VIRUS FAMILIA GENOMA CÁPSIDE DESNUDO O PROTEÍNAS VIRALES: TROPISMO CÉLULAS BLANCO

ENVUELTO
Hepatitis G Flaviviridae RNA de cadena Icosaédrica Envuelto Hepatocitos y Linfocitos
sencilla con
sentido positivo:
RNAss (+).

RECEPTOR CORRECEPTOR VIREMIA? TRANSMISIÓN INCUBACIÓN TIEMPO DE CURSO DE PATOLOGÍA PATOLOGÍA

PATOLOGÍA
NO SI Parenteral. 14-20 días. 1-2 semanas Vía oral – intestino – No EVIDENCIA manifestación
Contacto sexual. sangre – viremia – hígado clínica.
Transmisión vertical. – replicación en
Se puede ver en pacientes citoplasma – exocitosis –
con hepatitis C. bilis – intestino – heces.

SÍNTOMAS CLÍNICOS PATOGÉNESIS DIAGNÓSTICO RESPUESTA INMUNE VACUNA

No evidencia manifestación Entra en hepatocito generando infección e induce Se pide RT-PCR que detecta el RNA Inflamación: monocitos, linfocitos NO HAY VACUNAS.
clínica. mecanismo de inflamación, que atrae infiltrado viral de la hepatitis G. (LT, LB) y otros leucocitos.
monocitico, linfocitico y granulocítico. Dichas
células se acumulan generando edema y aumento
de tamaño del órgano, que se traduce en
hiperplasia de las células de Kupffer generando
necrosis intralobulillar (dolor en el hipocondrio
derecho).
Posteriormente, mueren las células del hígado y se
liberan algunas enzimas hepáticas y se liberan en
sangre: la bilirrubina, fosfatasa alcalina, ALT, AST,
5-nucleotidasa. Lo anterior, favorece la detección
de la inflamación hepática al medir los niveles
séricos. Se puede comprimir el conducto
colestásico generando reflujo biliar y la bilirrubina
se libera y se acumula en epitelio y mucosas (muy
poca bilirrubina va a las heces y por eso son
blancas).
*Colestasis: aspecto amarillento.