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    NEFROLOGIA, Vol. Xl. Supl 4. 1992 Rabdomiblisis y fracaso renal agudo S. Garcia de Vinuesa y F. J. Ahijado* Hospital General Gregorio Maran, de Madd, y "Hospital Virgen de la Said, de Toledo. Signs of renal damage soon appear, and progress even though Rabdomidlisis (RM) significa lesion de las células del miisculo estriado. Su expresividad clinica viene deter nada no s6lo por las manifestaciones concernientes al gri- po 0 grupos musculares afectados, sino por aquelas que se derivan de la liberacion al plasma de los constituyen- tes celulares, hecho que a su vez permite con relativa fa Gilidad su diagnéstico en la prictica clinica habitual Fue Fleischer, en 1881, quien por primera vez hace re- ferencia a esta ‘entidad como «una nueva forma de he- mogobinuriae secundaria a esfuerzos muisculares inten- Sos, pero su asociaci6n con fallo renal no fue reconocida hasta 1917 por Hackradt y descrita posteriormente con cierto detalle por Minami en 19232. Sin embargo, solo a partir de 1947, en los casos descritos por Bywaters? du- rante los bombardeos de Londres en plena segunda gue- ‘ra mundial, se admite una relacién causa, implicindose ala mioglobina liberada y su depésito intratubular como responsable de la insuficiencia renal. Desde entonces se han descrito otros muchos casos de fracaso renal agudo (FRA) por rabdomiliss, no ya de origen traumatico, més frecuente en épocas 0 zonas de guerra, sino provocada tuna mutiplicidad de condiciones patolégicas entre las que merece destacar, por su gran importancia socal, el alcoholism y el abuso de drogas, responsables de bue- ra parte de los casos descritos en la altima década. Ello, por otra parte, ha condicionado un creciente interés en huestro medio por la RM no traumatica como causa de FRA yuna mejor caracterzacon de algunas. de sus pec liaridades, con lo que su diagnéstico ha dejado de ser tuna curiosidad, permitiendo etiquetar asi muchos casos de, FRA que prevamente fo fueron de etologia descono- ida. Ftiologia y patogenia de la rabdomidlisis Se han descrito mitiples factores capaces de provocar RM (la gran mayoria de ellos aparecen en la taba D), bien CConespondenci: Dra S. Garcia de Vinuesa, Senico de Neolog, Hospital General Gregorio Maranon, ee the crushed limb be amputated. Bywaters and Beall, London, 1947. a través de un efecto lesivo muscular directo 0 bien ac- tuando de un modo predisponente frente a cualquier otro insulto, ya sea traumatico, isquémico, toxico, infeccioso, etcétera. De hecho, Gabow, en 87 episodios de RM, en- ‘cuentra una etiologia multifactorial en un porcentaje cer- cano al 60 %*. Las causas mas frecuentemente asociadas, hoy en dia con la aparicion de RM son el alcoholismo el abuso de drogas por via parenteral (sobre todo heroi- na y cocaina). Ambos son factores que suelen actuar de modo predisponente y que subyacen hasta en un 70% dos casos en nuesa propia experiencia. Las cormsio- nes, compresion muscular, actividad muscular excesiva € isquemia por oclusion vascular (una de las causas ms fre- ‘cuentes de RM en el anciano}, junto con una gran varie- dad de condiciones metabolicas (hipocaliemia,hipofosta- temia, cetoacidosis, etc), suelen ser los factores respon- sables directos de la necrosis muscular. EI mecanismo patogénico iltimo de la lesion muscular ro es bien conocido, pero parece probable que, en de- terminados casos, sea necesario un estado de deficit ener- gético previo, ya’sea como consecuencia de la falta de Sustratos 0 por una alterada capacidad de utiizacion de de los mismos, con lo que cualquier nuevo estrés meta- bolico impediria el mantenimiento de la integridad de la ‘membrana celular® Esta secuencia de hechos ha sido de- ‘mostrada por Knochel en el caso de la hipercaliemia®, la cual condicionaria simulténeamente un descenso del po- tencial de reposo de la membrana, una disminucion de la capacidad de sintesis y almacenaje del glucogeno mus- cular y una menor capacidad de vasodilatacién durante el esfuerzo. En estas condiciones, una actividad muscular ex- cesiva, que requiere gran aporte de nutrientes y la inte- sridad de la membrana celular, desencadenara la lesion, Be un modo similar ocurtia’en la hipofosfatemia (re- cuentemente asociada al alooholismo crénico y a los es- tados de desnutricion) o en presencia de un deficit enzi- mitico muscular (como en el sindrome de McArdle 0 de- ficiencia de miofosforilasa). No obstante, no es imprescin- dible que exista ninguna de estas condiciones previas para que ocurra RM; asi, por ejemplo, la exagerada actividad muscular que acompana a las crisis convulsvas prolonga- das o la que realizan determinados deporistas (sobre todo los mal entrenados o los corredores de marat6n), a 165 S. GARCIA DE VINUESA y F. J. AHJADO Tabla I. Causas de rabdomidilisi ‘Aetided musclarexcesia:—_‘TEnkos Deportes velertos Comusiones. oe Dela ens Asha Sopropico oe Mandxido de cabono. costs Mercurio, Lesion muscular deca Blengico Geman Actica, ‘Mordedira de serpents Brae de aap y aaa ‘sqveia: fniomedad de i Comers, ‘Ocuon vascular tneciones Rasgo epanocico. 7 Embote sre Saosin: Enfermedades inmunoligicas: Neonions. Dermatonioi, leper Polmosts satnovels Neunooco. Trasomot metbiios: Vins Diabetes mets Fea, ‘Coma hiperosmolar. jononucleasis, Cetoacidosis. Oras. Hipocalema tiem Enlomnedades gents Hipematrema Maab, Ht de C Hiotostatemi ‘Defi de mifostorssa Meera Dif de ha cosas, Daft de fosaheomersa Drogas Def de fstouctokinasa. ant Mata, fidos: Heroha. Det de crvina Coaks, Bet dCs pai foes Defic dela subunidad M de ate is LOH ‘SD. aa isos miscuares Sitios ‘Succinilcalina. Miscelinea: Tein opis, ecanete Tebvatina Fipotenmay ipa Gofrat/besatirat, ‘gcrocucon {ovasaoay/simvasina Contoroa Ado pslonaminacapcico Dienhigamina. Moindone to adiiads de Cabo isquemia por oclusion vascular compresion muscular, infecciones virales 0 bacterianas y procesos inflamatorios musculares de tipo inmunologico, constityen noxas de suficiente importancia para provocar mionecrosis por si mismas. Respecto a la patogenia de la lesian muscular en el seno del uso de drogas hay que destacar que, si bien en casi dos tercios de los casos otros factores pueden ha- ber contribuido a fa RM (compresion muscular en los es- tados de coma, convulsiones, agitacion psicomotiz, fi 166 rpirexia 0 hipotermia), en otros casos la droga parece aber sido el tinico agente causal”. Asi, el alcohol pa- rece afectar directamente la estabilidad de la membrana celular, como se ha demostrado en voluntarios sanos", y cen el caso de la cocaina se asume un mecanismo lesivo tisular por intensa vasoconstriccion al aumentar la activi dad simpitica a nivel de la unién neuromuscular en vir tud del bloqueo de la recaptacin presindptica de neuro- transmisores’. No se conoce bien el mecanismo por el gue heoina puede induc rabdomioisis en ausenca le convulsiones 0 compresion muscular por coma pro- Jongado; quizé sean los compuestos adulterantes mas que la droga por si misma, Manifestaciones clinicas y diagnéstico La RM per se no suele producir mucha sintomatologia H dolor muscular es referido en un 25-50 % de los casos, cconstatandose ocasionalmente depresion o ausencia de los refijos tendinosos profundos. El edema a nivel de uno © varios grupos musculares es alin menos frecuente y su aparicion viene condicionada no s6lo, como es l6gico, por la intensidad de la necrosis muscular, sino también por el estado de hidratacion del paciente. Teniendo en ‘cuenta que suele exstr evidencia de deshidratacion en ‘asi la mitad de los casos, puede suceder que solo tras el aporte de fiidos intravenosos el edema se haga apa- rente. El secuestro de liquidos a nivel muscular en casos de necrosis masiva puede ser tan importante como para inducr hipovolemia y shock a la vez que los propios gru- pos musculares suften isquemia por compresion de los vasos nutrcios dentro del inexpansible compartimiento miofascial, lo que puede conducir a la gangrena. Otros intomas y signos, como néuseas, vomitos, diarea, agita- i6n psicomotriz, convulsiones, estupor 0 coma, suelen ser atribuibles a la causa que provoca la RM. Un signo caracterstico de RM es la aparicion de orinas coscuras (ipicamente de color rojo intenso como el del vino de Burdeoss, debido a la presencia de mioglobina, Lun pigmento proteico liberado al plasma por los miocitos necrosados y que se fitra facimente por el glomérulo; de aqui que antaho se utiizase el término «mioglobinuriax ‘como singnimo de RM. Sin embargo, la presencia de Jobinuria macroscépica es advertida en pocas ocasiones (50 96) por varios motivos: 1) para que la mioglobina tina la orina es necesario que alcance una concentracion su- perior a 100 mg/dl, lo cual, a su vez, depende de su con- centracion plasmatica (solo se fitra si su valor supera 1,5 mg/dl —unos 100 g de misculo necrosado-), de la ca- pacidad de unién a las proteinas, del flirado glomerular Y del flujo urinario; 2) la mioglobinuria es un fenémeno ue sucede muy precozmente en el curso de la RM, dado ue su vida media es muy corta, de una a tres horas, con lo que en seis horas es acarada totalmente del plasma por su metabolsmo a bilirubina y ftracion gloméruar, ‘eneralmente antes de que el paciente llegue al hospital Los datos de laboratorio son los que permiten llegar al dliagnéstico en la RM. Son consecuencia de la liberaci6n al plasma de los consttuyentes celulares, fundamenta- lemnte mioglobina, enzimas (CPK, aldolasa, LDH, ASAT, ALAN) electrolitos(k+), hidrogeniones, fosforo, purinas, et: cétera — La CPK es el marcador més utizado para el diag- néstco por su facil determiniacién en la mayoria de los la- boratoros y su alta sensibiidad si se han descartado ne- ‘crosis miocardica o cerebral. uele considerarse como cr- terio diagnéstico la elevacion de la actividad CPK en plas- ma al menos cinco veces su valor normal’. Dado que el pico méximo de CPK aparece a las veinticuatro horas y su vida media es de unas treinta y sels-cuarenta y ocho horas, es muy probable encontrar niveles ain muy eleva- dos cuando el paciente acude al hospital. Una posterior elevacidn de la CPK tras el descenso inical (Iendmeno de la segunda ola) puede acontecer a los dos o tres dias en los casos de RM muy severa que desartollan un sindrome ccompartimental por edema muscular e isquemia subse- cuente, — La elevacion de la mioglobina plasmatica es un dato especifico de necrosis muscular esquelética o cardiaca. Nommalmente sus valores osclan desde 0 a 0,003 mg/dl pudiendo determinarse por espectrofotometria 0 RIA. Es ésta una proteina muy similar ala hemoglobin, de la que se diferencia en su cadena proteica y en su menor peso molecular (17.800). Permanece unida a una alfa-2-globu- lina en un 50 %, pero no se une a la haptoglobina en con- traste con la hemoglobina), por lo que en la RM nunca hay hipohaptoglobinemia, como en la heméliss. Otraca- racterstica que diferencia estos dos procesos es la ausen- cia de tincién del suero en la mioglobunemia (tiene que lisarse gran cantidad de mésculo, al menos 7 kg), mien- tras que en la heméliss, tras el centrfugado de la sangre, el suero suele mostrar un color rosado. También puede cuantfcarse la mioglobina en orina por los mismos mé- todos o detectarse Su presencia por la reacci6n de la or totoluidina, tan sensible como las técnicas de inmunod- fusion’, posivizindose con niveles de mioglobinuria de hasta 0,5 mg/dl. Puesto que también la ortotoluidina reac-

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