariencia
electrocardiográfica típica de la TV con un complejo QRS discreto seguido de una diástole
eléctrica (una onda T y un período isoeléctrico previo al siguiente QRS). Este fenómeno es
posible porque el componente del circuito que conduce lentamente se encuentra
típicamente dentro del miocardio ventricular cicatrizado. La despolarización de este “istmo
protegido” generalmente genera un voltaje muy bajo que es insuficiente para ser visto en
la superficie de 12 derivaciones y da como resultado la aparición de una diástole eléctrica.
Por lo general, se observan dos tipos específicos de TV en el contexto de personas con

corazones por lo demás normales. El tipo más común es la TV (o PVC) que surge del tracto de
salida del ventrículo derecho o izquierdo. Estas arritmias son el resultado de la actividad
desencadenada y, como tales, se ven favorecidas por condiciones con tasas elevadas, como el
ejercicio, y son clásicamente sensibles a la adenosina. Un segundo tipo de TV de “corazón
normal” está asociado con los fascículos del sistema de conducción. Estos circuitos
fasciculares de TV se deben a la reentrada entre el tejido peri-Purkinje de conducción anómala
y el sistema de conducción remanente, saliendo con mayor frecuencia en la porción terminal
del fascículo posterior izquierdo. Tanto en la TV del tracto de salida como en la TV fascicular, la
ablación con catéter puede ser muy eficaz para suprimir o eliminar la arritmia.
Paradójicamente, los medicamentos antiarrítmicos pueden promover condiciones que

favorecen las arritmias ventriculares sostenidas. Los fármacos antiarrítmicos que prolongan
la repolarización (p. ej., sotalol, dofetilida) pueden prolongar excesivamente el intervalo QT y
promover la “torsade de pointes”. Los bloqueadores de los canales de sodio (p. ej.,
flecainida, propafenona) pueden retardar la conducción y promover la reentrada sostenida
(verCapítulo 10).
Diagnóstico
Se han desarrollado varios algoritmos de ECG para ayudar en el diagnóstico preciso de TV a

partir del ECG de 12 derivaciones. Al evaluar el ECG de taquicardia de complejo ancho (WCT),
primero se debe considerar el diferencial más común que incluye TV, taquicardia
supraventricular (SVT) con aberración en el sistema His-Purkinje, SVT a través de una vía
accesoria de conducción anterógrada, marcapasos ventricular, artefacto de electrograma , así
como el efecto de fármacos o desequilibrios electrolíticos (verIlustración del resumen del
capítulo 17). Los pasos a continuación se enfocan en el diagnóstico de TV cuando se enfrenta
a un ECG o WCT de 12 derivaciones. Aunque estos pasos deben usarse solo como una guía,
muchos se practican ampliamente y están bien validados. Este algoritmo se resume enFigura
17.1.
FIGURA 17. 1.Diagnóstico diferencial de la taquicardia con complejo QRS ancho (más de 120 ms).
* Concordante indica que todas las derivaciones precordiales muestran desviaciones positivas o negativas. Fusión
Los complejos son diagnósticos de TV. † En las taquicardias preexcitadas, el QRS generalmente es más ancho
(es decir, más preexcitado) en comparación con el ritmo sinusal. AP, vía accesoria; AT, taquicardia auricular; AV,
atriaventrículos; AVRT, taquicardia por reentrada auriculoventricular; BBB, bloqueo de rama; BRI: bloqueo de
rama izquierda; RS, ritmo sinusal; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular; RBBB, bloqueo
de rama derecha. (Reimpreso con permiso de Blomström-Lundqvist C,
Scheinman MM, Aliot EM, et al.)1
Paso 1: Regular o Irregular

La regularidad de un ritmo a menudo atrae inicialmente la atención incluso antes del
análisis detallado de las diversas características del ECG. TV monomórfica como
a diferencia de la fibrilación ventricular o la TV polimórfica, tiene un ritmo regular con
una morfología de QRS que es diferente a la morfología basal nativa. Los ritmos
regulares con morfología de QRS idéntica al ritmo sinusal son muy probablemente
TSV (verCapítulo 15). Mientras que la TV puede ser algo irregular al inicio, muy
irregular, especialmente hemodinámicamente estable, la WCT irregular a menudo es
fibrilación auricular o aleteo auricular con conducción variable en el contexto de un
bloqueo de rama concurrente.Figura 17.2).
FIGURA 17. 2.Un electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente de edad avanzada con fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida y bloqueo intermitente de rama izquierda.
Paso 2: comprensión del sustrato clínico

Aunque las características del ECG son extremadamente útiles para diferenciar la
TV de otras causas de WCT, la presentación clínica del paciente es igualmente
predictiva, si no más, y debe ser el primer paso en el análisis de un ritmo complejo
ancho regular. Sin imponer ningún criterio de ECG, WCT es TV durante el 80% del
tiempo.En pacientes que presentan un sustrato cardíaco anormal, como deterioro de
la función ventricular o arteriopatía coronaria conocida, la probabilidad de TV
aumenta a más del 90 %.2Aunque el margen de error es pequeño, debería ser obvio
que un diagnóstico preciso es imperativo. En pacientes que fueron tratados por TSV
pero en realidad tenían TV, un estudio encontró que
casi todos los pacientes tratados incorrectamente sufrieron consecuencias hemodinámicas
significativas, principalmente por el uso de bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores
β.3
Paso 3: Identifique las ondas P y su relación con el ritmo

ventricular
Disociación AV
Por definición, la TV surge del ventrículo, pero la activación de las aurículas todavía
puede ocurrir por conducción retrógrada. Las aurículas, sin embargo, pueden estar
completamente disociadas de los ventrículos, con su propio ritmo independiente
(generalmente ritmo sinusal);Figura 17.3). Cuando el ritmo ventricular es más rápido y
está disociado del ritmo auricular, el ritmo casi siempre es TV.
FIGURA 17. 3.Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente joven con infarto de miocardio previo y
aneurisma ventricular resultante. Tenga en cuenta que la duración del QRS es ligeramente <0,12 segundos debido
a la edad del paciente. Las flechas indican las ondas P que ocurren sin una relación fija con los complejos QRS. Las
ondas P son claramente visibles solo en las derivaciones II, III y V1 a V4.
Debido a que los complejos QRS anchos u ondas T ocurren constantemente en ambas
situaciones, las ondas P a menudo se pierden durante los ciclos ventriculares rápidos. A veces,
sin embargo, las ondas P pueden reconocerse como protuberancias o muescas en la vecindad
de las ondas T. Uno puede mirar en la derivación V1, donde auricular
la actividad tiende a ser más prominente, o en cualquier derivación con baja amplitud o
QRS isoeléctrico para mejorar la precisión.
Figura 17.4es un ejemplo en el que la baja amplitud del QRS en la derivación II facilita
la observación de las ondas P. La presencia de disociación AV (definida anteriormente) es
completamente específica para el diagnóstico de TV, pero mínimamente sensible debido a
la dificultad para encontrar ondas P definitivas entre los complejos QRS anchos y las
ondas T.4
FIGURA 17. 4.Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente anciano con miocardiopatía

dilatada. Las flechas indican ondas P consecutivas en la derivación II.
Irregularidad intermitente: latidos de fusión y captura
Cuando la morfología de la forma de onda del ECG de la TV es consistente de latido a

latido, se aplica el término monomórfico. Cuando se produce un estrechamiento puntual
intermitente del complejo QRS, la causa más probable es una interrupción de la
conducción del ritmo auricular a los ventrículos. Si la irrupción auricular se produce
durante un complejo QRS de la TV, el resultado es un "latido de fusión". Si la ruptura
auricular ocurre antes de que haya comenzado un complejo QRS, el resultado es un
"latido de captura", como en los latidos 5 y 18 enFigura 17.5. Fusion describe una
morfología QRS híbrida, en la que una porción del complejo QRS representa las áreas de
los ventrículos activados por la TV, mientras que la otra porción representa las áreas
activadas por un impulso auricular competitivo, como en Figura 17.5, los latidos 10 y 15.
“Captura” significa que todo el complejo QRS representa la activación de los ventrículos
por un impulso auricular competitivo. Si se demuestra la presencia de latidos de fusión o
de captura, el diagnóstico es casi seguro de TV. Sin embargo, los latidos de fusión y/o
captura rara vez se ven en VT.
y por lo general a los ritmos menos rápidos (<160 latidos/min). De hecho, aparecieron en solo
4 de una serie de 33 pacientes informados con TV sostenida.5
FIGURA 17. 5.Una tira de ritmo de tres derivaciones de un hombre de 62 años que se presentó con dificultad para respirar
aguda 2 meses después de un infarto de miocardio inferior-lateral (posterior). Las flechas indican latidos de captura y los
asteriscos indican latidos de fusión.
Asociación auriculoventricular
Cuando las activaciones auricular y ventricular están asociadas, existe una relación
ventricular a auricular particular, como 1: 1, 2: 1 o 3: 2. EnFigura 17.6A, la TV con
conducción retrógrada 1:1 es terminada por la activación ventricular prematura (flecha),
ya sea por un latido ventricular prematuro o por una captura auricular con aberración. La
terminación de la TV es seguida por un latido de captura sinusal con morfología QRS
normal (asterisco). EnFigura 17.6B, inicialmente hay una conducción retrógrada variable
durante la TV no sostenida. Luego, después de que se reanuda la TV, hay una conducción
retrógrada 1: 1.
FIGURA 17. 6.Taquicardia ventricular con conducción retrógrada 1:1 (A) y taquicardia
ventricular con conducción AV variable (B).
Paso 4: Morfología RS
Sin patrón RS
Por lo general, el bloqueo de rama derecha o izquierda tiene un patrón RS en al menos

una de las derivaciones precordiales (V1-V6), y el tiempo desde el comienzo de la R
onda al nadir de la S es <100 milisegundos ("pendiente descendente empinada") (ver
Capítulo 5).
Cuando no hay morfología de RS en ninguna de las derivaciones precordiales, se sugiere
fuertemente TV, pero este hallazgo tiene baja sensibilidad (21%), como lo documentan
Brugada et al.6El escaneo de todas las derivaciones precordiales revela morfologías del
complejo QRS R, qR o qS (Figura 17.7).
FIGURA 17. 7.Los registros del electrocardiograma en las seis derivaciones precordiales de un paciente con
taquicardia ventricular recurrente e insuficiencia cardíaca (A) se contrastan con los de un paciente que volvió con
dolor torácico agudo 1 mes después de un infarto de miocardio posterolateral (B).
RS está presente
Un intervalo > 100 milisegundos desde el comienzo de la onda R hasta el punto más bajo
de la onda S ("pendiente descendente arrastrada") en una derivación precordial tenía una
especificidad de 0,98 y una sensibilidad de 0,66.6Un intervalo RS> 100 milisegundos es difícil
de calcular cuando el QRS se fusiona con la onda T anterior, enmascarando el inicio del QRS
durante la taquicardia rápida. Además, se produce un aumento del intervalo RS en la TSV con
conducción sobre una vía accesoria y con fármacos que prolongan la duración del QRS.Figura
17.8).
FIGURA 17. 8.Las seis derivaciones precordiales del electrocardiograma de un paciente que ilustra taquicardia ventricular
con un intervalo prolongado desde el inicio del complejo QRS hasta el punto más bajo de la onda S. Las flechas indican el
período de 0,12 segundos desde el inicio del QRS hasta el nadir de S en las derivaciones V2 y V3.
Paso 5: Morfología QRS

Patrón de bloque de rama derecha
EXAMINAR PLOMO V1Así como la presencia de la morfología terminal positiva (R o R ′) en la

derivación V1de latidos conducidos indica un bloqueo de rama derecha, esta morfología
durante la TV indica que el ventrículo derecho se activa después del ventrículo izquierdo.
Por lo tanto, el término patrón de bloqueo de rama derecha se utiliza para clasificar la TV
como de origen ventricular izquierdo.Figura 17.9). La onda positiva terminal está
precedida enFigura 17.9A,Bpor una onda R suave o con muescas, sino por una onda Q en
Figura 17.9C. La variedad más común del bloqueo de la rama derecha del haz es la
pendiente descendente con muescas.
r
FIGURA 17. 9.Las tres variaciones en la morfología del complejo QRS en la derivación V, durante la "taquicardia ventricular
con patrón de bloqueo de rama izquierda". Ver texto arriba.
Wellens y colegas7y Drew y Scheinman4analizaron las características

morfológicas de los ECG de 122 y 121 pacientes, respectivamente, con TSV
comprobada o TSV con aberración establecida por estudios electrofisiológicos.
Estas tres morfologías QRS eran fuertemente sugestivas de TV.
Morfologías QRS fuertemente sugestivas de TV

1. Ondas R monofásicas (Figura 17.10A)
2. RR bifásico ′ con la primera oreja de conejo más alta (signo de Marriott;Figura
19.10B) es, con mucho, el criterio más específico para TV, pero la sensibilidad es
baja.
3. Un patrón qR (Figura 17.10C) también puede asociarse con SVT con
bloqueo de rama derecha e infarto de miocardio.
FIGURA 17. 10Signos de taquicardia ventricularUN.r suaveB.Cuesta abajo con muesca R.C.Patrón
QR.
“Oreja de conejo izquierda más alta que la derecha en V1con morfología RBBB tiene alta
especificidad para TV.”

HJL Marriot
EXAMINAR PLOMO V6Observación de una morfología QS en la derivación V6, ilustrado en

Figura 17.11A, es valioso en los VT con patrón de bloque de rama derecha o izquierda.
El patrón R/S <1 en la derivación V6enFigura 17.11Bsolo debe ser
se considera indicativo de TV cuando hay una desviación del eje hacia la izquierda evidente en las derivaciones de las
extremidades.
FIGURA 17. 11El QS (A) y RS (B) se ilustran las morfologías del complejo QRS en la derivación V6 durante la
“taquicardia ventricular con patrón de bloqueo de rama derecha”.
Patrón de bloque de rama izquierda
EXAMINAR CONDUCTORES V1Y V2Así como la presencia de la morfología terminal negativa en la

derivación V1de latidos conducidos indica un bloqueo de rama izquierda, esta morfología
durante la TV indica que el ventrículo derecho se activa después del ventrículo izquierdo. Por
lo tanto, el término patrón de bloqueo de rama izquierda se utiliza para clasificar la TV como
de origen ventricular derecho o septal.
Los criterios de ECG ilustrados en el diagrama y presentados en el recuadro en
Figura 17.12fueron propuestos por Kindwall et al.8Evaluaron a 118 pacientes con TV
o SVT con aberración que se sometieron a un registro intracavitario. La precisión
predictiva fue del 96%.
FIGURA 17. 12Se ilustran las tres características de la morfología QRS de “taquicardia ventricular con patrón
de bloqueo de rama izquierda” en las derivaciones V1 y V2.
Examinando derivaciones V1y V2para los tres ejemplos de ECG proporciona
observación de los criterios de Kindwall et al.8para TV con patrón de bloqueo

de rama izquierda, como lo indican las flechas:
Figura 17.13A: la onda R ancha en V1
Figura 17.13B: la pendiente descendente de la onda S con muescas en V2
Figura 17.13C: el inicio prolongado de R al nadir de S en V2

Tenga en cuenta que los dos últimos criterios no están presentes en la derivación V1en cualquieraFigura
17.13Bo17.13C.
FIGURA 17. 13C.A.Se ilustran cada una de las tres características de la “taquicardia ventricular con patrón de
bloqueo de rama izquierda” en las derivaciones V1 y V2. Ver texto arriba.
EXAMINAR PLOMO V6QRS (Figura 17.14A) y qR (Figura 17.14B) en V6son
diagnósticos de TV, pero rara vez se ven.
FIGURA 17. 14El QRS (A) y qR (B) se ilustran las morfologías del complejo QRS en la derivación V6 durante la
“taquicardia ventricular con patrón de bloqueo de rama izquierda”.
En conclusión, existen limitaciones con este enfoque. La utilidad de tantos

criterios está relacionada con un bajo rendimiento de sensibilidad (20%-50%) de
cada criterio, aunque se asocian con una alta probabilidad a favor de la TV.
Variaciones en el aspecto electrocardiográfico de la taquicardia

ventricular: torsades de pointes
Todos los ejemplos proporcionados en las secciones anteriores han sido de

TV monomórfica con consistencia de sus morfologías complejas QRS. Sin
embargo, las torsades de pointes representan una TV común con variaciones
en la morfología (TV polimórfica; véaseFigura 17.1). este francés
término se traduce como "torceduras de los puntos".9,10Torsades de pointes VT se caracteriza
por ondulaciones de amplitudes continuamente variables que aparecen alternativamente por
encima y por debajo de la línea de base. Las formas de onda ventriculares anchas no son
características ni de los complejos QRS ni de las ondas T, y la frecuencia varía de 180 a 250
latidos por minuto.Figura 17.15).11Torsades de pointes La TV por lo general no es sostenida;
sin embargo, puede persistir durante > 30 segundos, lo que satisface la definición de
taquiarritmia sostenida. A veces también puede evolucionar a fibrilación ventricular.
FIGURA 17. 15.Registros simultáneos de las derivaciones V1, II y V5 de una mujer de 62 años
recibiendo terapia diurética que se presentó después de experimentar un episodio de síncope en el hogar. El síncope
reapareció en el servicio de urgencias durante este registro de electrocardiograma. La concentración sérica de potasio
del paciente era de 2,3 mEq/L.
Torsades de puntos casi siempre ocurren en presencia de prolongación del

intervalo QTc.12-14Este QTc prolongado puede deberse al efecto proarrítmico de
fármacos que prolongan el tiempo de recuperación ventricular, como el sotalol, las
fenotiazinas, algunos antibióticos, algunos antihistamínicos y los antidepresivos
tricíclicos.15,dieciséisTambién ocurre con anomalías electrolíticas como hipopotasemia
e hipomagnesemia, intoxicación por insecticidas,17hemorragia subaracnoidea,18
prolongación congénita del intervalo QTc,19enfermedad isquémica del corazón,20y
bradiarritmias.21
Aleteo / fibrilación ventricular
El aleteo/fibrilación ventricular es una taquiarritmia de macrorreentrada dentro

del músculo ventricular que es análoga al espectro de aleteo/fibrilación auricular
discutido encapitulo 16(Figura 17.16A). Ni los complejos QRS ni las ondas T están
claramente formados, y el ritmo se ve similar cuando se ve al derecho o al revés.
Inmediatamente después del inicio de la reentrada, está presente una línea base
ondulada regular (Figura 17.16B, cima). Este aleteo ventricular parece una versión
más grande del aleteo auricular, pero permanece regular y ordenado solo de forma
transitoria porque las contracciones miocárdicas rápidas y débiles producen un flujo
sanguíneo coronario insuficiente.Figura 17.16B, medio). Como resultado, hay un
rápido deterioro hacia la aparición irregular de fibrilación ventricular.Figura 17.16B,
fondo). Ver también Animación 17.1.
FIGURA 17. dieciséis.El espectro de aleteo/fibrilación auricular (A) se compara con su homólogo
ventricular (B). (Reimpreso de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York,
NY: Churchill Livingstone; 1983: 22. Copyright © 1983 Elsevier. Con autorización.)
Abreviaturas: SVT, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular.
(Reimpreso con autorización de Kummer JL, Nair R, Krishnan SC. Images in cardiovascular medicine.
Bidireccional ventricular taquicardia causada por toxicidad digitálica. Circulation. 2006; 113 (7):
e156-e157.)
Glosario
Monomórfico:una sola aparición de todos los complejos QRS. TV
monomórfica:TV con frecuencia regular y complejo QRS consistente
morfología.
TV no sostenida:TV de <30 segundos de duración.
TV polimórfica:TV con frecuencia regular pero cambios frecuentes en QRS
morfología compleja.
TV sostenida:TV de ≥ 30 segundos de duración o que requiere una intervención para su
terminación.
Torsadas de puntos:una taquiarritmia ventricular polimórfica con
aparición de aleteo ventricular polimórfico lento sin complejos QRS discernibles
ni ondas T. La actividad ventricular tiene amplitudes que cambian
constantemente y parece girar alrededor de la línea isoeléctrica. La fibrilación
ventricular:actividad ventricular rápida y totalmente desorganizada
sin complejos QRS perceptibles ni ondas T en el ECG. Aleteo ventricular:
actividad ventricular rápida y organizada sin perceptible
Complejos QRS u ondas T en el ECG.
Aleteo/fibrilación ventricular:el espectro de los ventrículos
taquiarritmias que carecen de complejos QRS discernibles u ondas T en el ECG; estas
taquiarritmias producen efectos en el ECG que van desde grandes ondulaciones
hasta ausencia de actividad eléctrica perceptible.
Taquicardia ventricular:un ritmo que se origina distal a la ramificación del
haz común, con una contracción ventricular
Reconocimiento
Agradecemos las contribuciones pasadas de los autores de la edición
anterior, Marcel Gilbert, Galen S. Wagner y David G. Strauss, ya que se
conservaron partes de ese capítulo en esta revisión.
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de la portada.
18 bradiarritmias
LARRY R. JACKSON II, CAMILLE GENISE
FRAZIER-MILLS, FRANCIS E. UGOWE Y
JAMES P. DAUBERT
Las bradiarritmias se pueden resumir como el resultado de una falla en la
generación de impulsos eléctricos o una falla en la conducción efectiva. La disfunción
del nódulo sinoauricular (SA o sinusal) y el bloqueo de la conducción auriculoventricular
(AV) son las causas más comunes de bradicardia patológica. La activación eléctrica
cardíaca normalmente se origina en el nódulo sinusal, el marcapasos predominante en
el corazón. Existen marcapasos auxiliares dentro del músculo cardíaco, el nódulo AV y
el sistema de His-Purkinje que pueden desencadenar la automaticidad si el nódulo
sinusal se suprime o no funciona adecuadamente. Cuando la automaticidad del nódulo
sinusal disminuye, el resultado es una bradiarritmia que se origina en el propio nódulo
sinusal o en marcapasos subsidiarios que se despolarizan espontáneamente para
mantener un ritmo cardíaco.
Cuando el ritmo desacelerado se origina en el nodo sinusal, se utiliza el término

bradicardia sinusal. Cuando se origina en un sitio inferior, se utilizan los términos ritmo
auricular, ritmo de la unión o ritmo ventricular. Estos ritmos subsidiarios no son
verdaderas arritmias primarias, sino ritmos de escape que intentan compensar la
disminución de la automaticidad del nodo sinusal. Figura 18.1ilustra las diversas
consecuencias de la desaceleración de la automaticidad sinusal a <60 latidos/min. La
automaticidad de los sitios distales se suprime si el nódulo sinusal tiene una función de
marcapasos normal, pero su automatismo regresa (escapa) a su propio ritmo más lento
cuando falla el nódulo sinusal. Los latidos de escape emergen de una aurícula (Figura
18.1A), su paquete (Figura 18.1B) o ventricular (Figura 18.1C) sitio después de que los
impulsos sinusales no aparecen.
FIGURA 18. 1.Diagrama esquemático del sistema de conducción cardiaco que representa los nódulos sinoauricular y
auriculoventricular y el haz común (His) y las ramas del haz que conducen hacia los ventrículos desde el nódulo
auriculoventricular. Las flechas indican la aurícula (A), su paquete (B), y escape ventricular (C) latidos que terminan las
pausas después de que el nodo sinusal no ha podido mantener su ritmo dominante.
Causas de la disminución de la automaticidad
1. Enlentecimiento fisiológico de la frecuencia sinusal
Realce fisiológico o patológico de la actividad nerviosa

parasimpática
3. Fallo patológico del marcapasos
Mecanismos de las bradiarritmias: disminución de la

automaticidad
Disminución fisiológica de la frecuencia sinusal

Aunque una frecuencia de <60 latidos/min se denomina técnicamente bradiarritmia, la
bradicardia sinusal suele ser una variación normal del ritmo cardíaco (especialmente en atletas
entrenados, cuyas frecuencias cardíacas pueden ser tan bajas como 30-40 latidos por minuto en
reposo). Con la desaceleración de la frecuencia sinusal, el ritmo emergente puede ser bradicardia
sinusal o, como se muestra enFigura 18.2, una unión (verFigura 18.2A) o ventricular (verFigura
18.2B) Ritmo de escape. La bradicardia es una enfermedad fisiológica
respuesta a la relajación o al sueño, cuando el efecto parasimpático sobre la
automaticidad cardiaca domina sobre el efecto simpático. Incluso durante la fase
espiratoria del ciclo respiratorio, hay una disminución de la frecuencia sinusal, a
menudo en el rango de bradicardia.
FIGURA 18. 2.Electrocardiogramas de 12 derivaciones de una mujer que recibe terapia de bloqueo β-adrenérgico
para la cardiopatía isquémica (A) y un hombre por lo demás sano el día después de la cirugía de próstata (B). Las
flechas indican la ausencia completa de ondas P que preceden a la normal (A) y complejos QRS anormalmente
anchos (B). La derivación V1: complejos QRS positivos enBindicar que el sitio de escape está a la izquierda
manojo.
Mejora fisiológica o patológica del parasimpático

Actividad
Todas las células con capacidad de marcapasos están bajo alguna influencia de las
divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. Esta influencia es
mayor en el nódulo sinusal y disminuye en los sitios inferiores con función de
marcapasos. Por lo general, el equilibrio autonómico cambiante provoca un aumento o
disminución gradual de la frecuencia de estimulación. Sin embargo, muchos factores
pueden inducir un desequilibrio autonómico y un dominio parasimpático, incluidos los
siguientes:
Factores que producen desequilibrio autonómico y dominancia

parasimpática
1. Masaje del seno carotideo
2. Hipersensibilidad del seno carotideo
Esfuerzo (es decir, una maniobra de Valsalva)
4. Presión ocular
5. Aumento de la presión intracraneal
Movimiento repentino de una posición reclinada a una posición vertical
7. Fármacos que provocan acumulación de sangre al dilatar las venas
8. Fármacos con actividad parasimpaticomimética primaria (p. ej., pilocarpina,
betanecol, neostigmina, donepezilo)
Este aumento en el tono parasimpático llamado reacción vasovagal (reflejo vasovagal)

tiene un componente prominente de relajación vascular, además de la ralentización
cardíaca, y está mediado por el nervio vago. Las bradiarritmias típicas que ocurren
repentinamente durante una reacción vasovagal se presentan enFigura 18.3. Un
aumento repentino de la actividad parasimpática se manifiesta tanto por la disminución
de la frecuencia sinusal como por la disminución/fallo de la conducción AV (observe la
onda P no conducida en el electrocardiograma [ECG] que se muestra enFigura 18.3). El
aumento del tono parasimpático también suprime los marcapasos de escape y la pausa
resultante se interrumpe sólo por el retorno del ritmo sinusal. La combinación de
relajación vascular y ralentización cardíaca puede resultar en una caída en el gasto
cardíaco tan severa que mareos o incluso pérdida de
puede ocurrir conciencia, también conocido como síncope vasovagal. Este tipo de
síncope es uno de una familia de eventos de síncope mediados neuralmente que
incluyen síncope vasovagal y neurocardiogénico.1-3El síncope vasovagal generalmente
se revierte cuando el individuo cae en posición de decúbito, lo que aumenta el retorno
venoso al corazón. Cuando se encuentra una persona que se ha desmayado debido a un
síncope vasovagal, por lo general se puede recuperar la conciencia bajando la cabeza y
el pecho y elevando las piernas.
FIGURA 18. 3.Registro simultáneo de las derivaciones V1 y II de un paciente poco después

colecistectomía Las flechas indican una onda P no conducida. (Reimpreso de Wagner GS, Waugh RA,
Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY: Churchill Livingstone; 1983: 208. Copyright © 1983
Elsevier. Con permiso.)
Una reacción vasovagal fisiológica, aunque parece benigna por sí sola, puede
tener graves consecuencias patológicas si el individuo se lesiona durante una caída
posterior o si no es posible el cambio de posición del cuerpo necesario para restaurar
el retorno venoso al corazón. Los episodios repetidos, graves y repentinos de
bradiarritmia con vasodilatación requieren intervención médica para evitar lesiones
graves o la muerte.
Fallo patológico del marcapasos

Cuando aparece un período repentino de ausencia completa de ondas P en el ECG, se
utiliza el nombre de asistolia (o paro sinusal). Una pausa auricular prolongada puede deberse
a un aumento de la actividad parasimpática o al deterioro de todas las células con capacidad
de formación de impulsos. A menudo, la falla en el impulso
generación se atribuye a la disfunción del nodo sinusal. Sin embargo, si el problema
se limitara al nódulo sinusal, no se esperaría que produjera una bradiarritmia grave,
ya que una pausa sinusal de 1 a 2 segundos se interrumpiría por el escape de un sitio
inferior con capacidad para la formación de impulsos (Figura 18.4).
FIGURA 18. 4.Tiras de ritmo de tres personas durante el seguimiento posoperatorio: derivación V1
(A,C) y plomo II (B). Las flechas indican latidos de escape de unión enAyBy el escape ventricular latíaC. Los asteriscos
indican el latido ventricular prematuro enBy latido auricular prematuro no conducido enC. Después de tres latidos
sinusales (verFigura 18.4A), no hay más evidencia de actividad auricular, pero luego se producen dos latidos de
escape de la unión. La pausa que sigue a un latido ventricular prematuro (verFigura 18.4B) termina con un ritmo de
escape de unión. Después de tres latidos sinusales (verFigura 18.4C), un latido auricular prematuro no conducido
proporciona un ciclo lo suficientemente largo para que el sistema de Purkinje ventricular proporcione un latido de
escape. (Reimpreso de Marriott HJL. ECG/PDQ. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1987: 171. Copyright © 1987
Elsevier. Con autorización.)
El término síndrome del seno enfermo (SSS) a menudo se aplica a esta situación.
Aunque síndrome de marcapasos enfermo sería un término más preciso, aquí se
utiliza síndrome del seno enfermo debido a su aceptación general.
En el ejemplo de aleteo/fibrilación auricular que se muestra enFigura 18.5, la arritmia
terminó abruptamente y fue seguida por un descanso de 2,5 segundos. Todos los posibles
marcapasos auriculares, de unión y ventriculares se suprimieron durante la taquiarritmia
auricular. Eventualmente, un marcapasos de unión de escape
surgió. Después de tres latidos, se repitió la reentrada auricular y
reapareció el aleteo/fibrilación auricular.
FIGURA 18. 5.Una tira de ritmo de la derivación II de un paciente con fibrilación auricular paroxística. Las
flechas indican las ondas F y un asterisco indica el escape de la unión después de una pausa de 2,5 segundos.
(Reimpreso de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York, NY: Churchill Livingstone;
1983: 210. Copyright © 1983 Elsevier. Con autorización.)
Síndrome del seno enfermo
El SSS forma parte del síndrome taquicardia-bradicardia4-6en el que ráfagas de

taquiarritmia auricular, a menudo fibrilación auricular, se alternan con pausas
prolongadas. Sus caracteristicas son
Características del síndrome del seno enfermo7

1. Bradiarritmia en reposo
2. Incapacidad para aumentar adecuadamente la frecuencia de marcapasos con aumento de
la actividad nerviosa simpática
Ausencia de ritmos de escape cuando la frecuencia sinusal disminuye
4. Mayor sensibilidad a la supresión de la formación de impulsos por varios
fármacos
5. Mayor sensibilidad a la supresión de la formación de impulsos durante una
taquiarritmia reentrante (verFigura 18.5)
6. Síndrome de taquibradicardia
EnFigura 18.6, una taquiarritmia auricular irregular (probablemente fibrilación auricular)

se detiene abruptamente y es seguida por una pausa de 4 segundos. Debido a que el nódulo
sinusal no logra establecer un ritmo, solo hay un escape lento de la unión seguido del
regreso de una taquiarritmia auricular.
FIGURA 18. 6.Una tira de ritmo de la derivación II de un paciente con antecedentes de episodios sincopales
recurrentes. Las flechas indican el ritmo de escape de la unión tras el fracaso inicial de la aparición de un ritmo de
escape adecuado.
Síndrome de Taquicardia-Bradicardia (Tachy-Brady)
Aunque el SSS afecta predominantemente a los ancianos, se ha reconocido desde

el primer día de vida.8Las manifestaciones temporales y reversibles del síndrome
pueden ser causadas por agentes farmacológicos (digital, fármacos antiarrítmicos,
bloqueadores β, litio), alteraciones metabólicas, apnea obstructiva del sueño y
toxinas. Anteriormente se creía que el SSS crónicamente progresivo se debía a la
isquemia, pero un estudio angiográfico post mortem de la arteria del nódulo sinusal
confirmó la afectación vascular en menos de un tercio de los 25 sujetos con el
síndrome crónico.9
El SSS puede resultar de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, cardiomiopatía,
amiloidosis,10enfermedad vascular del colágeno, enfermedad metastásica o lesión quirúrgica.
En muchos pacientes, no hay una causa evidente y, por lo tanto, el síndrome se clasifica como
idiopático. En estos pacientes, puede ser parte de un proceso esclerodegenerativo que
también afecta las partes inferiores de los sistemas de conducción y marcapasos cardíacos.
Dos complicaciones que afectan el pronóstico de los pacientes con SSS son la fibrilación
auricular y el bloqueo AV. Durante un estudio de seguimiento de 3 años, se desarrolló
fibrilación auricular en el 16 % y bloqueo AV en el 8 % de los pacientes con SSS.11
El diagnóstico de SSS generalmente se puede hacer a partir del ECG estándar o de

un registro Holter de 24 horas cuidadosamente correlacionado con la historia clínica del paciente. Las
pausas de ≥ 3 segundos en ritmo sinusal, aunque poco comunes, no necesariamente indican un peor
pronóstico, causan síntomas o requieren la implantación de un marcapasos permanente, si el paciente
está asintomático.12En algunos pacientes pueden ser necesarias pruebas diagnósticas definitivas. Una
de las mejores de estas pruebas de diagnóstico es la medición del tiempo de recuperación del nódulo
sinusal después de la estimulación auricular rápida. La prueba del tiempo de recuperación del nodo
sinusal es útil para reconocer el bloque SA u otros mecanismos para SSS.13,14Los trastornos de la
formación del impulso cardíaco probablemente representan la mitad de todos los implantes de
marcapasos permanentes.
Pausa sinusal o arresto
Las pausas repentinas en el ritmo sinusal son comunes y rara vez se asocian con
cambios hemodinámicos o síntomas clínicos. Sin embargo, a menudo es imposible
determinar su etiología con el ECG estándar o cualquier otra prueba clínica. Cuando las
pausas sinusales son breves, el diagnóstico diferencial incluye falla del nodo sinusal,
bloqueo SA y un latido auricular prematuro (APB) que no se conduce a los ventrículos.
Cuando la disfunción del nódulo sinusal o el bloqueo SA dan como resultado períodos
prolongados de asistolia, esta situación se denomina paro sinusal. A menudo es imposible
establecer la etiología de una pausa sinusal repentina porque la arritmia sinusal
subyacente dificulta determinar si la pausa es un múltiplo preciso del intervalo PP.Figura
18.7). Además, cuando hay una APB no conducida, la onda P prematura a menudo queda
oscurecida por una onda T.
FIGURA 18. 7.Una tira continua de ritmo de la derivación II de un paciente anciano que recibe tratamiento con
digitálicos para la insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Las flechas indican los momentos en que las ondas P
deberían haber surgido del marcapasos del nódulo sinusal y los asteriscos indican el bloqueo auriculoventricular de
primer grado acompañante (intervalo PR = 0,28 s).
"La causa más común de ruptura de seno es una contracción auricular
prematura no conducida".
HJL Marriot
Sin embargo, cuando las pausas repentinas en el ritmo sinusal se prolongan, las APB
no conducidas son menos importantes. En cambio, se debe considerar la falla de todas las
células marcapasos, en lugar de solo el nódulo sinusal. La distinción entre una anomalía
dentro de las células marcapasos y el control anómalo de estos marcapasos por parte del
sistema nervioso autónomo suele ser difícil de determinar.
Cuando las pausas en el ritmo sinusal son breves, no se requiere intervención

clínica y es posible que el paciente no corra un mayor riesgo futuro de falla
generalizada del marcapasos o anomalía autonómica que produce pausas
prolongadas. A veces, cuando las pausas sinusales son prolongadas, puede ser
necesario continuar con el tratamiento sin diferenciar entre una etiología
neurológica y cardiológica.
Bloque sinoauricular
El bloqueo SA se caracteriza por la falla intermitente de un impulso para emerger del

nódulo SA y estimular la activación de las aurículas circundantes, lo que resulta en la
ausencia total ocasional de latidos (verFigura 18.7). El ciclo largo al comienzo de cada tira
se debe a la ausencia de un latido sinusal, en el que falta una secuencia P-QRS-T
completa. Tenga en cuenta que las pausas son aproximadamente iguales al doble de la
duración del ciclo sinusal observado. Cuando no se puede establecer tal patrón,pausa
sinusales un término útil y apropiado para el ciclo anormalmente largo, acompañado de
una indicación de su duración en segundos.
El bloqueo SA debe diagnosticarse solo cuando se puede demostrar una relación

aritmética (es decir, igual a dos o más intervalos PP) entre los ciclos sinusoidales más
largos y más cortos o cuando los ciclos sinusoidales muestran la secuencia clásica de
Wenckebach característica del bloqueo Mobitz tipo I.
Enfermedad de conducción auriculoventricular
Un bloqueo AV se refiere a una anomalía en la conducción eléctrica entre las aurículas

y los ventrículos. El término bloqueo cardíaco también se ha utilizado para describir esta
anomalía. La conducción AV normal se discutió enCapítulo 3, y las partes del marcapasos
cardíaco y el sistema de conducción que conectan eléctricamente el miocardio auricular y
ventricular se ilustran enFigura 18.1. El término grado se utiliza para indicar la gravedad
del bloqueo AV. Esta gravedad varía desde menor (primer grado), en la que todos los
impulsos se conducen con un ligero retraso; por moderado (segundo grado), en el que no
se conducen algunos impulsos; hasta completar (tercer grado), en el que no se conducen
impulsos. Cualquiera de estos tres niveles de gravedad del bloqueo AV puede ser causado
por una anomalía de conducción en el nódulo AV, el haz de His o tanto la rama derecha
del haz (RBB) como la rama izquierda del haz (LBB).7
Gravedad del bloqueo auriculoventricular
Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El intervalo PR “normal” tiene una duración de 0,12 a 0,20 segundos. El bloqueo AV de
primer grado generalmente se define como una prolongación del tiempo de conducción
AV (intervalo PR) a > 0,20 segundos. En análisis de registros de jóvenes normales, la
prevalencia de bloqueo de primer grado según esta definición osciló entre 0,5%14a 2%.15
En hombres sanos de mediana edad, se encontró que un intervalo PR prolongado en
presencia de un complejo QRS normal no afecta el pronóstico y no está relacionado con la
cardiopatía isquémica.dieciséisFigura 18.8ilustra dos ejemplos de bloqueo AV de primer
grado. El primero de estos (Figura 18.8A) es menor, con un intervalo PR de 0,24 segundos,
y el segundo (Figura 18.8B) muestra un alargamiento extremo de PR. Tenga en cuenta
que enFigura 18.8B, la onda P se superpone a la onda T del ciclo anterior.
FIGURA 18. 8.Tiras de ritmo simultáneas de tres derivaciones (V1, II y V5) que muestran ejemplos de
Grado de bloqueo AV de un paciente sano (A) y una mujer que no recibe medicamentos (B). Las flechas indican
intervalos PR de 0,25 (A) y 0,35 segundos (B).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Por definición, el bloqueo AV de segundo grado está presente cuando uno o más,
pero no todos, los impulsos auriculares no logran llegar a los ventrículos.Figura 18.9
presenta un ejemplo de bloqueo AV de primer y segundo grado en el que las ondas P
puntuales tienen conducción AV retrasada (primer y segundo ciclos de la serie) o
ausencia de conducción AV (tercer ciclo).
FIGURA 18. 9.Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de un paciente anciano que recibe tratamiento con digitálicos para la
insuficiencia cardíaca crónica. Las flechas indican bloqueo AV de primer grado y los asteriscos indican bloqueo AV de segundo grado
con conducción 3:2 con periodicidad de Wenckebach.
El bloqueo AV de segundo grado puede ser intermitente (Figura 18.10A) o continuo (Figura
18.10B). Tenga en cuenta que enFigura 18.10A, el bloqueo de segundo grado ocurre solo
después de una secuencia de seis latidos conducidos, de los cuales el primero
no muestra bloqueo AV y los últimos cinco muestran bloqueo de primer grado (bloqueo 7:6). En
Figura 18.10B, hay un bloqueo AV de primer y segundo grado que se alterna continuamente con
una relación AV de 2: 1. Este hallazgo se denominaBloque 2: 1 (APAGADO).
FIGURA 18. 10Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de un paciente con enfermedad pulmonar crónica que
recibe tratamiento con digitálicos (A) y una mujer con hipertensión y que recibe terapia con antagonistas del calcio y
β-adrenérgicos (B). Las flechas indican el fallo de la conducción auriculoventricular y, por tanto, la presencia de
bloqueo auriculoventricular de segundo grado.
El bloqueo AV de segundo grado puede tener cualquier proporción de ondas P a

complejos QRS (Figura 18.11). EnFigura 18.11A, existen las relaciones de conducción
AV 3: 2 y 4: 3 que aparecen comúnmente. EnFigura 18.11BSin embargo, la frecuencia
sinusal está en el rango de la taquicardia y el “bombardeo” más rápido del nodo AV
hace que la relación 2:1 aumente intermitentemente a 3:1. Cuando se produce un
“bloqueo AV” en presencia de una taquiarritmia auricular, el bloqueo en sí se
considera normal debido a la conducción normal.
propiedades del nodo AV y no una arritmia adicional (Figura 18.12A) a menos que
la frecuencia ventricular se reduzca al rango de bradicardia (Figura 18.12B).
FIGURA 18. 11Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de un paciente con bronquitis crónica y cor
pulmonale (A) y una mujer de 79 años con edema agudo de pulmón (B), quienes estaban recibiendo terapia
digitálica a largo plazo para la insuficiencia cardíaca. Las flechas indican ondas P que no llegan a los
ventrículos por completo.
FIGURA 18. 12Tiras de ritmo de la derivación II de pacientes de edad avanzada que reciben tratamiento con
digitálicos. Las frecuencias ventriculares están dentro de lo normal (60-100 latidos/min) (A) y bradicardia (15-40
latidos/min) (B) rangos. Nótese la pausa prolongada en el ritmo ventricular (3,5 s) enB.
Cuando están presentes tanto el bloqueo AV de segundo grado como las pausas sinusales, lo
más probable es que la causa no esté dentro del corazón mismo sino que se deba a las influencias
del sistema nervioso autónomo, específicamente condiciones que promueven el dominio
parasimpático a través del aumento del tono vagal. El bloqueo AV de segundo grado generalmente
ocurre en el nódulo AV17,18y está asociado con condiciones reversibles como la fase aguda de un
infarto de miocardio inferior o el tratamiento con digitálicos, un bloqueador β-adrenérgico o un
fármaco bloqueador de los canales de calcio. Dado que el bloqueo AV de segundo grado suele ser
una alteración transitoria del ritmo, rara vez progresa hasta convertirse en un bloqueo AV
completo. Sin embargo, en un estudio de 16 niños que manifestaron bloqueo AV de segundo
grado, 7 desarrollaron bloqueo completo.19El bloqueo AV crónico de segundo grado puede ocurrir
ocasionalmente en muchas afecciones, incluida la enfermedad de la válvula aórtica, la
comunicación interauricular, el entrenamiento físico intenso, la amiloidosis, el síndrome de Reiter
(artritis reactiva) y (raramente) el tumor del nódulo AV.20
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Cuando no se conducen impulsos auriculares a los ventrículos, el ritmo cardíaco se
denomina bloqueo AV de tercer grado y el estado clínico está determinado por la
automaticidad y la capacidad de “escape” de las células de Purkinje más distales. El ritmo
de escape de la unión o ventricular en presencia de bloqueo AV de tercer grado casi
siempre es exactamente regular porque estos sitios no son tan
influenciado por las influencias autonómicas como es el nodo sinusal.Figura 18.13A muestra el
escape de la unión en un caso de bloqueo AV de tercer grado.Figura 18.13B, sin embargo,
ilustra el escape ventricular. Obsérvese la frecuencia intrínseca más lenta y el QRS más ancho,
lo que sugiere un origen más bajo o más distal del ritmo de escape.
FIGURA 18. 13Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de dos pacientes que presentaban quejas de disnea
de esfuerzo. Las flechas indican las relaciones variables del intervalo PR y los asteriscos indican la unión
regular (A) y ventricular (B) tasas de escape.
En la mayoría de los casos clínicos, el bloqueo AV completo se compensa, al menos

parcialmente, con un ritmo de escape que se origina en un área distal al sitio del bloqueo.
Sin embargo, el bloqueo AV completo de inicio súbito puede causar síncope con
consecuencias catastróficas, o incluso la muerte súbita, cuando hay
sin ritmo de escape (Figura 18.14). Como se ve en la figura, las ondas P ocurren
inmediatamente después de las ondas T, y las dos primeras ondas P se conducen sin siquiera
un bloqueo de primer grado, pero la tercera y todas las ondas P subsiguientes no se conducen
en absoluto. Por lo tanto, el bloqueo AV de tercer grado no necesita estar precedido por un
bloqueo AV de primer o segundo grado. El bloqueo AV de tercer grado siempre produce una
disociación AV con sus ritmos auriculares y ventriculares independientes. Sin embargo, una
disociación AV puede deberse a fuentes distintas al bloqueo AV de tercer grado. La
disminución de la automaticidad sinusal (desaceleración sinusal), el aumento de la
automaticidad de la unión y ventricular (velocidad de la unión o ventricular) y la taquicardia
ventricular de reentrada pueden producir disociación AV al crear la condición en la que los
impulsos anterógrados no logran atravesar el nódulo AV. Más impulsos auriculares craneales
encuentran refractariedad que sigue a la activación del nódulo AV por impulsos retrógrados.
Por lo tanto, la disociación AV causada únicamente por una función alterada del sistema de
conducción AV en realidad debería denominarse disociación AV debida a bloqueo AV.Figura
18.15A,B) y la disociación AV causada únicamente por un sitio de estimulación distal acelerado
debe denominarse disociación AV funcional (verFigura 18.15A). Ambas causas pueden
coexistir, produciendo “disociación AV por combinación de bloqueo AV y aumento de la
refractariedad”, cuando existen ondas P que evidentemente no son conducidas a los
ventrículos, pero la frecuencia ventricular está ligeramente por encima del límite superior del
rango bradicárdico de 60 latidos/min (verFigura 18.15B). El término interferencia se usa a
menudo para describir la condición de refractariedad que causa o contribuye a los dos tipos
de disociación AV que se describen aquí.
FIGURA 18. 14Una tira de ritmo de derivación V1 de un paciente anciano en monitoreo de telemetría durante
hospitalización tras un episodio de síncope. Las flechas indican la continuación de la taquicardia sinusal antes y
después del inicio del bloqueo auriculoventricular completo.
FIGURA 18. 15.Tiras de ritmo de dos pacientes que reciben tratamiento con digitálicos para la insuficiencia cardíaca
congestiva.UN.Plomo V1.B.Plomo II. Nota enAque el latido ventricular independiente inicial es un “latido de fusión”
producido en parte por conducción desde las aurículas y en parte desde el sitio de estimulación ventricular. Las flechas indican las
relaciones variables entre las ondas P adyacentes y los complejos QRS, y los asteriscos indican las frecuencias ventriculares
regulares. Tenga en cuenta que las ondas P son inusualmente pequeñas enAe inusualmente grande enB.
Causas de la disociación auriculoventricular

1. Bloqueo auriculoventricular
2. Aumento de la automaticidad de los marcapasos subsidiarios (nodal
auriculoventricular, de unión, ventricular)
Disminución de la automaticidad del nódulo sinoauricular
Combinación de los factores antes mencionados
5. Arritmias por reentrada, incluidas las taquiarritmias ventriculares
A menudo, la disociación AV producida por el bloqueo AV de tercer grado es

“isoarrítmica”, con frecuencias auriculares y ventriculares similares y con ondas P y
complejos QRS que ocurren casi simultáneamente. La comprensión de la presencia o
ausencia de bloqueo AV sólo puede obtenerse cuando aparece una onda P en un
momento lo suficientemente alejado de un complejo QRS como para esperar que se haya
completado el período refractario ventricular. EnFigura 18.16, hay disociación AV durante
los tres primeros ciclos, en los que los ritmos sinusal y ventricular independientes son
similares. Luego, cuando la variación en la frecuencia causada por la respiración (arritmia
sinusal) acelera la frecuencia sinusal pero
no afecta el foco de escape ventricular durante el cuarto ciclo, se produce la captura
auricular. Este evento demuestra que la conducción AV es posible y elimina el bloqueo AV
completo como contribuyente a la disociación AV que se ve aquí. El bloqueo tanto en el
RBB como en el LBB, en lugar del bloqueo en el nódulo AV o en el haz de His, suele ser la
causa del bloqueo AV completo crónico.21
La fibrosis idiopática, denominada enfermedad de Lev o enfermedad de Lenègre, es la
causa patológica más común de bloqueo AV completo crónico.22,23El bloqueo AV
completo agudo dentro del nódulo AV puede deberse a infarto de miocardio inferior,
intoxicación digitálica y miocardiopatía hipertrófica.24El bloqueo AV completo agudo
dentro de las ramas del haz es consecuencia de un infarto de miocardio septal extenso.25
,26El bloqueo AV completo también puede ser congénito, como cuando resulta de
anticuerpos anti-Ro maternos que afectan el nódulo AV.27
FIGURA 18. dieciséis.Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y V1 de un paciente que recibe tratamiento digitálico para
insuficiencia cardíaca congestiva. Las flechas indican la ubicación de las ondas P (la irregularidad se debe a la arritmia
sinusal) y un asterisco indica un complejo QRS producido por captura auricular.
Diagnóstico diferencial de bloqueo auriculoventricular

1. Fibrosis y esclerosis idiopática del sistema de conducción
2. Miocardiopatía hipertrófica
3. Cardiopatía isquémica (bloqueo del nódulo auriculoventricular por infarto de
miocardio de la pared inferior, bloqueo auriculoventricular que surge en las
ramas del haz por infarto de miocardio septal extenso)
4. Miocardiopatía dilatada idiopática
5. Miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, etc.)
6. Fármacos (fármacos antiarrítmicos, digoxina, bloqueadores de los canales de calcio,
bloqueadores β-adrenérgicos)
7. Valvulopatías
8. Trastornos congénitos, genéticos u otros
En presencia de bloqueo crónico de LBB o RBB, el individuo corre el riesgo de

desarrollar repentinamente un bloqueo AV completo. En caso de bloqueo AV
completo en el contexto de BBB, los ventrículos permanecen inactivos (asistolia
ventricular; verFigura 18.14) y el paciente experimenta síncope o incluso muerte
súbita o toma el control un sitio de marcapasos más distal (verFigura 18.13B) y
controla los ventrículos (escape ventricular). En este caso, las aurículas continúan
latiendo a su propio ritmo y los ventrículos laten a un ritmo más lento. Esta
independencia (disociación AV debida al bloqueo AV) se reconoce fácilmente en el
registro del ECG por la falta de relación entre los complejos QRS poco frecuentes y las
ondas P más frecuentes. Cada uno mantiene su propio ritmo.
La diferenciación entre bloqueo AV de segundo y tercer grado se logra
considerando la relación entre las formas de onda ventriculares en una serie de ciclos
(intervalos RR) y la relación entre las formas de onda auriculares y ventriculares en
cada uno de estos ciclos (intervalos PR o flutter-R). ). Si el intervalo RR es irregular, se
puede suponer alguna conducción AV y hay bloqueo de segundo grado. Si el intervalo
RR es regular, un intervalo PR o flutter-R constante indica un bloqueo AV de segundo
grado. Por el contrario, un intervalo PR o flutter-R variable indica un bloqueo de
tercer grado, con un ritmo de escape generado por un sitio inferior.Figura 18.17
presenta ejemplos de bloqueo AV que ocurren en presencia de tres taquiarritmias
auriculares diferentes: taquicardia sinusal (Figura 18.17A), aleteo auricular (Figura
18.17B) y fibrilación auricular (Figura 18.17C). Los intervalos RR consecutivos son
constantes en todos los ejemplos, a 2,84, 1,40 y 1,96 segundos, respectivamente. En
Figura 18.17A,B, es obvio que existe un bloqueo AV de tercer grado debido a las
relaciones PR adyacentes enFigura 18.17Ay aleteo
relaciones onda-R enFigura 18.17Bson bastante variables. EnFigura 18.17C, se puede
suponer un bloqueo AV de tercer grado porque la ausencia de actividad auricular regular
en la fibrilación auricular impide cualquier constancia en las relaciones de conducción AV.
FIGURA 18. 17Tres ejemplos de taquiarritmias auriculares con bloqueo auriculoventricular de tercer
grado y ritmos de escape más bajos. EnAyB, la duración del QRS de <0,12 segundos indica escape del
paquete común, pero enC, la duración del QRS de 0,16 segundos indica escape del haz común
acompañado de bloqueo de rama izquierda o escape de la rama derecha. Las flechas indican el P-QRS
variable (A) y F-QRS (BLos intervalos ) y los asteriscos indican las frecuencias ventriculares constantes
en los tres ejemplos.
Ubicación del bloqueo auriculoventricular
El bloqueo AV se puede ubicar en el nódulo AV, el haz común o las ramas del haz (
Figura 18.1). Esta distinción es importante porque tanto la etiología como el
pronóstico son bastante diferentes con el bloqueo proximal (nodal AV) versus el distal
(infranodal). Afortunadamente, el bloqueo dentro del haz común es tan raro que la
decisión clínica sobre la ubicación de un bloqueo AV se limita esencialmente al nódulo
AV frente a las ramas del haz.
Dos aspectos de la apariencia electrocardiográfica del ritmo pueden ayudar a
diferenciar el bloqueo AV en el nódulo AV del bloqueo AV en una rama del haz.
Factores que determinan el sitio del bloqueo AV dentro del nódulo AV frente a las
ramas del haz
1. La consistencia de los intervalos PR de impulsos conducidos
2. El ancho de los complejos QRS de los impulsos conducidos o de
escape
Debido a que solo el nódulo AV tiene la capacidad de variar su tiempo de conducción, las
células de Purkinje del haz común y las ramas del haz deben conducir a una velocidad particular o
no conducir en absoluto. Por lo tanto, cuando está presente un intervalo PR variable, lo más
probable es que el bloqueo AV esté dentro del nodo AV.
Un complejo QRS de duración normal (<0.12 s) puede ocurrir solo cuando el impulso
que produce el complejo tiene igual acceso tanto al RBB como al LBB. Por tanto, cuando
el bloqueo AV se localiza a nivel de las ramas del haz, los complejos QRS conducidos o de
escape deben ser ≥0,12 segundos. El diagnóstico se complica por la posibilidad de un
bloqueo fijo de rama del haz que acompaña al bloqueo del nódulo AV o una aberración
de la conducción intraventricular. En consecuencia, un complejo QRS de duración normal
confirma que un bloqueo tiene una ubicación en el nódulo AV, mientras que un complejo
QRS de duración extendida no es útil para ubicar el sitio de un bloqueo AV.
El nódulo AV tiene esta capacidad de variar su tiempo de conducción porque sus células
tienen períodos excepcionalmente prolongados de refractariedad parcial a medida que
regresan de su estado despolarizado a su estado repolarizado. Por lo tanto, en un bloqueo
AV menos que completo, se puede determinar una ubicación nodal versus infranodal (haz
bilateral) observando si el intervalo PR es variable, como en el primer caso, o constante,
como en el segundo.
Los patrones de conducción AV solo pueden considerarse cuando hay alguna
conducción (bloqueo AV de primer o segundo grado). No es posible diferenciar entre
un nódulo AV y una ubicación infranodal en el bloqueo completo (de tercer grado)
con complejos QRS de escape ancho (verFigura 18.13B).
Sugerencias para identificar la ubicación del bloqueo AV dentro del nodo AV frente a
las ramas del haz
1. La variación del intervalo PR indica que el bloqueo auriculoventricular (AV) se encuentra
en el nódulo AV.
2. QRS de duración normal (<0,12 s) indica que el bloqueo AV se
encuentra en el nódulo AV.
Un QRS prolongado (≥0,12 s) no es útil para determinar la ubicación del
bloqueo AV.
Bloqueo del nódulo auriculoventricular
La forma clásica de bloqueo del nódulo AV se refleja en la secuencia de

Wenckebach, en la que el intervalo PR puede comenzar dentro de los límites
normales, pero suele prolongarse un poco. Con cada latido sucesivo, el intervalo
PR se alarga gradualmente hasta que deja de conducir un impulso a los
ventrículos. Se presentan ejemplos enFiguras 18.9,18.10A, y18.11A. Después de la
onda P no conducida, el intervalo PR vuelve a la normalidad (o casi normal) y la
secuencia se repite. A veces, el intervalo PR puede aumentar a longitudes
sorprendentes.
El alargamiento progresivo del intervalo PR ocurre en la secuencia de
Wenckebach porque cada impulso auricular sucesivo llega progresivamente
antes en el período refractario relativo del nódulo AV y, por lo tanto, tarda
progresivamente más en penetrar el nódulo y llegar a los ventrículos. Este
PR alargado es un mecanismo fisiológico durante la fibrilación/aleteo
auricular, pero su aparición a frecuencias cardíacas normales implica un
deterioro de la conducción AV. El alargamiento progresivo del intervalo PR
suele seguir un patrón predecible: el aumento máximo del intervalo PR se
produce entre el primer y el segundo ciclos cardíacos, y el aumento entre
los ciclos posteriores se vuelve cada vez más pequeño. Tres rasgos
característicos del ciclo cardíaco, a los que se refirió en sentido figurado el
Dr.
Huellas del bloqueo del nódulo auriculoventricular de Wenckebach

1. Los latidos tienden a agruparse en pequeños grupos, particularmente en parejas, porque las
proporciones de 3:2 P a QRS son más comunes que las proporciones de 4:3, que son más comunes
que las proporciones de 5:4, y así sucesivamente.

2. En cada grupo de latidos ventriculares, el primer ciclo es más largo que el
segundo ciclo, y hay una tendencia a que se produzca un acortamiento
progresivo en ciclos sucesivos.
3. El ciclo más largo (el que contiene el latido ventricular caído) es menos
del doble de la duración del ciclo más corto (Figura 18.18).
FIGURA 18. 18Una tira de ritmo de la derivación V1 acompañada de un diagrama en escalera con los niveles
auricular (A), nodal AV (AV) y ventricular (V). Los distintos intervalos se indican en centésimas de segundo.
Este fenómeno influye en el ritmo de los ventrículos. Después de la pausa producida

por la falla completa de la conducción AV, los intervalos RR en el ECG tienden a disminuir
progresivamente, y el ciclo largo (el que contiene el latido no conducido) es de menor
duración que dos de los ciclos más cortos porque contiene el PR más corto. intervalo.
Este patrón de intervalos RR progresivamente decrecientes que preceden a una pausa en
la conducción AV que dura menos del doble de la duración del intervalo RR más corto
solo tiene interés académico en presencia de bloqueo del nódulo AV, pero un patrón
similar de intervalos PP puede proporcionar el único pista de la presencia de bloqueo de
salida del nódulo sinusal.
El retraso decreciente de la conducción puede ocurrir en cualquier vía de

conducción cardiaca. La paliza grupal es el sello distintivo de tal actividad”.
HJL Marriot
Cuando aparece bloqueo AV de segundo grado durante un infarto agudo de

miocardio inferior, la elevación del segmento ST en el ECG puede
oscurecer muchas de las ondas P, como se ve enFigura 18.19. Las ondas P visibles
con intervalos PR prolongados durante las pausas permiten el diagnóstico de
bloqueo de primer grado, pero solo el patrón típico del intervalo RR permite el
diagnóstico de bloqueo del nodo AV de segundo grado. Las características
descritas son típicas de un período de Wenckebach clásico, pero el bloqueo del
nodo AV rara vez se ajusta a este patrón porque tanto la frecuencia sinusal como
la conducción AV están bajo la influencia constante del sistema nervioso
autónomo. Entre las variaciones comunes del patrón clásico están (1) el primer
incremento incremental en el intervalo PR puede no ser el mayor, (2) los intervalos
PR pueden no alargarse progresivamente, (3) el último incremento PR puede ser el
más largo de todos, y (4) es posible que no se produzca un latido auricular no
conducido. El único criterio necesario para identificar la forma de bloqueo AV que
ocurre típicamente en el nodo AV es una variación en los intervalos PR.
FIGURA 18. 19Registro continuo de la derivación II de un paciente con infarto agudo de miocardio
inferior. Las flechas indican las ubicaciones obvias y supuestas de las ondas P de origen sinusal.
Las variantes comunes de "Huellas" de Wenckebach

1. El primer incremento incremental en el intervalo PR puede no ser el mayor.
2. Los intervalos PR pueden no alargarse progresivamente.
3. El último incremento de PR puede ser el más largo de todos.
4. Es posible que no se produzca un latido auricular no conducido.
Cuanto antes llega un impulso durante el período refractario parcial prolongado

del nódulo AV, más tiempo se requiere para la conducción del impulso a través de
los ventrículos. Por lo tanto, cuando el nodo AV permanece en
su período refractario, cuanto más corto es el intervalo entre un complejo QRS
conducido y la siguiente onda P conducida (intervalo RP), más largo es el
siguiente tiempo de conducción (intervalo PR). Esta relación inversa o recíproca
entre los intervalos RP y PR se ilustra esquemáticamente en Figura 18.20.
FIGURA 18. 20Un diagrama de escalera que ilustra el efecto de la entrada progresivamente más temprana de los impulsos
auriculares 1 a 5 en el nódulo auriculoventricular (AV). El área punteada clara indica el período refractario relativo del nódulo
auriculoventricular, durante el cual los impulsos 2, 3 y 4 encuentran una conducción progresivamente más lenta. El área
punteada oscura indica el período refractario absoluto del nódulo, durante el cual el impulso 5 no puede conducirse a los
ventrículos.
La necesidad de considerar la variabilidad en los tiempos de conducción

AV para determinar la ubicación de un bloqueo AV se ilustra enFigura 18.21.
Hay ritmo sinusal normal con bloqueo AV de segundo grado y bloqueo RBB.
Para los ciclos cardíacos completos iniciales, los intervalos RP son
constantes (1,36 s) y los intervalos PR también son constantes (0,24 s). Es
tentador ubicar el bloqueo AV debajo del nódulo AV porque los intervalos PR
no varían y existe un problema de conducción intraventricular evidente. Sin
embargo, no se ha eliminado la posibilidad de bloqueo del nódulo AV
porque con un intervalo RP constante se esperaría que el nódulo AV
condujera con un intervalo PR constante. Sólo cuando la relación de
conducción cambia de 2:1 (ondas P 1-4) a 3:2 (ondas P 5-7) se produce un
cambio en el intervalo RP (de 1,36 a 0,56 s). Este intervalo RP más corto se
acompaña de un intervalo PR recíprocamente mayor (de 0,24 a 0,36 s),
FIGURA 18. 21Una tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente anciano en tratamiento con digitálicos para
insuficiencia cardíaca congestiva. Las flechas indican los intervalos PR variables durante el tercer y cuarto ciclo que prueban
la capacidad para tiempos de conducción variables.
Bloque Infranodal (Purkinje)

Aunque el bloqueo infranodal (es decir, que ocurre en el sistema de Purkinje) es mucho
menos común que el bloqueo del nódulo AV, es una condición mucho más grave. El bloqueo
infranodal casi siempre está precedido por un patrón de bloqueo de rama del haz para los
latidos conducidos, y los latidos no conducidos resultan del bloqueo intermitente en la otra
rama del haz.17,18El bloqueo continuo en la otra rama del haz provoca síncope o insuficiencia
cardíaca si se produce un escape ventricular y muerte súbita si no hay escape ventricular. El
bloqueo infranodal casi siempre se debe a un bloqueo bilateral de rama del haz de His más
que a un bloqueo del haz de His. El bloqueo AV de primer grado puede o no acompañar al
bloqueo de rama del haz de His, pero por lo general no hay un período estable de bloqueo AV
de segundo grado. El bloqueo infranodal se caracteriza típicamente por una progresión
repentina de ningún bloqueo AV a un bloqueo AV de tercer grado (completo). Debido a que
ocurre en la parte distal del marcapasos y el sistema de conducción, el ritmo de escape puede
ser demasiado lento o poco confiable para mantener una circulación sanguínea adecuada, lo
que provoca eventos clínicos graves e incluso fatales.
A diferencia de las células del nódulo AV, las del sistema de Purkinje tienen un período
refractario relativo extremadamente corto. Por lo tanto, conducen a una velocidad
determinada o no conducen en absoluto. El bloqueo infranodal se caracteriza por la falta
de alargamiento del intervalo PR que precede a la onda P no conducida y la falta de
acortamiento del intervalo PR en el siguiente ciclo. Este patrón se denomina Mobitz tipo II
o simplemente bloqueo AV tipo II y debe diagnosticarse siempre que haya un bloqueo AV
de segundo grado con un intervalo PR constante a pesar de un cambio en el intervalo RP.
De hecho, la distinción entre bloqueos tipo I y tipo II no requiere la presencia de una onda
P no conducida y, por lo tanto, puede ser
realizado en presencia de bloqueo AV de primer grado solo.
El ritmo cardíaco que se muestra enFigura 18.22Adebe compararse con la deFigura
18.22B. La proporción constante de 3: 2 AV proporciona intervalos de RP variables. Sin
embargo, enFigura 18.22A, los intervalos PR permanecen constantes en 0,20 segundos,
en contraste conFigura 18.22Ben el que los intervalos PP variables dan como resultado
intervalos PR variables. Por lo tanto, el bloqueo AV que produce el ritmo que se muestra
enFigura 18.22Aestá en un lugar que es incapaz de variar su tiempo de conducción
incluso cuando recibe impulsos a intervalos variables. Los intervalos PR son
independientes y no recíprocos de sus intervalos RP asociados. Este bloqueo tipo II en
Figura 18.22Aes indicativo de un sitio infranodal (Purkinje) de falla de la conducción AV, en
contraste con el bloqueo tipo I enFigura 18.22B, que es indicativo de un sitio del nódulo
AV.Figura 18.23presenta otro ejemplo de bloqueo tipo II. Tenga en cuenta que los
intervalos PR permanecen sin cambios a pesar de los intervalos RP más largos y más
cortos (es decir, no hay reciprocidad RP / PR). El registro ilustra las dos fuentes de variación
de los intervalos RP: un cambio en la relación de conducción AV (de 1:1 a 2:1) y la presencia
de un latido ventricular prematuro.
FIGURA 18. 22Tiras de ritmo de la derivación II de una mujer con episodios presincopales recurrentes (A) y
otro paciente con un infarto agudo de miocardio inferior (B). Los paréntesis indican el patrón de RP
variable/RP constante típico del bloqueo auriculoventricular tipo II enAy el patrón RP variable/PR variable
típico del bloqueo AV tipo I enB.
FIGURA 18. 23Una tira de ritmo de derivación V1 de un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Hay
una falta de aumento en el intervalo PR cuando se produce una disminución en el intervalo RP.
Un método paso a paso para determinar la ubicación del bloqueo AV se ilustra en

Figura 18.24. Este algoritmo no considera la localización del bloqueo AV dentro del
paquete común debido a la rareza del bloqueo AV en esta ubicación. (Dicha ubicación
debe considerarse solo cuando un complejo QRS de duración normal [paso 1] se
acompaña de un patrón característico del bloqueo tipo II [paso 4]). Tenga en cuenta que
tanto los pasos 2 como 4 pueden llevar a situaciones en las que imposible determinar la
ubicación de un bloque a partir de un registro de ECG en particular. En este caso, se deben
obtener grabaciones adicionales. Si estos tampoco son diagnósticos, el paciente debe
tratarse como si el bloqueo estuviera ubicado en las ramas del haz porque tal ubicación
tiene las consecuencias clínicas más graves. Este manejo generalmente requiere la
inserción de un marcapasos temporal, lo que brinda tiempo para realizar más estudios
para determinar la ubicación del bloqueo AV. Los electrogramas del haz de His se pueden
obtener a través de registros intracardiacos. Un intervalo prolongado entre la aurícula y el
His (desde el inicio de la señal auricular hasta el momento de la señal del haz de His), o la
ausencia de una señal del haz de His, indica un bloqueo en una ubicación del nódulo AV,
mientras que una prolongación del intervalo de His. -intervalo a ventrículo (desde la señal
del haz de His hasta el inicio de la señal ventricular), o la ausencia de una señal de los
ventrículos después de una señal de His, indica bloqueo en una localización de rama
bilateral.
FIGURA 18. 24El algoritmo de cuatro pasos para identificar la ubicación del bloqueo auriculoventricular (AV) a
partir de un registro de electrocardiograma. Paso 1: Considere la duración del complejo QRS. Paso 2:
Considere si hay latidos conducidos presentes. Paso 3: Considere si hay variación en los tiempos de
conducción. Paso 4: Considere si hay intervalos PR constantes con intervalos RP cambiantes. Las situaciones
que indican un punto final en el algoritmo se indican mediante cuadros con bordes acentuados.

Ejemplos de patología del nódulo sinusal y del sistema de conducción que pueden provocar diversas bradiarritmias. En el
nódulo sinusal, el marcapasos primario del corazón, la disfunción asociada en la generación de impulsos o su salida del
nódulo pueden provocar una pausa/paro o un bloqueo de salida sinoauricular, respectivamente. La disfunción en el nódulo
auriculoventricular o en los sitios de conducción inferiores puede provocar un bloqueo del nódulo auriculoventricular en
diversos grados según la ubicación. Aunque los mecanismos varían en diferentes sitios anatómicos, el resultado es una
alteración en la generación y conducción eficientes del impulso y enlentecimiento del ritmo cardíaco. Abreviaturas: AV,
auriculoventricular; SA, sinoauricular.
Glosario
Asistolia:una pausa en la actividad eléctrica cardíaca sin auricular ni
formas de onda ventriculares presentes en el ECG.
Ritmo auricular:un ritmo con una frecuencia de <100 latidos/min y con anormalmente
ondas P dirigidas (que indican su origen en un sitio de las aurículas distinto del
nódulo sinusal) que preceden a cada complejo QRS.
Bloqueo auriculoventricular (AV):anomalía de la conducción situada entre el
aurículas y los ventrículos. Deben considerarse tanto la gravedad
como la ubicación de la anomalía.
La licenciatura:una medida de la gravedad del bloqueo AV.
Ritmos de escape:ritmos que se originan en sitios en el marcapasos y

sistema de conducción que no sea el nódulo sinusal después de una pausa creada por
la falla de la formación normal del impulso sinusal o la conducción del impulso AV.
Bloqueo AV de primer grado:conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos con

Intervalos PR de > 0,21 segundos.
Huellas de la secuencia de Wenckebach:el patrón de grupos de latidos en
pequeños grupos (golpe de grupo), con intervalos gradualmente decrecientes entre
latidos, precediendo a una pausa que es menos del doble de la duración del intervalo más
corto.
Bloqueo cardíaco:otro término utilizado para el bloqueo AV.
Electrogramas del haz de His:registros intracardíacos obtenidos a través de un catéter

colocado a través de la válvula tricúspide adyacente al haz común o de His. Estos
registros se utilizan clínicamente para determinar la ubicación del bloqueo AV
cuando esto no es evidente en los registros de ECG de superficie.
Bloque infranodal:Bloqueo AV que ocurre distal o debajo del nódulo AV y
por lo tanto, dentro del paquete común o tanto en RBB como en LBB. Ritmo
de unión:un ritmo con una frecuencia de 45 a 60 latidos/min con un
la dirección de la onda P invertida visible en las derivaciones del plano frontal y los
complejos QRS que aparecen normalmente. Las ondas P pueden preceder o seguir a los
complejos QRS o pueden oscurecerse porque ocurren durante los complejos QRS. Los
ritmos de unión más lentos se denominan bradicardia de unión. Los ritmos de la unión
más rápidos en el rango de 60 a 100 latidos/min se denominan ritmos de la unión
acelerados, mientras que los ritmos de la unión más rápidos que 100 latidos/min se
denominan taquicardias de la unión.
Mobitz tipo I (tipo I):un patrón de bloqueo AV en el que hay PR variable
intervalos Este patrón es típico del bloqueo dentro del nodo AV, que tiene la capacidad
de amplias variaciones en el tiempo de conducción. Las secuencias de Wenckebach son
la forma clásica del bloque tipo I.
Mobitz tipo II (tipo II):un patrón de bloqueo AV en el que hay constantes
Intervalos PR a pesar de la variación de los intervalos RP. Este patrón es típico de
bloqueo en el sistema de Purkinje ventricular, que es incapaz de variaciones significativas
en el tiempo de conducción.
Intervalo PR:el tiempo entre el comienzo de la anterior realizada
complejo QRS y el comienzo de la siguiente onda P conducida.
Reciprocidad RP/PR:la relación inversa entre el intervalo de la última
latido previamente realizado (intervalo RP) y el tiempo requerido para la
conducción AV (intervalo PR). Esto ocurre en el bloqueo AV tipo I. Bloqueo AV de
segundo grado:la conducción de algunos impulsos auriculares al
ventrículos, con la falta de conducción de otros impulsos auriculares.
Síndrome del seno enfermo:función inadecuada de las células cardíacas con marcapasos
capacidad, lo que resulta en una disminución continua o intermitente de la frecuencia cardíaca
en reposo y una incapacidad para aumentar adecuadamente la frecuencia con el ejercicio.
Síndrome de taquicardia-bradicardia:una condición en la que tanto rápido como
hay ritmos cardíacos lentos. Los ritmos rápidos tienden a aparecer cuando la frecuencia
disminuye de manera anormal, mientras que los ritmos lentos son prominentes
inmediatamente después del cese repentino de un ritmo rápido.
Bloqueo AV de tercer grado:falla en la conducción de cualquier impulso auricular al
ventrículos Esto a menudo se denomina "bloqueo AV completo". Reacción vasovagal
(reflejo vasovagal):desaceleración repentina de la frecuencia cardíaca
ya sea por disminución de la formación de impulsos (pausa sinusal) o disminución de la
conducción de impulsos (bloqueo AV) como resultado del aumento de la actividad del sistema
nervioso parasimpático o disminución de la actividad del sistema nervioso simpático. La
ralentización del ritmo cardíaco se acompaña de dilatación vascular periférica.
Síncope vasovagal:pérdida de conciencia causada por una reacción vasovagal.

La conciencia casi siempre se recupera cuando el individuo cae en posición de
decúbito porque esto da como resultado un mayor retorno venoso al corazón.
Véase también síncope neurocardiogénico.
Ritmo ventricular:un ritmo con una frecuencia de <100 latidos/min con
Complejos QRS anormalmente anchos. Puede haber asociación
retrógrada o disociación AV.
secuencia de Wenckebach:la forma clásica de bloqueo AV tipo I, que sería
se espera que ocurra en ausencia de influencias autonómicas en los nodos
SA o AV.
Reconocimiento
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19 ventriculares
preexcitación
DONALD D. HEGLAND, STEPHEN
GAETA Y JAMES P. DAUBERT
En el corazón normal, las señales eléctricas solo pueden pasar entre las
aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (AV) (AVN). En
1893, sin embargo, Kent1describió la rara aparición de tejido extranodal
eléctricamente activo entre las aurículas y los ventrículos. Mines sugirió en 1914
que este tejido AV (vía accesoria) puede crear un circuito que puede permitir la
creación de un circuito de taquiarritmia. Wolff y White en Boston y Parkinson en
Londres publicaron en 1930 su serie combinada de 11 pacientes con dificultad en
el recorrido ascendente de sus complejos QRS e intervalos PR cortos.2En 1944,
Segers introdujo la tríada del intervalo PR corto, la preexcitación de los ventrículos
caracterizada por una elevación temprana del complejo QRS (onda delta) y la
taquiarritmia que constituyen el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Su
historia ha sido revisada.3
Perspectiva Clínica
La preexcitación ventricular se refiere a una anomalía cardíaca congénita en la que
parte del miocardio ventricular recibe activación eléctrica de las aurículas antes de que
llegue el impulso a través del sistema de conducción AV normal. Una ilustración
esquemática de la relación anatómica entre el sistema de conducción AV normal y la
vía de conducción AV accesoria proporcionada por la vía accesoria se muestra en
Figura 19.1. Las estructuras no conductoras, que incluyen las arterias y venas
coronarias, las válvulas y los tejidos conjuntivos fibrosos y grasos, impiden la
conducción de los impulsos eléctricos desde el miocardio auricular al miocardio
ventricular. Los haces miocárdicos AV suelen existir durante la vida fetal, pero luego
desaparecen en el momento del nacimiento.4
Cuando persiste incluso una única conexión miocárdica, existe la posibilidad de preexcitación
ventricular. En algunos individuos, la evidencia de preexcitación y/o el síndrome de WPW
pueden no aparecer hasta más tarde en la vida. Por el contrario, el síndrome de WPW puede
presentarse en bebés y requerir tratamiento. En algunos de estos pacientes, la conducción
de la vía accesoria puede disminuir con el tiempo o incluso cesar por completo.5
FIGURA 19. 1.El sistema de conducción auriculoventricular (AV) normal (nódulo AV [AVN]) está ubicado en la parte
media superior del tabique interauricular que separa la aurícula derecha de la aurícula izquierda y comunica señales
eléctricas a los ventrículos a través del sistema His-Purkinje.UN.La cara AV del corazón en eje corto. Las vías
accesorias pueden existir en cualquier ubicación alrededor del anillo de la válvula tricúspide y/o mitral donde hay
miocardio auricular en el lado auricular del surco AV y miocardio ventricular en el lado ventricular del surco AV
(incluso dentro del seno coronario y el sistema venoso cardíaco). ). LCC: cúspides coronarias izquierdas de la válvula
aórtica; NCC, cúspides no coronarias de válvula aórtica; RCC: cúspides coronarias derechas de la válvula aórtica;
TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho.ANTES DE CRISTO.Corte histológico perpendicular al surco AV que
demuestra una vía accesoria, una pequeña banda de músculo
Tejido que cruza el surco AV desde la aurícula hasta el ventrículo.
Figura 19.2ilustra los dos tipos de conducción alterada desde las aurículas
(intervalo PR) a los ventrículos (intervalo QRS) que dan como resultado un QRS ancho,
debido a una activación ventricular retrasada por una aberración en el sistema His-
Purkinje (p. ej., bloqueo de rama del haz) y/o bloqueo fascicular o activación
ventricular más temprana (es decir, preexcitación ventricular) debido a la presencia de
una vía accesoria. El bloqueo de rama derecha o izquierda (BRI) no altera el intervalo
PR pero prolonga el complejo QRS al retrasar la activación de uno de los ventrículos.
Figura 19.2A). La preexcitación ventricular, debida a una conexión del ventrículo con
la aurícula a través de un haz muscular accesorio, acorta el intervalo PR y produce una
“onda delta” en la parte inicial del complejo QRS (Figura 19.2B). El tiempo total desde
el comienzo de la onda P hasta el final del complejo QRS sigue siendo el mismo que en
condiciones normales porque la conducción a través de la vía accesoria no interfiere
con la conducción a través del sistema de conducción AV normal. Por lo tanto, antes
de que todo el miocardio ventricular pueda ser activado por la progresión del frente
de onda de preexcitación, llegan impulsos eléctricos del sistema His-Purkinje de
conducción más rápida para activar el resto del miocardio ventricular.6
FIGURA 19. 2.Dos tipos de conducción auriculoventricular que dan como resultado un QRS ancho.UN.QRS ancho debido a
conducción aberrante (p. ej., bloqueo de rama del haz o bloqueo fascicular) que da lugar a activación ventricular tardía
(línea discontinua).B.QRS ancho debido a la preexcitación ventricular que resulta en una activación ventricular temprana
(línea discontinua).
Debido a que la vía accesoria y la His-Purkinje compiten para activar el miocardio

ventricular, más vías accesorias hacia la derecha (más cercanas al nódulo sinusal que
inicia el impulso) que conducen rápidamente crearán más preexcitación ventricular
(ondas delta más grandes y prominentes y una onda más ancha).
complejo QRS). Por otra parte, los pacientes con un intervalo PR nativo relativamente más
corto (debido a una conducción del nódulo AV más rápida) y/o los pacientes con vías
accesorias de la pared libre izquierda (más alejadas del nódulo sinusal que inicia el
impulso) exhibirán menos preexcitación ventricular (una intervalo PR más largo, ondas
delta más pequeñas y menos prominentes y un QRS menos ancho).
En algunos casos, si la conducción del nódulo AV es rápida, los hallazgos de
preexcitación ventricular de una vía del lado izquierdo pueden ser sutiles o
incluso imperceptibles. La ubicación más común para una vía accesoria es "lateral
izquierda", lejos del nódulo sinusal. Por lo tanto, si un paciente con taquiarritmia
documentada tiene un electrocardiograma (ECG) basal con un PR corto,
especialmente si falta un segmento isoeléctrico entre la onda P y el inicio del QRS,
debe haber un alto nivel de sospecha. que una vía accesoria puede estar
presente.
Fisiopatología
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
La combinación de lo siguiente se ha denominado síndrome de WPW:
1. Duración del intervalo PR de <0,12 segundos
Una onda delta al comienzo del complejo QRS
Taquiarritmia con mecanismo dependiente de la conducción de la vía
accesoria
El intervalo PR es corto porque el impulso eléctrico pasa por alto el retraso normal
de la conducción del nódulo AV. La onda delta se produce por una conducción
intramiocárdica temprana pero relativamente lenta que se produce cuando el
impulso, en lugar de enviarse al miocardio ventricular a través del sistema His-
Purkinje, se envía directamente al miocardio ventricular a través de un haz muscular
anormal o “anómalo”. La duración del complejo QRS se prolonga porque comienza
“demasiado temprano”, en contraste con las situaciones presentadas enCapítulo 5, en
el que la duración del complejo QRS se prolonga porque finaliza demasiado tarde. El
miocardio ventricular preexcitado es
activado inicialmente desde la vía accesoria, y luego desde el sistema His-Purkinje, en
lugar de solo desde el sistema His-Purkinje (Figura 19.3). Para obtener instrucciones
adicionales, consulte Animación 19.1, que ilustra la
iniciación de la TSV de derivación AV por vías de conducción en competencia a través
de la vía accesoria (haz de Kent) y a través del nódulo AV hasta el sistema His-
Purkinje.
FIGURA 19. 3.Base anatómica de la preexcitación. Conducción auriculoventricular (AV) normal sin vía accesoria
(A) y conducción AV anormal con preexcitación ventricular debido a la presencia de una vía accesoria (B). La
conducción de la vía accesoria al ventrículo puede activar el ventrículo de manera temprana porque no
necesita pasar a través de las fibras conductoras más lentas del nódulo AV (PR corto), sino que se propaga más
lentamente a través del miocardio ventricular debido a la falta de acceso inmediato al His-Purkinje. fibras que
producen un inicio confuso del QRS (onda delta).
La relación entre la conducción de una vía accesoria que da como resultado la

preexcitación del miocardio ventricular y los cambios típicos en el ECG de la
preexcitación ventricular se ilustran en la parte superior e inferior, respectivamente.
(marFigura 19.3B).Figura 19.3Ailustra la anatomía cardíaca normal que permite la
conducción AV solo a través del AVN. Por lo tanto, normalmente hay un retraso en la
activación del miocardio ventricular (segmento PR), como se observa en el registro de
ECG que se muestra en la figura. Cuando está presente la anomalía congénita
responsable del síndrome de WPW, el miocardio ventricular se activa desde dos
fuentes a través de (1) la vía accesoria y (2) el sistema His-Purkinje. La onda delta
resultante (desplazamiento ascendente arrastrado del complejo QRS) se compone de
la onda de preexcitación anormal y las porciones media y terminal normales del QRS
mediadas por His-Purkinje.
La conexión muscular AV anormal (vía accesoria) produce preexcitación ventricular.
Esta conexión anormal puede tener la capacidad de conducir tanto de forma retrógrada
como anterógrada. En determinadas circunstancias, un latido auricular prematuro puede
aparecer demasiado pronto después del latido sinusal anterior para conducirse
anterógradamente por la vía accesoria. Siempre que esté presente la conducción
retrógrada de la vía accesoria, ese latido que se había bloqueado en la vía accesoria en
dirección anterógrada puede conducirse a través de las fibras AVN y His-Purkinje para
activar los ventrículos. En el momento en que esta señal alcanza el extremo ventricular de
la vía accesoria, puede conducirse retrógradamente hacia la aurícula. Esta activación
auricular se denomina “latido de eco” (un latido que regresa a la cámara de origen, en
este caso la aurícula, convirtiéndose en un “eco auricular”). Si este latido del eco auricular
llega al AVN y encuentra que el AVN es capaz de conducirlo a los ventrículos, entonces
este ciclo puede repetirse, estableciendo un circuito de taquicardia conocido como
taquicardia de reentrada auriculoventricular (o "recíproca") (AVRT). Este tipo de
taquicardia se conoce específicamente como taquicardia recíproca ortodrómica (TRO)
porque la extremidad anterógrada usa el sistema His-Purkinje, creando un complejo QRS
estrecho (normal) en la taquicardia, a diferencia de la taquicardia recíproca antidrómica
(ART) que usa el vía accesoria como la rama anterógrada de la taquicardia (que produce
un QRS ancho preexcitado).
La ORT y la ART son las dos formas más comunes de AVRT. La ORT es más
común que la ART. La TRO también podría ser inducida por un complejo
ventricular prematuro que encuentra refractario el sistema AVN – His-
Purkinje. En cambio, ese complejo ventricular prematuro puede conducir al
aurícula retrógradamente por la vía accesoria y luego anterógradamente hacia atrás el
sistema AVN – His-Purkinje (si se ha recuperado eléctricamente) (Figura 19.4).
Animación 19.2proporciona información adicional comparando micro circuitos de
reentrada que conducen a la taquicardia de reentrada del nódulo AV (verCapítulo 15) contra
macro circuitos de reentrada con síndrome de WPW que causan taquiarritmias
supraventriculares.Animación 19.3luego explica con más detalle los dos mecanismos de la
TRO.
FIGURA 19. 4.Inducción de taquicardia por reentrada auriculoventricular (AV) a partir de una contracción
auricular prematura (PAC).UN.El PAC (*) bloquea la vía accesoria (AP) pero después de un retraso en el
nódulo AV es capaz de conducir por el sistema His-Purkinje produciendo un QRS estrecho, “RP corto” (“RP
corto” = intervalo RP <intervalo PR ) taquicardia conocida como taquicardia recíproca ortodrómica
(ortodrómica porque conduce desde la aurícula al ventrículo anterógrado por el His-Purkinje
sistema).B.El PAC (*) bloquea el nódulo AV pero es capaz de conducir anterógradamente por el AP produciendo un
QRS ancho, “máximamente preexcitado” (“máximamente preexcitado” = la mayoría o todo el miocardio ventricular
está siendo activado por el AP, y mínima o ninguna parte del miocardio ventricular está siendo activada por el
sistema His-Purkinje), taquicardia de “RP corto”. APC, complejos atriales prematuros; AVRT, taquicardia recíproca
antidrómica; LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; SA,
sinoauricular.
La preexcitación ventricular, inducida por una vía accesoria, influye en la frecuencia

ventricular para que se vuelva rápida en presencia de una taquiarritmia auricular, como
aleteo/fibrilación auricular (verCapítulo 15). Durante tal episodio, los ventrículos ya no están
"protegidos" por el retraso en el AVN. En la imagen se muestra un registro de ECG de 12
derivaciones con una tira de ritmo de la derivación II de una mujer de 24 años con
preexcitación ventricular durante la fibrilación auricular.Figura 19.5. Las irregularidades tanto
de la frecuencia ventricular como de la morfología del complejo QRS son evidentes,
especialmente en la tira de ritmo de la derivación II de 10 segundos en la parte inferior de la
figura. Aunque los ECG de fibrilación auricular preexcitada pueden parecer tan extraños en
algunos casos que puede ser difícil decir exactamente qué está pasando, el ritmo cardíaco
"irregularmente irregular" debería ser una pista de que hay fibrilación auricular. Del mismo
modo, la variabilidad en los complejos QRS cuando se revisa de cerca demuestra consistencia
entre los complejos QRS más anchos ("máximamente preexcitados") y los más estrechos
("mínimamente preexcitados") con los complejos QRS de ancho intermedio que representan
grados variables de fusión de estos dos extremos.
FIGURA 19. 5.Preexcitación ventricular durante la fibrilación auricular.
La fibrilación auricular preexcitada es una arritmia potencialmente mortal y, por lo

tanto, es importante reconocerla y tratarla adecuadamente. A diferencia de la conducción
rápida de la fibrilación auricular en ausencia de preexcitación ventricular, es importante
evitar la administración de medicamentos que puedan ralentizar la conducción a través del
AVN (p. ej., bloqueadores β, preparados digitálicos, bloqueadores de los canales de calcio
no dihidropiridínicos y/o adenosina). Al bloquear la conducción a través de la AVN, estos
agentes obligan a toda la fibrilación auricular a viajar por la vía accesoria de conducción
más rápida, lo que podría causar que la fibrilación auricular se convierta en fibrilación
ventricular.7La cardioversión con corriente continua es un tratamiento seguro y eficaz de
la fibrilación auricular preexcitada si el ritmo es hemodinámicamente inestable o si se
dispone de sedación adecuada. La supresión de fármacos antiarrítmicos con
procainamida, que probablemente hará más lenta la conducción sobre la vía accesoria y
puede detener la fibrilación auricular, también puede ser eficaz. La amiodarona, aunque
potencialmente eficaz, puede bloquear la conducción de la vía accesoria y, debido a su vida
media prolongada, puede impedir la capacidad de mapear y extirpar de forma aguda la vía
accesoria que amenaza la vida y, por lo tanto, debe evitarse, si es posible.
Diagnóstico electrocardiográfico de
preexcitación ventricular
Por lo general, con la preexcitación ventricular, el intervalo PR tiene una duración <0,12
segundos y el complejo QRS es> 0,10 segundos. La preexcitación ventricular produce un
inicio lento del QRS, que se ha denominado "onda delta". La polaridad de la onda delta
debe basarse en los primeros 20 milisegundos de preexcitación ventricular. El momento
del inicio de la preexcitación ventricular se determina mejor al identificar el punto más
temprano de inicio/arranque del QRS en el complejo QRS más preexcitado en las
derivaciones frontales (es decir, el QRS que está más arrastrado, el inicio más temprano, la
onda delta más ancha). La onda delta puede ser positiva, negativa o isoeléctrica, como se
ilustra enFigura 19.6.
FIGURA 19. 6.Ondas delta positivas y negativas (flechas) en dos pacientes. Ambos
electrocardiogramas (A,B) tienen ondas delta negativas en III y aVF que indican una posición
posteroseptal o vía accesoria posterior (activación ventricular dirigida hacia arriba) con onda delta V1
positivo enAlo que indica un origen más hacia la izquierda (activación que viaja hacia la derivación V1 del lado
derecho) compatible con una vía accesoria posteroseptal izquierda (o posterior izquierda) y delta V1 negativo enB
lo que indica un origen más hacia la derecha (activación que se aleja del cable V1 del lado derecho) compatible con
una vía accesoria posteroseptal derecha.
Sin embargo, el intervalo PR no siempre es anormalmente corto y el complejo QRS

no siempre es anormalmente prolongado.Figura 19.7Ailustra un inicio anormalmente
lento del complejo QRS después de un intervalo PR normal (0,16 s).Figura 19.7Bilustra
un intervalo PR anormalmente corto que precede a un complejo QRS de duración
normal (0,08 s). La conducción a través de una vía accesoria suele ser rápida y no
decreciente. Sin embargo, las vías accesorias menos comunes podrían conducir
lentamente, ser decrecientes o (en algunos casos) incluso insertarse en el sistema His-
Purkinje. La prevalencia de preexcitación es de aproximadamente 0,1% a 0,2% en la
población.8,9Entre casi 600 pacientes con preexcitación ventricular documentada, el 25
% tenía intervalos PR de ≥0,12 segundos y el 25 % tenía una duración del complejo
QRS de ≤0,10 segundos.10Como si eso no fuera lo suficientemente confuso, las vías
accesorias pueden conducir solo retrógradas (denominadas "vías accesorias ocultas").
Una vía de “conducción retrógrada solamente”, por definición, no puede producir
preexcitación ventricular y, por lo tanto, no se puede ver en un ECG de 12 derivaciones
en ritmo sinusal. Sin embargo, tal vía de “conducción retrógrada solamente” podría
participar en un AVRT (es decir, ORT).
FIGURA 19. 7.UN.Inicio confuso del complejo QRS después de un intervalo PR normal (flechas); es
decir, hay onda delta y preexcitación aunque el PR no sea corto.B.Intervalo PR corto que precede a
una duración normal del complejo QRS (flechas); es decir, no hay onda delta ni preexcitación aunque
el PR sea corto.
Cuando la evidencia de preexcitación ventricular es sutil en un paciente con

taquiarritmia o sospecha de preexcitación ventricular, los siguientes
procedimientos de diagnóstico pueden ser útiles:
Procedimientos de diagnóstico potencialmente útiles para identificar la

1. Realice un monitor Holter y busque electrocardiogramas en momentos de tono
autonómico variable (p. ej., tono vagal más alto), o busque cambios en la frecuencia
cardíaca o contracciones auriculares prematuras que puedan disminuir la velocidad en el
nódulo auriculoventricular (AV) y hacer que la preexcitación ventricular sea más clara .
2. Realice maniobras para aumentar el tono vagal para crear una disminución en el
nódulo AV para que los cambios de preexcitación ventricular sean más evidentes.
Realizar un estudio de electrofisiología para buscar conducción
retrógrada y/o anterógrada externa al nodo AV.
La preexcitación ventricular como “gran imitador” de

otros problemas cardíacos
La preexcitación ventricular puede simular otras anomalías cardíacas. Cuando

hay un complejo QRS positivo y ancho en las derivaciones V1y
V2, puede simular bloqueo de rama derecha, hipertrofia ventricular derecha,
o un infarto de miocardio posterior. Cuando hay un complejo QRS ancho y negativo en la
derivación V1o V2, la preexcitación puede confundirse con BRIHH (Figura
19.8A) o hipertrofia del ventrículo izquierdo. Una onda delta negativa, que produce
ondas Q en las derivaciones apropiadas, puede imitar un infarto anterior, lateral o
inferior. Las ondas Q prominentes en las derivaciones aVF y V1enFigura 19.8B
podría confundirse con un infarto inferior o anterior, respectivamente (verCapítulo 9). De
manera similar, la onda Q ancha y profunda en la derivación aVF y la onda R inicial ancha en la
derivación V1enFigura 19.8Cpodría confundirse con inferior o posterior
infarto, respectivamente.
FIGURA 19. 8.UN.Ondas delta (flechas).ANTES DE CRISTO.Ondas delta que simulan un infarto de miocardio
(flechas).
Localización electrocardiográfica de la vía de

Se han realizado muchos intentos para determinar la ubicación miocárdica de la
preexcitación ventricular según la dirección de las ondas delta en las diversas
derivaciones del ECG.11-dieciséisRosenbaum y colegas11dividió a los pacientes en dos
grupos (grupos A y B) sobre la base de la dirección de la "desviación principal del
complejo QRS" en las derivaciones V del plano transversal1y V2(Mesa
19.1).
Tabla 19.1.
Relación entre la ubicación de la vía accesoria

y cambios electrocardiográficos (ECG)
Ubicación de Anormal
Apariencia de ECG Ruta
Grupo A: QRS principalmente positivo en LA-LV
derivaciones V1y V2
Grupo B: QRS principalmente negativo en RA-RV

derivaciones V1y V2
Abreviaturas: LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Otros sistemas de clasificación consideran solo la dirección de la onda delta

para intentar localizar mejor la vía de preexcitación ventricular. Debido a que las
técnicas de ablación curativas para eliminar la conducción de la vía accesoria
están fácilmente disponibles y son de uso común, la localización más precisa de
la vía accesoria es clínicamente importante.17-20
Por lo tanto, se han propuesto muchos criterios ECG adicionales para lograr este
objetivo.11-dieciséisVarios factores dificultan la localización precisa de una vía AV
accesoria. Estos factores incluyen grados menores de preexcitación, la presencia
de más de una vía accesoria, distorsiones del complejo QRS causadas por infarto
de miocardio superpuesto o hipertrofia ventricular. Sin embargo, Milstein y
asociados12idearon un algoritmo que les permitía identificar correctamente la
ubicación del 90% de >140 vías accesorias (Figura 19.9). Para los propósitos de
este esquema (verFigura 19.9), el BRI indica un complejo QRS positivo en la
derivación I con una duración de ≥90 milisegundos y complejos rS en las
derivaciones V1y V2. Otro algoritmo es
comúnmente utilizado en los laboratorios de electrofisiología (EP).14
FIGURA 19. 9.Algoritmo de Milstein para la localización de vías accesorias. BRI: bloqueo de rama izquierda; LL,
lateral izquierdo; Neg., Negativo; Pos., Positivo; PS, posteroseptal; RAS, anteroseptal derecho; RL, lateral
derecho. (Modificado de Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, Klein GJ. Un algoritmo para la localización
electrocardiográfica de vías accesorias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Pacing Clin Electrophysiol.
1987; 10 [3, pt 1]: 555-563 , con permiso.)
Aunque las vías accesorias se pueden encontrar en cualquier parte del tejido conjuntivo entre las
aurículas y los ventrículos, casi todas se encuentran en tres ubicaciones generales, como se indica a
continuación:
Ubicaciones comunes de vías accesorias que producen preexcitación

ventricular
1. Lateralmente a la izquierda, entre las paredes libres de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo
(50 %)
2. Posteriormente, entre los tabiques auricular y ventricular (30%)

3. Lateral derecho o anterior, entre las paredes libres de la aurícula derecha
y el ventrículo derecho (20 %)
Las tres ubicaciones generales se ilustran como una vista esquemática (desde arriba)
de una sección transversal del corazón en la unión entre las aurículas y los ventrículos en
Figura 19.10. Las válvulas aórtica y pulmonar de salida ventricular están ubicadas
anteriormente, y las válvulas mitral (bicúspide) y tricúspide de entrada ventricular están
ubicadas posteriormente.
FIGURA 19. 10Ubicaciones generales de vías accesorias. 1, aurícula izquierda - pared libre del ventrículo izquierdo; 2,
tabique posterior; 3, aurícula derecha - pared libre del ventrículo derecho, una combinación de Milstein y colegas12
localizaciones anteroseptal derecha y lateral derecha.
Tonkín y asociados13presentó un método simple para localizar vías

accesorias a una de las áreas anteriores sobre la base de la dirección de la onda
delta (Tabla 19.2). Consideraron como referencia un punto 20 milisegundos
después del inicio de la onda delta en el complejo QRS.
Tabla 19.2.
Consideración de la onda delta al inicio del QRS + 0,02 sa

Dirección de
preexcitación Ubicación de la ruta Incidencia correcta
A la derecha Pared libre LA-LV 10 de 10
Hacia la izquierda y superior tabique posterior 9 de 10
Hacia la izquierda e inferior Pared libre RA-RV 6 de 7

Abreviaturas: LA, auricular izquierdo; VI, ventrículo izquierdo; RA, auricular derecho; VD, ventrículo derecho.
aDe Sano S, Komori S, Amano T, et al. Prevalencia de preexcitación ventricular en escolares

japoneses. Corazón. 1998, 79: 374-378.
Ablación de vías accesorias

Aunque los primeros procedimientos de ablación de la vía accesoria se
realizaron con disección quirúrgica, prácticamente todas las ablaciones de la vía
accesoria ahora se realizan mediante técnicas de ablación con catéter, junto con
una prueba electrofisiológica de diagnóstico y, a menudo, un mapeo
electroanatómico tridimensional para localizar y eliminar la conducción de la vía
accesoria.Figuras 19.11Ay19.12Ailustran las apariencias ECG típicas de
preexcitación de la pared libre del ventrículo derecho y el tabique interventricular,
respectivamente. Ablación exitosa de las vías accesorias (Figuras 19.11By19.12B)
reveló la presencia subyacente de complejos QRS normales. Recientemente se
han actualizado las guías para el estudio electrofisiológico y la ablación con
catéter.20
FIGURA 19. 11Ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria de la pared libre del ventrículo izquierdo.UN.
Antes del procedimiento. Flechas, ondas delta.B.Después del procedimiento. Flechas, complejo QRS normal.
FIGURA 19. 12Ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria posteroseptal.UN.Antes del
procedimiento. Flechas, ondas delta.B.Después del procedimiento. Flechas, complejo QRS normal.

Abreviaturas: AP, vía accesoria; AV, auriculoventricular; AVRT, taquicardia por reentrada auriculoventricular (o
“recíproca”); LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; SA,
sinoauricular.
Glosario
Vía accesoria:haces musculares miocárdicos ectópicos capaces de
conducir señales eléctricas entre las aurículas y los ventrículos más rápidamente
que las velocidades de conducción más lentas del sistema AVN y His-Purkinje. Estas
vías accesorias pueden facilitar las taquicardias de reentrada por conducción en
dirección anterógrada (aurículas a ventrículos) o retrógrada (ventrículos a
aurículas).
Taquicardia recíproca antidrómica:implica una corriente eléctrica continua
circuito en el que el impulso viaja de las aurículas a los ventrículos a través de
una vía accesoria y es sostenido por conducción retrógrada por el sistema His-
Purkinje y el AVN para llegar a las aurículas y luego regresar a los ventrículos
nuevamente a través de la vía accesoria.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular (también denominada taquicardia recíproca)
taquicardia):taquiarritmia definida además por la ruta específica de propagación

del impulso.
Onda delta:“parte inicial arrastrada de un QRS que indica evidencia de
activación (preexcitación) de los ventrículos a través de una vía accesoria.
Taquicardia recíproca ortodrómica:implica un circuito continuo
donde el impulso viaja desde las aurículas a los ventrículos a través de la vía
habitual del AVN y el sistema His-Purkinje, pero se mantiene por conducción
retrógrada desde los ventrículos a las aurículas por una vía accesoria y luego
desciende de nuevo a los ventrículos a través del AVN y His -Sistema de
Purkinje.
Preexcitación ventricular:activación de los ventrículos a través de un accesorio
vía que conduce los impulsos a una velocidad de conducción más rápida que la
AVN, por lo que llega a los ventrículos antes de lo esperado (p. ej., preexcitado).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):combinación de onda delta,

intervalo PR corto y taquiarritmia.
Reconocimiento
Agradecemos las contribuciones pasadas del autor de la edición anterior, el
Dr. Galen S. Wagner, ya que partes de ese capítulo se conservaron en este
revisión.
Referencias
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20. Página RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC / AHA / HRS Directriz
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Taquicardia: un informe del Colegio Americano de Cardiología / American
Grupo de trabajo de la Heart Association sobre pautas de práctica clínica y
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016; 67: e27-e115.
de la portada.
20 Arritmia hereditaria
Trastornos
JOHN SYMONS Y ALBERT Y. SUN
Las sutiles diferencias en las morfologías de las ondas QRS, ST o T en el
electrocardiograma (ECG) suelen representar variaciones benignas en una población; sin
embargo, en algunos casos, estos cambios representan pistas de diagnóstico para
identificar trastornos hereditarios raros asociados con un mayor riesgo de muerte súbita
cardíaca (SCD). Este grupo de arritmias hereditarias es heterogéneo en cuanto al
mecanismo subyacente y la presentación. Sin embargo, comparten algunas características
importantes: (1) un mayor riesgo de SCD; (2) resultan de mutaciones funcionales en el
canal iónico, proteínas accesorias del canal iónico o genes estructurales miocárdicos; (3)
aparecen principalmente en ausencia de cardiopatía estructural manifiesta; y (4) tienen
patrones de ECG característicos. La identificación de estos patrones de ECG que incluyen
intervalos QT prolongados o acortados, Las muescas de baja amplitud en los complejos
QRS o los patrones de rama del haz de aspecto inusual son extremadamente importantes
en la identificación adecuada de estos síndromes raros. Este capítulo explora este grupo
de trastornos hereditarios de arritmia, los patrones de ECG que los acompañan y algunas
de sus características clínicas definitorias.
El síndrome de QT largo (SQTL)

El síndrome de QT largo (SQTL) es un trastorno de repolarización miocárdica
anormal caracterizado por un intervalo QT prolongado (verCapítulo 3) en el ECG y un
mayor riesgo de SCD.1Esta repolarización anormal puede conducir al desarrollo de
arritmias ventriculares mortales, como torsades de pointes (vercapitulo 17). El LQTS
puede ser una afección hereditaria, que a menudo involucra una mutación en un gen
asociado a un canal iónico, o una afección adquirida como resultado de la exposición a
medicamentos, alteraciones electrolíticas o isquemia miocárdica.2
Características electrocardiográficas del LQTS
Intervalo QT
Un intervalo QTc prolongado (verCapítulo 3) es el sello distintivo de LQTS.
Sin embargo, el QTc prolongado no debe utilizarse como único criterio diagnóstico porque
hasta una cuarta parte de los pacientes con LQTS con genotipo positivo pueden tener un
QTc normal. Además, como los intervalos QT en una población siguen una distribución
normal, al menos el 2,5 % de la población general tendrá un “QTc prolongado” (≥450 ms en
hombres y ≥460 ms en mujeres) según las pautas.3Ver el “Electrocardiograma como se usa
en el diagnóstico"Sección.
En general, los intervalos QTc > 500 milisegundos se asocian con un mayor
riesgo de muerte súbita. Debido a que el intervalo QTc es dinámico y cambia
bajo diferentes condiciones fisiológicas, se debe usar el intervalo QTc más largo
para la estratificación del riesgo.4
Actualmente, se han identificado al menos 15 genes como loci para LQTS congénito; sin
embargo, tres genes principales (KCNQ1, KCNH2 y SCN5A) representan la mayoría de los
casos.5Estos tres subtipos principales de LQTS a menudo tienen sutiles diferencias
características en la morfología de la onda T que deben tenerse en cuenta.6
LQT1 representa los loci más comunes de LQTS (30% -25%) y resulta de una
mutación de pérdida de función en el gen KCNQ1 que codifica la subunidad α de
Kv7.1, el canal de potasio de activación lenta responsable de los IK Actual. El ECG
en LQT1 se caracteriza por una onda T de inicio temprano de base amplia (
Figura 20.1A).
LQT2 es el segundo loci más común para LQTS (35% -40%) y se deriva de
mutaciones en el gen KCNH2 que codifica la subunidad alfa (HERG) del canal
de potasio responsable de la corriente IKr. Las ondas T en LQT2 suelen ser de
baja amplitud y bífidas (Figura 20.1B).
LQT3 surge de mutaciones de ganancia de función en el SCN5A que codifica para los
canales de sodio NaV1.5 que se inactivan rápidamente. El ECG en LQT3 muestra
segmentos ST isoeléctricos largos con una onda T de aparición tardía (Figura 20.1C).
FIGURA 20. 1.Patrones de electrocardiograma específicos de genotipo en el síndrome de QT largo.UN.LQT1: onda
T de base amplia de aparición temprana.B.LQT2 de baja amplitud y onda T bífida.C.LQT3 isoeléctrico largo
Segmento ST con onda T de aparición tardía.7
Electrocardiograma como se usa en el diagnóstico de LQTS
Es importante recordar que un intervalo QT prolongado por sí solo no es suficiente para

hacer el diagnóstico de LQTS; es necesario un mayor riesgo de SCD. Para ayudar con el
diagnóstico de LQTS, se ha creado una puntuación de diagnóstico, conocida como
puntuación internacional de QT largo o "puntuación de Schwartz".
(Tabla 20.1). Aunque una puntuación ≥3,5 hace más probable el diagnóstico de
LQTS, tampoco es diagnóstico.8
Tabla 20.1.
Puntuación de Schwartza
Características Puntos
Hallazgos electrocardiográficos
• QTc (calculado con la fórmula de Bazett)
≥480ms 3
460-470ms 2
450 ms y género masculino 1
• QTc cuarto minuto de recuperación de la prueba de esfuerzo con ejercicio ≥480 1
Sra
• Torsadas de puntos 2
• alternancia de onda T 1
• Onda T con muesca en tres derivaciones 1
• Frecuencia cardíaca baja para la edad (niños), frecuencia cardíaca en reposo por debajo 0.5
del segundo percentil para la edad
Historial clinico
Síncope (uno no puede recibir puntos tanto por síncope como por torsades de
pointes)
con estrés 2
Sin estres 1
• Sordera congénita 0.5
Historia familiar
• Otros miembros de la familia con LQTS definitivo 1

• Muerte súbita en familiares directos (antes de los 30 0.5
años)
Abreviatura: LQTS, síndrome de QT largo.
aPuntuación: ≤1 punto, baja probabilidad de LQTS; 1,5 a 3 puntos, probabilidad intermedia de LQTS; ≥3,5
puntos, alta probabilidad.
El síndrome de QT corto (SQTS)

Al igual que el LQTS, el síndrome de QT corto (SQTS) es un trastorno de la
repolarización en este caso asociado a una repolarización más rápida y por tanto a un
intervalo QT corto. Nuevamente, como LQTS, esta condición puede ser congénita o
adquirida. Las causas adquiridas de QT corto incluyen hipertermia, hiperpotasemia,
hipercalcemia, acidosis y cambios en el tono autonómico. El SQTS congénito es mucho
más raro que el LQTS, con menos de 100 casos informados en todo el mundo. El SQTS
se define por la presencia de un intervalo QT anormal (<300 ms) y un mayor riesgo de
arritmias ventriculares y MSC. No en vano, el
Los genes actualmente asociados con SQTS están involucrados en la fase de repolarización
del potencial de acción cardíaco. Estas mutaciones funcionales conducen a una ganancia de
función en los tres genes de los canales de potasio dependientes de voltaje: KCNH2, KCNQ1
y KCNJ2. Esta ganancia de función da como resultado un mayor flujo de salida de potasio de
la célula durante la fase de repolarización y un acortamiento del potencial de acción.9
Características electrocardiográficas SQTS

Intervalo QT
Similar a LQTS, el intervalo QT en una población sigue una distribución normal; por lo
tanto, habrá muchos pacientes “normales” en la población general con un intervalo QT
corto <360 milisegundos. Independientemente, los pacientes con intervalos QT muy
cortos (QTc <330 ms en hombres y QTc <340 ms en mujeres) deben ser considerados
para SQTS incluso si son asintomáticos porque los intervalos QT tan cortos son bastante
raros.
La mayoría de los pacientes con SQTS tienen un segmento ST ausente, y la onda T
comienza inmediatamente después de la onda S. La onda T también suele aparecer
puntiaguda y estrecha (Figura 20.2).
FIGURA 20. 2.Síndrome de QT corto. (De Moreno-Reviriego S, Merino JL. Síndrome de QT corto. EJ ESC
Counc Cardiol Prac. 2010; 9: 2-17, con autorización.)
Electrocardiograma como se usa en el diagnóstico de SQTS
Similar al LQTS, un intervalo QT prolongado por sí solo no es suficiente para hacer el

diagnóstico de SQTS; es necesario un mayor riesgo de SCD. Para ayudar con el
diagnóstico de SQTS, se ha creado una puntuación de diagnóstico (Tabla 20.2).9
Aunque una puntuación ≥4 hace más probable el diagnóstico de SQTS, no es
suficiente para realizar el diagnóstico.
Tabla 20.2.
Criterios diagnósticos del síndrome de QT cortoa
Característica Puntos
Hallazgos electrocardiográficos
• QTc (calculado con la fórmula de Bazett)
<370ms 1
<350ms 2
<330ms 3
• Punto J: intervalo de pico T <120 ms 1
Historial clinico
• Antecedentes de paro cardíaco repentino 2

TV o FV polimórfica documentada 2
• Síncope inexplicable 1
• Fibrilación auricular 1
Historia familiar
• Familiar de primer o segundo grado con SQTS de alta probabilidad 2

• Familiar de primer o segundo grado con SCD con autopsia negativa 1
• Síndrome de muerte súbita infantil 1
Genotipo
• Genotipo positivo 2
Mutación de significado indeterminado en un gen culpable 1
Abreviaturas: SCD, muerte súbita cardiaca; SQTS, síndrome de QT corto; FV, fibrilación ventricular; TV,
taquicardia ventricular.
aPuntuación: ≤2 puntos, baja probabilidad; 3 puntos, probabilidad intermedia; ≥4 puntos, alta probabilidad de
SQTS.
El síndrome de Brugada
El patrón de Brugada se informó por primera vez en 1953, pero no fue hasta que el
patrón de ECG se asoció con SCD en 1992 que se convirtió en un síndrome clínico
reconocido.
El patrón de Brugada es el sello distintivo del síndrome de Brugada y tiene un
patrón característico en el ECG que consiste en una pseudo-rama derecha.
bloqueo (BRD) y elevación persistente del segmento ST en las derivaciones V1a V3.10
Desde la descripción original de Brugada y Brugada,11se han descrito

tres patrones principales (Tabla 20.3;Figura 20.3):
Tabla 20.3.
Anomalías del segmento ST en las derivaciones V 1a V3 a

Tipo 1 Tipo 2 tipo 3
Amplitud de onda J ≥2mm ≥2mm ≥2mm
onda t Negativo Positivo o Positivo
bifásico
Configuración ST-T tipo cóncavo Ensillada Ensillada
segmento ST (terminal Gradualmente Elevado ≥1 elevado <1
parte) descendiendo milímetro milímetro
aDe Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Criterios diagnósticos propuestos para el síndrome de
Brugada. Eur Heart J. 2002, 23: 1648-1654.
FIGURA 20. 3.Los tres patrones de Brugada se demostraron en el mismo paciente. Las flechas indican la onda
J y las líneas discontinuas representan la línea base isoeléctrica. (Reimpreso con permiso de Wilde A,
Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: consenso report.
Circulation. 2002; 106: 2514-2519.)
Patrones Brugada
Tipo 1: elevación prominente del punto J de despegue alto con una elevación del
segmento ST de "tipo cóncavo" con amplitud de ≥2 mm que conduce a una negativa
onda T (Figura 20.4)
Tipo 2: elevación alta del punto J de despegue ≥ 2 mm con un segmento ST que
desciende gradualmente que permanece ≥ 1 mm por encima de la línea de base
que conduce a una onda T positiva o bifásica; una "configuración de silla de
montar"
Tipo 3: supradesnivel del segmento ST precordial derecho de <1 mm con
morfología de tipo cóncavo o en forma de silla de montar
FIGURA 20. 4.Características electrocardiográficas del patrón de Brugada tipo 1: a, elevación del punto J > 2,0 mm; b,
segmento ST inclinado hacia abajo cóncavo; yc, inversión de onda T. (Modificado con permiso del Registro Australiano
de Enfermedades Genéticas del Corazón. Síndrome de Brugada. Sitio web del Registro Australiano de Enfermedades
Genéticas del Corazón. Http://www.heartregistry.org.au/patients-families/genetic-heartdiseases/brugada-syndrome/.
Acceso el 26 de julio. , 2020.)
Es importante reconocer que este patrón suele ser dinámico y que los tres patrones
pueden observarse en un solo individuo o incluso estar completamente ocultos. La
administración intravenosa de ciertos fármacos (principalmente bloqueadores de los canales
de sodio) puede exagerar la elevación del segmento ST o desenmascararla si inicialmente está
ausente.
Miocardiopatía/displasia
arritmogénica del ventrículo derecho
La miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho es un trastorno
predominantemente genético del músculo cardíaco caracterizado patológicamente
por reemplazo fibroadiposo del miocardio del ventrículo derecho y, ocasionalmente,
del ventrículo izquierdo. Esta interrupción del miocardio a menudo conduce a
arritmias ventriculares no sostenidas o sostenidas y
mayor riesgo de MSC.12-15
Las anomalías de la repolarización se presentan de forma temprana y son
marcadores sensibles de afectación miocárdica. Junto con la despolarización/anomalías
en la conducción y la presencia de arritmias ventriculares, estos hallazgos del ECG
forman parte de los criterios diagnósticos para la miocardiopatía/displasia
arritmogénica del ventrículo derecho establecidos por la Sociedad Europea de
Cardiología, que también incluye imágenes, histología y antecedentes familiares (Tabla
20.4).12
Tabla 20.4.
2010 Criterios revisados del grupo de trabajo relacionado con el
ECG para el diagnóstico de ventrículo derecho arritmogénico
Miocardiopatía / Displasiaa
I. Anomalías de la repolarización
Importante
Ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas (V1, V2, y V3) o más allá en
Individuos mayores de 14 años de edad (en ausencia de bloqueo

completo de rama derecha QRS ≥120 ms) (Figura 20.5)
Menor
Ondas T invertidas en derivaciones V1y V2en individuos mayores de 14 años de

edad (en ausencia de bloqueo completo de rama derecha) o en V4, V5, o
V6
Ondas T invertidas en derivaciones V1, V2, V3, y V4en personas mayores de
14 años en presencia de bloqueo completo de rama derecha
II. Anomalías de despolarización/conducción
Importante
Onda épsilon (señales reproducibles de baja amplitud entre el final del QRS
complejo e inicio de la onda T) en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3) (
Figura 20.6)
Menor
Potenciales tardíos por SAECG en ≥1 de 3 parámetros en ausencia de una

duración QRS de ≥110 ms en el ECG estándar
Duración del QRS filtrado (fQRS) ≥114 ms
Duración del QRS terminal, 40 mV (duración de la señal de baja amplitud) ≥38 ms
Tensión cuadrática media del terminal 40 ms ≤20 mV

Duración de la activación terminal del QRS ≥55 ms medida desde el nadir
de la onda S hasta el final del QRS, incluido R ′, en V1, V2, o V3, en el
ausencia de bloqueo completo de rama derecha (verFigura 20.5)
tercero Arritmias
Importante
Taquicardia ventricular no sostenida o sostenida de morfología de rama izquierda

con eje superior (QRS negativo o indeterminado en las derivaciones II, III y aVF y
positivo en la derivación aVL) (Figura 20.7)
Menor
Taquicardia ventricular no sostenida o sostenida de configuración de flujo de

salida del VD, morfología de bloqueo de rama izquierda con eje inferior (QRS
positivo en las derivaciones II, III y aVF y negativo en la derivación aVL) o de eje
desconocido
500 extrasístoles ventriculares por 24 horas (Holter)

Abreviaturas: ECG, electrocardiograma; VD, ventrículo derecho; SAECG, electrocardiograma de señal
promediada.
aUn diagnóstico definitivo se establece por la presencia de dos criterios mayores, uno mayor más dos menores o
cuatro menores (de diferentes categorías). Un diagnóstico límite se establece al cumplir un criterio mayor y uno
menor o tres criterios menores de diferentes categorías. Un posible diagnóstico se establece por
la presencia de un criterio mayor o dos menores de diferentes categorías.12

FIGURA 20. 5.Un electrocardiograma de ondas T características de la miocardiopatía/displasia
ventricular derecha arritmogénica. Inversión de onda T en V1 a V4 y prolongación de la terminal
duración de la activación ≥55 ms medida desde el nadir de la onda S hasta el final del complejo QRS en V1.
(De Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnóstico de arritmogenia del ventrículo derecho
miocardiopatía/displasia: propuesta de modificación de los Criterios del Grupo de Trabajo. Eur Heart J. 2010,
31: 806- 814. Copyright © 2010 de European Heart Journal; con permiso de Oxford University Press).
FIGURA 20. 6.Características de la onda épsilon del electrocardiograma de la miocardiopatía/displasia
arritmogénica del ventrículo derecho. Onda épsilon (flechas) en las derivaciones V1 a V3. (Modificado de Kiès
P, Bootsma M, Bax J, Schalij MJ, van de Wall EE. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho/
miocardiopatía: detección, diagnóstico y tratamiento. Ritmo cardiaco. 2006, 3 [2]: 225-234.
Copyright © 1983 Elsevier. Con permiso.)
FIGURA 20. 7.Bloqueo de rama izquierda/taquicardia ventricular del eje superior de un paciente con
miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho. (Cortesía del Dr. Kurt S. Hoffmayer y el Dr.
Melvin M. Scheinman).
Síndrome de onda J
El patrón en el ECG caracterizado por una elevación acentuada del punto J en la porción
terminal del QRS y el comienzo del segmento ST, antes descrito como repolarización
temprana, ahora se conoce como patrón de onda J. Este patrón se observa en
aproximadamente el 6 % de la población general, pero puede ser aún más frecuente en
pacientes más jóvenes, atletas y personas de ascendencia africana. Recientemente, los
informes que relacionan este patrón supuestamente benigno con un mayor riesgo de SCD
han llamado mucho la atención.dieciséis,17En conjunto, estos estudios han demostrado una
mayor prevalencia de este patrón de ECG, definido como una elevación del punto J ≥0,1
mV en dos derivaciones inferiores o laterales adyacentes con un patrón de muescas o
arrastrando las palabras.Figura 20.8),18en pacientes que padecen fibrilación ventricular
idiopática. Cuando este patrón de onda J ocurre con un evento de paro cardíaco
resucitado, fibrilación ventricular documentada o
taquicardia ventricular (TV) polimórfica, o con antecedentes familiares de una
mutación genética causante, se aplica la terminología síndrome de onda J.19
FIGURA 20. 8.Patrones de onda J en el electrocardiograma.UN.Ejemplo de patrón de muescas (flechas).

B.Ejemplo de patrón de ligadura (flechas). (Reimpreso con permiso de Patel RB, Ng J, Reddy V, et al. Early
repolarization Associated with ventricular arrhythmias inpatients with Chronic Coronary Arteriopatía.
Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3: 489-495.)
En el síndrome de la onda J, la elevación del punto J y los cambios del segmento ST pueden
estar presentes solo en unas pocas derivaciones del ECG o en forma global, lo que sugiere
diferentes ubicaciones anatómicas responsables de cada patrón. Antzelevitch y Yan han
sugerido un sistema de clasificación20(Tabla 20.5).
Tabla 20.5.
Clasificación propuesta del patrón de onda J

Tipo 1 Tipo 2 tipo 3
Ubicación anatómica anterolateral Inferior izquierda Izquierda y derecha
ventrículo izquierdo ventrículo ventrículos
Cables que muestran J- yo, v4-V6 II, III, aVF Global

punto u onda J
anormalidades
Además de la ubicación del punto J o patrón de onda J, Tikkanen et al.21

sugiere que incluir la magnitud de la elevación del punto J> 0,2 mV aumenta aún
más el riesgo de muerte súbita. La dirección del segmento ST también parece ser un
modificador, con una dirección horizontal o hacia abajo de los segmentos ST que
conlleva un riesgo 3 veces mayor de muerte arrítmica.22
A pesar de estos criterios adicionales, es extremadamente importante tener en cuenta que la
MSC mediada por onda J es extremadamente rara y, por lo tanto, las implicaciones clínicas de
este hallazgo en un individuo asintomático actualmente no están claras.
Taquicardia ventricular polimórfica

catecolaminérgica
La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) es un síndrome de
arritmia hereditario caracterizado por un ECG normal en estado de reposo con una
ectopia ventricular polimórfica o bidireccional característica provocada por el ejercicio o
el estrés emocional. Se desconoce la verdadera prevalencia, pero se estima que es de
aproximadamente 1:10.000 en la población general. El curso clínico es heterogéneo, pero
en pacientes gravemente afectados, la mortalidad puede llegar al 50% antes de los 20
años. En una serie publicada, la TV polimórfica o bidireccional provocada con ejercicio en
el 63% de los pacientes y el 82% de las veces con epinefrina de provocación.23Por lo
general, en un determinado umbral de frecuencia cardíaca por encima de 100 a 130
latidos/min, comienzan a desarrollarse CVP aisladas, seguidas de ráfagas cortas de TV no
sostenida. Los PVC iniciales a menudo tienen un acoplamiento relativamente tardío
(aproximadamente 400 ms) y, con frecuencia, son un bloque de rama izquierda, como un
eje dirigido hacia abajo o un RBBB superior.
eje dirigido.23,24El diagnóstico electrocardiográfico a menudo se realiza con pruebas de esfuerzo
con ejercicio o en pacientes que no pueden cooperar con las pruebas de esfuerzo con ejercicio (es
decir, niños) con monitoreo ambulatorio de ECG (Figura 20.9).25
FIGURA 20. 9.Taquicardia ventricular bidireccional que degenera en taquicardia ventricular

polimórfica y finalmente fibrilación ventricular en un paciente con taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica (TVPC). (Reimpreso de Prystowsky EN, Padanilam BJ, Joshi S, Fogel RI. Arrhythmias
ventriculares en ausencia de enfermedad cardíaca estructural. J Am Coll Cardiol. 2012; 59 [20]:

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Miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho:trastorno de
el músculo cardíaco caracterizado por el reemplazo fibroadiposo del ventrículo derecho o
izquierdo.
Patrón Brugada:pseudo-BRD y elevación persistente del segmento ST en
lleva V1a V3.
Síndrome de Brugada:el síndrome clínico de un patrón de Brugada y un
mayor riesgo de MSC.
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica:el clínico
Síndrome de ejercicio o emoción provocado TV bidireccional o polimórfica
en un corazón estructuralmente normal.
Patrón de onda J:Elevación del punto J ≥0,1 mV en dos adyacentes inferior o lateral
lleva con un patrón de muescas o ligadura.
Síndrome de onda J:el síndrome clínico del patrón de onda J y un
Síndrome de QT largo:el síndrome clínico de un intervalo QT prolongado y
un mayor riesgo de MSC.
Síndrome de QT corto:el síndrome clínico de un intervalo QT corto y un
Descargo de responsabilidad
Las opiniones expresadas en este manuscrito pertenecen al autor y no reflejan la

política oficial del Departamento del Ejército/Marina/Fuerza Aérea, Departamento de
Defensa o Gobierno de los EE. UU.
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21 cardiaco implantable
marcapasos
BRETT D. ATWATER Y DANIEL J.
FRIEDMAN
Conceptos básicos del marcapasos cardíaco
implantable
Los marcapasos cardíacos implantables se utilizan para una amplia gama de arritmias
cardíacas y trastornos de la conducción. Los marcapasos se utilizan para el tratamiento de
bradiarritmias sintomáticas causadas por la formación o conducción anormal de impulsos
cardíacos.1Los marcapasos se usan en pacientes con taquiarritmias cuando (1) la terapia
farmacológica conlleva un riesgo de bradiarritmias o arritmias más graves o (2) cuando se
requiere estimulación para detener las taquiarritmias. Los marcapasos se combinan con la
capacidad de desfibrilación cardíaca en dispositivos implantados para el tratamiento de
arritmias ventriculares previas o potencialmente mortales.2Los marcapasos que estimulan
ambos ventrículos cardíacos (biventriculares) se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca en pacientes con contracción del ventrículo izquierdo (LV) reducida y mal coordinada
asociada con una ralentización grave de la conducción intraventricular generalmente causada
por bloqueo de rama izquierda (BRI) o estimulación apical del ventrículo derecho (VD).3
Figura 21.1Amuestra los componentes de un sistema de marcapasos implantable transvenoso

diseñado para estimular la aurícula derecha y ambos ventrículos cardíacos (estimulación
biventricular). Los impulsos electrónicos se originan en un generador de pulsos colocado
quirúrgicamente de forma subcutánea en el área pectoral. El generador de impulsos está
conectado a cables transvenosos con pequeños electrodos montados en sus extremos distales.
Estos electrodos se atornillan en las superficies endocárdicas de la aurícula derecha y el ventrículo
derecho. El tercer cable se coloca en una vena epicárdica para estimular el ventrículo izquierdo. Los
marcapasos sin cables incorporan el generador de impulsos y los electrodos de estimulación en una
sola unidad en miniatura que se coloca completamente dentro de la cámara del corazón (Figura
21.1B; imagen del marcapasos sin cables). Los marcapasos sin cables de la generación actual
pueden detectar una o más cavidades cardíacas y estimular el ventrículo derecho para administrar
estimulación VDD o VVI. Véase el siguiente texto yTabla 21.1para obtener la clave de la
terminología de identificación de marcapasos.
FIGURA 21. 1.UN.Marcapasos biventricular con tres cables: cable superior, cable de estimulación del seno coronario (ventrículo
izquierdo); derivación central, derivación de estimulación del ventrículo derecho; y cable inferior, cable de estimulación de fijación
activa para la aurícula derecha.B.Marcapasos sin cables que incorpora el generador de impulsos y los electrodos de estimulación en
una sola unidad en miniatura: Micra AV modelo MC1AVR1. (© 2020 Medtronic.)
Tabla 21.1.
El Código Genérico NASPE / BPEG Revisado
I II tercero IV V
cámara(s) cámara(s) Respuesta a Calificar multisitio
ritmo sentido sintiendo modulación ritmo
O = ninguno O = ninguno O = ninguno O = ninguno O = ninguno
A = atrio A = atrio T= R = tasa A = atrio

motivado modulación
V = ventrículo V = ventrículo yo = inhibido V=

ventrículo
D = doble (A D = doble (A D = doble (T D = doble (A

+ V) + V) + yo) + V)
Abreviatura: NASPE/BPEG, Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología/Grupo Británico de
Marcapasos y Electrofisiología.
La estimulación temporal se puede lograr con un generador de impulsos externo

conectado a cables transvenosos colocados como los de estimulación permanente o
conectados a parches cutáneos. Durante la cirugía a corazón abierto, se pueden colocar
electrodos epicárdicos temporales o permanentes en las aurículas o los ventrículos.
Cuando un marcapasos implantable proporciona estimulación, los artefactos del marcapasos

generalmente se pueden detectar en un registro de electrocardiograma (ECG) como líneas
verticales dirigidas positiva o negativamente. En ocasiones, el estímulo de estimulación puede ser
pequeño y no siempre se aprecia en cada derivación de ECG. El artefacto de estimulación que
precede a un complejo QRS indica estimulación ventricular con captura adecuada (Figura 21.2A),
mientras que el artefacto que precede a una onda P indica estimulación auricular con captura
adecuada (Figura 21.2B). El artefacto de marcapasos sin una onda P posterior o un complejo QRS
indica falta de captura. Ocasionalmente, en un sistema de marcapasos biventricular, pueden verse
tres o incluso cuatro artefactos de marcapasos en el ECG. Esto ocurre con estimulación auricular
seguida de estimulación ventricular que se programa con retraso entre las dos o tres ubicaciones
de estimulación ventricular.
FIGURA 21. 2.A, B.Sistemas de estimulación ventricular y auricular de frecuencia fija, respectivamente. Flechas, pequeños
artefactos de marcapasos a una frecuencia de 50 latidos/min; asterisco, intervalo PR prolongado.
Los marcapasos actuales que utilizan electrodos de derivación de espacio estrecho permiten la
estimulación con mayor eficiencia y un ancho de pulso más estrecho (0,4 ms), lo que da como resultado
un menor uso de energía y una mayor duración de la batería del marcapasos. Este desarrollo hace que
los artefactos que aparecen en las máquinas de ECG digitales de generaciones anteriores sean más
pequeños y difíciles de ver (Figura 21.3). Estas máquinas más antiguas muestreaban la señal eléctrica del
ECG solo una vez cada 2 a 4 ms (1/1000 de segundo). Por lo tanto, si el artefacto de estimulación se
producía entre muestras, no se mostraba. Todas las máquinas de ECG de generación actual digitalizan y
muestrean la señal de ECG a una frecuencia mucho más alta. Las máquinas de ECG más nuevas pueden
reconocer mejor los artefactos del marcapasos y mostrar picos de estimulación artificial en el ECG de 12
derivaciones para permitir la evaluación de la función de estimulación (verFigura 21.2).4,5

FIGURA 21. 3.Flechas, artefactos de estimulación prominentes (derivación V5) y ausentes (derivación II) en diferentes derivaciones;
asteriscos, amplitudes variables de artefactos (V4) características de los registros de electrocardiogramas digitales.
Todos los marcapasos implantables actuales tienen un modo de demanda incorporado porque las
alteraciones del ritmo que requieren su uso pueden ocurrir de manera intermitente.2
Figura 21.4proporciona un ejemplo de un marcapasos de demanda ventricular que funciona

normalmente. En este modo, el dispositivo detecta los impulsos intrínsecos del corazón y no
genera impulsos mientras la frecuencia intrínseca supere la frecuencia establecida para el
generador de impulsos. Si la frecuencia de estimulación intrínseca cae por debajo de la frecuencia
de estimulación programada, el marcapasos implantable inicia todos los ciclos cardíacos y no es
posible evaluar su función de detección. En este ejemplo, la duración del ciclo del marcapasos es
de 840 ms (0,84 s). Los latidos intrínsecos ocurren en la V principal1tira de ritmo y son detectados
apropiadamente por el marcapasos a demanda. Obsérvese el intervalo PR prolongado (0,32 s)
necesario para la primera activación ventricular intrínseca. Debido a la ausencia de un cable
auricular, no se puede administrar estimulación secuencial auriculoventricular (AV). Esto da como
resultado una activación auricular retrógrada (las dos primeras y las dos últimas ondas P en la tira)
entremezcladas con ondas P sinusales e intervalos PR inconsistentes. Esta falta de sincronía AV
puede provocar el síndrome del marcapasos y es la razón por la cual un
El cable auricular generalmente se implanta en un paciente que necesita estimulación
ventricular siempre que no haya fibrilación auricular permanente.
FIGURA 21. 4.Marcapasos a demanda ventricular. Flechas, ondas P sinusales intrínsecas del paciente; asteriscos,
complejos QRS de activación ventricular intrínseca que inhiben la generación de impulsos del marcapasos a
demanda.
Si la frecuencia intrínseca es mayor que la del marcapasos implantable, es posible que la

capacidad de estimulación del dispositivo a demanda no se detecte en un registro de ECG. La
actividad del dispositivo solo se puede observar cuando se produce una bradiarritmia o
cuando se aplica un imán (Figura 21.5). El imán convierte el marcapasos en estimulación de
frecuencia fija, lo que desactiva la función de detección en todos los canales de estimulación.
La tasa fija es diferente entre los fabricantes de marcapasos y el estado de la batería del
marcapasos (Cuadro 21.2). La frecuencia de estimulación magnética en el ECG se puede usar
para identificar qué marca de marcapasos está implantada y si es necesario reemplazar el
dispositivo por batería baja.6En el ejemplo que se muestra enFigura 21.5, la bradicardia
sinusal del paciente se interrumpe mediante la aplicación de un imán al marcapasos de una
sola cámara (ventricular), lo que provoca un aumento en la frecuencia del marcapasos a 100
latidos/min. Obsérvense las ondas P que siguen a los complejos QRS inducidos por el
marcapasos, lo que indica una conducción ventriculoauricular 1:1. En particular, la aplicación
de un imán a los desfibriladores transvenosos contemporáneos (que tienen capacidades de
marcapasos) desactiva las terapias de taquicardia sin cambiar la función de marcapasos.
FIGURA 21. 5.Flechas, aplicación de imanes; asteriscos, frecuencia de estimulación rápida inducida por imán.
Tabla 21.2.
Marcapasos de frecuencia fija entre fabricantes

de marcapasos y estado de la batería
Fabricante
Batería Bostón abad
Estado Medtronic Científico Médico biotrónica sorín
Comenzando 85 100 98.6 90 96
de vida
acercándose DESPUÉS 90 DESPUÉS DESPUÉS DESPUÉS
electivo
reemplazo
Electivo sesenta y cinco 85 86.3 80 80
reemplazo
indicadora
Abreviatura: N/A, no aplicable.
aCuando la batería llega al final de su vida útil (por debajo del indicador de reemplazo electivo), la velocidad del imán se vuelve
impredecible.
Modos de marcapasos y estimulación bicameral
El Comité de Código de Modo de la Sociedad Norteamericana de Marcapasos y

Electrofisiología (NASPE) y el Grupo Británico de Marcapasos y Electrofisiología (BPEG)
desarrollaron conjuntamente el código NASPE/BPEG Genérico (NBG) para marcapasos
artificiales.7Este código fue revisado para dispositivos modernos en 2002 y se presenta en
Cuadro 21.1. El código incluye tres letras para designar las funciones de bradicardia de un
marcapasos, una cuarta letra para indicar la capacidad de programación y modulación de
frecuencia del marcapasos, y una quinta letra para indicar la presencia de marcapasos
multisitio.
Las tres primeras letras del código NBG se pueden recordar fácilmente clasificando las
funciones del marcapasos de mayor a menor importancia. El marcapasos es la función
más importante seguida por la detección y luego por la respuesta del marcapasos a un
evento detectado. La primera letra designa la(s) cámara(s) cardíaca(s) que estimula el
dispositivo. La segunda letra designa la(s) cámara(s) que detecta el dispositivo. Las
entradas para estimulación y detección incluyen "A" para aurícula, "V" para ventrículo, "D"
para doble (aurícula y ventrículo) y "O" para ninguno. La tercera letra del código NBG
designa la respuesta a los eventos detectados. Las entradas para esta tercera letra
incluyen "I" para inhibido, "T" para activado, "D" para activado e inhibido y "O" para
ninguno. La cuarta letra describe la presencia de sensibilidad a la frecuencia (“R” para la
presencia y omisión de una cuarta letra para la ausencia de sensibilidad a la frecuencia).
La quinta letra del código NBG rara vez se usa, pero indica la presencia y ubicación de
marcapasos multisitio. Las entradas para esta quinta letra incluyen "O" para ninguno, "A"
para aurícula, "V" para ventrículo y "D" para doble (aurícula y ventrículo).
Los modos de marcapasos comúnmente utilizados incluyen los modos VVI, AAI y DDD,
con VVIR, AAIR y DDDR designando los modos de frecuencia modulada.8,9Los marcapasos
VVI (verFiguras 21.3-21.5) estimulan el ventrículo, detectan el ventrículo y son inhibidos
por eventos intrínsecos detectados. El marcapasos VVI
solo tiene una tarifa única (generalmente llamada "tarifa mínima") para programar. Por
analogía con los marcapasos VVI, los marcapasos AAI estimulan la aurícula, detectan la
aurícula y son inhibidos por los latidos auriculares detectados. Los marcapasos AAI también
tienen una única frecuencia programable. Tanto los marcapasos VVI como los AAI son
marcapasos de una sola cámara; ambos estimulan y detectan una cámara cardíaca.
Los marcapasos DDD suelen ser marcapasos bicamerales; estimulan tanto la aurícula derecha
como el ventrículo derecho o ambos ventrículos y detectan los impulsos auriculares y ventriculares.
Son desencadenadas por ondas P para estimular el ventrículo en el intervalo AV programado y son
inhibidas por la detección ventricular para no competir con el ritmo subyacente del paciente. La
estimulación DDD varía según la frecuencia auricular subyacente del paciente. Si la frecuencia
auricular del paciente está por debajo de la frecuencia de seguimiento mínima en el modo DDD, el
marcapasos muestra un "comportamiento de frecuencia mínima", estimulando tanto la aurícula
como el ventrículo (Figura 21.6A). Si la frecuencia sinusal está por encima de la frecuencia mínima
en el modo DDD, el marcapasos realiza un seguimiento de la actividad auricular y estimula el
ventrículo en el intervalo AV programado (Figura 21.6B). Para evitar el seguimiento de ritmos
auriculares rápidos, el marcapasos DDD requiere una frecuencia de seguimiento máxima
programada. Se detectan frecuencias auriculares más rápidas, pero la estimulación ventricular se
limita a la frecuencia de seguimiento superior programada (“comportamiento de frecuencia
máxima”;Figura 21.6C). Si el marcapasos se programa correctamente, los intervalos AV que siguen
a la actividad auricular detectada pueden variar.
FIGURA 21. 6.UN.Estimulación de comportamiento de frecuencia mínima auricular y ventricular.B.estimulación ventricular en

la frecuencia con seguimiento auricular con el intervalo auriculoventricular programado.C.Estimulación ventricular a intervalos variables
después de ondas de aleteo auricular detectadas que muestran un comportamiento de frecuencia máxima.
Figura 21.7muestra la derivación V1tiras de ritmo de tres pacientes con síncope

por bloqueo AV intermitente. Se muestran las funciones normales de tres marcapasos DDD
cuando la frecuencia auricular está por encima de la frecuencia mínima programada y por
debajo de la frecuencia de seguimiento máxima programada del marcapasos. El marcapasos
DDD se comprende mejor sabiendo que se aproxima a la función y conducción AV normales y
que su función se aproxima mucho a la fisiología cardíaca normal. Los intervalos AV
proporcionados por los marcapasos DDD pueden acortarse con una mayor frecuencia de
estimulación. El marcapasos DDD rastrea tanto la arritmia sinusal como las APB (que se
producen en el pico de una onda T, lo que desencadena la estimulación ventricular;Figura
21.7A) y detecta y se restablece por latidos ventriculares prematuros (VPB;Figura 21.7B). El
marcapasos puede alargar el intervalo AV para APB estrechamente acoplados, pero es posible
que no detecte APB muy estrechamente acoplados cuando ocurren en su período refractario
auricular.Figura 21.7C). Tenga en cuenta la frecuencia mínima de estimulación AV que sigue a
la pausa inducida por APB y continúa hasta que el ritmo sinusal intrínseco supera esta
frecuencia mínima de estimulación enFigura 21.7C.
FIGURA 21. 7.UN.Flecha, detectada APB.B.Flecha, latido ventricular prematuro detectado.C.Flecha, latido auricular
prematuro no detectado (APB); asteriscos, estimulación auriculoventricular de frecuencia mínima después de la pausa
inducida por APB y continua hasta que el ritmo sinusal intrínseco supera esta frecuencia de estimulación mínima.
Los marcapasos VVIR y DDDR tienen la capacidad de modular la frecuencia aumentando

automáticamente su frecuencia mínima a través de un sensor de actividad. Los sensores
comunes incluyen un cristal piezoeléctrico (actividad), un acelerómetro (movimiento del cuerpo),
un dispositivo de detección de impedancia (detección de la frecuencia respiratoria o ventilación
por minuto) y una simulación de "bucle cerrado". Los marcapasos con modulación de frecuencia
tienen frecuencias de sensor máximas programadas y parámetros programables para la
sensibilidad y la frecuencia de respuesta al parámetro de detección.
La estimulación DDDR y la modulación de la frecuencia mínima a través de la actividad del

sensor se muestran enFigura 21.8A. Los latidos consecutivos con estimulación auricular y
ventricular confirman la estimulación de frecuencia mínima. La frecuencia mínima ha sido
“modulada” y aumentada a 84 latidos/min como resultado de la actividad del sensor (ver Figura
21.8A).Figura 21.8Bmuestra el mismo marcapasos siguiendo el ritmo sinusal del mismo paciente a
una frecuencia más rápida que con el marcapasos controlado por sensor que se muestra enFigura
21.8A. Tenga en cuenta que el sensor no ha aumentado la
frecuencia mínima del marcapasos mientras sigue una frecuencia sinusal rápida. Por lo tanto, el
marcapasos DDDR puede aumentar la frecuencia de estimulación ventricular a través de una frecuencia
aumentada de estimulación auricular impulsada por el sensor o mediante la detección de una frecuencia
sinusal intrínseca aumentada. La frecuencia máxima del sensor y la frecuencia máxima de seguimiento se
pueden programar de forma independiente en los marcapasos bicamerales.
FIGURA 21. 8.UN.Flechas, estimulación auricular y ventricular.B.Flecha, marcapasos ventricular siguiendo una frecuencia
sinusal rápida.
Los sistemas de marcapasos pueden incluir marcapasos antitaquicardia (ATP) (Figura

21,9), pero la práctica actual limita la ATP a las taquiarritmias supraventriculares.
FIGURA 21. 9.Flecha, comienzo de un tren de cinco tiempos que pone fin a la taquicardia; asterisco,
retorno del ritmo sinusal.
El ATP para la taquicardia ventricular generalmente se incluye en un desfibrilador

cardioversor implantable (ICD) debido a la posibilidad de que el ATP pueda acelerar la
taquicardia ventricular monomórfica hemodinámicamente estable para convertirse en
taquicardia ventricular polimórfica hemodinámicamente inestable o fibrilación ventricular.
Como se vio enFigura 21.10, la taquicardia ventricular polimórfica a una frecuencia de 250
latidos/min inducida por el tratamiento con ATP de una taquicardia ventricular monomórfica
estable se puede terminar con éxito con una descarga de DAI de alta energía. Los sistemas
DAI transvenosos también incluyen todas las funciones de estimulación de los sistemas de
marcapasos tradicionales para proteger contra las bradiarritmias. Los ICD subcutáneos de
generación actual, que no tienen electrodos dentro de la vasculatura, pueden proporcionar
electroestimulación cardiaca post-ICD de emergencia de alto rendimiento para soporte
temporal de bradicardia. Esta estimulación de alto rendimiento es dolorosa y genera una
gran demanda de energía en la batería del dispositivo. Como resultado, los ICD subcutáneos
no están indicados para pacientes con riesgo de bradiarritmia.
FIGURA 21. 10Asterisco, artefacto de desfibrilador cardioversor implantable de alta energía que termina la
taquicardia; flechas, retorno de marcapasos bicameral.
Evaluación de marcapasos
El aspecto inicial de la evaluación de cualquier sistema de marcapasos es la evaluación de sus
funciones de estimulación y detección. El mal funcionamiento del marcapasos puede manifestarse
como la ausencia de captura auricular o ventricular después de un artefacto de estimulación o
subdetección o sobredetección de señales eléctricas nativas o externas.
Figura 21.11muestra la apariencia típica de falla de las funciones de estimulación y

detección de un marcapasos. Se observan artefactos de marcapasos que continúan
regularmente (68 latidos/min) sin interrupción por los latidos intrínsecos del paciente.
Además, no hay complejos QRS después de la mayoría de los picos de estimulación. Sólo
se produce una única incidencia de captura ventricular. El fallo de la función de detección
es evidente por la ausencia de inhibición del marcapasos por parte del
latidos ventriculares intrínsecos del paciente.
FIGURA 21. 11Flechas, artefactos de marcapasos; asteriscos, caso único de captura ventricular por el
marcapasos.
La evaluación de los sistemas de marcapasos bicamerales debe evaluar tanto la captura como la
detección auricular y ventricular.10,11Figura 21.12demuestra el fracaso de la captura auricular; la función
de estimulación ventricular está intacta. La detección auricular eficaz se indica mediante la inhibición de
la estimulación auricular durante los dos primeros latidos sinusales, con estimulación ventricular a la
frecuencia sinusal después de la primera señal auricular detectada. Durante la pausa posterior al VPB
(tercer latido), se produce una estimulación de frecuencia mínima, pero falla la captura auricular. La
detección ventricular efectiva se indica mediante la inhibición de la estimulación ventricular después del
VPB.
FIGURA 21. 12Primeras seis flechas, estimulación de frecuencia mínima sin captura auricular; asterisco y última flecha,
captura auricular por el marcapasos.
Figura 21.13muestra ejemplos de disfunción de detección: infradetección auricular

(Figura 21.13A) y sobredetección ventricular (Figura 21.13B, C). Un dispositivo DDD estaba
presente enFigura 21.13A,By un dispositivo VVI enFigura 21.13C. En el funcionamiento normal del
marcapasos DDD, la detección auricular activa la estimulación ventricular después del retardo AV
detectado programado, mientras que la detección ventricular inhibe la estimulación ventricular y,
en algunos casos, restablece el temporizador para el siguiente latido auricular. El fracaso de la
detección auricular enFigura 21.13Ahace que la onda P (flecha) no active la estimulación
ventricular.Figura 21.13Bdemuestra sobredetección ventricular. En este caso, el marcapasos ha
detectado una señal en los canales auricular y ventricular que no es evidente en el ECG de
superficie y ha inhibido la estimulación en ambos canales. Esto ocurre con mayor frecuencia como
resultado de la interferencia electromagnética. En un paciente dependiente de un dispositivo, dicha
sobredetección e inhibición del marcapasos puede provocar un síncope o un paro bradicárdico.
Figura 21.13Cse obtuvo en un paciente con bloqueo cardiaco completo al que se le programó VVI.
La sobredetección da como resultado la inhibición de la estimulación ventricular y una pausa
ventricular prolongada. Esta sobredetección puede ocurrir con la fractura del cable o la
interferencia electromagnética.
FIGURA 21. 13UN.Flecha, onda P única infradetectada.B.Flechas, ubicaciones esperadas de la aurícula

y artefactos de estimulación ventricular; asterisco, onda P que no se conduce debido a un bloqueo auriculoventricular
subyacente.C.Flecha, ubicación esperada del siguiente artefacto de estimulación ventricular; asterisco, reaparición del
artefacto de marcapasos.
La "falla de detección" puede sospecharse incorrectamente cuando el sistema de estimulación

no ha tenido tiempo suficiente para detectar un latido intrínseco.10,11Esta "falla de detección"
incorrecta ocurre cuando la frecuencia intrínseca del paciente es similar a la frecuencia de
estimulación mínima programada, como en la derivación V1registro del ritmo de la fibrilación
auricular con ralentización intermitente y estimulación ventricular (Figura 21.14). Se requiere un
período de > 0,04 segundos para que la activación intrínseca llegue al cable del marcapasos en el
vértice del VD y sea detectada por el marcapasos. La anomalía aparente, de hecho, representa el
funcionamiento normal del marcapasos.
FIGURA 21. 14Flecha, artefacto de marcapasos 0,04 segundos en un complejo QRS intrínseco.
A veces, tanto la función de estimulación como la de detección de un marcapasos pueden

ocurrir normalmente en pacientes con síntomas que normalmente se asocian con la disfunción
del marcapasos.Figura 21.15documenta la función normal por un marcapasos VVI. La ausencia
de actividad intrínseca en competencia impide la evaluación de la función de detección del
instrumento. La ocurrencia de conducción retrógrada ventrículo-auricular 1:1, sin embargo,
lleva a la posibilidad de que el paciente desarrolle el “síndrome del marcapasos”.12—Se
manifiesta como plenitud del cuello, malestar torácico y síncope vasovagal causado por la
dilatación auricular producida por la aparición de contracción auricular durante una válvula
tricúspide cerrada durante la contracción ventricular. Si se produce una conducción ventricular
a auricular 1:1 con un dispositivo bicameral, el dispositivo puede rastrear la onda P retrógrada,
lo que provoca la estimulación ventricular y la perpetuación de este ciclo, lo que da como
resultado una "taquicardia mediada por marcapasos" en el seguimiento superior del
dispositivo. calificar.
FIGURA 21. 15.Flechas, ondas P retrógradas de conducción 1:1 ventrículo-auricular.
EnFigura 21.16, tanto la función de estimulación como la de detección del

marcapasos son evidentes y anormales. En este caso, la anomalía se debe a la
inversión de los cables auricular y ventricular durante su conexión al marcapasos
durante la implantación. La captura ventricular por el inicial en lugar del segundo de
cada par de artefactos de estimulación sugiere que la salida del canal auricular
provoca la captura ventricular. El segundo de cada uno de los pares se observa en el
complejo QRS o en el segmento ST de los latidos estimulados. Los cinco latidos
intrínsecos (asteriscos) inhiben los canales auricular y ventricular, lo que demuestra la
función de detección normal de la onda P (a través del canal ventricular) y la onda R (a
través del canal auricular).
FIGURA 21. dieciséis.Flechas, captura ventricular efectiva por el primero de dos artefactos de estimulación acoplados;
asteriscos, latidos intrínsecos.
Ubicación miocárdica de los electrodos de marcapasos
La propagación dentro del corazón de los frentes de onda de despolarización de un marcapasos

depende de la ubicación del electrodo estimulante. Actualmente, la mayoría de los electrodos
endocárdicos se colocan cerca del vértice del VD. Esta ubicación del electrodo de estimulación del
VD produce una activación secuencial del VD y luego del VI y, por lo tanto, un patrón de BRI en la
derivación V.1del electrocardiograma. A medida que avanza la activación
desde el vértice del VD hacia la base, el eje frontal se dirige hacia arriba, produciendo una
desviación extrema del eje hacia la izquierda (Figura 21.17A). Los electrodos endocárdicos
colocados en el tracto de salida del VD producen una activación que comienza en la base y se
dirige hacia abajo. El eje frontal se dirige entonces hacia abajo.
(Figura 21.17B).
FIGURA 21. 17UN.Estimulación del vértice del ventrículo derecho.B.Estimulación del tracto de salida del ventrículo derecho.
Los electrodos epicárdicos del VI o los electrodos colocados en el seno coronario distal
estimulan el ventrículo izquierdo. Esta ubicación de estimulación del seno coronario distal
produce una activación secuencial del VI y luego del VD y, por lo tanto, un patrón de bloqueo de
rama derecha (BRD) en la derivación V1. Terapia de resincronización cardiaca
(TRC) se ha administrado tradicionalmente mediante marcapasos desde el vértice del VD y una rama
posterior/lateral del seno coronario (Figura 21.18A; marcapasos solo para TRC). Esta estimulación de
la rama posterolateral del seno coronario produce un frente de onda de fusión estimulado por el VD y
el VI, generalmente con estrechamiento del complejo QRS. La estimulación biventricular se puede
identificar en un ECG de 12 derivaciones por la presencia de

una onda R en la derivación V1y una desviación inicial negativa y luego positiva en la derivación I.
Los dispositivos CRT más nuevos permiten que el estímulo de marcapasos del VI se administre
en el momento de la conducción por el haz derecho, lo que permite una mayor activación
fisiológica del ventrículo derecho y el tabique. Este tipo de marcapasos “sólo VI” (Figura 21.18B)
puede dar como resultado un complejo QRS más estrecho en comparación con la estimulación
TRC tradicional.
FIGURA 21. 18UN.La terapia de resincronización cardíaca tradicional se administra con estimulación de los
ventrículos derecho e izquierdo y se caracteriza por una onda R en V1 y una onda Q inicial en I.B.
La terapia de resincronización cardíaca también se puede administrar con estimulación del ventrículo izquierdo únicamente cuando el
estímulo de estimulación del ventrículo izquierdo se sincroniza para coincidir con la activación intrínseca del haz derecho, lo que puede dar
como resultado un complejo QRS estrecho y de apariencia más "normal".

Algoritmos especiales para evitar la estimulación del ventrículo
derecho
Aunque la mayoría (86 %) de los marcapasos implantados están programados como DDD,
la frecuencia de la estimulación auricular y ventricular en el ECG debe variar mucho entre
sujetos en función de si su indicación de estimulación es síndrome del seno enfermo, bloqueo
AV, bloqueo de rama del haz de His con insuficiencia cardíaca , o una combinación de estos. El
estudio de doble cámara y desfibrilador implantable VVI demostró una supervivencia más
corta sin hospitalización relacionada con insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes
de insuficiencia cardíaca que fueron estimulados en modo DDD con colocación de electrodos
en VD.13El estudio Mode Selection Trial (MOST) que comparó la estimulación VVI y DDD
encontró que la estimulación RV frecuente (> 40% -50%) era perjudicial y aumentaba la
mortalidad y los ingresos por insuficiencia cardíaca en comparación con el ritmo sinusal.14En
consecuencia, los fabricantes han desarrollado nuevos algoritmos para proporcionar un uso
mínimo de estimulación ventricular en marcapasos y desfibriladores bicamerales con cables
VD.
Los algoritmos utilizados en los marcapasos y desfibriladores bicamerales modernos
pueden reconocer y probar el retorno periódico de la conducción AV intrínseca en pacientes
con bloqueo AV intermitente de segundo o tercer grado.Figura 21.19). Tres artefactos de
estimulación auricular son seguidos por ondas P estimuladas, un intervalo AV largo
(anteriormente alargado por el marcapasos para promover la conducción intrínseca), con
una punta de marcapasos superpuesta al QRS (verFigura 21.14). Después del cuarto latido
auricular estimulado, la estimulación ventricular se suspende durante un solo ciclo y no se
observa QRS. El algoritmo del marcapasos permite un solo QRS "caído" antes de reanudar la
estimulación auricular y ventricular con un intervalo AV corto.
FIGURA 21. 19Algoritmo de marcapasos bicameral para minimizar la estimulación ventricular. Tres artefactos de
estimulación auricular son seguidos por ondas P estimuladas, un intervalo auriculoventricular largo (anteriormente
alargado por el marcapasos para promover la conducción intrínseca), con una punta de marcapasos superpuesta al QRS
(verFigura 21.14). Después del cuarto latido auricular estimulado, la estimulación ventricular se suspende durante un solo
ciclo y no se observa QRS. El algoritmo del marcapasos permite un solo QRS "caído" antes de reanudar la estimulación
auricular y ventricular con un intervalo auriculoventricular corto.
Terapia de resincronización cardíaca

la izquierda deFigura 21.20ilustra la colocación de cables para estimulación biventricular
utilizada para TRC. En pacientes sin arritmias auriculares crónicas, se coloca un cable auricular
derecho en el apéndice o pared lateral de la aurícula. El cable del VD generalmente se coloca
en el vértice del VD, pero se puede colocar en el tracto de salida. Se inserta un cable LV
transvenoso a través del seno coronario y se avanza hasta las venas epicárdicas. La posición
óptima del cable de estimulación del VI suele ser en la pared lateral, a mitad de camino entre
la base y el vértice del VI para la mayoría de los pacientes. el derecho deFigura 21.20ilustra los
impulsos de estimulación VD y VI programables por separado de un dispositivo CRT.
FIGURA 21. 20Marcapasos biventricular. Izquierda, esquema que muestra la aurícula, el ventrículo derecho y el
posiciones de los cables ventriculares; a la derecha, tira de ritmo que muestra dos impulsos de estimulación para cada QRS, con un
intervalo entre la estimulación de los ventrículos izquierdo y derecho. Las flechas muestran los dos pulsos de marcapasos para cada
QRS. Este intervalo se puede ajustar para optimizar la función ventricular para CRT.
Más de uno de cada tres pacientes con insuficiencia cardíaca tiene un BRI subyacente, lo
que contribuye a la función deficiente del VI al causar una contracción tardía de la pared lateral
del VI, lo que da como resultado una disincronía entre la contracción del tabique y la pared
libre. El ECG es importante para seleccionar a los pacientes con mayor probabilidad de
beneficiarse de la TRC y para mejorar la selección del sitio del cable del VI al reconocer las
áreas de cicatriz del VI. Los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de la TRC son
aquellos con BRI y QRS de más de 140 ms para hombres y 130 ms para mujeres.15El 40% de los
pacientes con BRI con QRS de 120 ms de duración tienen asincronía subyacente del VI. El
setenta por ciento de los que tienen BRI y QRS de 150 ms tienen asincronía del VI.3Los estudios
controlados muestran una mejora de la función del VI, el rendimiento del ejercicio y la fracción
de eyección, y una reducción del tamaño diastólico del VI (reversión de la remodelación) en la
mayoría de los pacientes tratados con CRT que tienen BRI y prolongación del QRS. Los ensayos
aleatorios en pacientes con insuficiencia cardíaca han mostrado una reducción de los
síntomas, una mejor capacidad funcional, menos hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y
una mayor supervivencia.dieciséis-19Sin embargo, hasta un 30 % puede no beneficiarse de la
TRC.
El ECG tiene un papel importante en el seguimiento de los pacientes con TRC para la
optimización de los intervalos AV y VD-VI y para verificar la captura adecuada tanto del VD
como del VI.20Figura 21.21muestra la captura intermitente del VI como se muestra por la
pérdida de la amplitud de la onda R en los latidos marcados con las flechas. Esta captura
intermitente debe corregirse aumentando la energía de estimulación del electrodo VI o
cambiando a un electrodo de estimulación VI diferente.
FIGURA 21. 21Estimulación biventricular en el seguimiento. Las flechas ilustran la pérdida intermitente de la captura del
ventrículo izquierdo evidenciada por la pérdida del patrón de bloqueo de rama derecha.
Aunque la TRC se desarrolló para tratar pacientes con prolongación del QRS y disfunción del LV
de moderada a grave, ahora también se usa comúnmente para prevenir la miocardiopatía
inducida por estimulación del VD en pacientes con una fracción de eyección incluso levemente
reducida.
Estimulación ventricular fisiológica: estimulación del haz de His

La estimulación bicameral del VD seguirá desempeñando un papel en pacientes con
bradiarritmias intermitentes o bloqueo AV intermitente y función normal del VI. Carga de
estimulación VD > 20%, sexo masculino y duración de QRS nativa
> 115 ms se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca inducida por
marcapasos a partir de la estimulación apical del VD,21pero se necesitan más datos para
identificar mejor a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en
respuesta a la estimulación del VD.
La asincronía inducida por marcapasos y el posterior desarrollo de insuficiencia cardíaca
inducida por marcapasos pueden evitarse si el cable ventricular se coloca para estimular el
sistema de conducción especializado en lugar del vértice del VD. La desviación del haz de His se
puede identificar y localizar en el electrograma intracardíaco obtenido del cable de
estimulación ventricular (Figura 21.22), y el cable se puede anclar permanentemente en esta
ubicación. En muchos casos de bloqueo AV, el nivel del bloqueo se encuentra en el nódulo AV o
en el haz de His proximal y se puede evitar colocando el cable distal al nivel del bloqueo. La
estimulación del haz de His también se puede utilizar para corregir el BRI o el BRD subyacente
en el 70 % al 90 % de los pacientes.22La estimulación del haz de His puede resultar útil como
alternativa a la estimulación biventricular para la administración de TRC. La ilustración de
resumen muestra las ubicaciones anatómicas de los tipos más comunes de estimulación
ventricular, incluida la estimulación fisiológica de His.
FIGURA 21. 22El haz de His se puede localizar utilizando el mapeo de electrogramas. El haz de His crea
una señal distintiva marcada por la flecha de dos puntas.
La estimulación del haz de His puede ocurrir con la captura selectiva del haz de His,
generalmente obtenida cuando el cable de estimulación se coloca por encima de la válvula
tricúspide (Figura 21.23) o con captura no selectiva que generalmente se obtiene cuando el
cable de estimulación se coloca debajo de la válvula tricúspide (Figura 21.24). La captura
selectiva del haz de His se puede identificar en un ECG de 12 derivaciones por un artefacto de
estimulación del canal ventricular seguido de un intervalo isoeléctrico de al menos 30 ms,
seguido de un complejo QRS de apariencia idéntica a los latidos con conducción nativa. La
captura no selectiva puede identificarse mediante un estímulo de marcapasos seguido
inmediatamente por un complejo QRS que demuestra dificultad inicial
seguido 30 a 40 ms más tarde por un complejo QRS agudo con fuerzas terminales rápidas.
Los complejos estimulados del haz de His no selectivos tienen una apariencia similar a la
conducción preexcitada cuando está presente una vía accesoria anteroseptal (vercapitulo
19).
FIGURA 21. 23Conducción intrínseca en electrocardiograma de 12 derivaciones (A) y electrocardiograma de 12 derivaciones

estimulado del haz de His (B). Obsérvese el intervalo isoeléctrico entre el pico de estimulación del haz de His y el inicio del
QRS y la morfología de QRS idéntica entre los complejos QRS nativo y estimulado. Estas características son características de
la captura selectiva exitosa del haz de His de un cable colocado por encima de la válvula tricúspide.
FIGURA 21. 24Conducción intrínseca en electrocardiograma de 12 derivaciones (A) y electrocardiograma de 12 derivaciones
estimulado del haz de His (B). Obsérvese la falta de intervalo isoeléctrico entre el pico de estimulación del haz de His y el
inicio del QRS y la apariencia de "onda delta" para el inicio del QRS creada al capturar el miocardio ventricular derecho que
rodea el haz de His. Aproximadamente de 40 a 60 ms después del pico de estimulación, el complejo QRS se vuelve idéntico al
ritmo intrínseco. Estas características son características de la captura exitosa no selectiva del haz de His de un cable
colocado justo debajo de la válvula tricúspide.

Abreviaturas: HTA, estimulación del haz de His; VI, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho; RVA, vértice del ventrículo derecho;
TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho.
Glosario
Marcapasos biventricular:un marcapasos que estimula tanto el lado derecho como el izquierdo
ventrículos También se incluye la estimulación auricular a menos que el paciente tenga

arritmias auriculares crónicas que impidan la estimulación o el seguimiento auricular.
Terapia de resincronización cardíaca:uso de marcapasos biventricular o His-
estimulación del haz para sincronizar la activación y la contracción ventricular.
Desfibrilación:terminación de la fibrilación auricular o ventricular por un
corriente eléctrica extrínseca.
Modo de demanda:un término que describe un sistema de marcapasos implantable con el
capacidad de sentir y ser inhibido por la actividad cardíaca intrínseca.
Marcapasos bicameral:un marcapasos que incluye tanto auricular como
estimulación ventricular.
Asincronía:pérdida de la contracción mecánica síncrona normal de

las paredes ventriculares. La asincronía mecánica clásica con BRI o
La estimulación del VD incluye la activación temprana y la contracción de la pared septal del VI con
estiramiento de la pared libre del VI seguido más tarde de la contracción de la pared libre del VI
con rebote septal del VI.
Estimulación de frecuencia fija:marcapasos con la capacidad sólo de generar una energía eléctrica
impulso sin detectar el ritmo intrínseco del corazón o variar la frecuencia

usando sensores fisiológicos.
Marcapasos cardíacos implantables:dispositivos capaces de detectar nativos
impulsos eléctricos y/o generar impulsos eléctricos y enviarlos al
miocardio para estimular la contracción mecánica. Traducción:
funcionamiento anormal de un marcapasos implantable en el que
las señales eléctricas distintas de las creadas por el miocardio en la cámara de
interés se detectan e inhiben o desencadenan la generación de impulsos.
Artefactos de marcapasos:señales de alta frecuencia que aparecen en un ECG y
representa impulsos generados por un marcapasos implantado. Síndrome del
marcapasos:una constelación de síntomas que incluyen plenitud del cuello,
mareos y ocasionalmente síncope vasovagal causado por
conducción retrógrada de latidos ventriculares.
Electrodos de marcapasos:electrodos que, cuando se conectan a un marcapasos
generador, están diseñados para transmitir impulsos eléctricos al miocardio. En los
sistemas de marcapasos con capacidad de detección, estos electrodos también transmiten
los impulsos intrínsecos del corazón al marcapasos.
Generador de pulso:un dispositivo que contiene una batería, puertos para la conexión de
cables de marcapasos y un procesador de computadora que produce impulsos eléctricos como
componente clave de un sistema de marcapasos implantable.
Marcapasos unicameral:un marcapasos con un cable de estimulación y detección
una cámara cardíaca.
Reconocimiento
Referencias
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pacientes con insuficiencia cardíaca con bloqueo de rama izquierda. Corazón. 2019, 105
(2): 137-143.
Índice
Los números de página seguidos de “f” indican cifras; los números de página seguidos de
“t” indican tablas
A
AAI. Véase Marcapasos, AAIR
cardíaco. Véase Marcapasos, AAL
cardiaco. Ver Línea axilar anterior
Aberrancia, 319
en APB, 299, 302 en captura
auricular, 376 conducción,
130, 255, 425f
conducción intraventricular, 296, 302, 302f, 410
complejo QRS con, 299f, 300
ventricular, 102, 278, 278f, 290, 296, 299f, 300, 302, 302f, 304f, 357
impulso eléctrico, 130
en el sistema His-Purkinje, 371,
425 de JPB, 306
BRI, 340f, 372f
con marcapasos, 399
complejo QRS, 299f, tasa
300, 329, 357
en RBB, 302f, 306f
Ablación
AP (vía accesoria), 438, 440f catéter, 331,
352, 354, 357, 358, 364, 438 lesiones,
360f
radiofrecuencia, 439f
quirúrgico, 358
Ritmo auricular acelerado, 343. Véase también Taquiarritmia auricular; auricular
taquicardia
Automaticidad acelerada, 266, 334
Ritmo acelerado de la unión, 334, 350. Véase también Taquicardia de la unión
Ritmo acelerado. Ver taquicardia específica
Ritmo ventricular acelerado, 343–344. Véase también Ventricular
taquiarritmia; Taquicardia ventricular Vía
accesoria (AP), 339, 339f, 352, 422, 428f, 442
ablación de, 438, 440f
de aurículas a ventrículos, 102,
105 oculto, 340, 343, 433
conducción, 10, 208, 341, 353f, 427
cambios de ECG y, 435t
lateral izquierdo, 340f, 425
ubicaciones de, 423f, 435t, 437f
Algoritmo de Milstein, 436f, 437f
posiciones de, 424f
posteroseptal, 431f, 440f
Acidosis, 232, 449
Potencial de acción, cardíaco, 6, 15f, 20, 215, 266, 266f
nodo AV, 220f
cardíaco, 204, 220f
disminución de la amplitud,
141 despolarización, 204
acortamiento de la duración, 141 anomalías
electrolíticas, 204, 220f isquemia
subendocárdica global y, 144
isquémico, 140, 141f, 155
fases, 213
meseta, 19f, 204, 210
producción de, 214
repolarización, 449
nodo SA, 220f
ventricular, 220f
Activación frontal, 83, 85
Infarto anterior agudo, 169f, 213
Síndrome coronario agudo, 37, 155
Trombosis coronaria aguda, 175
Corazón pulmonar agudo, 232, 233f, 234, 234f, 241f
Infarto agudo de miocardio, 37, 128f, 167t, 229, 280, 281f, 317
Pericarditis aguda, 228–230, 228f, 229, 229f, 230f
Angina aguda inestable, 173f, 177f Adenosina,
213t, 327, 331, 334, 356, 363, 429 Tejido adiposo,
240
Adrenérgicos, 350
Metabolismo aeróbico, 136, 147
AF. Ver Fibrilación auricular AFL.
Ver aleteo auricular
Monitoreo ambulatorio, 37
ECG, 281–285, 281f, 282, 282f, 283f, 284f, 285f, 460
Asociación Estadounidense para el Avance de la Instrumentación Médica, 41 Colegio
Estadounidense de Cardiología, 34
American Heart Association, 37 Amiodarona, 212,
213t, 216, 221, 357, 364, 429 Amplitudes, 25, 46,
71
potencial de acción, 141
agrandamiento auricular, 78
BBB, 124
Onda J, 452t
bajo, 32
LVH, 88, 88t, 89t
positivo y negativo, 47, 50, 55, 61, 78, 88, 124
onda P, 50, 206
Complejo QRS, 55, 189, 211
Onda R, 189, 235, 253, 486
Onda S, 167, 178
Onda T, 61, 141, 145f, 146f, 176, 182, 207, 213, 230
disminuido, 213, 215f, 219f
onda U, 207, 213
morfologías de forma de onda, 47
Amiloide, 226
Amiloidosis, 81, 83, 227, 227f, 398, 404, 408
en ECG, 226
Metabolismo anaeróbico, 136, 147 Orientación
anatómica, del corazón, 4–5, 4f, 5f Puntuación de
agudeza de Anderson-Wilkins, 182 Aneurisma,
ventricular, 184, 201, 373f Angina
aguda inestable, 173f, 177f

por esfuerzo, 175f
inestable, 169f, 177f
Angiografía, 177f
coronario, 195f
Angioplastia, 165
oclusión con globo, 165f, 169f, 173f, 174f, 176f, 177
Ángulo de Louis, 29f
Conducción vía accesoria anterógrada, 341, 353f Conducción
anterógrada/anterógrada, 322f, 334, 336, 337, 340, 352
vía vía accesoria, 341, 353f
Anterior, 20
Línea axilar anterior (AAL), 29, 29f, 30, 42f, 43
Fascículo anterior, 11f, 226
Infarto anterior, 169f, 185, 185f, 188, 192, 201
Precordio anterior, 10, 11f
Pared anterior, 191t
Activación anterógrada, 309f
fracaso de, 310
Infarto anteroseptal, 115, 122, 184f, 185f, 192 Antiarrítmicos,
212, 282, 357, 358, 364, 370, 398, 408, 429
clase I, 213t
AI, 213, 214f
IB, 214, 214f
CI, 214
clase II, 215
clase III, 215–216, 215f, 216f
clase IV, 217, 217f
no clasificado, 218–219, 218f, 219f
resistencia a, 363
Clasificación Vaughan Williams, 213, 213t
Antibióticos, 384
Anticoagulantes, 364
Antidepresivos, tricíclicos, 384
Taquicardia recíproca antidrómica (ART), 427, 428f, 442 Taquicardia
reentrante antidrómica (ART), 323, 339, 339f, 341, 427
Antihistamínicos, 384
Marcapasos antitaquicardia (ATP),
476 Antzelevitch, C., 459, 459t
Disección aórtica (AO), 246f,
251f Disección aórtica, 229
Estenosis aórtica, 253, 260
Válvula aórtica
bicúspide, 253
displásico, 253
Enfermedad de la válvula aórtica, 404
AP. Consulte Vía accesoria. Ver APB potencial de acción.

Ver latido auricular prematuro
vértice, 20
Infarto apical, 192, 201
Marcapaso apical, 486
Arrestar
bradicardia, 479
cardíaco, 208, 352
sinusal, 395, 398–399, 399f, 417f Trastornos de
la arritmia, hereditarios, 445, 461f
Síndrome de Brugada, 452, 452t, 453f, 462
taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, 460, 460f
características ECG
Intervalo QT, 446, 449
Morfología de onda T, 46–47, 61–62, 62f, 447, 447f, 450, 450f ECG
para diagnóstico en, 448, 448t, 451, 451t
Síndrome de onda J, 458–459, 458f, 459t, 462
LQTS, 446
miocardiopatía/displasia ventricular derecha, 454, 455t, 456f, 457f
SQTS, 449
ilustración resumida, 458f
Arritmias, 157, 169, 221, 224, 242
monitorización ambulatoria de ECG, 281–285, 281f, 282f, 283f, 284f, 285f, 460
acercamiento a, 289f, 461f
auricular, 254, 255, 346
clasificaciones de relación auricular / ventricular de, 264
problemas de automaticidad, 265–266, 266f
conducción de impulsos: bloque, 267, 267t
bradiarritmia, 237, 241f, 249, 256, 264, 272–273, 290, 384, 391–415,
392f, 393f, 394f, 395f, 396f, 397f, 399f, 400f, 401f, 402f, 403f,
404f, 405f, 406f, 407f, 409f, 411f, 412f, 413f, 414f, 418–f, 4 9
métodos de detección clínica, 280, 280f

monitores continuos (monitores Holter), 37–38, 188f, 282, 282f
enfoque de diagnóstico, 279
bradiarritmias, 272–273, 273f
diagramas de escalera, 276–278, 277f,
278f taquiarritmias, 274–275, 275f
focal, 331
grabadoras de bucle implantables, 285, 285f
problemas de conducción de impulsos: reentrada, 268–271, 268f, 269f, 270f
paciente intermitente o activado por evento, 283, 283f
introducción a, 263–288, 266f, 267t, 268f, 269f, 270f, 273f, 275f, 277f,
métodos invasivos de registro de ECG, 286–288, 286f, 287f,
288f macrorreentrante auricular, 249
mecanismos que producen, 264

tecnología móvil, 285
registradores de eventos continuos en tiempo real (telemetría móvil), 284, 284f
seno, 65, 65f, 71, 264
ilustración resumen, 289f
supraventricular, 246
taquiarritmia, 66, 206–207, 216, 218, 220f, 239, 241f
ventricular, 216, 216f, 252
maligno, 257
Miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho, 313, 370, 454,
456f, 457f, 462
criterios diagnósticos para, 455h
ARTE. Véase Taquicardia recíproca antidrómica; reentrante antidrómico
taquicardia
Luz arterial, 140
Arterias, colaterales, 139 Artritis,
reactiva, 404 Artefactos,
eléctricos, 37–38, 42
Marcapasos artificiales. Véase Marcapasos, ASD
cardiaco. Ver comunicación interauricular
Asistolia, 395, 418
EN. Ver Taquicardia auricular
Aterosclerosis, 139, 139f Placa
aterosclerótica, 139 ATP. Consulte
Estimulación auricular antitaquicardia,
349f.
comunicación entre, 246
Activación auricular
anormal, 347
desorganizado, 346
rápido, 355
retrógrado, 306
Mapa de activación auricular, 359f
Onda de activación auricular, 343, 347–348, 350, 355, 356f, 362, 366
fluctuación de, 348f
Arritmia auricular, 254–255
macrorreentrante, 322
estable, 355
Bigeminismo auricular, 300, 300f
Conducción auricular, velocidad, 354
Eco auricular, 427
Agrandamiento auricular, 357, 358
Fibrilación auricular (FA), 208, 216, 219, 221, 238, 239
asintomático, 281
consideraciones clínicas para, 364
grueso, 343, 348f, 350, 357, 362
istmo cavotricuspídeo en sentido antihorario – dependiente, 361f
Características ECG de, 350, 350f, 351f, 352, 352f, 353f, 354, 354f
aumento de la incidencia de,

249 paroxística, 396f
preexcitación en, 352, 352f, 353f con
respuesta ventricular rápida, 372f sine
qua non de, 349
SVT y 322, 324t, 342f
Espectro de fibrilación auricular/aleteo auricular, 286, 343, 350, 385, 386f, 396, 429
Aleteo auricular (AFL), 249, 254, 290
atípico, 357–358, 359f, 360f, 361f, 362–363, 363f, 366
asociado a la auriculotomía derecha,
362f consideraciones clínicas para, 364
dependiente del istmo cavotricuspídeo en el sentido de las agujas del reloj, 355
anular perimitral en el sentido de las agujas del reloj, 361f
istmo cavotricuspídeo en sentido contrario a las agujas del reloj - dependiente, 355 anular
perimitral en sentido contrario a las agujas del reloj, 359f
caracteristicas de, 365f
Ondas F, 356f
izquierda, 355
dependiente del techo de la aurícula izquierda,
360f macrorreentrante, 358, 359f, 361f, 363f
anular perimitral, 358
anular peritricuspídeo, 358

ondas pseudoflutter, 362
atriotomía derecha atípica asociada,
362f SVT y, 322, 324t, 326, 326f
típico, 355–357, 355f, 356f, 366
ventricular, 385, 386f, 389
ondas, 347, 361f, 363f
miopatía auricular, 358
Estimulación auricular, 398, 468, 468f, 475, 478, 484, 491
Ruptura auricular, 395
Latido auricular prematuro (APB), 269, 296, 303, 303f, 318f, 319, 398
aberración en, 299, 302 engaños
comunes de ECG en, 300 diagnóstico
erróneo de, 308f interpretación de,
308
JPB y, 305, 305f no conducido,
301, 301f característica
habitual de, 299
Períodos refractarios auriculares, 354, 357
Ritmo auricular, 392, 418
Comunicación interauricular (CIA), 246, 248–249, 250f, 259f, 260, 358, 404
secuelas de, 247
Procedimiento de cambio auricular, 257
Taquiarritmia auricular, 249, 264, 396, 397, 409f

Taquicardia auricular (AT), 257, 322f, 326, 342f, 349f, 371f, 403
caótico, 343
multifocal, 234t, 322, 324t, 332, 343 SVT y
326f, 331–332, 331f, 332f, 333f Tejido
auricular
activación eléctrica desorganizada de, 346
cicatrices, 331, 346
Aurículas-ventrículos (AV), 371f
Atriotomía, 362f
Asociación auriculoventricular (AV), 376, 376f
Bloqueo auriculoventricular (AV), 132, 238
avanzado, 208
completo, 406
diagnósticos diferenciales para, 408
intranodal (Purkinje), 414–415, 414f, 415f, 416f con
ritmo de unión, 350, 350f, 351f con ritmo de escape
del ventrículo izquierdo, 351f ubicación, 410
algoritmo de ubicación, 416f nodal,

411–413, 411f, 412f, 413f
permanente, 127
gravedad
primer grado, 217, 399–400, 399f, 400, 400f, 417f, 418 segundo grado,
217, 217f, 401–404, 401f, 402f, 403f, 404f, 417f, 418 tercer grado, 405–
409, 405f, 406f, 407f, 409f, 417f, 418
determinación del sitio,
410 TGA y, 256
Medicamentos bloqueadores auriculoventriculares (AV), 357–
358 Conducción auriculoventricular (AV), 238
enfermedad, 400
hora, 226, 413, 413f

Disociación auriculoventricular (AV), 264, 273f, 278–279, 290, 373–374
causas de, 406
por bloqueo AV, 406, 407f
Bloqueo del nódulo auriculoventricular (AV), 410, 411–413, 411f, 412f, 413f
Agentes bloqueadores del nódulo auriculoventricular (AV), 352, 356 Conducción
del nódulo auriculoventricular (AV), 219
prolongado, 302f
Vías nodales auriculoventriculares (AV), 323
Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AV) (AVNRT), 322f, 324t,
327f, 328f, 342f
atípico, 337, 337f
rápido-lento, 337f, 343
lento-rápido, 324, 326f, 327, 336f, 344
sostenido típico, 337
SVT y, 335–337, 335f, 336f, 337f
Nódulo auriculoventricular (AV), 10, 11f, 13, 19f, 20, 51, 204, 259f
vía accesoria, 102, 105 AP,
220f
bloque de conducción, 392
conducción a través, 215
taquicardia de la unión y, 334
miocardio y, 137f
refractariedad de, 349
SVT y, 349f
tumores, 404
Taquicardia recíproca auriculoventricular, 269f, 442
Taquicardia por reentrada auriculoventricular (AV) (AVRT), 322, 324t, 342f, 343,
371f, 427–428
Anillo de la válvula auriculoventricular (AV), 346
atrio, 20
ampliación de cámara, 75, 75f, 76f, 76f – 77f
Patrón de ECG con, 78–79, 79t
activación continua de, 358
despolarización, 19f
recuperacion electrica de, 13 LAE, 75,
75f, 76f, 79t, 89t, 95f, 99 izquierda, 4, 4f,
5f, 10, 11f, 17f
RAE, 75, 75f, 76f, 95f, 99
derecha, 4f, 5, 5f, 10, 11f, 13, 17f
Atropina, 334
Auscultación precordial, 230 Enfermedades
autoinmunes, 398 Automaticidad, 264, 272–273,
290, 298, 322
acelerado, 266, 334
en arritmias, 265–266, 266f
disminuido, 393–399, 393f, 394f, 395f, 396f, 397f, 399f, 406
causas de, 392
mejorado, 349f, 370
nódulo sinusal, 392
de taquicardia sinusal, 324
Desequilibrio autonómico, 394
Sistema nervioso autónomo, 48, 51, 65, 71, 329, 394, 404
activación de, 169
componentes simpáticos de, 265
Tono autonómico, 449
AV. Ver aurículas-ventrículos; AVNRT del nódulo auriculoventricular. Ver
Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular AVRT. Ver
Taquicardia por reentrada auriculoventricular
hachas
desviación extrema, 58, 71

plano frontal, 47, 56–59, 56f, 57f – 58f, 91, 91f – 92f, 93–94, 93f, 94t
plano transversal, 47
B
estenosis de bafle, 257
Oclusión con balón, 165f, 169f, 173f, 174f, 176f
inicial, 177
Base, de corazón, 20
Base-ápice. Ver Actividad eléctrica cardíaca en el
eje largo
ECG, 198, 198f
isoeléctrico, 185, 228
regularmente ondulado, 385
cambiando, 41, 41f
Segmento TP-PR, 175f
deambular, 41, 41f, 43 Fórmula de
Bazett, 64, 448t, 451t BBB. Ver Bloque de
rama del haz Latidos por minuto (BPM),
48f Monitoreo de cabecera, 17f, 18f, 37,
38f
Bloqueadores de receptores β-adrenérgicos, 213–216, 327, 357, 358, 364, 373, 393f, 398,
402f, 408, 429
Agrandamiento biauricular, 75, 75f, 77f
Bicúspide. Ver válvula mitral
Válvula aórtica bicúspide, 253, 260
Bloqueos bifasciculares, 106, 132
como anomalía de conducción, 115–116, 115f, 117f, 118f, 119, 119f, 120f,
121–123, 121t, 122f, 123f
LBBB, 115–116, 115f, 117f, 118f, 119, 119f, 120f, 121, 121t
RBBB con LAFB, 112f, 122
RBBB con LPFB, 123, 123f
Bigeminismo, 295, 312f, 319
auricular, 300, 300f
ventricular, 316, 316f, 317 Bloqueo
de rama bilateral, 115, 132 Complejos
bifásicos, 14
Trastorno bipolar, 255
derivaciones bipolares, 25
Defecto de nacimiento, 246
Agrandamiento biventricular, 82f

Hipertrofia biventricular, 95, 95f – 96f, 252, 252f
Marcapasos biventricular, 466f, 491
Marcapasos biventricular, 466, 485, 485f, 486f
Bix, Harold, 274
Regla Bix, 274
Bloque, corazón, 267, 290. Ver también bloque específico Flujo
sanguíneo
garantía, 140
coronario, 164
insuficiente, 3
Presión arterial
anormal, 157
disminuido, 169, 231
Suministro de sangre
colateral, 183, 201

coronario, 175, 182
insuficiente, 141–142, 141f, 142f, 163–180, 164f, 165f, 167f, 167t, 168f,
169f, 170f, 171f, 172t, 173f, 174f, 175f, 176f, 177f, 178f, 179f
intracavitario, 137, 137f
RCA, 174
BPEG. Ver BPM del Grupo Británico de Electrofisiología y
Marcapasos. Ver latidos por minuto
Bradiarritmia, 237, 241f, 249, 256, 264, 290
Ubicación del bloqueo AV, 410
Gravedad del bloqueo AV
primer grado, 217, 399–400, 399f, 400, 400f, 417f, 418 segundo grado,
217, 217f, 401–404, 401f, 402f, 403f, 404f, 417f, 418 tercer grado, 405–
409, 405f, 406f, 407f, 409f, 417f, 418
Enfermedad de la conducción AV, 400
Bloqueo del nódulo AV, 411–413, 411f, 412f, 413f
disminución de la automaticidad
actividad parasimpática, 394–395, 394f
falla patológica del marcapasos, 395–399, 395f, 396f, 397f, 399f SR
lento, 393, 393f
enfoque de diagnóstico, 272–273, 273f
bloque intraganglionar (Purkinje), 414–415, 414f, 415f, 416f
bradicardia, 71
BBB dependiente, 130, 130f, 132
patológico, 392
seno, 65, 238, 301, 392, 393, 393f
síndrome de taquibradicardia, 398, 418
Bloqueo de rama del haz dependiente de bradicardia (BBB), 130, 130f, 132
Paro bradicardico, 479
Carcinoma de mama, 229
Grupo Británico de Electrofisiología y Marcapasos (BPEG), 472
código genérico, 467t
Patrón de Brugada, 452, 452t, 453f, 462 Síndrome de
Brugada, 452, 452t, 453f, 462 Rama del haz, 10, 11f,
13, 19–20, 259f, 265, 410
Bloqueo de rama del haz (BBB), 189. Ver también bloqueos fasciculares; Paquete izquierdo
bloque de rama; Amplitud de bloqueo de
rama derecha, 124
análisis de, 124–126, 125f – 126f
bilateral, 115, 132
dependiente de bradicardia, 130, 130f, 132
crónico, 127
BRI completo, 105
BRD completo, 105
como anomalía de conducción, 102–106, 103f, 104f, 105f, 106f
incompleta, 99
BRBB incompleto, 90, 130, 130f
intermitente, 129, 130
bloqueo intranodal y, 414
Eje QRS en planos frontal y transversal, 56–59, 56f, 57f – 58f, 125–126,
125f – 126f
complejo QRS
contorno, 108f, 109f – 110f, 122f, 124
duración, 124
dependiente de taquicardia, 130, 130f,
132 Haz de His
electrogramas, 10, 11f, 13, 13f, 19f, 20, 102, 265, 287–288, 322, 415, 418
latidos extrasistólicos, 305, 334
Sistema His-Purkinje, 337, 340, 340f
aberración en, 371, 425
taquicardia de unión y, 334
marcapasos, 486, 487f, 488, 488f,
489f Haz de Kent, 269, 269f, 338
Fórmula de Butler-Leggett, 90t
C
Secuencia Cabrera, 34, 35f, 36
Calcio, 3, 204
antagonista, 343, 402f
bloqueadores de canales, 213t, 327, 358, 364, 373, 408,
429 ECG y, 209
hipercalcemia, 209, 211, 211f, 220f, 221, 241f, 449
hipocalcemia, 210, 210f, 220f, 241f
bajo, 210
suero, 209
Cancelación, 111, 132
Latidos de captura, 375, 375f
Carcinoma, pulmón, 231
Anomalías cardíacas, 40–41, 40f
Potencial de acción cardíaco. Ver Potencial de acción, cardiaco
Amiloidosis cardíaca, 81, 83, 226–227, 227f, 398, 404, 408
Paro cardíaco, 208, 352
Arritmia cardíaca. Ver Arritmias Célula cardíaca,
activación eléctrica de, 10 cámaras cardíacas.
Véase Ampliación de cámara Compensación
cardíaca, 80f.
Ciclo cardíaco, 6–9, 13, 15, 20
Depósitos cardíacos, de tejido conjuntivo, 238
Actividad eléctrica cardíaca, 1–2, 21, 231
orientación anatómica, 4–5, 4f, 5f
ciclo cardíaco, 6–9, 13, 15, 20
formación y conducción de impulsos, 10, 11f eje largo (base-
vértice), 4f, 12–16, 12f, 13f, 14f, 15f, 16f eje corto (izquierda
contra derecha), 17–18, 17f, 18f, 19f , 28 Glucósidos cardíacos,
206, 213t
Impulso cardíaco, formación, 329, 466
Canales iónicos cardíacos, 204, 212, 213t,
220f Soplo cardíaco, 246, 253
Músculo cardíaco, 3, 224, 226, 354, 376, 426
Gasto cardíaco, 231
Marcapasos cardíacos
sistema de conducción y, 10, 11f, 13, 20
implantables, 465–476, 466f, 467f, 467t, 468f, 469f, 470f, 471f, 471t, 473f,
474f, 475f, 476f, 477f, 478–486, 478f, 479f, 480f, 481f, 482f, 483f,
484f, 485f, 486f, 487f, 488, 488f, 489f, 490f, 491
Frecuencia cardíaca, 50–51, 63–64, 71
en ECG, 46, 48–49, 48f, 49f, 70f
rápido, 40
regularidad y, 46, 48–49, 48f, 49f, 65, 65f, 70f
Terapia de resincronización cardíaca (TRC), 120f, 483, 485, 486f, 488, 489f,
491
estimulación ventricular fisiológica y, 486, 487f
Ritmo cardíaco. Véase Ritmo cardíaco
síncope cardíaco, 254
Taponamiento cardiaco, 231
Carga de trabajo cardiaco, 240
Miocardiopatía, 74, 80f, 81, 227, 227f, 282, 398

arritmogénico ventricular derecho, 370
dilatado, 374f
hipertrófico, 358, 370, 408
obstructivo, 224, 225f
primaria, 224
idiopático, 331f
dilatado, 356f, 370, 408
infiltrativo, 226, 358, 408
isquémico, 224
no isquémico, 95, 370
inducida por marcapasos, 486
ventricular derecho, 313, 454, 455t, 456f, 457f

taquicardia inducida, 349
VPB y, 313
Cirugía cardiotorácica, 350 Estrés
cardiovascular, 158 Cardioversión,
271, 290, 343, 364
temprano, 358
Desfibrilador cardioversor
implantable, 254, 476, 477f
implantable subcutáneo, 257
implantable transvenoso, 257
Masaje del seno carotídeo, 326, 329, 331, 343, 356, 363 Taquicardia
ventricular polimórfica catecolaminérgica, 460, 460f, 462 Ablación con
catéter, 331, 352, 354, 357, 364, 438
anterior, 358
Istmo cavotricuspídeo (CTI), 355, 358, 362f
Muerte celular, 145, 146f. Ver también Infarto
Necrosis celular, 182
Terminal central, 24–25, 27, 37, 43
Enfermedad de Chagas, 127, 132
ampliación de cámara, 74
auricular, 75, 75f, 76f – 77f
Patrón de ECG con, 78–79, 79t
biauricular, 75, 75f, 77f
hipertrofia biventricular, 95, 95f – 96f, 252, 252f
anomalías de conducción y, 73–75, 74f, 75f, 76f – 77f, 78–83, 79t, 80f,
82f, 84f, 85–86, 87f, 88, 88t, 89t, 90–91, 90t, 91f – 92f, 93–95, 93f, 94t, 95f
– 96f, 97, 98f
Cambios en el ECG con, 74, 74f LAE, 75,
75f, 76f, 79t, 89t, 95f, 99 dilatación del
ventrículo izquierdo, 83, 84f LVH, 41, 85
contorno, 86, 87f

Patrón de ECG con, 86, 87f
amplitudes positivas y negativas, 88, 88t, 89t
Duración del complejo QRS, 88
sistema de puntuación para la evaluación de, 75f, 88t, 89t,
97 medición de, 74
agrandamiento de la aurícula derecha (RAE), 75, 75f, 76f
hipertrofia ventricular derecha (HVD), 41, 87f, 88, 90, 90t, 91, 91f – 92f, 92f,
93–94, 93f, 94t, 97, 123, 232, 252–254, 257, 434
ventricular, 80–81, 80f
Cambios QRS en ECG con, 82, 82f
Taquicardia auricular (TA) caótica, 343 CHD.
Ver Cardiopatía congénita Dolor torácico,
159, 164f, 281, 352f
agudo, 183f
diagnóstico diferencial de, 229
Colecistectomía, 347f, 394f Cor
pulmonale crónico, 232 Insuficiencia
cardíaca crónica, 206, 206f
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 232, 332, 333f, 355f
Incompetencia cronotrópica, 258
Circulación, fetal, 253, 423
Istmo cavotricuspídeo en el sentido de las agujas del reloj: aleteo auricular dependiente (AFL), 355
Aleteo auricular anular perimitral en el sentido de las agujas del reloj (AFL), 361f
Coartación de la aorta, 253, 260 Fibrilación

gruesa, 343, 348f, 350, 357, 362 Deterioro
cognitivo, 364
Enfermedad vascular del colágeno, 398
Arterias colaterales, 139
Flujo sanguíneo colateral, 140 Suministro
sanguíneo colateral, 183, 201
Paquete común, 10, 11f, 19f, 20, 265, 287–288, 410 Pausa
compensatoria, 297, 299f, 300, 305, 307–311, 310f, 319 Negro
completo de rama izquierda (BRI), 105
Negro completo de rama derecha (RBBB), 105
Vía accesoria oculta, 433
Conducción oculta, 310
Conducción
aberración, 130, 255, 425f
intraventricular, 296, 302, 302f, 410
complejo QRS con, 299f, 300
ventricular, 102, 278, 278f, 290, 296, 299f, 300, 302, 302f, 304f, 357
anterógrado, 322f, 334, 336, 337, 340, 341, 353f
anterógrado, 310, 352
auricular, 346
bloque, 329
actividad eléctrica cardiaca, 10, 11f
oculto, 310, 343
decreciente, 275, 290
disturbios, 282
fracaso, 392
formación de impulso y, 10, 11f
no homogéneo, 268, 290 vías,
intraventricular, 10, 208
prolongación de, 213, 214
sistema de Purkinje, 103, 106
retrógrado, 322f, 373, 376
ralentizado, 346
sistema, marcapasos cardíaco y, 10, 11f, 13, 20
velocidad, 140, 357
Anomalías de conducción
BBB, 103–106, 103f, 104f, 105f, 106f
bloques bifasciculares, 115–116, 115f, 117f, 118f, 119, 119f, 120f, 121–123,
121t, 122f, 123f
bloques de rama y fasciculares, 103–106, 103f, 104f, 105f, 106f agrandamiento
de la cámara y, 73–75, 74f, 75f, 76f – 77f, 78–83, 79t, 80f, 82f,
84f, 85–86, 87f, 88, 88t, 89t, 90–91, 90t, 91f – 92f, 93–95, 93f, 94t, 95f –
96f, 97, 98f
perspectiva clínica sobre los trastornos de la conducción, 127–130, 127f, 128f, 129f,
130f, 131f
retraso o bloqueos, 3, 88, 102
alteraciones, 127–130, 127f, 128f, 129f, 130f, 131f bloqueos fasciculares
como, 103–106, 103f, 104f, 105f, 106f intraventricular, 10, 88, 101–107, 108f,
108t, 109, 110f, 111– 112, 113f,
114–116, 117f, 118f, 119, 120f, 121–130, 131f, 132, 189, 208, 226, 238,
329
normal, 102, 117f, 118f
conducción normal y, 102
enfoque sistémico del análisis de rama del haz y bloqueo fascicular, 124–
126, 125f – 126f
bloques unifasciculares, 107, 108f, 108t, 109f – 110f, 111–112, 111t, 112f,
113f, 114f, 114f
Cardiopatía congénita, 408, 423
Cardiopatía congénita (CHD), 245
estenosis aórtica, 253
ASD (defecto del tabique interauricular), 246–249, 246f, 247f, 248f,
250f coartación de la aorta, 253, 260
Anomalía de Ebstein, 255, 255f
ECG para, 246
Fontan circulación, 258, 258f
esperanza de vida con, 246
PDA (conducto arterioso persistente), 253
PS, 253
TGA (transposición de las grandes arterias)
completo, 256f, 257
corregido congénitamente, 256, 256f
TOF (tetralogía de Fallot), 254, 254f
CIV (defecto del tabique ventricular), 251–252, 251f, 252f
Malformación morfológica congénita, 251 Insuficiencia
cardíaca congestiva, 80f, 219, 399f
Constricción crónica, 231, 231f
Pericarditis constrictiva, 228, 242
crónico, 231
Supervisión continua, 37–38, 188f, 282, 282f, 284, 284f
Contornos, 71
agrandamiento auricular, 78
BBB, 108f, 109f – 110f, 122f, 124

LVH, 86, 87f
onda P, 50, 50f
Complejo QRS, 52–54, 108f, 109f – 110f, 122f, 124
Onda T, 61
morfologías de forma de onda, 47
Proteínas contráctiles, 7
EPOC. Consulte los criterios de voltaje de Cornell para la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, 88, 88t
Angiografía coronaria, 195f Arterias

coronarias, 3, 128f, 136, 147
descendente anterior izquierda distal, 141
distancia desde, 138, 138f
arterial elevada, 139
isquemia y, 138, 138f
LAD, 128
ACV, 171f, 197
circunflejo izquierdo, 158f
dominancia izquierda, 172, 180

obstrucción de, 152, 165f, 229
oclusión de, 141, 158f, 165, 187
RCA, 171–172, 172t, 174, 174f, 179f, 194–195, 194f, 197–198
reocluido, 37
cierto, 128
siete áreas de riesgo culpables de, 172t, 179f
estenosis de, 139, 139f
Enfermedad arterial coronaria, 224, 346 Flujo
sanguíneo coronario, insuficiente, 164 Suministro
sanguíneo coronario, insuficiente, 175, 182 Insuficiencia
coronaria, 157
Seno coronario (CS), 332f – 333f
Síndrome coronario, agudo, 37, 155
Trombosis coronaria, aguda, 175 Cor
pulmonar, 242, 403f
aguda, 232, 233f, 234, 234f, 241f
crónica, 232
Istmo cavotricuspídeo en sentido contrario a las agujas del reloj: fibrilación dependiente, 361f
Aleteo auricular anular perimitral en sentido contrario a las agujas del reloj (AFL), 359f
Pareado, 252, 295t, 316, 316f, 319
Intervalo de acoplamiento, 298f, 301–302, 319 Crista

terminalis (CT), 332f – 333f, 355 Patrón de ganchillo,
248, 248f, 260 CRT. Ver Terapia de resincronización
cardíaca Accidente cerebrovascular criptogénico, 281
CS. Ver TC de seno coronario.
Véase Cristi terminalis CTI. Ver
istmo cavotricuspídeo
D
DDD. Consulte Marcapasos, DDDR
cardiaco. Véase Marcapasos cardíaco
Muerte súbita 127
Disminución de la automaticidad. Ver
Automaticidad Conducción decreciente, 275, 290
Desfibrilación, 466, 491
desfibrilador
externo, 37
cardioversor implantable, 254, 476, 477f
subcutáneo, 257
transvenoso, 257
Deflexión, 9, 14, 18, 20, 52
en agrandamiento auricular,
75 intrinseideo, 55, 55f, 71
Onda delta, 269, 290, 422, 425, 430, 442
negativo, 434
al inicio del QRS, 437t
Isquemia a demanda, 143–144, 143f, 144f
Modo a demanda, con marcapasos, 491
Marcapasos a demanda, 470, 470f
Demoulin, JC, 106
Despolarización, 6–9, 20, 98f, 140
AP (potencial de acción), 204
atrial, 19f
retrasado, 141, 145, 177
de zona isquémica, 176
complejo QRS y, 141 espontáneo,
265–266, 266f, 290
ventricular, 19f
frente de onda, 15
diabetes, 346
Monitoreo diagnóstico, 37
Diaforesis, 169, 364
Diafragma, 240
Diástole, 6, 6t, 20
Sobrecarga diastólica, 75, 80–81, 83, 90, 95
Digital, 206, 212–213, 213t, 218f, 219f, 220f, 221, 398, 399f, 401f, 402f,
403, 403f, 404f,
efecto 429, 218–219
embriaguez, 408
dosis de carga, 219
toxicidad, 207, 266, 343
Digoxina, 206, 213t, 218f, 346, 364, 408
toxicidad, 350
Dilatación, 80, 85, 88, 90, 93, 97, 99
ventricular izquierdo, 83, 84f Diltiazem,
213t, 217, 217f, 220f, 221 Forma de onda
difásica, 14, 17–18, 20 Disopiramida, 213,
213t, 214f distal, 20
Terapia diurética, 206, 384f

Mareos, síncope y, 127, 129, 129f, 132 Dofetilide,
213t, 215, 215f, 220f, 221, 357, 364, 370 Dower,
GE, 39
Drew, BJ, 379
Dronedarona, 364
Droga
efectos
antiarrítmicos, 212–219, 213t, 214f, 215f, 216f, 217f, 218f, 219f
Clasificación de Vaughan Williams, 213, 213t
interacción, 212
toxicidad, 212
Marcapasos bicamerales, 473
algoritmo, 484f
Conducto arterioso, 253
Duración, 71
BBB, 124
ECG, 47, 78
HVI, 88
onda P, 50, 50f, 78
Complejo QRS, 54–55, 54f, 55f, 88, 124
Onda T, 61
Displasia, 454, 455t, 456f, 457f
Disnea, 157, 232, 233f, 281f, 356f, 364, 405f
Disritmia, 264, 290
Disincronía, 485–486, 491 Músculo
miocárdico distrófico, 226
mi
Golpe temprano. Consulte Latido prematuro
Repolarización temprana, 214f, 230, 230f Método del
sistema de derivaciones EASI, 37, 38, 38f, 39 Anomalía
de Ebstein, 255, 255f, 259f, 260 ECG. Ver
Electrocardiograma
ECGSIM. Ver programa de simulación de electrocardiograma
Echo beat, 336, 343, 427
Ecocardiograma, transesofágico, 364
Ecocardiografía, 75, 79
transtorácico, 227
ectópico, 290
taquicardia auricular, 322
automaticidad, 266
golpear, 294, 312, 319
impulso, 273
taquicardia de unión, 334
ritmo, 266
Ectopia, ventricular, 252
Einthoven, 24f
ley de Einthoven, 27
Triángulo de Einthoven, 25, 25f, 43 Síndrome de
Eisenmenger, 251–253, 260 ECG. Véase también ECG.
Ver Electrocardiograma Activación eléctrica, 3, 10, 15,
75, 98f
desorganizado, 346
Artefactos eléctricos, 231, 242
Artefactos eléctricos, 37–38, 42
Conducción eléctrica, 3. Ver también Conducción
Diástole eléctrica, 6, 370
Impulso eléctrico, 7f, 102, 231
aberrante, 130
fracaso, 392
Potencial eléctrico, 24
Sístole eléctrica, 6
Vector eléctrico, 182
Mapeo electroanatómico, tridimensional, 438
Electrocardiograma (ECG)
Características de FA (fibrilación auricular) en, 350, 350f, 351f, 352, 352f, 353f,
354, 354f
pantallas alternativas de 12 derivaciones estándar, 34, 35f, 36–39, 36f, 38f con
seguimiento ambulatorio, 281–285, 281f, 282f, 283f, 284f, 285f, 460
amiloidosis activada, 226
AP (vía accesoria) y, 435t
trastornos de arritmia, hereditarios, 446–447, 447f, 449–450, 450f
agrandamiento auricular
amplitudes, 78
contorno, 78
planos frontal y transversal, 75f, 77f, 78
Duración de la onda P, 78
Cable aVF, 25, 26f, 27, 31f, 32, 32f, 34, 35f, 36f
Cable aVF, 25–27, 26f, 43
cable aVL, 25, 26f, 27, 31f, 32, 32f, 34, 35f, 36f, 42f cable
aVR, 25–27, 26f, 31f, 32, 32f, 34, 35f, 36, 36f, 42f línea
base, 198, 198f
conceptos básicos
actividad eléctrica cardíaca, 1–10, 4f, 5f, 6t, 7f, 8f, 9f, 11f, 12–18, 12f,
13f, 14f, 15f, 16f, 17f, 18f, 19f, 20–21
interpretaciones normales, 45–59, 46f, 48f, 49f, 50f, 51f, 52f, 53f, 53t, 54f,
55f, 56f, 57f – 58f, 60f, 61–69, 62f, 63f, 64f, 65f, 66f, 67f, 68f, 70f, 71
grabaciones, 23–43, 24f, 25f, 26f, 28f, 29f, 30f, 31f, 32f, 33f, 35f, 36f,
38f, 40f, 42f
ampliación de la cámara en, 74, 74f
cambios
con perfusión anormal, 143, 143f durante la isquemia a
demanda, 143–144, 143f, 144f durante la isquemia,
140–144, 141f, 142f, 143f, 144f
en derivaciones con polo positivo por encima de la región isquémica, 141, 141f
durante el suministro de isquemia (suministro de sangre insuficiente), 141–142,

141f, 142f monitoreo continuo, 37–38, 188f, 282, 282f, 284, 284f
criterios para IM agudo, 167t
criterios para BRIHH, 167t
criterios de isquemia subendocárdica, 156t criterios
de isquemia miocárdica transmural, 166 en
diagnóstico, 448, 448t, 451, 451t
efectos digitales en, 218
colocaciones de electrodos
alternativa, 40–41, 40f
correcto e incorrecto, 31–32, 31f, 32f, 33f
criterios de enfisema para, 236f
enfisema en, 235
durante el ejercicio, 151f, 152f
genotipo específico, 447f
hiperpotasemia en, 207
miocardiopatía hipertrófica on, 224
hipopotasemia on, 206
hipotiroidismo en, 238, 238f
interpretaciones de
ritmo cardíaco, 65–68, 65f, 66f, 67f, 68f
comparación con trazados anteriores, 69
normal, 45–59, 46f, 48f, 49f, 50f, 51f, 52f, 53f, 53t, 54f, 55f, 56f, 57f–
58f, 60f, 61–69, 62f, 63f, 64f, 65f, 66f, 67f, 68f, 70f, 71
intervalo PR, 46, 51, 51f
Morfología de onda P, 46–47, 50, 50f, 70f
Morfología del complejo QRS, 46–47, 52–59, 52f, 53f, 53t, 54f, 55f, 56f,
57f – 58f
Intervalos QT y QTc, 46, 64, 64f
Frecuencia y regularidad, 46, 48–49, 48f, 49f, 70f
Morfología del segmento ST, 46, 59, 60f Enfoque
sistémico de las características de, 46–47, 46f
Morfología de onda T, 46–47, 61–62, 62f, 447, 447f, 450, 450f
Morfología de onda U, 46, 63, 63f
LAE, 79t
BRI activado, 119, 119f, 120f, 179t criterios de
agrandamiento de la aurícula izquierda, 79t
localización de vía, 435–437, 435t, 436f, 437f, 437t

LVH, 86, 87f
efectos de la medicación en, 212
obesidad en, 240
artefactos de marcapasos en, 468f,
papel 469f, 46, 46f
derrame pericárdico en, 231
preparación para, 41, 41f
grabaciones
pantallas alternativas de 12 derivaciones estándar, 34, 35f, 36–39, 36f, 38f
colocaciones de electrodos, 31–32, 31f, 32f, 33f, 40–41, 40f métodos
invasivos, 286–288, 286f, 287f, 288f
otros puntos prácticos para, 41–42, 41f,
42f monocanal, 9f
sitios, 17, 17f
estándar de 12 derivaciones, 24–30, 24f, 25f, 26f, 28f, 29f, 30f en
reposo, 152
RVH encendido, 94t
calcio sérico y, 209

estándar de 12 derivaciones, 24–30, 24f, 25f, 26f, 28f, 29f, 30f, 141f, 151f
segmento ST, 150, 151f
preexcitación ventricular activada, 421–438, 423f, 424f, 425f, 426f, 428f, 429f,
431f, 432f, 434f, 435t, 436f, 437f, 437t, 439f – 441f, 442
morfologías de forma de onda
amplitudes, 47
ejes en planos frontal y transversal, 47
contornos, 47
duraciones, 47
intervalos entre, 49, 49f formas
de onda en reposo, 153f
Programa de simulación de electrocardiograma (ECGSIM), 140, 141f, 178
Electrocardiógrafo, 24, 27, 31, 37, 43
Electrocardiógrafo, 279
Electrodo, 3, 8–9, 12, 17–18, 20
colocaciones
software de simulación para, 33, 33f
posiciones, 30, 30f
anomalías electrolíticas
AP (potencial de acción), 204, 220f
calcio
hipercalcemia, 209, 211, 211f, 220f, 221, 241f, 449
hipocalcemia, 210, 210f, 220f, 241f
potencial de acción cardiaca, 204, 220f
potasio
hiperpotasemia, 207–208, 207f, 208f – 209f, 220f hipopotasemia,
206–207, 206f, 213, 215, 220f, 221, 241f, 384 Trastornos
electrolíticos, 446
Interferencia electromagnética, 479
Electrocardiograma (ECG), 24, 24f. Ver también Electrocardiograma
Enfisema, 232, 242, 333f
en ECG, 235
Criterios de ECG para, 236t pulmonar,
235–236, 235f, 236f, 236t Endémica, 127
células endocárdicas, 15
Defectos del cojín endocárdico, 249
Electrodos endocárdicos, 482
Endocardio, 10, 15f, 19f, 20, 137
activación eléctrica de, 15
Anomalías endocrinas, 238–239, 238f, 239f Agrandamiento,
99. Véase también Agrandamiento de la cámara Células
epicárdicas, 15
Electrodos epicárdicos, 483 Corriente de
lesión epicárdica, 145, 178f, 229 Epicardio,
10, 15, 15f, 19f, 20
Epinefrina, 334, 350, 460
Epsilon wave, 456f
Latidos de escape, 392f
Marcapasos de unión de escape, 396

Marcapasos de escape, 394
Ritmo de escape, 351f, 392, 406, 418
Sitio de escape, 351f, 393f
Esófago, 229
Sociedad Europea de Cardiología, 34
Ejercicio
intolerancia, 258, 364
prueba de estrés, 26f, 37–39, 150, 151f, 157–158, 161, 460
Infarto anterior extenso, 192
Desfibrilador externo, 37
Extrasístole, 294
Su, 305, 334
Desviación extrema del eje, 58, 71
F
enfermedad de Fabry, 226
Bloques fasciculares
análisis de, 124–126, 125f – 126f
como anomalía de conducción, 103–106, 103f, 104f, 105f, 106f
fascículos, 10, 11f, 20, 104–106, 104f, 106f, 109f, 112f, 115, 122, 124–125,
128, 128f, 132
anterior izquierda, 226
Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AV) rápido-lento (AVNRT), 337f,
343
Circulación fetal, 253, 423
Ultrasonido fetal, 254
Intervalos FF, 347f, 356
Fibrilación. Ver también fibrilación auricular; La fibrilación ventricular
grueso, 343, 348f, 350, 357, 362
fino, 343
solitario, 343
Fibrosis, 132, 357

idiopático, 408
LBB, 109f - 110f
fibras de Purkinje, 127
RBB, 109f – 110f
Engrosamiento fibrótico, 231
fibrilación fina, 343
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado, 217, 399–400, 399f, 400, 400f,
417f, 418
Marcapasos de frecuencia fija, 468f, 471,
491 Flecainida, 213t, 357, 364, 370 Flutters,
auricular izquierdo, 355
Ondas de aleteo, 347, 361f, 363f Circulación
de Fontan, 258, 258f, 259f, 260 Huellas,
secuencia de Wenckebach, 411 Sistema
vectorcardiográfico de Frank, 39 Fórmula de
Fridericia, 210, 213
Plano frontal, 30, 30f, 32, 36f, 42f, 43
agrandamiento auricular, 75f, 77f, 78
ejes, 47, 56–59, 56f, 57f – 58f, 62, 62f, 91, 91f – 92f, 93–94, 93f, 94t
BBB, 125–126, 125f – 126f
ampliación de cámara, 91, 91f – 92f, 93–94, 93f, 94t
ECG, 24–27, 24f, 25f, 26f, 75f, 77f, 78
electrodos, 31
Derivaciones, 24–27, 24f, 25f, 26f, 34
IRM del corazón, 4, 4f
onda P, 50
Eje QRS, 56–59, 56f, 57f – 58f, 125–126, 125f – 126f
RVH, 91, 91f – 92f, 93–94, 93f, 94t
Onda T, 62, 62f
morfologías de forma de onda,
47 Fusion, 63, 67, 71, 375, 375f
Fusion beat, 375, 375f, 407f
onda F. Ver también Onda de activación auricular
actividad auricular
irregular, multiforme, 343

regular, uniforme, tipo diente de sierra, 343, 347f, 348, 348f, 350, 355, 355f,
356f, 362, 366
GRAMO
Vesícula biliar, 229

Trastornos genéticos, 408, 458 Isquemia
subendocárdica global, 146f
AP (potencial de acción),
144 ECG cambia con, 144
por aumento de la demanda, 143, 143f
Reserva de glucógeno, 140
Glicoesfingolípidos, 226
Goldberger, EA, 25
Granulomas, 226
H
Corazón
orientación anatómica de, 4–5, 4f, 5f

base de, 20
cateterismo, 127, 127f
enfermedad
isquémica, 282, 370, 384, 408
valvular, 358
fracaso, 81, 218, 226, 227f, 346, 363, 364, 414
crónica, 206, 206f
lesión, 254
resonancia magnética de, 4, 4f
murmullo, 246, 253

músculo, 226, 354, 376, 426
muerte de, 3
enfermedad de, 224
ampliación de, 3
frecuencia, 3. Véase también frecuencia cardíaca
variabilidad, 65, 71
cirugía, 350, 358
prevalencia de, 355
Ataque al corazón. Ver Infarto de miocardio Bloqueo
cardíaco, 400, 418. Ver también bloqueo específico
completo, 256, 417f
con ritmo de unión, 350f
posoperatorio, 350
Hemocromatosis, 83, 226, 408
Trastorno hemodinámico, 247
Sobrecarga hemodinámica, 74
Hemorragia
intracraneal, 237, 237f, 241f
subaracnoidea, 384
Sistema hexagonal, 26, 26f, 27
Hibernación, 136
Sistema His-Purkinje, 337, 340, 340f
aberración en, 371, 425
Hodges, M., 64
Monitor Holter, 37–38, 188f, 282, 282f
Monitoreo Holter, 37–38, 159, 161, 188f, 281f, 282, 398
Eje horizontal, 3
Onda T hiperaguda, 145, 145f, 147, 175, 175f
Hipercalcemia, 209, 211, 211f, 220f, 221, 241f, 449
Hipercapnia, 232
Hiperpotasemia, 206, 207f, 208f – 209f, 220f, 221, 241f, 449
Conducción AV en, 208
ECG cambia con, 207
Hipertensión, 402f
pulmonar, 232, 247, 251–253, 260, 346
sistémico, 81, 127
extremidad superior, 253
Hipertermia, 449
Hipertiroidismo, 238, 239
Miocardiopatía hipertrófica, 224, 242, 358, 370, 408
Hipertrofia, 80f, 99
biventricular, 95, 95f – 96f, 252, 252f
ventricular izquierdo, 41, 75f, 85, 86, 87f, 88, 88t, 89t, 97, 124, 155, 155f, 160f,
219, 224, 227, 240, 253, 434
ventricular derecho, 41, 87f, 88, 90, 90t, 91, 91f – 92f, 92f, 93–94, 93f, 94t, 97,
123, 232, 252–254, 257, 434
ventricular, 85, 102, 124, 189, 436 Hipocalcemia,
210, 210f, 220f, 241f Hipocalemia, 207, 213, 215,
220f, 221, 241f, 384
ECG cambia con, 206
Hipomagnesemia, 384
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, 258,
260 Hipotensión, 357
Hipotermia, 239, 239f, 241f, 242
Hipotiroidismo, 238, 238f, 241f
Hipoxia, 251
I
Ibutilida, 213t
CIE. Ver Desfibrilador cardioversor implantable
ICS. Ver espacio intercostal
Miocardiopatía dilatada idiopática, 356f, 370, 408
Fibrosis idiopática, 408
Fibrilación ventricular idiopática, 458
Ritmo idioventricular, 370
Desfibrilador cardioversor implantable (ICD), 254, 257, 476, 477f
Dispositivos implantables
marcapasos cardíacos, 465–476, 466f, 467f, 467t, 468f, 469f, 470f, 471f,
471t, 473f, 474f, 475f, 476f, 477f, 478–486, 478f, 479f, 480f, 481f,
482f, 483f, 484f, 485f, 486f, 487f, 488, 488f, 489f, 4910f, 488,
488f, 489f, 4910 257, 476, 477f
ICD, 254, 257, 476, 477f
grabadores de bucle, 285,
285f Impulso
aberración, 130
aberrante, 130
bloqueo, problemas de automaticidad, 267,
conducción 267t, 264
bloque, 267, 267t
reingreso, 268–271, 268f, 269f, 270f
ectópico, 273
eléctrico, 7f, 102, 231
falla, 392
formación, 215, 264, 268f, 278f, 329, 349f, 466
conducción y, 10, 11f
propagación, 357
reentrada, en arritmias, 268–271, 268f, 269f, 270f
extrasistólica de unión única, 334
seno, 328f, 335
Taquicardia sinusal inapropiada, 322, 324t Bloqueo incompleto de rama
del haz de His, 99 Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, 90,
130, 130f Infarto/infarto, 34, 37, 41, 43. Ver también Infarto de miocardio
anterior, 184, 185, 185f, 188, 192, 201

agudo, 169f, 213
anteroseptal, 11 5, 122, 184f, 185f, 192
apical, 192, 201
imitación de, 434, 434f
inferior, 194, 201
pared inferior, 191t
inferolateral, 186, 197, 197f
infero-postero-lateral, 186
lateral, 195, 195f, 201
pared lateral, de LV, 190, 191t
simultánea inferior y anterior, 192
relaciones terminológicas, 191t Infarto
inferior, 194, 201
Vena cava inferior (IVC), 246f, 251f, 355 Infarto
de la pared inferior, 191t
Infarto inferolateral, 186, 197, 197f
Infarto infero-postero-lateral, 186
Conducción no homogénea, 268, 290
Tabique interauricular, 10, 11f, 18
Espacio intercostal (ICS), 29–30, 29f, 37, 40, 43
Intervalo interectópico, 298f
Monitoreo de ECG ambulatorio activado por evento o paciente intermitente, 283,
283f
Puntuación de QT largo internacional, 448, 448t Latidos
interpolados, 309–310, 309f, 319 Interpretaciones. Ver
Electrocardiograma Tabique interventricular, 10, 11f, 16,
18, 108f, 116 Bloqueo intraauricular, 79, 99
Registro intracavitario, 381 Suministro de

sangre intracavitario, 137, 137f
Hemorragia intracraneal, 241f
en ECG, 237, 237f Ramas
intramiocárdicas, 138f
Bloqueo intraganglionar (de Purkinje), 410, 414–415, 414f, 415f, 416f, 418
Conducción intraventricular. Véase también Conducción
anomalías, 10, 101–107, 108f, 108t, 109, 110f, 111–112, 113f, 114–
116, 117f, 118f, 119, 120f, 121–130, 131f, 132, 189, 208, 238
retraso, 226
perturbación, 329
Enfermedad de conducción auriculoventricular intrínseca,
349 Deflexión intrinsicoide, 55, 55f, 71
Ritmo intrínseco, 487
Canal iónico, 212, 213t
corrientes, 204, 220f
Lesión por radiación ionizante, 229
Niveles de iones, 3
Hierro, 83, 226
Ritmo irregularmente irregular, 343, 350, 362, 429
ventricular, 348f
Isquemia, 34, 38, 43, 102
AP (potencial de acción), 140, 141f, 142, 155
cardíaco, 237
monitorización continua de, 188
demanda, 143–144, 143f, 144f
puntuaciones de ECG para, 182
cambios electrocardiográficos durante, 140–144, 141f, 142f, 143–144, 143f,
144f
falsos positivos, 150
calificación, 142, 142f
al infarto, 145, 145f, 146f, 182
inferior, 169
introducción a
arterias coronarias y, 138, 138f suministro de
sangre intracavitaria, 137, 137f determinación de
la carga de trabajo, 139–140, 139f ubicación de,
142
seguimiento de, 37
continuo, 159, 159f, 160f
miocárdico, 39, 139
transmural, 141f, 143f, 146f
silencioso, 159
subendocárdico, 143
del aumento de la demanda miocárdica, 149–159, 151f, 152f, 153f, 154f,
155f, 156f, 156t, 157f, 158f, 159f, 160f
episodios subletales de, 176
factores de susceptibilidad, 136,
139 desecho, 142, 142f, 147, 177
miocardio transmural, por aporte sanguíneo insuficiente, 163–180, 164f,
165f, 167f, 167t, 168f, 169f, 170f, 171f, 172t, 173f, 174f, 175f, 176f,
177f, 178f, 179f
Cardiopatía isquémica, 282, 370, 384, 408
Vigilancia isquémica, 37
Zona isquémica, 177
Bloque isoarrítmico, 407
Isochrones, 118f
Intervalo diastólico auricular isoeléctrico, 358
Línea base isoeléctrica, 185, 228
Línea isoeléctrica, 16, 20 Segmento
isoeléctrico PR-ST-TP, 178 Segmento
isoeléctrico, 425
isoproterenol, 334
Disociación isorrítmica, 264, 290, 305f
IVC. Ver vena cava inferior
j
JPB. Ver Latidos prematuros de unión
Punto J, 16, 19f, 20, 166, 168, 211, 214
depresión, 156h
Complejos de unión, 273
Escape de unión, 396f, 405f
latidos, 334f, 395f
ritmo, 397f
Latidos prematuros de unión (JPB), 296, 304, 304f, 306f, 318f, 319
aberración, 306
APB y, 305, 305f
VPB y, 306
Ritmo de unión, 273f, 278, 278f, 392, 393, 393f, 418
acelerado, 334, 350
con bloqueo AV, 350, 350f, 351f
escape, 397f
bloqueo cardíaco con, 350f
Taquicardia de la unión, 349f
nódulo AV y, 334 haz
de His y, 334
ectópico, 334
SVT y, 334, 334f
onda J
amplitud, 452t
patrón, 458, 458f, 462
clasificación de, 459t
SCD, 459
síndrome, 458–459, 458f, 459t, 462
k
Kardia Band, 285
Fenómeno de Katz-Wachtel, 252, 252f, 260
Paquete de Kent, 269, 269f, 338
Kindwall, E., 381-382
Klein, RC, 124
Kulbertus, HE, 106
L
LAA. Ver apéndice auricular izquierdo
MUCHACHO. Ver arteria descendente anterior izquierda; Diagramas de escalera de
desviación del eje izquierdo, 349f
para arritmias, 276–278, 277f, 278f LAE. Ver

agrandamiento de la aurícula izquierda LAF. Ver
fascículo anterior izquierdo LAFB. Ver Bloqueo
fascicular anterior izquierdo Infarto lateral, 195,
195f, 201 Infarto de pared lateral, 191t
LBB. Ver BRI de rama izquierda. Ver LCA de

bloque de rama izquierda. Véase LCX de la
arteria coronaria izquierda. Ver arteria
circunfleja izquierda
Dirige
pantallas alternativas de 12 estándar, 34, 35f, 36–39, 36f, 38f
aV, 25–27, 26f, 43
aVF, 25, 26f, 27, 31f, 32, 32f, 34, 35f, 36f aVL, 25,
26f, 27, 31f, 32, 32f, 34, 35f, 36f, 42f aVR, 25–27,
26f, 31f, 32, 32f, 34, 35f, 36, 36f, 42f bipolar, 25
Método del sistema de derivaciones EASI, 37, 38, 38f, 39

colocaciones de electrodos, 31–32, 31f, 32f, 33f, 40–41, 40f plano
frontal, 24–27, 24f, 25f, 26f, 34
miembro, 24f, 26f, 27–28, 31–
32 MCL1, 29f, 30, 37, 42f, 43
precordial, 27, 28f, 30, 30f, 31, 31f, 33, 33f, 38f, 39, 40f, 41, 42f, 43
método de colocación reconstructiva, 38f, 39
estándar de 12 derivaciones, 24–30, 24f, 25f, 26f, 28f, 29f,
30f de transición, 56–57, 56f, 57f, 59, 70f, 71
plano transversal, 27–30, 28f, 29f, 30f plano
transversal (horizontal), 34 24 derivaciones,
36–37, 36f
V plomo, 24–25, 26f, 28, 28f, 29f, 30, 43
Arteria descendente anterior izquierda (LAD), 138f, 141, 171, 195
inflado de globos, 176, 176f
arterias coronarias, 128
diagonal principal, 172t, 179f
MI, 192
de medio a distal, 172t,
179f ocluido, 141f
oclusión, 191t
próximo, 172t, 179f
Fascículo anterior izquierdo (LAF), 104f, 106
Bloqueo fascicular anterior izquierdo (LAFB), 106, 112, 113f, 118f, 122, 131f, 132
criterios para, 111t
Apéndice auricular izquierdo (LAA), 332f – 333f
Agrandamiento de la aurícula izquierda (LAE), 75, 75f, 76f, 89t, 95f, 99, 224
Criterios ECG, 79t
Mangas musculares de la vena pulmonar de la aurícula izquierda, 354 Aleteo
auricular dependiente del techo de la aurícula izquierda (AFL), 360f Aurícula
izquierda (LA), 333f
ampliación, 354
cicatriz, 354
Desviación del eje izquierdo (LAD), 58, 71, 250f, 381

Rama izquierda del haz (LBB), 10, 11f, 103, 106f
fibrosis de, 109f – 110f
Bloqueo de rama izquierda (BRI), 83, 85
aberración, 340f, 372f
miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho y, 457f
bifascicular, 115–116, 115f, 117f, 118f, 119, 119f, 120f, 121, 121t
completa, 105
Electrocardiógrafo, 119, 119f, 120f, 167t
con MI agudo,
179f HVI y, 124
MI, 179f
nuevo inicio, 128
patrón, 379f, 381–383, 381f, 382f, 383f
complejo QRS en, 115, 115f
VA, 381–383, 381f, 382f, 383f
TV, 381–383, 381f, 382f, 383f
Arteria circunfleja izquierda (LCX), 138f, 171, 172, 198
distribución de, 195
dominante, 172t, 179f
cuadrante lateral de, 173
no dominante, 172t
oclusión, 158f, 196f
Arteria coronaria izquierda (LCA), 171f
Dominancia coronaria izquierda, 172, 180, 197
Bloqueo fascicular izquierdo, 111–112, 113f, 114, 114f
Vena pulmonar inferior izquierda (LIPV), 332f – 333f
Fascículo posterior izquierdo (LPF), 104, 104f, 106
Bloqueo fascicular posterior izquierdo (LPFB), 106, 112f, 114, 122–123, 131f, 132
Superficie endocárdica septal izquierda, 10
Fascículo septal izquierdo, 106
Vena pulmonar superior izquierda (LSPV), 332f – 333f

Ventrículo izquierdo (LV), 108f, 141f
epicardio de, 154f
pared lateral de, 173f
miocardio, 171f, 172
perspectiva plana de, 171, 171f isquemia
miocárdica transmural en, 169 dilatación del
ventrículo izquierdo, 83, 84f, 167 agrandamiento
del ventrículo izquierdo (LVE), 82f
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 41, 155, 160f, 219, 224, 227, 240, 253,
434
contorno, 86, 87f
Criterios de voltaje de Cornell para, 88, 88t
Patrón de ECG con, 86, 87f
BRI y 124
amplitudes positivas y negativas, 88, 88t, 89t
Duración del complejo QRS, 88
Sistema de puntuación de Romhilt-Estes para, 88, 89t Sistema
de puntuación para la evaluación de, 75f, 88t, 89t, 97 Criterios
de Sokolow-Lyon para, 88, 88t
Pared lateral del ventrículo izquierdo, 196
Strain del ventrículo izquierdo, 83, 84f, 85–86, 89t, 99, 155, 160f
Isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo, 154f
estrés inducido, 153
Segmentos ST con, 155, 155f
Izquierda contra derecha. Ver actividad eléctrica de eje corto
Enfermedad de Lenègre, 127, 132, 408
Enfermedad de Lev, 127, 132, 408
Lidocaína, 213t, 214, 214f, 220f, 353f, 363

Ligamento arterioso, 253
Derivaciones de extremidades, 24f, 26f, 27–28, 31–
32 LIPV. Ver Vena pulmonar inferior izquierda Litio,
398
exposición fetal a, 255
Fibrilación solitaria, 343
Actividad eléctrica cardíaca de eje largo (base-vértice), 4f, 12–16, 24
Síndrome de QT largo (LQTS), 446, 462
Puntaje de QT largo internacional, 448, 448t
Puntaje de Schwartz, 448, 448t
Diuréticos de asa, 206
Grabadores de bucle, implantables, 285, 285f LPF.
Ver fascículo posterior izquierdo LPFB. Ver Bloqueo
fascicular posterior izquierdo LQTS. Ver síndrome
de QT largo
LSPV. Ver Vena pulmonar superior izquierda
Pulmón
hiperexpandido enfisematoso, 236
trasplante, 358
LV. Ver ventrículo izquierdo
HE. Ver Agrandamiento del ventrículo izquierdo
HVI. Ver Hipertrofia del ventrículo izquierdo
METRO
MAMÁ. Ver Anillo mitral Arritmias auriculares por

macrorreentrada, 249, 357 Aleteo auricular por
macrorreentrada (AFL), 358, 359f, 361f
atípico, 363f
Ritmo macrorreentrante, 346
autosuficiente, 349f
Taquiarritmia por macrorreentrada, 385
Macrorreentrada, 270, 290, 346, 347, 347f
Magnesio, 206, 384
Imágenes por resonancia magnética (IRM), 4, 4f Frecuencia
de estimulación magnética, 471, 471f
LOCO. Ver línea medioaxilar

Marriott, HJL, 169, 272–275, 279, 301, 316, 380, 398
Sistema Mason-Likar, 26f, 38, 39
MCL. Véase Línea medioclavicular
Trastornos del mediastino, 229
Demanda metabólica, 139
Alteraciones metabólicas, 398
Metabolismo, 136, 139, 147, 398
Enfermedad metastásica, 398
Metoprolol, 213t, 350f
Mexiletina, 213h, 214
Circuito de microrreentrada, 331 Microrreentrada,
270, 349f Línea medioaxilar (MAL), 29f, 39, 43
Derivación medioclavicular, 29f, 30, 37, 42f, 43 Línea
medioclavicular (MCL), 29, 29f, 30, 40f, 43 Algoritmo
de Milstein, 437f
para localización AP (vía accesoria), 436f

Imagen de lago espejo, 173
Anillo mitral (MA), 332f – 333f
Regurgitación mitral, 346
Válvula mitral, 10, 11f
prolapso, 282, 313
cirugía, 358
Tecnología móvil, en monitorización ECG ambulatoria, 285
Telemetría móvil, 284, 284f
Bloque Mobitz tipo I, 399, 412, 417f, 418
Bloque Mobitz tipo II, 414, 417f, 418
Supervisión
electrocardiograma
ambulatorio, 37, 281–285, 281f, 282, 282f, 283f, 284f, 285f, 460 junto a
la cama, 17f, 18f, 37, 38f
continuo, 37–38, 188f, 282, 282f, 284, 284f
diagnóstico, 37
para isquemia, 37, 159, 159f, 160f, 188 con estándar de 12
derivaciones, 37–39, 38f Holter, 37–38, 159, 161, 188f, 281f,
282, 398 Taquicardia ventricular (TV) monomórfica, 372, 375 ,
389 Forma de onda monofásica, 14, 14f, 20
Mortalidad, riesgo de, 364

resonancia magnética Ver Imágenes por resonancia
magnética Bloqueadores multicanal, 364
Taquicardia auricular multifocal, 234t, 322, 324t, 332, 343

Taquicardia multifocal, 349f
Latidos ventriculares prematuros multifocales (VPB). Ver Ventricular prematuro
latidos
Catéter multipolar, 287 Reentrada

funcional multiwavelet, 354
Munuswamy, K., 79
Murmullo, 246, 253
Haz muscular, anómalo, 426
Lesión musculoesquelética, 229
Infarto de miocardio (MI)
agudo, 37, 128f, 167t, 229, 280, 281f, 317
inferior, 194, 194f, 412
fase crónica
Complejo QRS para diagnóstico, 189–190, 189t, 190t
Complejo QRS para localización, 191–192, 191t, 192f – 193f, 194–198,
194f, 195f, 196f, 197f, 198f – 199f
Evaluación de ECG para, 182
criterios de falso positivo para, 240
imitación de, 434, 434f
fase de infarto
Evolución del complejo QRS, 187–188, 187f, 188f
Desviación del segmento ST, 183–184, 183f, 184f
transición de isquemia a, 182
Migración de onda T, 185–186, 185f, 186f
introducción a, 136–140, 137f, 138f, 139f en
LAD, 192
lateral, 195, 195f, 224
con BRI, 179f
masivo, 128
posteriores, 375f, 434
posterolateral, 377f
reperfusión y reoclusión durante, 37
elevación del segmento ST, 34
ilustración resumida, 146f, 400f
superpuesta, 436
Isquemia miocárdica, 39, 139, 147, 229, 446. Véase también Isquemia
presencia o ausencia de, 150
resultados de, 145f
RV, 174
Miocarditis, 81
Miocardio, 10, 137, 137f
activación
retraso de, 187
desordenado, 348
paquete, AV, 423
celdas de, 6, 7f, 8, 8f, 10, 137, 182
membrana, 204, 213
repolarización de, 218, 446
demanda, 152, 175
aumentado, 149–159, 151f, 152f, 153f, 154f, 155f, 156f, 156t, 157f, 158f,
159f, 160f
isquémico, 187
capas, 138, 138f
ventricular izquierdo, 34,
188 perfusión, 136, 147, 229
insuficiente, 145, 169
reperfusión, 145, 145f, 188
repolarización, 218, 446
aturdimiento, 136, 140, 147
capa subendocárdica de, 187
ventricular, 102, 423
pared, 15
tensión, 138
miocito, 81
Miopatía. Ver también Miocardiopatía
auricular, 358
relacionado con taquicardia, 363
miosina, 6
Distrofia miotónica, 226

Mixedema, 238, 241f, 242
A
NASPE. Ver Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología
Náuseas, 169
NBG. Ver Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología / Sociedad Británica
Grupo de Estimulación y Electrofisiología Código genérico
Necrosis, 182, 201
Síncope mediado neuralmente, 394 Síncope
neurocardiogénico, 394, 418 Miocardio neurogénico aturdido,
237 Latido auricular prematuro no conducido (APB), 301, 301f
Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos,
364 Células no refractarias, 271
Retraso de conducción intraventricular inespecífico, 88
Ritmo sinusal normal. Ver ritmo sinusal
Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología (NASPE) / Británica
Código genérico (NBG) del Grupo de estimulación y electrofisiología (BPEG), 472
Modo de la Sociedad norteamericana de estimulación y electrofisiología (NASPE)
Comité de códigos, 467t, 472 Pendiente
descendente con muescas, 380f
O
Obesidad, 240, 346
Oclusión
globo, 165f, 169f, 173f, 174f arterias
coronarias, 141, 158f, 165, 187
de arteria coronaria descendente anterior izquierda distal, 141
LAD, 191t
LCX, 158f, 196f
de la arteria coronaria circunfleja izquierda,
158f RCA, 194f
trombótico, 188f
ORT. Ver Taquicardia de reentrada ortodrómica Taquicardia recíproca
ortodrómica (ORT), 358, 427–428 Taquicardia de reentrada ortodrómica
(ORT), 323, 327, 339, 340, 341 Ondas de Osborn, 211, 221, 239, 239f,
241f, 242
Defectos de ostium primum, 249, 250f
Comunicación interauricular tipo ostium secundum, 109f, 246, 249, 250f
Latidos prematuros ventriculares (VPB) del tracto de salida, 313, 314f
Supresión de sobrecarga, 265, 274, 290, 297, 319
Sobredetección, de marcapasos, 478–479, 491
Oxigenación, de sangre, 139
PAGS
PAPÁ. Ver arteria pulmonar
PAC. Ver Contracción auricular prematura
Marcapasos, cardíaco, 208, 343
aberración, 399
artefactos, 468f, 469f, 491
artificial, 266
conceptos básicos de, 466–471, 466f, 467f, 467t, 468f, 469f, 470f, 471f, 471t estado de
la batería, 471t
biventricular, 466f, 491
células, 265, 290
CRT, 485–486, 485f, 486f, 487f, 488, 488f, 489f modo
de demanda, 470, 491
doble cámara, 473
auricular epicárdico, 258
evaluación, 478–481, 478f, 479f, 480f, 481f
fallo, 395–399, 395f, 396f, 397f, 399f ritmo
fijo encendido, 471
evaluación de la función de, 282
implantables, 465–476, 466f, 467f, 467t, 468f, 469f, 470f, 471f, 471t, 473f,
474f, 475f, 476f, 477f, 478–486, 478f, 479f, 480f, 481f, 482f, 483f,
484f, 485f, 486f, 487f, 488, 488f, 489f, 490f, 491
transvenoso, 466, 466f
sin plomo, 467
tasa de estimulación magnética, 471, 471f
modos y estimulación bicameral, 473f, 474f, 475f, 476, 477f

AIA, 472
AAIR, 472
DDD, 472–474, 479, 484
DDD, 472, 475
VVI, 467, 472, 479–480, 484
VVIR, 472, 475
ubicación miocárdica de electrodos, 482–483, 482f, 483f
sobredetección de, 478–479, 491
ritmo de ritmo, 473f
estimulación del ventrículo derecho con, algoritmos especiales para prevenir, 484, 484f
disfunción de detección en, 479,
480 unicameral, 471–472, 491
síndrome, 470
temporal, 415
Síndrome de marcapasos, 470, 480, 491
Artefactos de marcapasos, 478
Electrodos de marcapasos, 467, 491
Maniobras de marcapasos, 340
Sistemas de marcapasos, 468f
Dolor
pecho, 159, 164f, 183f, 228, 229, 281, 352f

precordial, 164, 169, 175, 175f, 229
subesternal, 157f
Palpitaciones, 281, 281f, 290, 294, 319, 352f, 364
medicamentos inducidos,
350f sintomático, 334
Actividad parasimpática, 326, 329, 394–395, 394f
Dominancia parasimpática, 394
Estimulación parasimpática, 327
Tono parasimpático, 334, 394
Parasistolia, 298f
Pericardio parietal, 228 Fibrilación
auricular paroxística, 396f Taquicardia
auricular paroxística, 343
Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT), 322, 322f, 338–339
Conducto arterioso permeable (PDA), 253, 260
PB. Ver Latido prematuro
P congénito, 94t, 99
PDA. Ver conducto arterioso persistente; Véase también Arteria descendente
posterior Angioplastia coronaria transluminal percutánea, 165, 165f
Perfusión
anormal, 143, 143f
insuficiente, 138
miocardio, 136, 145, 147, 169, 229
Anomalías pericárdicas, 228–231, 228f, 229f, 230f, 231f
Derrame pericárdico, 228, 231f, 242
en ECG, 231
maligno, 231
Líquido pericárdico, 228, 231
Frote pericárdico, 230
Saco pericárdico, 228, 242
Pericarditis
aguda, 228–230, 228f, 229f, 230f, 231
constrictiva, 228, 242
crónico, 231
pericardio, 242
parietales, 228
visceral, 228
Aleteo auricular anular perimitral (AFL), 358 Red
endocárdica ventricular periférica, 265 Aleteo
auricular anular peritricuspídeo (AFL), 358
Fenotiazinas, 213, 384
Fenitoína, 213t
Cristal piezoeléctrico, 475
Placa, 139
pleuritis, 229
P mitral, 75, 78–79, 99
Neumonía, 229
Envenenamiento, insecticida, 384
Arteria descendente posterior (PDA), 171, 172, 194, 195
Fascículo posterior, 11f
Onda T posisquémica, 145, 147, 185
Potasio, 3, 384f
canales, 140
extracelular, 140
hiperpotasemia, 206, 207f, 208f – 209f, 220f, 221, 241f, 449
Conducción AV en, 208
ECG cambia con, 207
hipopotasemia, 206f, 207, 213, 215, 220f, 221, 241f, 384
ECG cambia con, 206
iones, 204
rango normal de, 206 Bloqueo de canales
de potasio, 216 Bloqueadores de canales de
potasio, 213t, 216
Intervalo PP, 297f, 300–305, 319, 327, 330, 398, 414 P
pulmonar, 75, 78, 94t, 99
Electrocardiografía práctica, 2, 272
PR depresión, 230
Preacondicionamiento, 176
Derivaciones precordiales, 27, 28f, 30, 33, 38f, 40–43, 152f

eliminado, 39
inversión de, 31, 31f
Dolor precordial, 157, 164, 169, 175, 175f
Transición precordial, 233f
Precordio, 28, 28f
Colocación de la derivación V en, 29f,
30 Preexcitación
en AF, 352, 352f, 353f

grado de, 436
ventricular, 421–439, 423f, 424f, 425f, 426f, 428f, 429f, 430–433, 431f,
432f, 434f, 435t, 436f, 437f, 437t, 439f – 441f, 442 frente
de onda, 425
Embarazo, 240
Latido auricular prematuro, 328f
Contracción auricular prematura (PAC), 324, 325f, 326f, 336, 336f, 428f
Latido prematuro (PB)
APB, 269, 296, 299–303, 299f, 300f, 301f, 302f, 303f, 318f, 319, 398
diagnóstico diferencial de, 297, 297f
reglas de interpretación para, 308
JPB, 296, 304–306, 304f, 305f, 306f, 318f, 319
origen de unión de, 306f
mecanismos de producción de, 298,
298f cantidades terminología de, 295t
fenómeno R-on-T, 317, 319 SVPBs, 295,
295f, 297f, 319
terminología, 294–296, 294f, 295f, 295t
VPB, 280f, 281f, 307–311, 307f, 308f, 309f, 310f, 311f
grupos de, 316, 316f
multiforme, 315, 315f
implicaciones pronósticas de, 317
derecha contra izquierda, 312–313, 312f, 313f, 314f
período vulnerable, 303, 317
Contracción prematura. Ver Latido prematuro
Sístole prematuro, 294
Contracción ventricular prematura (PVC), 335f, 336f, 428
inicial, 460
multiforme, 252
en fibras de Purkinje, 370
Sobrecarga de presión, 80–81, 85, 90–91, 93 Intervalo
PR, 16, 18f, 19f, 20, 413–414, 425, 432
en interpretación de ECG, 46, 51, 51f
morfología ritmo, 66, 66f
prolongado, 76f, 206, 207, 217, 217f, 324, 326f, 336, 336f más
corto, 329, 432f
variación en, 412
Procainamida, 213, 213t, 214f, 221, 429
Propafenona, 213t, 357, 364, 370
Propranolol, 213t
Infiltración de proteínas, 81
segmento PR, 13, 13f, 16, 18f, 19f, 20, 427
depresión, 228
PD. Ver Estenosis pulmonar
Ondas de pseudoaleteo, 362
Pseudoinfarto, 226, 227f
Pseudo bloqueo de rama derecha (RBBB), 452 PSVT. Ver
Taquicardia supraventricular paroxística Trastornos
psiquiátricos, 213
anomalías pulmonares
EPOC, 232, 332, 333f, 355f
pulmonar, 242, 403f
aguda, 232, 233f, 234, 234f, 241f
crónica, 232
embolia, 233f, 234, 234f, 241f, 242
agudo, 229, 232
recurrente, 232
enfisema, 232, 242, 333f
en ECG, 235
Criterios ECG para, 236t pulmonar, 235–
236, 235f, 236f, 236t hipertensión, 232,
247, 251–253, 260, 346 Constricción arterial
pulmonar, 232 Presión arterial pulmonar, 252
Arteria pulmonar (AP), 246f, 251f, 256

Circulación pulmonar, en recién nacido, 93,
93f Congestión pulmonar, 232
Enfermedad pulmonar,
402f Edema pulmonar, 403f
Embolia pulmonar, 233f, 234, 234f, 241f, 242
agudo, 229, 232
recurrente, 232
Enfisema pulmonar, 235–236, 235f, 236f, 236t
Endarterectomía pulmonar, 362f
Hipertensión pulmonar, 232, 247, 251–253, 260, 346
Regurgitación pulmonar, 254
Estenosis pulmonar (EP), 253, 260
Aislamiento de vena pulmonar, 354f
Regurgitación de válvula pulmonar, 254
Generador de impulsos, 466, 491
Bloque de Purkinje, 414–415, 414f, 415f, 416f
Células de Purkinje, 410
Fibras de Purkinje, 10–11, 11f, 15, 19f, 20, 98f, 102, 265
fibrosis de, 127
PVC en, 370
sistema Purkinje, 137
conducción, 103, 106
CLORURO DE POLIVINILO. Ver Onda P de contracción
ventricular prematura, 13, 16, 18, 19f, 20, 40
ausencia de, 395, 399f

amplitud, 50, 206
con agrandamiento auricular,
eje 78, 247, 326
ritmo, 66
contornos, 50, 50f
duración, 50, 50f, 78 ECG,
46–47, 50, 50f, 70f fallo,
403f
aplanamiento de, 207, 208
en planos frontal y transversal, 50
plano frontal, 50
contorno general, 50, 50f
Himalayan, 255
identificación, 373–376, 373f, 374f, 375f, 376f
intrínseco, 470f
invertido, 306f, 318f
pérdida de, 207, 208, 327, 330f,
337f morfología, 75f, 247, 332, 333f
en interpretación de ECG, 46–47, 50, 50f, 70f
negatividad, 224
no conducido, 394f, 411
polaridad, 304
amplitudes positivas y negativas, 50
prematuro, 299f, 301f, 308, 398
prolongado, 240
complejo QRS y, 309f, 322f, 327, 329, 334
reaparición de, 208, 209f
retrógrado, 304, 304f, 310, 318f, 327, 334, 334f, 341, 341f, ritmo
480f, 66
patrón de diente de sierra, 254
seno, 325f, 332

alto, 235
en onda T, 299f, 300
q
Eje QRS
BBB, 56–59, 56f, 57f – 58f, 125–126, 125f – 126f
desviación de, 190, 196
plano frontal, 56–59, 56f, 57f – 58f, 125–126, 125f – 126f planos
transversales, 56–59, 56f, 57f – 58f, 125–126, 125f – 126f
complejo QRS, 13–18, 13f, 14f , 16f, 18, 19f
con conducción ventricular aberrante, 299f, 300
anormalidades, 103, 103f
amplitud, 55, 189, 211 BBB, 108f,
109f – 110f, 122f, 124
contornos, 52–54, 52f, 53f, 53t, 108f, 109f – 110f, 122f, 124
despolarización, 141
distorsión de, 31, 107 duración, 54–
55, 54f, 55f, 88, 124
evolución lejos del infarto, 187–188, 187f, 188f
fase de infarto, 187–188, 187f, 188f
formas de onda iniciales, 189
BRI, 115, 115f
para la localización de MI, 191–192, 191t, 192f – 193f, 194–198, 194f, 195f,
196f, 197f, 198f – 199f
bajo voltaje de, 235
LVH, 88
MI y
diagnóstico, 182, 189–190, 189t, 190t
transmural, 176–178, 176f, 177f, 178f
morfología
eje en planos frontal y transversal, 56–59, 56f, 57f – 58f, 125–126,
125f – 126f
duración, 54–55, 54f, 55f
en interpretación de ECG, 46–47, 52–59, 52f, 53f, 53t, 54f, 55f, 56f, 57f–
58f
contorno general, 52–54, 52f, 53f, 53t
ondas Q, 52–53, 52f, 53t
ritmo, 66f, 67, 67f
ondas R, 53, 53f
Ondas S, 52f, 54
desviación negativa de, 195
desviación positiva de, 190
prematura, 299f, 305
prolongado, 129, 208, 208f, 254
Onda P, 309f, 322f, 327, 329, 334
Onda Q, 52–53, 52f, 53t
ritmo, 66f, 67, 67f rSR
'morfología, 247, 247f cambios
secundarios en, 188 inicio
confuso, 426f, 432f movimiento
ascendente confuso, 427
taquicardia, 371f
terminación de, 211
apariencia trifásica de,
voltaje 280f, 155f, 240
forma de onda, 187
ancho, 307, 307f, 351f, 373, 393f

intervalo QRS, 16, 18f, 20
prolongado, 207
Ángulo QRS-T, 62, 71 Onda
QS, 14, 19f, 20 Intervalo
QTc, 71, 206, 210
prolongación congénita de, 384
disminución, 218
prolongado, 209, 213, 237, 240
ritmo, 68, 68f
acortado, 209
Intervalo QT, 16–20, 68, 68f, 71, 446, 449
prolongación congénita de, 384
corregida, 206
prolongado, 210, 210f, 214, 216 corto,
211, 211f, 214
Quinidina, 212–213, 213t, 214f, 220f, 221
onda Q, 14, 16, 20, 115, 227f
anormal, 145, 186, 186f, 190, 194, 198, 198f – 199f
profundo, estrecho, 224
desarrollo de, 146f
duración, 189
equivalente de onda R, 190
pasos de evaluación para MI, 190
en MI, 182, 189, 189t, 191t
prolongado, 189
Complejo QRS, 52–53, 52f, 53t
septal, 116, 132
R
R'. Véase R onda principal
RA. Ver aurícula derecha
RAA. Ver apéndice auricular derecho RAD. Ver
Desviación del eje derecho Ablación por
radiofrecuencia, 439f RAE. Consulte Tasa de
agrandamiento de la aurícula derecha. Ver
frecuencia cardiaca
RBB. Ver rama derecha del haz RBBB. Véase

Bloque de rama derecha del haz RCA. Ver
Reactivación de la arteria coronaria derecha,
66, 71
Artritis reactiva, 404
Registradores de eventos continuos en tiempo real, para monitoreo ambulatorio de ECG, 284,
284f
Desviación recíproca, 169, 180 Método de colocación
de cables reconstructivos, 38f, 39 Registro, ECG. Ver
Electrocardiograma Juegos de electrodos reducidos,
38–39
Bucle de reentrada, 335
Taquicardia ventricular por reentrada, 406
Reentrada, 66, 71, 298, 322
circuito, 268, 269, 269f, 270–271, 290, 323, 323f, 346
requisitos previos para el desarrollo de, 268
Período refractario, 130, 132, 328f, 336, 357, 413f
auricular, 346
Tejido refractario, 346, 357 Regularidad, 3,

46–49, 48f, 49f, 65, 70f, 71 Regurgitación
de sangre, 80, 80f

mitral, 346
tricúspide, 257, 346
síndrome de Reiter, 404
Relativamente refractario, 277, 290
Enfermedad renal, etapa terminal, 208
Insuficiencia renal crónica, 210, 210f
Reoclusión, 37, 43
Reperfusión, 37, 43
arritmias, 370
miocardio, 145, 145f, 188
fase de MI, 184, 184f
terapia, 183–184
Repolarización, 204, 213
AP, 449
auricular, 235
retrasado, 357
temprano, 214f, 230,
230f miocárdico, 218, 446
ventricular, 6–9, 6t, 8, 8f, 9, 9f, 15, 19f, 21, 98f
Acidosis respiratoria, 232, 449
Retrógrado, 328f
activación, 309f, 310f
activación auricular, 343
actividad auricular, 337f
conducción, 322f, 334, 336, 337, 373, 376 Ritmo,

cardíaco, 37, 42, 43, 46, 48. Ver también Arritmias
en interpretación de ECG, 65–68, 65f, 66f, 67f, 68f
seno normal, 65
Intervalo PR, 66, 66f
Onda P, 66
Eje de onda P, 66
Complejo QRS, 66f, 67, 67f
Intervalo QTc, 68, 68f
ritmo y regularidad, 65, 65f, 70f
seno, 65, 71
arritmia sinusal, 65, 65f, 71
segmento ST, 68,
68f filial, 392
taquiarritmia, 66
onda T, 68, 68f
Onda U, 68, 68f
Ritmos, anormales, 39
AF (Véase también fibrilación auricular), 345–350, 352, 354, 354f, 355f, 356f, 359f,
360f, 361f, 362f, 363f, 364, 365f, 366
AFL (Véase también aleteo auricular), 346–349, 347f, 348f, 349f, 355–358, 355f,
356f, 359f, 360, 360f, 361f, 362–364, 362f, 363f, 365f, 366 trastornos
de arritmia heredados, 445–452, 447f, 448t, 450f, 451t, 452t,
453f, 454, 455t, 456f, 457f, 458–461, 458f, 459t, 460f, 461f arritmias,
introducción a, 263–288, 266f, 267t, 268f, 269f, 270f, 273f,
275f, 277f, 278f, 280f, 281f, 282f, 283f, 284f, 285f, 286f, 287f, 288f, 289f,
290
bradiarritmia, 237, 241f, 249, 256, 264, 272, 273, 290, 384, 391–415,
392F, 392F, 393F, 394F, 395F, 396F, 397F, 399F, 400F, 401F, 402F, 403F, 404F,
405F, 406F, 407F, 409F, 411F, 412F, 413F, 414F, 415F, 416F, 415F, 416F, 417F,
418F 419
marcapasos cardíacos implantables, 465–476, 466f, 467f, 467t, 468f, 469f,
470f, 471f, 471t, 473f, 474f, 475f, 476f, 477f, 478–486, 478f, 479f,
480f, 481f, 482f, 483f, 484f, 485f, 486f, 487f, 488, 4909f, 49098
PB (Ver también latido prematuro), 293–313, 294f, 295f, 295t, 297f, 298f, 299f,
300f, 301f, 302f, 303f, 304f, 305f, 306f, 307f, 308f, 309f, 310f, 311f,
312f, 313f, 314f, 315–317, 315f, 316f, 318f, 319
SVT (Véase también taquicardia supraventricular), 321–324, 323f, 324t, 325f,
326–327, 326f, 327f, 328f, 329–332, 329f, 330f, 331f, 332f, 333f, 334–
341, 334f, 335f, 336f, 337f, 338f, 339f, 340f, 43–3f4, 4 3
arritmia ventricular, 369–385 389, 371f, 372f, 373f, 374f, 375f, 376f,
377f, 378f, 379f, 380f, 381f, 382f, 383f, 384f, 386f, 387f preexcitación
ventricular, 421–438, 423f, 424f, 425f, 426f, 428f, 429f,
431f, 432f, 434f, 435t, 436f, 437f, 437t, 439f, 441f, 442
Apéndice auricular derecho, 332f – 333f
Agrandamiento de la aurícula derecha (RAE), 75, 75f, 76f, 95f, 99 Flutter
auricular atípico (AFL) asociado a la atriotomía derecha, 362f Aurícula
derecha (RA), 246f, 251f, 332f – 333f
ampliación de, 247
Desviación del eje derecho (RAD), 58, 71, 233f, 250f, 252, 254, 257
Rama derecha del haz (RBB), 10, 103
fibrosis de, 109f – 110f
Bloque de rama derecha (RBBB), 94t, 99, 232–234, 254, 259f, 280f, 362f
Variaciones de ECG de, 109, 109f – 110f
incompleta, 90, 130, 130f
inducida por trauma, 127, 127f
LAFB y, 112f, 122, 127, 131f
LPFB y, 123, 123f
nuevo inicio, 128
patrón, 379, 379f, 380f, 381f
pseudo, 452
de inicio repentino, 129, 129f
transitorio, 127
Arteria coronaria derecha (RCA), 171–172, 174f, 194
suministro de sangre, 174
distal, 172t, 179f

dominante, 195, 198
suministro insuficiente de sangre a, 174
obstrucción de, 197
oclusión, 194f
próximo, 172t, 179f
Dominancia coronaria derecha, 172, 180
Vena pulmonar inferior derecha (RIPV), 332f – 333f
Vena pulmonar superior derecha (RSPV), 332f – 333f
Ventrículo derecho (VD), 108f, 141f, 246f, 251f
distensión de, 127
miocardio, 174
Apex del ventrículo derecho, 255, 255f
marcapasos, 482f
Estimulación apical del ventrículo derecho, 466
Miocardiopatía/displasia del ventrículo derecho, 454, 455t, 456f, 457f Retraso en

la conducción del ventrículo derecho, 233f
Dilatación del ventrículo derecho, 232 Agrandamiento
del ventrículo derecho (RVE), 82f
Hipertrofia del ventrículo derecho (HVR), 41, 88, 123, 252–254, 257, 434
eje en planos frontal y transversal, 91, 91f – 92f, 93–94, 93f, 94t
Fórmula de Butler-Leggett para, 90t
compensatorio, 232
Pistas de ECG sugestivas de, 94t
sistemas de puntuación para la evaluación de, 90t, 92f, 97
Criterios de Sokolow-Lyon para, 90, 90t
Tracto de salida del ventrículo derecho
marcapasos, 482f
cicatriz, 254
Isquemia subendocárdica del ventrículo derecho, 158, 158f

RIPV. Ver vena pulmonar inferior derecha
Sistema de puntuación Romhilt-Estes, 88,
89t Rosenbaum, MB, 106–107, 125
intervalo RP, 322f, 337, 341, 413–414, 418
largo, 337f
Reciprocidad RP/PR, 418
relación RP, 327, 328f
Onda R prima (R '), 14, 14f, 21, 107
pseudo, 327, 328f
Intervalo RR, 130–132, 327, 347f, 349, 350, 362, 409
irregularmente irregular,
patrón RS 352f, 377, 377f
RS presencia, 378, 378f
RSPV. Ver Vena pulmonar superior derecha
rSR 'morfología, 247, 247f
Rubín, HB, 236 RV. Ver
ventrículo derecho
RVE. Ver Agrandamiento del ventrículo derecho
RVH. Ver Hipertrofia del ventrículo derecho; Onda R de hipertrofia ventricular
derecha, 14–18, 53, 53f, 115, 186
anormal, 186f
amplitud, 189, 235, 253, 486
disminuido, 190, 191t
mayor duración de, 190
grandes, 190t, 191t
en MI, 182
precordial, 224
progresión, 233f
prominente, 195f, 198, 198f – 199f
pequeño, 190t
sugestivo de MI, 190t de
altura, 219
S
SA. Ver Sarcoidosis del nódulo
sinoauricular, 81, 83, 226, 408
cardíaco, 370
SCD. Véase Muerte súbita
cardíaca Scheinman, MM, 379
Schröder, R., 183
Puntuación de Schwartz, 448, 448t Clasificación de isquemia
de Sclarovsky-Birnbaum, 142, 142f Proceso
esclerodegenerativo, 398
Esclerosis, 408
Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado, 217, 401–404, 417f, 418
Selvester, RH, 236
Procedimientos de Senning y Mustard, 257, 260
Sensibilidad, 79, 99
Pared septal, 191t
tabique, 21
interauricular, 10, 11f, 18 interventricular, 10,
11f, 16, 18, 108f, 116 Cambio de línea base, 41,
41f
Actividad eléctrica del eje corto (izquierda contra derecha), 17–18, 17f, 18f, 19f, 28
Dificultad para respirar, 331f
Síndrome de QT corto (SQTS), 449, 462
criterios diagnósticos, 451t
Derivación
de izquierda a derecha, 253
de derecha a izquierda, 251
Síndrome de marcapasos enfermo, 396
Síndrome del seno enfermo (SSS), 396, 397, 397f, 418

AF y, 398
Bloqueo AV y, 398
Isquemia silenciosa, 159, 161
Método de reconstrucción del algoritmo de Simon Meij (SMART), 38f, 39
Sine qua non, de AF, 349
Onda sinusoidal, 207
Marcapasos de una sola cámara, 471–472, 491

Grabación de un solo canal, 9f
Latidos ectópicos únicos, 334
Impulsos extrasistólicos de unión única, 334
Bloque sinoauricular (SA), 399
Bloque de salida sinoauricular (SA), 417f
Nódulo sinoauricular (SA), 10–13, 19f, 21, 51, 204, 259f

disfunción de, 282, 392
activación eléctrica de, 98f
formación de impulsos, 215
miocardio y, 137f
SVT y, 349f
Paro sinusal, 395, 398–399, 399f, 417f
Arritmia sinusal, 65, 65f, 71, 309f
Bradicardia sinusal, 65, 238, 392, 393, 393f
como diagnóstico erróneo, 301
Impulso sinusal, 328f, 335

Irregularidad sinusal, 309f
Nódulo sinusal, 10, 11f, 265. Véase también Nódulo sinoauricular
automaticidad, 392
tiempo de recuperación, 398
Disfunción del nodo sinusal, 249 Pausa

sinusal, 398–399, 399f, 417f
Ritmo sinusal (SR), 65, 71, 219, 264, 272, 371f
lento, 393, 393f
amplios latidos prematuros y, 297
Taquicardia sinusal, 65, 232–233, 238–239, 242, 349f, 363f
automaticidad de, 324
inicio gradual de, 325f inapropiado,
322, 324t taquiarritmia de reentrada y,
330 SVT y, 329–330, 329f, 330f Situs
inversus dextrocardia, 40–41, 43
Músculo esquelético, 37
Irritación de la piel, 41
Apnea del sueño, 346, 398

Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AV) lenta-rápida (AVNRT), 324,
326f, 327, 336f, 344 “Regla de pendiente
ascendente lenta”, 156, 156f Taquicardia ventricular
lenta, 344, 370 Pendiente descendente arrastrada,
378
TRISTEZA. Ver Método de reconstrucción del algoritmo de Simon Meij

Tecnología basada en Smartwatch, 285
Sodio
bloqueadores de canales, 213t, 370, 452
actual, 214
iones, 204
Criterios de Sokolow-Lyon
LVH, 88, 88t
RVH, 90, 90t
Sotalol, 213t, 216, 216f, 220f, 221, 357, 364, 370, 384
Deriva espacial, 350
Especificidad, 79, 85, 99 SQTS. Ver
Síndrome de QT corto RS. Ver
ritmo sinusal
SSS. Ver Síndrome del seno enfermo
Electrocardiograma (ECG) estándar de 12 derivaciones
pantallas alternativas
Secuencia Cabrera, 34, 35f, 36
monitorización con, 37–39, 38f ECG de
24 derivaciones, 36–37, 36f
colocaciones de electrodos
plano frontal, 24–27, 24f, 25f, 26f plano
transversal, 27–30, 28f, 29f, 30f Estenosis
aórtica, 253, 260

deflector, 257
arterias coronarias, 139, 139f

PS, 253, 260
subaórtico, 224, 242
Esternón, 29–30, 37, 38f, 40, 43
Punto ST-J, 150, 151f, 160f
depresión, 156f, 219
Estómago, 229
Cepa, 91, 91f, 94t
ventricular izquierdo, 83, 84f, 85–86, 89t, 99
mecánico, 128
Estrés, emocional o físico, 139
Pruebas de estrés
ejercicio, 26f, 37–39, 151f, 157–158, 161, 460
calificado, 150
Trazo, 364
criptogénico, 281
riesgo, 303
segmento ST, 16, 16f, 18f, 19f, 21, 34

anomalías, 452t
cambios en, con isquemia miocárdica transmural, 164–174, 164f, 165f,
166, 167f, 167t, 168f, 169f – 170f, 171f, 172t, 173f, 174f
monitorización continua, 37–38
depresión, 152, 152f, 154f, 155f, 157f, 158, 159f, 160f, 169, 173, 173f,
186, 206, 219, 219f, 235
cóncavo, 218, 218f
desviación, en MI, 183–184, 183f, 184f
desviación de unión, 156, 168, 169
pendiente descendente, 168, 168f
elevación, 141, 142, 145f, 146f, 164, 165, 166, 168f, 173, 182, 183f, 184f,
195, 211, 214f, 228, 229, 229f, 230, 230f, 234 en
MI, 34
horizontales, 168, 168f
isoeléctrico, 447, 447f
con isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo, 155, 155f
desviaciones menores de, 157, 157f
en MI, 182
morfología
ritmo, 68, 68f
variantes normales, 150, 151f
reevaluación de, 183
turnos, 229
durante la isquemia subendocárdica, 154, 154f
porción terminal, 452t
pendiente ascendente de, 156, 156f, 168,
168f configuración ST-T, 452t
Stunning, miocárdica, 136, 140, 147
Estenosis subaórtica, 224, 242
Hemorragia subaracnoidea, 384
Infarto subendocárdico, 158
monitorización de isquemia con, 159, 159f,
160f ilustración resumen, 160f
Isquemia subendocárdica, 155f, 176
variantes anormales de, 158, 158f
atípicas, 156, 156f
Criterios de ECG para, 156t
Patrón de ECG de, 155
ejercicio inducido, 153f
mundial, 143, 143f
por aumento de la demanda miocárdica
variantes anormales de, 158, 158f
atípicas, 156, 156f, 156t
cambios en el segmento ST, 150, 151f, 152–155, 152f, 153f, 154f, 155f
monitoreo de isquemia, 159, 159f, 160f
variante normal o, 157, 157f
ventricular izquierdo, 153, 153f,
154f variante normal o, 157, 157f
típico, 152
Capas subendocárdicas, 138, 138f Lesión
miocárdica subendocárdica, 219, 219f
Subendocardio, 137, 137f, 143, 147 Isquemia
subepicárdica, 211
Episodio isquémico subletal, 176
Ritmos subsidiarios, 392;
Muerte súbita cardiaca (MSC), 254, 446
Onda J – mediada, 459
Suma
de fuerzas eléctricas auriculares y ventriculares, 24
de activación eléctrica, 3
Taquicardia ventricular del eje superior, 457f Defecto
del seno venoso superior, 247, 249 Vena cava
superior (SVC), 10, 11f, 21, 246f, 251f
aislamiento eléctrico de, 354f
Arritmia supraventricular, 246
conducción en, 349f
Latidos prematuros supraventriculares (SVPB), 295, 295f, 297f, 319
Taquicardia supraventricular (SVT)
vía accesoria: taquicardia mediada por vía accesoria, 338–341, 338f, 339f, 340f, 341f
taquicardia auricular, 331–332, 331f, 332f, 333f
AVNRT, 335–337, 335f, 336f, 337f
clasificación de, 324t
diagnóstico diferencial de, 324, 324t, 325f, 326–327, 326f, 327f, 328f
introducción a, 322–323, 322f, 323f
taquicardia de unión, 334, 334f
mecanismos de, 324t
PSVT, 322
taquicardia sinusal, 329–330, 329f, 330f
Ablación quirúrgica, 358
Lesión quirúrgica, 398
Taquiarritmias de reentrada sostenidas, métodos de terminación para, 270f, 271
Sutton, Willie, 274
SVC. Ver vena cava superior
SVPB. Ver Latidos prematuros supraventriculares
TSV. Ver Taquicardia supraventricular
Onda S, 14–18, 52f, 54, 103, 234, 450
amplitud y duración de, 167, 178 de
profundidad, 122f
en MI, 182
prominente, 235
pseudo, 327, 328f
Sistema nervioso simpático, 238, 266, 329
Tono simpático, 329, 334, 343
Agentes simpaticomiméticos, 334 Síncope, 216,
257, 281, 350f, 364, 406, 414
cardíaco, 254
mareo, 127, 129, 129f, 132
mediado neuralmente, 394
neurocardiogénico, 394, 418
recurrente, 397f
vasovagal, 394–395, 418
Sístole, 6–7, 6h, 21
prematuro, 294
Sobrecarga sistólica, 80–81, 85, 90–91, 93
T
EJÉRCITO DE RESERVA. Ver anillo tricuspídeo
Taquiarritmia, 66, 206, 216, 239, 272, 286, 290

auricular, 218, 249, 264
reentrante, 303
circuito, 422
enfoque de diagnóstico para, 274–275, 275f
elementos de evaluación para, 279
durante el ejercicio, 330, 330f
macrorreentrante, 385
sostenida, 268, 295, 384
reentrada sostenida, 270f, 271
no sostenida, 268
ventricular, 207, 264
Taqui-Bradi. Ver Síndrome de taquicardia-bradicardia
Taquicardia, 40, 43, 49, 65, 71
auricular, 257, 322f, 324t, 326, 349f
ectópico, 322
focal, 360f
iniciación de, 326f
unión, 349f
multifocal, 234t, 322, 324t, 332, 343, 349f
no sostenido, 295
alternativo ortodrómico, 358
complejo QRS, 371f
reentrante, 255
seno, 65, 325f, 349f, 363f
supraventricular, 258
sostenido, 295
sintomático, 325t
síndrome de taquibradicardia, 398, 418
ventricular (Ver también TV), 213, 357
polimórfico catecolaminérgico, 460, 460f
eje superior, 457f
Síndrome de taquicardia-bradicardia (Tachy-Brady), 398, 418 Bloqueo de
rama del haz (BBB) dependiente de taquicardia, 130, 130f, 132
Miocardiopatía inducida por taquicardia, 349
Telemetría, móvil, 284, 284f
Tetralogía de Fallot (TOF), 251, 254, 254f, 259f, 260 TGA.
Ver Transposición de las grandes arterias Reperfusión
terapéutica, 183–184
Tiazidas, 206
Bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, 405–409, 405f, 406f, 407f, 409f,
417f, 418
Trombolisis, 140
Terapia trombolítica
para infarto agudo, 183f
intravenoso, 188
Trombosis, 140, 147
coronaria aguda, 175
Oclusión trombótica, 188f
Trombo, 364
Tiroides
anomalías, 238–239, 238f
disfunción, 3
en ECG, 238, 238f
hipertiroidismo, 238, 239
hipotiroidismo, 238, 238f, 241f
terapia de reemplazo, 238f
Tirotoxicosis, 238, 242, 266 Tiroxina,
238, 239
Tikkanen, JT, 459
Tiempo
conducción AV, 226, 413, 413f
registradores de eventos continuos en tiempo real, 284, 284f
recuperación, 209, 398
en el eje vertical, 3
TMP. Véase TOF de potencial
transmembrana. Ver Tetralogía de Fallot
Tombstoneing, 142, 142f, 147, 177
Torsades de pointes, 207, 216, 220–221, 317, 370, 384, 389
Alternancia eléctrica total, 231, 242
Exposición a toxinas, 358, 398
intervalo TP, 16f, 19f
enlace TP, 71
Segmento TP-PR, 175f
Segmento TP, 16f, 19f
Cable de transición, 56–57, 56f, 57f, 59, 70f, 71
Potencial transmembrana (TMP), 141f Isquemia
miocárdica transmural
diagnóstico de, 179f
Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de, 166
por aporte sanguíneo insuficiente, 141f, 163, 179–180, 179f

Cambios en el complejo QRS, 176–178, 176f, 177f, 178f
Cambios en el segmento ST, 164–174, 164f, 165f, 167f, 167t, 168f, 169f, 170f,
171f, 172t, 173f, 174f
Cambios en la onda T, 175, 175f
en la pared ventricular lateral, 158f
MI y, 183
inicio de, 177
progresión al infarto, 145, 145f, 146f
pared libre del VD y, 188
ilustración resumida de, 179f Transposición de
las grandes arterias (TGA), 260
completo, 256f, 257
con corrección congénita, 256, 256f Plano
transversal, 24, 27–30, 30f, 32, 36, 39, 43
ampliación auricular, 75f, 77f, 78
ejes en, 47
conduce, 34
Trauma, inducido por la punta del catéter, 127,

127f Sistema de referencia triaxial, 26
Anillo tricuspídeo (TA), 332f – 333f, 346, 347, 355
Atresia tricuspídea, 258, 260
Insuficiencia tricuspídea, 255, 258, 346
Válvula tricúspide (TV), 11f, 255, 287, 335
Antidepresivos tricíclicos, 384
Bloqueo trifascicular, 106, 132
Trigeminismo, 295, 319
auricular, 300, 300f
ventricular, 298f, 316, 316f Latidos
desencadenantes, 346, 354, 357 Actividad
desencadenada, 298, 322, 349f, 370
Complejos trifásicos, 14, 14f, 21
Forma de onda trifásica, 14
Trypanosoma cruzi, 127
Unión TU, 63, 71 TV. Ver
válvula tricúspide
Onda T, 15–19, 21, 40, 168, 214, 452t
amplitud, 61, 141, 145f, 146f, 176, 182
disminuido, 213, 215f, 219f
aumentado, 207, 230
marcha atrás, 207
eje en planos frontal y transversal, 62, 62f

BBB y, 126
bífido, 447
bifásico, 211
cambios en, 102, 104–105, 104f, 117f, 122, 125–126, 125f, 126f, 132
de isquemia miocárdica transmural, 175, 175f
contorno, 61
duración, 61
en interpretación de ECG, 46–47, 61–62, 62f, 447, 447f, 450, 450f
elevaciones, 175
aplanamiento de, 206, 218, 218f, 240
plano frontal, 62, 62f
hiperaguda, 145, 145f, 147, 175, 175f
hiperpotasemia en, 207
inversión, 184, 184f, 206, 210, 231, 237, 238
invertido, 146f, 155, 155f
en MI, 182
migración, 185–186, 185f, 186f
morfología, 46–47, 61–62, 62f, 447, 447f, 450, 450f
negatividad, 185f, 186, 186f
muescas, 325f
pico de, 207, 207f, 208
positivo, 186f
postisquémicas, 145, 147, 185
Onda P encendida, 299f,
300 ritmo, 68, 68f
porción terminal de, 185 en
posición vertical, 28
Electrocardiograma (ECG) de 24 derivaciones, 36–37,

36f Bloqueo auriculoventricular (AV) tipo I, 412, 418
Bloqueo auriculoventricular (AV) tipo II, 414, 418
USTED
Ultrasonido, fetal, 254

Bloques unifasciculares, 106, 132
como anomalía de conducción, 107, 108f, 108t, 109f – 110f, 111–112, 111t,
112f, 113f, 114, 114f
LAFB, 112, 112f, 113f
bloqueo fascicular izquierdo, 111–112, 113f, 114, 114f
LPFB, 114, 114f
RBBB, 107, 108f, 108t, 109, 109f – 110f
Onda U, 15–16, 18, 19f, 21
amplitud
aumentado, 213
marcha atrás, 207
en la interpretación de ECG, 46, 63,

63f mayor prominencia de, 206
prominente, 206f
ritmo, 68, 68f
V
VIRGINIA. Ver Arritmia ventricular
Maniobras vagales, 326, 326f, 343, 363f
Tono vagal, 346
nervio vago, 394
Valvulopatías, 358
Valvulopatías, 408
Vasodilatación, 395
Reacción vasovagal, 394, 418
Reflejo vasovagal, 394, 418 Síncope
vasovagal, 394–395, 418
Clasificación de Vaughan Williams, 213, 213t, 357
Vectorcardiografía, 38
Vena cava-válvula tricúspide istmo, 366
Ventrículo, 349f
activación de, 16
células de, 15
ampliación de la cámara, 80–81, 80f
Cambios QRS en ECG con, 82, 82f
despolarización de, 19f
hipertrofiado, 224
izquierda, 4f, 5, 5f, 10, 11f, 13, 15, 17f
recuperación de, 15, 16
repolarización de, 6–9, 6t, 8, 8f, 9, 9f, 15, 19f, 21, 98f
derecha, 4f, 5, 5f, 10, 11f, 13, 15, 17f
Aneurisma ventricular, 184, 201, 373f
Arritmia ventricular (VA)
aberración, 102, 278, 278f, 290, 296, 299f, 300, 302, 302f, 304f, 357
acercamiento a, 387f
asociación AV, 376, 376f
disociación AV, 373–374, 373f, 374f
definiciones de, 370
diagnóstico de
Morfología QRS, 379–385, 379f, 380f, 381f, 382f, 383f, 384f, 386f paso
1: regular o irregular, 372, 372f
paso 2: sustrato clínico, 373
paso 3: identificación de la onda P y relación con el ritmo ventricular,
373–376, 373f, 374f, 375f, 376f
paso 4: morfología RS, 377–378, 377f, 378f
etiologías y mecanismos de, 370
mortal, 446
latidos de fusión y captura, 375, 375f
patrón LBBB, 381–383, 381f, 382f, 383f
Torsades de pointes, 207, 216, 220–221, 317, 370, 384, 389
Bigeminismo ventricular, 316, 316f, 317
Ectopia ventricular, 252
bidireccional, 460
polimórfico, 460
Latido de escape ventricular, 395f, 405f, 414
Ritmo de escape ventricular, 393, 393f
Extraestímulos ventriculares, 317
Fibrilación ventricular (FV), 208, 317, 352, 370, 372, 386f, 389
idiopático, 458
torsades de pointes y, 384, 384f Aleteo
ventricular, 370, 385, 386f, 389 Aleteo/
fibrilación ventricular, 385, 386f, 389
Hipertrofia ventricular. Ver Hipertrofia del
miocardio ventricular, 370
Estimulación ventricular, fisiológica, 486, 487f, 488, 488f, 489f
Preexcitación ventricular
ablación de vías accesorias, 438, 439f
durante FA, 429f
perspectiva clínica, 423–425, 423f, 424f, 425f
lugares comunes para, 436
procedimientos de diagnóstico para identificar,
433 Diagnóstico ECG de, 430–433, 431f, 432f
Localización ECG de la vía, 435–437, 435t, 436f, 437f, 437t como
imitación de otros problemas cardíacos, 434, 434f
fisiopatología, 426–429, 426f, 428f, 429f
resumen ilustración, 441f
Latidos ventriculares prematuros (VPB)
durante y después de un IM agudo, 317
benigno, 317
bigeminal, 316f
sin pausa compensatoria, 309
ejercicio inducido, 317
grupos de, 316, 316f
idiopática, 317
interpolado, 309, 309f, 310, 319
multifocal, 315, 319
multiforme, 315, 315f, tracto
de salida 319, 313, 314f
restablece el ritmo sinusal, 310–311, 311f
derecha contra izquierda, 312–313, 312f, 313f, 314f, 319
R-on-T, 317, 319
soltero, 316f
trigémino, 316f
Tiempo de recuperación ventricular,
209 Resistencia ventricular, 298f
Ritmo ventricular, 392, 419
Defecto del tabique ventricular (CIV), 251–252, 251f, 252f, 260
Tensión ventricular, 161
izquierda, 83, 84f, 85–86, 89t, 99, 155, 155f,
160f Taquiarritmia ventricular, 207
bidireccional, 460f
Taquicardia ventricular (TV), 213, 357, 370
polimórfico catecolaminérgico, 460, 460f
BRIHH, 381–383, 381f, 382f, 383f
monomórfico, 254, 372
no sostenido, 159, 254, 376, 389
polimórfico, 317, 389, 458, 460f con
intervalo prolongado, 378f Morfologías
QRS sugestivas de, 380 con conducción
retrógrada, 376f
lento, 344
eje superior, 457f
sostenido, 375
torsades de pointes, 207, 216, 220–221, 317, 370, 384, 389
con conducción AV variable, 376f
Trigémino ventricular, 298f Discordancia
ventriculoarterial, 256, 257 Verapamilo,
213t, 332
Eje vertical, 3
VF. Ver Fibrilación ventricular
Pericardio visceral, 228
Cables V, 24–25, 26f, 28, 28f, 30, 43
Voltaje, 3
bajo, 226–227, 231, 235, 236f, 238, 238f, 241f, 242
Sobrecarga de volumen, 75, 80–81, 83, 90, 95
VPB. Ver VSD de latidos prematuros
ventriculares. Véase Defecto del tabique
ventricular TV. Ver Taquicardia ventricular
Período vulnerable, 303, 317, 319 VVI. Véase
Marcapasos cardíaco
VVIR. Véase Marcapasos cardíaco
W
Formas de onda, 8–9, 12–16, 14f, 15f, 18, 21. Ver también formas de onda específicas
desviaciones en, 176
morfología, 34
frente de onda, 366
AF, 359f
de despolarización, 15
preexcitación, 425
estable, 346
ondícula
funcional, 346
múltiples simultáneos, 348, 348f
reentrada funcional multiwavelet, 354
reentrante, 348, 348f, 350
WCT. Ver Taquicardia de complejo ancho
Wellens, HJ, 379
Bloqueo nodal auriculoventricular (AV) de Wenckebach, 411, 411f, 417f
Periodicidad de Wenckebach, 401f
Secuencia de Wenckebach, 399, 411, 418–419
variantes de, 412
Taquicardia de complejo ancho (WCT), 371, 371f, 372
Latido prematuro ancho (PB), 297, 297f
Ley de Willie Sutton,
274 Wilson, FN, 25, 27
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), 255, 282, 338, 338f, 341, 422–
423, 442
fisiopatología, 426
Determinación de la carga de trabajo, 139–140, 139f
WPW. Ver síndrome de Wolff-Parkinson-White
X
Apófisis xifoides, 40, 43

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Esta decimotercera edición está dedicada a Galen S. Wagner, MD, quien

SECCIÓN I: CONCEPTOS BÁSICOS

SECCIÓN II: AMPLIACIÓN DE CÁMARA Y ANOMALÍAS DE CONDUCCIÓN

CAPÍTULO 5 ANOMALÍAS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR

SECCIÓN III: ISQUEMIA E INFARTO

CAPÍTULO 6 INTRODUCCIÓN A LA ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

CAPÍTULO 10 ELECTROLITOS Y DROGAS

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Dr. Tristram D. Bahnson

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