UNIVERSIDAD TÉCNICA DE BABAHOYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERIA

TEMA:

TOXOPLASMA GONDI EN PERSONAS CON VIH

CATEDRA:

PARASITOLOGIA II

INTEGRANTES:

YOSSELIN TATIANA BARROS MONTESE

AMBAR MARLENE CAMPUZANO AMAT

LOURDES VALERIA HERRERA AVILES

CLAUDIA MARIELA MARTÍNEZ VELOZ

ELINA NARCISA MOROCHO PINELA

NARCISA IVONNE MUÑOZ JIMÉNEZ

DAYANA MARLENE PUENTE ZAPATA

YAMILET JAQUELINE SOLÓRZANO LAMILLA

CURSO:

QUINTO “C” ENFERMERÍA

LICENCIADA:

DRA. ALINA IZQUIERDO CIRER. MSC

PERIODO LECTIVO

ABRIL - SEPTIEMBRE
INTRODUCCION
E n el presente trabajo se va a tratar sobre Toxoplasma gondii, en el desarrollo del trabajo se dará
a conocer la morfología del parasito, ciclos evolutivos, patogenia, manifestaciones clínicas, los
tipos de diagnóstico, epidemiologia y la prevención y control que se debe tener.
Toxoplasma gondii es un coccidio que tiene varias fases de desarrollo. Las formas infectantes
principales son Ooquistes esporulados y Quistes tisulares, las vías de transmisión de coccidio
puede ser oral, transplacentaria en mujeres embrazadas y por vía sanguínea para pacientes con
VIH.
El daño que produce al hombre es variable, se considera severo en el niño y leve o moderado
en el adulto. En el adulto es asintomático y en el niño y el recién nacido es invalidante y mortal.
Se debe tener buena educación sanitaria para protegerse de la infección, un manejo controlado
de los gatos en especial con las heces de los mismos
OBJETIVOS

Objetivos Generales

Identificar las características morfológicas, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y

prevención de Toxoplasma gondii.

Objetivos Específicos

 Analizar cada uno de la fases que se presentan en el ciclo de vida por Toxoplasma gondii
 Estudiar los diagnósticos de certeza para poder diagnosticar toxoplasma gondii en
pacientes con VIH – SIDA
 Determinar la distribución geográfica y prevalencia de toxoplasma gondii en pacientes
VIH-SIDA en Ecuador.
 Toxoplasma gondii

La toxoplasmosis es una parasitosis ocasionada por Toxoplasma gondii, es un parasito

intracelular obligado, de distribución cosmopolita, del Phylum Apicomplexa, cuyo nombre
deriva de la forma del trofozoíto de la palabra taxón, en griego quiere decir "arco", plasma quiere
decir "cuerpo". El nombre de gondii es por los roedores africanos donde se aisló por primera vez.

Se estima que afecta de manera crónica aproximadamente a un tercio de la población humana

con una mayor incidencia en áreas tropicales con condiciones ambientales que favorecen la
transmisión.

MORFOLOGÍA

Toxoplasma gondii es un coccidio que presentas varias fases de desarrollo:

Ooquiste: es una estructura ovalada de pared gruesa transparente, mide 12 micras, como
resultado del ciclo sexual del parásito.

En su interior hay un esporoblasto que se divide en dos

porciones dando lugar a dos esporoblastos o esporoquistes, a
partir de esto se forman cuatro esporozoitos de cada lado, se
localiza en el intestino de los gatos y otros felinos
(hospederos definitivos), se eliminan con las heces y
sobrevive en la humedad y temperatura determinada así
esporulando o madurando.

Taquizoíto

Su nombre proviene del griego tachos que significa "rápido" , se presenta en la fase aguda es
intracelular localizada en diversas células a excepción de los eritrocitos. Son responsables de la
diseminación y la destrucción tisular. Su forma es de media luna mide de 2 a8 x 10 a 5 micras,
tiene un extremo muy delgada y otro más grueso, está rodeado por una cubierta de 3 membranas
llamadas película, en la parte anterior tiene un complejo apical formado por dos anillos polares,
apertura roptrial y conoide, las roptrias contienen proteínas que le permiten penetrar a las
membranas.
Bradizoíto

Su nombre proviene del griego bradis que significa "lento" , es más lento que el taquizoíto,
morfológicamente es igual que el taquizoíto, presenta granos de polisacáridos, se localiza debtro
de los seudoquistes donde continua reproduciéndose.

Quiste: o seudoquiste es una estructura esférica que mide 15 a 100 micras, está rodeada por un
cubierta gruesa de glicoproteínas que son liberadas por los bradizoítos.

Esporozoítos: son aquellas células nuevas que darán lugar a los trofozoítos es un estadio
infectante y se localizan en el ooquiste.

PATOGENIA.

Los parásitos son liberados de los quistes intracelulares

(bradizoitos) o de los oocistos (esporozoitos) por el proceso digestivo en el tracto gastrointestinal
del hospedero. Se multiplican en los enterocitos y a continuación los trofozoítos formados se
diseminan por el torrente sanguíneo o linfático y parasitan las células de una variedad de
órganos, particularmente tejidos linfáticos, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta y
más frecuentemente el SNC. Penetran en las células de forma activa gracias a sus movimientos y
a la producción de lisozimas y hialuronidasas; en algunas ocasiones lo hacen por un
procedimiento similar a la fagocitosis. En estas células se multiplican por endodiogénesis,
forman cúmulos citoplasmáticos y provocan lesiones tisulares como consecuencia de la
destrucción celular y una reacción inflamatoria subsiguiente, que consiste típicamente en células
mononucleares, algunos polimorfonucleares y edema. Este período de proliferación corresponde
a la fase aguda de la toxoplasmosis. En el hospedero inmunodeprimido la respuesta inmune
humoral y celular necesaria para controlar la expansión de los taquizoitos está afectada. Este
estado inmune alterado conlleva a una progresiva destrucción focal que resulta en el fallo del
órgano (ejemplo: encefalitis necrotizante, neumonía y miocarditis). En el hospedero
inmunocompetente incluso después de la respuesta inmunológica efectiva, no se erradican los
microorganismos; se forman algunos quistes en estos órganos desde la primera semana de la
infección y permanecen latentes toda la vida del huésped. En los pacientes VIH positivos cuando
se produce depresión de su sistema inmune, la proliferación activa de los microorganismos puede
causar la reactivación de la enfermedad local y su diseminación. La localización de los quistes se
encuentra con preferencia en las células del sistema nervioso central, coriorretina y músculos
(esquelético y miocardio). Ocasionalmente los quistes pueden romperse y dejar en libertad los
bradizoitos; si son muchos los que se rompen se produce una reactivación de la enfermedad, que
puede ser localizada o generalizada. La inmunopatogénesis de la ET ha podido definirse con
mayor precisión en los últimos años, llegando a establecerse algunos aspectos interesantes en
torno al origen de la enfermedad. El sistema nervioso central está protegido contra los
anticuerpos por la barrera hematoencefálica, carece de un sistema linfático y presenta niveles
muy bajos de expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Los
estudios experimentales han demostrado que el desarrollo de ET es un fenómeno regulado por
los genes de la clase I del CMH. La vía de presentación de antígenos mediada por los linfocitos
CD8+ está regulada por estas moléculas y, de esta forma, parece controlarse el número de quistes
de T. gondii que sobrevivirán. El papel de los linfocitos es evidenciado por el hecho de que la ET
se presenta generalmente cuando el recuento de células CD4+ ha caído por debajo de 100/µL.
Estos linfocitos, en conjunto con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL-2, Il-4, Il-5,
IL-10 e interferón gamma) claves en la protección contra el patógeno. Otras interleucinas
producidas por los macrófagos como IL-12 y la activación de las células asesinas naturales
complementan el armamento para la defensa del organismo normal. En el sistema nervioso
central en particular, la respuesta sistémica es mínima. Sin embargo, los linfocitos T y B pueden
ingresar allí para activar las células gliales, protagonistas de la defensa inmune en el cerebro. Los
astrocitos, por ejemplo, son las células encargadas de la presentación de los antígenos del
Toxoplasma, y la microglia ejerce la función fagocítica más importante. Las citocinas liberadas
por los linfocitos que han penetrado al SNC además de activar la microglia, pueden inducir la
producción de células citotóxicas que intentarán disminuir la replicación del parásito. En los
pacientes con SIDA, los mecanismos celulares de defensa son insuficientes para controlar el
crecimiento de T. gondii; de igual forma, la liberación de sustancias quimiotácticas y citocinas es
insuficiente, de tal suerte que la invasión parasitaria persiste, produciendo además, una reacción
inflamatoria local, responsable de muchos de los signos y síntomas de la enfermedad. La
transmisión placentaria se realiza directamente a través de los vasos sanguíneos, con inflamación
previa del corion, o provocando una placentitis con multiplicación en las células sincitiales.
Posteriormente pasan a la sangre fetal por un mecanismo de pinocitosis. También se admite el
paso a través del líquido amniótico por deglución fetal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las infecciones transcurren en forma asintomática o con ligera sintomatología no
específica. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos circulantes, sin que
previamente hubieran existido síntomas de la infección inicial. Las infecciones crónicas son más
frecuentes que las agudas. Las principales formas clínicas de la enfermedad son:

Toxoplasmosis aguda

La forma aguda generalizada o febril exantemática es rara y con frecuencia no se diagnostica.

Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días, aparece bruscamente un síndrome
febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia y anorexia, rara vez
exantema. Es frecuente, además, el dolor faríngeo, tos y expectoración. En los casos severos se
presentan trastornos gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea o
constipación. Existe compromiso de los ganglios mesentéricos, los cuales aumentan de tamaño.
Si la vía de entrada por inoculación accidental es la mano, aparece linfoadenitis epitroclear y
axilar y al tercer día erupción cutánea maculopapular generalizada, no pruriginosa, sin
compromiso de palmas y plantas. Con frecuencia se presentan mialgias y artralgias. En los casos
severos la enfermedad se puede manifestar clínicamente como una encefalitis, hepatitis o
miocarditis.

La toxoplasmosis representa una de las complicaciones infecciosas más severas en los sujetos
que presentan un déficit profundo de inmunidad celular. Se observa más frecuentemente en
sujetos con sida o tratados con inmunosupresores que disminuyen fuertemente la respuesta
celular.

Clínicamente, la forma más frecuentes la toxoplasmosis cerebral, que se manifiesta por uno o
varios accesos cerebrales, pero también se observan formas oculares, pulmonares o multivisceral
es cuyo pronóstico es generalmente muy severo.

Otras localizaciones de la toxoplasmosis

En algunos casos la toxoplasmosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad que afecta
un solo órgano, distinta a las formas ocular o ganglionar, descritas anteriormente. Esto puede
ocurrir a pesar de que haya existido previamente una diseminación, que transcurrió en forma
subclínica o clínicamente no reconocida. Entre los cuadros clínicos predominantes en un órgano,
se pueden mencionar:

 Toxoplasmosis pulmonar, en la cual se presenta un cuadro de neumonía

intersticial, especialmente en la infección congénita y en pacientes
inmunocomprometidos.
 Miocarditis o pericarditis. Esta forma de la enfermedad está asociada
principalmente con infección congénita, pacientes inmunosuprimidos y
ocasionalmente en infección aguda severa.
 Toxoplasmosis cerebral, que aparece especialmente en pacientes
inmunosuprimidos. Existe en estos casos una encefalitis clínica con o sin la
enfermedad generalizada. En pacientes con SIDA casi siempre se presenta la
encefalitis.
 Hepatitis. Se ha sugerido esta localización como una entidad clínica
independiente, que puede presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir
en otros órganos.

Toxoplasmosis en el paciente inmunodeprimidos

Cuando existe una inmunosupresión, se pueden desarrollar dos tipos de enfermedad: la infección
primaria severa y la infección crónica que se recrudece. En el primer caso el paciente que no
estaba infectado, adquiere el parásito del suelo o la carne, o lo recibe por un trasplante; la
infección se desarrolla sin que la inmunidad la controle y es generalmente fatal.

En los casos de recrudecimiento, la infección es endógena. En estos últimos pacientes se

desarrolla principalmente una encefalitis con lesiones múltiples y algunas veces focales,
simulando un absceso o tumor, que puede ser demostrado radiológicamente. En otros pacientes
puede ocurrir neumonía, miocarditis, retino-coroiditis progresiva u otras manifestaciones
orgánicas. En pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la
complicación más común ocurre también en el sistema nervioso central (SNC) y constituye una
de las infecciones oportunistas más importantes en es-tos pacientes.

Se estima que la toxoplasmosis del SNC está alrededor del 40% de los enfermos de SIDA, según
lo informan los distintos autores. El cuadro clínico de la encefalitis es de tipo focal en la mayoría
de los casos. Las anormalidades neurológicas incluyen hemiparesia, hemiplejía, pérdida de
sensibilidad, parálisis de nervios craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargia.
Los síntomas neurológicos pueden estar asocia-dos a fiebre. En algunos casos existen síntomas
meníngeos. En el LCR no se encuentran leucocitos o son escasos y la glucosa es normal.
Ocasionalmente están aumentadas las proteínas. En los casos severos la toxoplasmosis es fatal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PACIENTES CON VIH

 Cefaleas
 Fiebre
 Trastornos de la conciencia: confusión, somnolencia, estupor o coma.
 Alteraciones de la conducta
 Convulsiones
 Malestar general
 Parálisis de nervios craneales
 Déficit motor focal: hemiparesias y corea, descriptas como casi patognomónicas de
Toxoplasmosis y SIDA.

DIAGNOSTICO

Como los ooquistes se encuentran solo en el gato y en las heces de otros felinos, el diagnostico
de las infecciones en el ser humano se basa principalmente en las manifestaciones clínica, el uso
de procedimientos serológicos o la demostración de quistes en los tejidos, o por la inoculación en
animales de experimentación o en cultivos celulares de los tejidos presumiblemente infectados.

Un recurso muy útil es la serología con la prueba tintorial de Sabin y Feldman, esta prueba se
realiza con el suero de un paciente con probabilidad de tener toxoplasmosis, esta prueba mide

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN AGUDA EN EL PACIENTE

INMUNOCOMPETENTE

En las personas inmunocompetentes, la primoinfección por T. gondii suele ser asintomática en el

90% de los casos. Cuando se producen manifestaciones clínicas, éstas suelen ser muy
inespecíficas, como la sensación de cansancio y malestar general.
Otros pacientes presentan, además, adenopatías, que pueden permanecer varios meses después
del contagio, lo que plantea problemas de diagnóstico diferencial, sobre todo con la enfermedad
de Hodgkin y otros linfomas. Únicamente un 1% de los síndromes mononucleosis son atribuibles
a T. gondii.

La detección de anticuerpos específicos es el método adecuado para el diagnóstico etiológico en

este grupo de pacientes. La detección de anticuerpos IgM e IgA es positiva prácticamente en el
100% de los pacientes durante los tres meses iniciales. En la gran mayoría de ellos, los
anticuerpos IgG suelen ser positivos a título elevado a partir del primer mes de la infección,
aunque en algún caso pueden tardar más de tres meses en alcanzar un título elevado. La
seroconversión o la detección de un aumento significativo del título de IgG específica entre dos
muestras de suero separadas 3-4 semanas, nos confirmará el diagnóstico de toxoplasmosis aguda.

Tradicionalmente, toxoplasma gondii es un parasito intracelular obligado, ha sido el agente

etiológico más frecuente de las lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA. Sin embargo, la
incidencia de toxoplasmosis puede estar descendiendo. En pacientes con SIDA, la encefalitis
toxoplásmica representa la reactivación de una infección latente cuando el paciente se encuentra
en situación de inmunosupresión grave; la mayoría de pacientes (-80%) presentan una cifra de
linfocitos CD4+<100cel/Ul.

Las lesiones asociadas con la toxoplasmosis comienzan con un foco de encefalitis y progresan
hasta formar abscesos necróticos.

La mayoría de los pacientes con toxoplasmosis cerebral tiene evidencia serológica de infección
latente, aunque el 3-17% de enfermos son seronegativos. Por lo tanto, en pacientes con VIH que
muestran lesiones únicas neurorradiologicas y serología negativa con Toxoplasma debe pensarse
en otros diagnósticos alternativos a la toxoplasmosis cerebral.

El diagnóstico definitivo de la toxoplasmosis se establece por la demostración de taquiozoitos

en la muestra de biopsia cerebral.

 Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis

linfocítica, proteínas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de
 decisiones, por lo que muchas veces este estudio resulta innecesario con fines
diagnósticos prácticos.
 Serología: Las técnicas serológicas conocidas. (Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA)
carecen de utilidad práctica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crónicos
(Ig G anti toxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores típicos, dado que la
respuesta inmune esta disminuida. Además poseen escaso valor para definir conductas
terapéuticas y establecer un pronóstico. Sin embargo, una seroconversión reciente a
títulos altos puede ser un factor más de apoyo a la presunción clínica.
 Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente
son de gran utilidad en el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis.
 La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar útil para
realizar diagnóstico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la
neurocisticercosis (presencia de calcificaciones).
 La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra
demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste toman
formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona frontotemporal,
que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha clínica.
 La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no
visibles con esta última técnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de
rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado.

Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia del
parásito en cerebro (biopsia), o en muestras biológicas (LCR, sangre) con técnica de Reacción de
Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito lográndose una alta
sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la falta de laboratorios
preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar de limitantes en nuestro
medio.

Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera
línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnóstico clínico aun en
ausencia de otros datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas.

EPIDEMIOLOGIA
AGENTE CAUSAL:

Toxoplasma gondii

HOSPEDEROS:

 Definitivo: Gato y otros felinos.

 Intermediario: Hombre, aves y animales de sangre caliente.

 Susceptible: Personas inmunodeprimidas, mujeres en etapa de gestación, niños recién

nacidos con antecedentes toxoplasmaticos.

FORMA INFECTANTE:

 Ooquistes esporulados

 Quistes tisulares

VIAS DE TRANSMISION:

 Oral

 Sanguínea

 Transplacentaria

Estudios realizados por el departamento de estadística del Hospital Naval Guayaquil a personas
con VIH entre 18 a 49 años que además presentan infecciones con Toxoplasma gondii el 24.1%
del total de pacientes presentaron afecciones del Sistema Nervioso Central (SNC).

La toxoplasmosis es responsable del 50 al 60% de todas las lesiones del espacio del SNC en
pacientes con infecciones por VIH, y el 28% de las primeras crisis convulsivas.

En general se observa toxoplasmosis en aproximadamente un 15% de los pacientes con V

BIBLIOGRAFÍA

ROMERO, C.R.2007.Microbiología y parasitología humana. Toxoplasma. Tercera edición.

México. Editorial panamericana. ISBN 978-968-7988-48-1.
Lawrence. R. Ash. THOMAS. O. 2007. Atlas de parasitología humana. Toxoplasma. Quinta
edición. Buenos Aires. Editorial Panamericana. ISBN 978-950-06-0128-3.

URIBARREN, T.2017.Toxoplosmosis. [Sitio web].Departamento de Microbiología y

Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. [Consulta: 5 julio 2017]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.