contraigan un pequeno intervalo antes de la contraccién ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del corazén.
El potencial de accién que se registra en una fibra muscular ventricular, que se muestra en la
figura 9-3, es en promedio de aproximadamente 105 mY, lo que significa que el
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximada ntre los latidos
hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente Después de la
espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2's, mostrando tna
meseta, seguida al final de la meseta de una 1 izacion sti i ia de esta meseta del
potencial de accién ha- ce que
Meseta
Fibra de Purkinje
Meseta
Milivoltios.
~100 4{Musculo ventricular
0 1 2 3 4
Segundos
FIGURA9-3_ Potenciales de accién ritmicos (en milivoltios) de une fibra de Purkinje y de una fibre.
muscular ventricular, registracos por medio de microelectrodos.éQué produce el potencial de accion prolongado y la meseta?
¢Por qué el potencial de accidn del mtisculo cardiaco es tan prolongado y tiene una meseta, mientras
que el del musculo esquelético no la tiene? Las respuestas biofisicas bisicas a esas preguntas se
presentaron en el capitulo 5, aunque merece la pena resumirlas aqui,
Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del mtisculo cardiaco
y esquelético son responsables del potencial de accion prolongado 5 y de la meseta del mtisculo
cardiaco. Primero,
Jue permiten que grandes
cantidades d
jones sodio entren en la fibra muscular e: Cl ‘| liquido extracelular. A estos
canales se les denomina canales «rapidos» porque
5 Al final de este cierre se produce Ja repolarizacién y el
En el masctilo cardiaco, el potencial de accidn esti producido por la apertura de dos tipos de
canales: 1) los mismos Canales répidos de sodio activados por el voltaje que en el misculo
esquelético y 2) otra poblacidn totalmente distinta de(anales de calcio de tipo lL (Canalesentosde
calcio), que también se denominan eanales decalcio-sodio, Esta segunda poblacion de canales difiere
de los canales rapidos de sodio en que seabren con mayor lentitud y, lo que es incluso mas.
importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una
gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia elinterior de la fibra
muscular Cardiaca, y esta actividad mantiene un periodo prolongado de despolarizacion, dando lugar
ala meseta del potencial de accion, Ademis, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta
activan el proceso contractil del musculo, mientras que los iones calcio que producen la contraccién
del misculo esquelético proceden del reticulo sarcoplismico intacelular.
La segunda diferencia funcional importante entre el miisculo cardiaco y el miisculo esquelético que
ayuda a explicar tanto el potencial de accidn prolongado como su meseta es Ia siguiente:
inmediatamente después cel inicio del potencial de accidn, la permeabilidad de Ta membrana del
muisculo cardiaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no
aparece en el musculo esquelético, Esta disminucién de la permeabilidad al potasio se puede deber al
excesoide flujodeentadade calcio a través de los canales de calcio que se acaba de sefialar,
Independientemente de la causa, la disminucién de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo
de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de accidn y, por tanto,
impide el regreso rapido del voltaje del potencial de accién a su nivel de reposo. Cuando los canales
Tentos de calcio-sodio se cierran después de 0,24 0,3's y se interrumpe el flujo de entrada de iones
calcio y sodio, también aumenta répidamente la:permeabilidad de lamembrana.alos iones potasio;
esta rapida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a st.
hivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de accién.
ura 9-4 resume las fases del potencial de accidn en el miisaulo cardiaco y el flujo de iones que
tiene lugar durante cada fase.I
ny ~
o ° oO
Potencial de membrana (mV)
L
oO
-60
-80
-100
0 100 200 300
Tiempo (ms)
Salida ike
comemtes Nn
iénicas |
Entrada icat+
iNat
FIGURA94 Fases del potencial de accién de la célula muscular del ventriculo cardiaco y corrientes
idricas asociadas para el socio (Na), el calcio ([Ca**) y el potasio ('K*).
Fase 0 (despalarizacié), los candles de sodio rdpidos se abren, Cuando la célulla cardiaca es
estimulada y se despolariza, . Los canales de sodio
activados por el vo
El potencial de membrana alcanza +20 mV
aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren.Fase! (repolarizacién inicial), los canales de sodio rdpidos se cierran. Los canales de sodio se
cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales
de potasio,
Fase 2 FESR SETS OTOP OTESO SEER, Tiene
Tugar una breve repolarizacién inicial y el potencial de accién como
consecuencia de: 1) Una yoy perme cegg osiores calcio, y 2) ladisminucion de la
permeabilidad a los iones potasio. activados por el voliaje se abren lentamente
durante las fases 1 ¥0, y el calcio entra en la célula, Después, los canales de potasio se cierran, y la
combinaci6n de una reduccién en la salida de iones potasio y un aumento de la entrada de iones
calcio Teva a que el potencial de accidn alcance una meseta,
Fase 3 (repolarizacién rdpida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se
abren. El cierre de los canales idnicos de calcio y See ond
que permiten que los iones potasio salgan rapidamente de la célula, 5 l
potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
Fase 4(potencialde membrana de reposo) con valor medio aproximado de =90. mV.
La velocidad de la conduccién de la seal del potencial de accién excitador a lo largo de las fibras
musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 0,5 m/s, 0 aproximadamente 1/250 de la
esqueléticas. La velocidad de conduccion en el sistema especializacdo de conduccidn del corazén, en
| boas ees eee en Ta mayoria de las partes del sistema, lo que permite una
conduccién r iblemente rapida de la sefial excitadora hacia las diferentes partes del coraz6n,
como se explica en el capitulo 10.
Periodo refractario del misculo cardiaco”
EI misculo cardiaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulacién
durante el potencial de accidn. Por tanto, el periodo refractario del corazon es el intervalo de tiempo,
como se muestra en la parte izquierda de la figura 9-5, durante el cual un impulso cardiaco normal
‘no puede reexcitar una Zona ya excitada de miisculo cardiaco, El periodo refractario normal del
ventriculo es ne Ja duraci6n del potencial de accién en meseta.
prolongado, Hay u adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual
es mas dificil de lo normal excitar el musculo pero, sin embargo, se puede excitar con una seal
excitadora muy intensa, como se demuestra por la contracci6n «prematura> temprana del segundo
ejemplo de la figura 9-5. le
Jos ventriculos (aproximadamente
Jos ventriculos).