CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

E
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

Dra. Francia Arellano Correa

 Introducción

 Perfusión inadecuada
 Insuficiente aporte de
O2

 Disminución del calibre

 Isquemia
 Alteraciones eléctricas
y mecánicas
 Requerimiento miocárdico de O2
 Consumo basal: 20%
 Procesos básicos de
mantención

 Proceso contráctil: 80%

 Desarrollo de tensión
 Acortamiento del
sarcómero
 FC
 Masa cardíaca
 Flujo sanguíneo coronario

Demanda:
 FC
 Contractibilidad
 Tensión a desarrollar

Aporte:
 Capacidad de transporte
de O2
 Flujo sanguíneo (RP)
 Control metabólico de RP
 Reserva coronaria

 Flujo autorregulado
 Puede aumentar por
vasodilatación local
 Aumenta desde
autorregulado a
vasodilatación máxima

 *a nivel de arteriolas
 Factores que modifican RP

 Vasodilatadores:
 Adenosina
 NO
 Canales de K

 Vasoconstrictores:
 ET-1
 Catecolaminas
 AG II
Insuficiencia
coronaria

 *Incapacidad de la
circulación coronaria
para satisfacer los
requerimientos de
O2 del corazón
 Enfermedad Coronaria

Formas de
presentación:

 Asintomática
 Angina crónica
 Sindrome Coronario
agudo:
 Angina inestable
 IAM no Q
 IAM Q
 Muerte súbita
 Manifestaciones clínicas:
angina
 Dolor opresivo precordial o
retroesternal
 Irradia a brazos, cuello o
espalda
 Reacción vegetativa:
 Sudoración, mareo,
vómitos, ansiedad

 Angina estable v/s

inestable
 Angina estable
 Agotamiento de la reserva
coronaria

 Dolor al pecho durante

actividad física (no en
diabéticos)

 Umbral estable: prueba de

esfuerzo

 Normalmente por ateroma

 Efecto compensador de
vasos colaterales
 Angina inestable

 En reposo
 Pronóstico más severo

 Disminuye presión de perfusión

Disminución de la presión de perfusión

 El más susceptible es
miocardio
subendocárdico:

 Genera más tensión:

Mayor demanda de O2

 Menos irrigación
 Ateromatosis

 En vasos de mediano y
gran calibre

 Compromete
autorregulación

 Engrosamiento de la
íntima
 Evolución de la placa

 Con cobertura fibrosa

delgada es más
vulnerable

 Placa estable: angina

estable

 Placas vulnerables:
 Angina inestable
 IAM
Consecuencias
Consecuencias dedela
la oclusión
oclusión coronaria
aguda
coronaria aguda

Stunned
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
 Infarto agudo
de miocardio
 Manifestación más notable de la isquemia
miocárdica

 Disminución brusca y prolongada del flujo

Etiología:
 Oclusión trombótica absoluta de arteria
aterosclerótica
 Aumento en la demanda de sangre que excede la
reserva cardíaca

 Vasoespasmo coronario: angina de Prinzmetal,

IAM inducido por cocaína
 CLINICA DEL AIM
 Dolor semejante al de la
angina, pero más
duradero

 Necrosis de miocardio
evidenciable por
enzimología clínica

 Transmural/no
transmural
 Ruptura de ateroma

 Causa más común de

trombosis coronaria

 Tronco de la coronaria
izquierda

 Segmento proximal de la
descendente anterior

Ubicación de infarto:
 Principalmente en ventrículo
izquierdo
 Apex
 Subendocárdico
 IAM
 Diagnóstico clínico

 Antecedentes.

 Dolor:
 Localización.
 Intensidad.
 Irradiación.
 Síntomas acompañantes.
 Exploración

 Exámenes complementarios:
 Desnivel de segmento ST
 Alteraciones de onda Q
 Alteraciones de onda T

 Creatin quinasa
 Troponinas I y T (únicas
cardioespecíficas)
 Mb
 Complicaciones

a) Mecánicas:
 Ruptura de pared libre
 De músculo papilar
 Del septo interventricular

b) Eléctricas:
 Arritmias

c) Hemodinámicas:
 EPA
 Shock cardiogénico

 Progresión a IC
IAM: Complicaciones mecánicas
 Reperfusión coronaria

 Con cuadro clínico y ECG

 Trombolisis:
estreptoquinasa, t-PA

 Angioplastía coronaria:
Mayor reducción de
mortalidad
Angioplastía coronaria
Daño por reperfusión
Daño por reperfusión
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA

Dra. Francia Arellano Correa

 Introducción
 Insuficiencia Cardiaca Crónica (ICC) afecta a 1-2% de la
población en países desarrollados.

 10% si se considera población sobre 70 años

 Enfermedad de arterias coronarias es causa de 2/3 de las IC

 HTA y diabetes contribuyendo en muchos de estos casos

 Activación de la Respuesta neurohormonal que trata de compensar,
pero que al cronificar conduce a más daño.

 Progresión empeora la sintomatología clínica, disminuye la

capacidad funcional, genera episodios de descompensación que
requieren hospitalización y genera inestabilidad eléctrica y muerte
prematura, debido a falla de la bomba o arritmias ventriculares
 Mecanismos de IC
(por lo general juntos en un mismo paciente)

Disfunción sistólica:
 Disminución de contractibilidad: isquemia, IAM,
sobrecargas crónicas de volumen, CMD
 Aumento de postcarga: HTA, estenosis aórtica

Disfunción diastólica:
 Disminución de la distensibilidad: Hipertrofia ventricular,
isquemia, CMH, cardiomiopatías restrictivas
 Anormalidades del llene ventricular: estenosis mitral,
tamponamiento pericárdico
 Insuficiencia cardiaca: etiología
primaria. Causas más frecuentes de
disfunción del VI
 Enfermedad Coronaria/IAM

 Hipertensión arterial

 Miocardiopatías, especialmente la dilatada idiopática

 Valvulopatías

 Cardiopatías Congénitas

 Misceláneas
 a. Infecciosas (ej: Enfermedad de Chagas, miocarditis virales)
 b. Tóxicas (ej: etanol, antraciclínicos)
 c. Endocrinas (ej: hipertiroidismo, acromegalia)
 d. Enfermedades del pericardio
 Insuficiencia cardiaca:
causas de descompensación
 Miocardiopatías
Primaria:
 No hay una causa externa que
la explique (sobrecargas de
presión / volumen o IAM),
sino un trastorno original del
músculo. Puede ser genético,
adquirido o mixto.

Secundaria:
 Hay una causa que explica el
trastorno del músculo.
Ventrículo remodelado por
HTA o estenosis aórtica
 Miocardiopatía dilatada
 Hay hipertrofia y fibrosis. Como hay
mucha apoptosis, los cardiomiocitos que
quedan tienen que hacerse cargo del
estrés.

 Principales causas de miocardiopatía

dilatada:
 Idiopática (>50%), genéticas
 Periparto
 Alcohol
 Cocaína
 SIDA
 Defectos metabólicos (miopatías del
músculo esquelético)
 Drogas antineoplásicas (doxorubicina)
 Miocardiopatía Hipertrófica

 Importante como causa de

muerte súbita en deportistas
jóvenes

 Cavidad más chica y paredes

engrosada. La hipertrofia es
principalmente en el septo

 Hipertrofia va acompañada
de fibrosisPredispone a
arritmias
 ¿Cómo responde el corazón a la sobrecarga?
Hipertrofia concéntrica (en paralelo) y excéntrica
(en serie)
 “Aumento de la masa
miocárdica que busca aliviar el
estrés de la pared”

 Hipertrofia es el predictor más

poderoso de insuficiencia
cardíaca

 Respuesta depende del

estímulo:
 Sobrecarga de presión
 Sobrecarga de volumen
 Mecanismos de “compensación” y de
progresión en la insuficiencia cardiaca
Sistema RAA en la progresión de
la insuficiencia cardiaca
 Sistema nervioso simpático
 Aumento de FC y contractibilidad:
aumento del gasto energético

 Redistribución circulatoria:
Vasoconstricción cutánea,
esplácnica y renal: Aumento
resistencia periférica: aumento
postcarga

 Además:
 Estímulo no osmótico de ADH:
sobrecarga de volumen y de
postcarga

 Sobrecarga de calcio intracelular :

apoptosis, arritmias y remodelación
Péptidos natriuréticos:
antagonizando con SRAA
Progresión hacia IC en el
paciente infartado
 Clasificaciones de IC

 Según su mecanismo:
 Disfunción sistólica/diastólica

 Según cámara afectada

 Izquierda/derecha/global

 Según presentación de los síntomas:

 Aguda/crónica
Clasificaciones clínicas
 Pronóstico de la insuficiencia cardiaca

MORTALIDAD A 5 AÑOS: 60-75%

¿Por qué mueren? 50% muerte súbita

50% progresión ICC
Accidente vascular cerebral
 MECANISMOS DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síntomas de la insuficiencia cardiaca
 DE HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR
 DISNEA
 ORTOPONEA
 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
 EDEMA PULMONAR
 DE HIPODEBITO
 FATIGA - DEBILIDAD
 CONFUSIÓN
 MICCIONALES
 NOCTURNA
 OLIGURIA
 HIPERTENSIÓN VENOSA
 HEPATOMEGALIA SENSIBLE
 ASCITIS
 EDEMAS
 Disnea Paroxística Nocturna
Decúbito

Reabsorción Edema de Extremidades Inferiores

Aumento de Volemia

Mayor retorno venoso

Hipertensión venocapilar pulmonar

Edema alveolar Edema intersticial

“asma cardiaca” Edema bronquial
 Alteraciones del Músculo Esquelético en la
Insuficiencia Cardiaca

 Hay menos producción de ·NO en los vasos prearteriolares.

(en las arteriolas es más importante adenosina)

 Disminuye el volumen mitocondrial

 Disminuye fosforilación oxidativa: disminución del ATP, e

isquemia

 Estos cambios a nivel muscular también son responsables de

la disnea y fatigabilidad
Edema en la IC: disminución del
VAE
Diagnóstico de IC
 Diagnóstico de IC: exámenes
complementarios
Ecocardiografía:
 Para todo paciente en sospecha de IC o con IC diagnosticada
 Permite evaluar FE
 Tamaño de las cámaras
 Presencia de valvulopatías
 Sospecha de enfermedad de arterias coronarias
 Manejo del paciente con IC crónica
Objetivos:
 Disminuir sobrecarga del corazón y evitar remodelamiento cardiaco
 Disminuir congestión pulmonar y sistémica
 Minimizar activación neuro-hormonal
 Mejorar función miocárdica
 Tratar factores agravantes o desencadenantes

Medidas Generales:
 Restricción de sal, no más de 6 grs/día
 Restricción de agua
 Control del peso
 Ejercicio: mejora CF, autoestima y promueve hábitos saludables
 Rehabilitación cardiovascular (KINE)
 Manejo farmacológico en la ICC
Dos grupos:
 Los que alivian sólo los síntomas (diuréticos, digoxina)
 Los que modifican el curso de la enfermedad (BB, IECA, ARA II, bloqueadores de
aldosterona)

Diuréticos:
 De asa
 Tiazidas
 Antialdosterónicos

 Digoxina : pacientes que persisten con clínica a pesar del tratamiento (FA, ICC
sintomática)
Fármacos que modifican el curso
de la enfermedad
 Fármacos en IC: otros

 Drogas vasoactivas para episodios de descompensación:

 Inhibidores de la FDE III: milrinona, Amrinona

 Tratamiento anticoagulante: para pacientes con FA, flutter

atrial, trombos intracardiacos, o en aquellos que ya hayan
tenido una complicación tromboembólica (TEP, AVE
isquémico)
Terapia no farmacológica en IC

 Terapia de Resincronización Ventricular:

 Para pacientes con disincronía en la activación y contracción de
ventrículos (BCRI)

 Desfibrilador automático (DAI): prevención y tratamiento de la muerte

súbita (MSC)

 Transplante cardiaco, para pacientes con ICC terminal:

 Pacientes con mala respuesta a programa terapéutico completo, con
descompensaciones frecuentes o dependencia de inotropos
endovenosos
 Con soporte mecánico circulatorio