VIRUS FAMILIA GENOMA CÁPSIDE DESNUDO O PROTEÍNAS VIRALES: TROPISMO CÉLULAS BLANCO

ENVUELTO
Hepatitis C Flaviviridae RNA de cadena Icosaédrica Envuelto E1 y E2 Hepatocitos
sencilla con
sentido positivo:
RNAss (+).

RECEPTOR CORRECEPTOR VIREMIA? TRANSMISIÓN INCUBACIÓN TIEMPO DE CURSO DE PATOLOGÍA PATOLOGÍA

PATOLOGÍA
SCARB1 NO SI 1. Exposición 15-150 días. 2-12 semanas. Vía oral – intestino – Infección aguda y crónica.
CD81 percutánea directa sangre – viremia – hígado La gran mayoría de pacientes
con sangre infectada. – replicación en se cronifican.
2. Actividad sexual. citoplasma – exocitosis – El virus tiene una prevalencia
3. Exposición perinatal. bilis – intestino – heces. en adultos de 20-39 años.
Puede complicarse en
hepatitis crónica, cirrosis y
carcinoma hepático.

SÍNTOMAS CLÍNICOS PATOGÉNESIS DIAGNÓSTICO RESPUESTA INMUNE VACUNA

Ictericia más frecuente en >14
años, malestar, fiebre, dolor
abdominal, fatiga, picazón,
dolores musculares, ascitis,
pérdida de peso, hemorragias,
propensión a hematomas,
coluria (orina color Coca-Cola),
acolia (heces blancas).
Entra por unión de glicoproteínas E1 y E2 con Se pide RNA viral del HCV, se usa el Inflamación: monocitos, linfocitos 11 genotipos diferentes.
receptores SCARB1 y CD81. Entra por viropexis. RT-PCR en infección reciente (LT, LB) y otros leucocitos. Alta capacidad de
Entra en hepatocito por el receptor SCARB1 y (menos de 4 días) porque la IgM se mutación.
CD81 generando infección e induce mecanismo de ve a partir de la cuarta semana, si Genotipo 1 es el de mayor
inflamación, que atrae infiltrado monocitico, pido IgM en infección reciente me virulencia, asociado a
linfocitico y granulocítico. Dichas células se va a salir negativa. cronicidad y resistencia al
acumulan generando edema y aumento de tratamiento.
tamaño del órgano, que se traduce en hiperplasia *La prueba nos está emitiendo un
de las células de Kupffer generando necrosis falso negativo, ya que la IgM si se NO HAY VACUNAS.
intralobulillar (dolor en el hipocondrio derecho). está produciendo, pero en la
Posteriormente, mueren las células del hígado y se prueba no se puede medir sino La prevención se hace con
liberan algunas enzimas hepáticas y se liberan en hasta la semana 4. tamizajes en bancos de
sangre: la bilirrubina, fosfatasa alcalina, ALT, AST, sangre.
5-nucleotidasa. Lo anterior, favorece la detección RT-PCR detecta RNA en este caso,
de la inflamación hepática al medir los niveles RNA viral.
séricos. Se puede comprimir el conducto
 colestásico generando reflujo biliar y la bilirrubina
se libera y se acumula en epitelio y mucosas (muy
poca bilirrubina va a las heces y por eso son
blancas).
*Colestasis: aspecto amarillento.
PCR detecta DNA, no nos sirve en
este caso.
Cuando me ponen HCAc y no me
especifican el tipo de anticuerpo,
puedo inferir que es IgG.

En etapas tempranas también se

puede mediante RNA viral por
ELISA.

 Solo el 15% pueden recuperarse

 85% infección crónica, cirrosis, carcinoma e insuficiencia hepática
 Enfermedad clínica 30 – 40%
 Infección crónica persistente 85 – 100%
 No hay respuesta protectora Ac
Factores de riesgo:
 Transfusión o trasplante
 Usuarios drogas endovenosas
 Hemodiálisis
 Sexual
 Madre infectada a través vía perinatal

HIGADO NORMAL - INFECCION AGUDA - INFECCION CRÓNICA 80% - HEPATITIS CRONICA - CIRROSIS HEPATICA - RIESGO CARCINOMA 1 -4% POR AÑO
 Tiene periodos donde hay picos y otros no (períodos refractarios).
 Infección crónica clasificada como persistente, de acuerdo con su curso.
 Interferón alfa: evita diseminación células vecinas.
 Ribavirina: se inserta en secuencias de ARN viral evitando su replicación.