© Corporación Litográfica, San José 1999
3 109-115
MORFOLOGIA DE LA ONDA DE PULSO DE LA PRESION
INTRACRANEANA
Fernando González Salazar
Asistente especialista en neurocirugía, Hospital México
Apdo. 735-1150 - milgat@sol.racsa.co.cr
RESUMEN
El an.:ilisis de la morfología de la onda de presión
intracraneana ofrece infonnación en cuanto al manejo del
aumento de la presión intracraneana. Una forma de análisis es el
moniloreo simultáneo de la morfología de la onda de presión
arterial y la presión intracraneana como indicador de la
transmisión pulsátil, de la presión a través del lecho
cerebrovascular.
El obtener información acerca de las condiciones de la
autorregulación cerebral, es importante en cuanto a la forma de
manejo del aumento de la presión intracraneana. Algunos
centros han dctcnninado que los pacientes con trauma de cráneo
y lesiones cerebrales focales, con un mecanismo autorregulador
conservado muestran una mejor respuesta al tratamiento con
manito!. mientras que los que tienen lesiones difusas cerebrales
y un mecanismo de autorregulación deteriorado o perdido,
responden mejor con medicación hipnótica o sedantes.
El presente estudio, es una revisión del tema, dirigida al
análisis de la morfología de la onda de presión de pulso
intracraneana.
Palabras clave: onda de presión de pulso de L.C.R.,
autorregulación, hipercapnia, hipoxia, análisis espectral, lateral
lacunae.
ABSTRACT
The intraeranial pl'essure waveform analysis offel"s
infol'marion abollt Ihe WI'D' of Ireatment of raised inlracranial
pressure. The simultaneous monitoring of the biood pl'essul"e
and inlracranial pressure wavefol'm as a means of quanrfj}ing
rhe tl'ansmission of pulsalile pressure through the
eerehrovaseular bed is a betler of ana~vsis.
Informal ion on lhe slate of autorregulation in head injuries
i.l" vel)' important. As, sorne eenters an authors has eSlablished,
patients wirh head injuries andfocal brain lesions and preserved
aUlorregulation respond bettel' lo mannitol rherapy for raised
intracranial pressul'e, whereas those with diffuse brain injuries
and impaired 01' no( al al! autorregulation respond be/ler to
l".,rellroeje, 1999, Vol. 13, No.
ARTICULO DE REVISION
therapy with hypnorie o sedative drugs.
This is jllst a topie review abOlir rhe intraeranial plllse
pressure waveform.
Keywords: intracranial pulse preSSlll'e wave,
aurorreglllation, hipel'capnia, hipoxia. Espectral analysis,
lateral laeunae.
ORIGEN
Dandy (3,21) en sus experimentos sobre hidrocefalia y
formación de L.C.R. en perros, resecaba el plexo coro ideo de un
ventrículo lateral, ocluía el Foramen de Monro del mismo lado
y el acueducto de Silvia. Observando una dilatación del
ventrículo lateral que conservaba su plexo coroideo y Foramen
de Monro permeable mientra~ que aquel ventriculo, al cual se le
realizaron las modificaciones, se mantenía sin cambios. Esto se
interpretó como que el plexo coroideo es el responsable de la
formación de L.C.R.
Bcring (7,21) en sus investigaciones de 1955 y 1962
menciona que las pulsaciones de L.C.R. tienen su origen en los
plexos coroideos y que cualquier diferencia entre la onda de
pulso del ventriculo, cisterna o espacio subaracnoideo lumbar es
el producto de la atenuación de ésta, por la distancia o por la
elasticidad de la cubierta dura!. Basa sus conclusiones en la
ausencia de pulsaciones intravenlricu[ares cuando se reseca un
plexo coroide del ventrículo lateral con oclusión del Foramen de
Monro ipsilateral. Demostrando, a su vez, que la pulsación a
nivel cistemal se reduce en un 60% al realizar una resección
bilateral de ambos plexos coroideos, explicando que estas
pulsaciones residuales son debidas al efecto de "bomba" de los
plexos coroideos del tercer y cuarto ventrículos.
Hamit (7) en 1965 postula que las pulsaciones son
consecuencia de un patrón venoso y no arterial, ya que la presión
estática de L.C.R. es mantenida por [a presión arterial pero los
cambios dinámicos de la presión de L.C.R. son provocados por
los canales venosos.
Dumbar (7) en sus pruebas de 1966 dirigidas hacia el estudio
del origen de la onda de L.C.R., concluye que la onda del pulso
110 F González Neuroeje

de L.C.R. del ventrículo, cisterna magna y espacio -,,'-",,--

subaracnoídeo lumbar es similar entre ellas al igual que la onda
:, l. ,
de pulso arterial. La onda de pulso ventricular y cisternal i\ li
1\
preceden a la onda de pulso espinal en un venticincoavo a dos , \'\i\
\' ~ \' \
vcnticincoavos de segundo. Este lapso en la onda de pulso
espinal, se debe al retraso entre la onda de pulso aórtica y de la
arteria femoral indicando que la onda de pulso espinal es el ,~, • f\
reflejo de la: onda de la porción inferior de la arteria aorta que se , i (' i
manifiesta directamente en el saco espinal por medio de la J \J '\;
"
irrigación lumbosacra y torácica. Por otro lado, de acuerdo a su
experimentación acerca de la persistencia de la onda de pulso de r ". {\ .\ 1\
,\( \ I \jl \
L.C.R. a nivel lumbar por debajo de un bloqueo medular • '. J V ' ~

completo, con balón, hace poco probable la hipótesis de que la I, ~rvVvvv

,
onda de pulso del LC.R. se origine del plexo coroideo. ..AV\lVCJVVV'
~

Demuestra que la onda de pulso de L.C.R. no guarda similitud i .,

con la onda de pulso venoso; los cambios en la presión venosa
causan elevaciones de la presión del L.C.R. al igual que aumento
en la amplitud de la onda de pulso del L.C.R. pero no se observa
ninguna alteración de la fonna de la onda del L.C.R.
Wilson y cols (4) en sus estudios de 1967 comprueban que la
oclusión de la arteria coroidea anterior causa una significativa
reducción de la onda de pulso de L.CR.
Portnoy y cols. fueron los primeros en aplicar el "análisis
espectral" o "análisis de sistemas" en el estudio de las ondas de
pulso arterial y de presión intracraneana (10,16, IS, 19) como
método de observación de la transmisión de la presión a través
del lecho cerebrovascular en modelos experimentales de
hiiiertensión intracraneana.
El concepto del "análisis de sistemas: (5,IO,16,17,IS,19,24)
aplicado al monitoreo de la presión intracraneana se basa en que
el sistema intracraneal puede ser valorado en cómo este
responde a una "seftal de entrada" conocida, la presión arterial
sistémica. Si la "seí'lal de salida", la onda de pulso de L.CR.•
permanece sin cambios, entonces el "sistema no ha sido
alterado; si ésta se modifica, se infiere un cambio en el sistema
intracraneal (fig. 1).
Fig. j dentro de las venas cerebrales a través de sus delgadas paredes
El conjunto de vasos cerebrales puede ser considerado como
un sistema que maneja oscilaciones procedentes de las
contracciones del corazón. Estas oscilaciones, ondas de presión
de pulso, son transmitidas al L.C.R. que actúa como un medio de
conducción y puede ser monitoreado usando un registro
apropiado (Fig. 2). Las ondas de LoCR. pueden ser
descompuestas en ondas "componentes" o también conocidas
como "harmónicas"5,6,7. Por ejemplo: si la frecuencia cardiaca
es de 60 por minuto, entonces la frecuencia más baja o
"fundamental" será de l por segundo, mientras la segunda y
subsecuentes "harmónicas" tendrán una frecuencia de 2,3,4, etc.
por segundo.
1,
,'
• 1 j'-.
.... .....'\....-.,
, "
Fig.2
Muchos investigadores han reconocido que la onda del
L.C.R. es similar a la del pulso arterial y que las fluctuaciones
de la presión intracraneal están relacionadas con el ciclo
cardiaco (5,6,) pero el origen exacto de la onda no ha sido
detenninado con exactitud. La onda muy probblemente se
origine del lecho venoso cerebral ya que la presión venosa
cerebral siempre es mayor que la presión de L.c.R. (26)
Se ha observado que los cambios de amplitud y contorno de
la onda son el resultado, principalmente, de alteraciones de las
"armónicas" originadas por cambios en la resistencia del lecho
cerebrovascular. Los vasos con el radio más grande y las paredes
más delgadas (Ley de Laplace) transmiten mejor una pulsación
al medio circundante. Las venas cerebrales cumplen
satisfactorianlente estas condiciones (9,19).
La onda de pulso dentro de los ventrículos y el Seno Sagital
son virtualmente iguales cuando la resistencia al Ilujo de salida
venoso es mínima en presencia de una presión intracraneal
normal y en condiciones de hipercapnia (resistencia
cerebrovascular disminuída). Parece entonces, que la onda de
L.C.R. se deriva de la transmisión de la onda de pulso arterial
proyectan con mayor eficiencia, la onda, hacia el L.C.R. (19).
MORFOLOGIA
Los componentes de la onda de pulso de la presión
intra¡;raneal son constantes y análogos a los de la onda de
presión arterial. Se les conoce como PI: ONDA DE
PERCUSION, P2: ONDA TlDAL, P3: ONDA DlCROTICA
(Fig.3).
ONDAPl
Es un pico definido puntiagudo, con cierta constancia en
amplitud. Originada en la pulsación de los plexos coroideos y
mayores vasos, según cienos autores (4).
Vol. 13, n° 3, IYYY
ONDA P2
Mas variable en forma y amplitud. Termina en la onda
dicrótica. Es dependiente de la "compliance" cerebral.
ONDA DICROTICA
Es el componente que sigue a la muesca dicrótica. Después
de la onda dicrótica, la onda de presión disminuye hacia su
posición diastólica. Algunas ondas menores únicas o múltiples
se pueden observar durante su fase descendente.
onda de ptJtso
",~n Inlracmneana
10
40
30
20
10
Fig. 3
No se han determinado similituds entre los patrones dc onda
de diferentes pacientes con igual diagnóstico, tampoco existe
congruenc ia con el tamai'lo ventricular (4).
[Dma hemos expuesto anteriormente, la onda de pulso de
presión intracraneana asemeja a la onda de pulso de presión
arterial y puede o es modificada por las fluctuaciones de la
presión venosa(4,6,9). Los movimientos respiratorios alteran la
presión media de I L.C.R. causando una caída durante la
inspiración y una elevación durante la espiración (4,21,27), Lo
anterior se explica por los cambios que acontecen en la presión
venosa; la inspiración produce una disminución en la presión
vellosa, la espiración conduce a una elevación de la presión
vellosa, reflejándose, estos cambios, en la presión venosa
intracraneal (21).
De acuerdo a Cardoso y cols. (4) existen cambios sutj]es en
los componentes de la onda de pulso de la presión intracraneana,
durante el ciclo respiratorio, A1inicio de la espiración se observa
una elevación del componente P3 que luego se deprime al inicio
de la inspiración, por motivo de la transmisión retrógrada de los
cambios de la presión venos¡¡ como producto de las alteraciones
de la presión intratorácica al respirar. Igualmente cuando se
presentan las oscilaciones en los valore s de la presión
intracraneana, durante la respiración, notamos que con valores
bajos. la onda de pulso presenta una apariencia de "picos de
sierra" con un claro componente P 1. Conforme la presión
intraeran ea I aumen ta espon tán caro ente, se evidencia 1I na
progresiva elevación de la altura P2 asociada a una menor
extensión del componente P3 y un cambio muy ligero de PI.
El concepto volumétrico de Monroe-Kellie menciona que
debido a la naturaleza rígida de la cavidad craneana, un aumento
en el volumen de cualquiera de sus tres componentes (sangre,
tejido cerebral y LCR) debe ser compensado por una
disminución de uno o más de los otros componentes, de 10
contrario la presión dentro del cráneo aumentará. El volumen del
Morfología 111
parénquima cerebral nO puede disminuir por naturaleza; por lo
tanto, los mayores componentes compensadores son el volumen
del L.C.R. y el volumen sanguíneo cerebral. La disminución del
volumen de L.e.R. y sanguíneo cerebral tiene una limitada
capacidad de compensación en situaciones de aumento del
espacio tisular, como por ejemplo: edema cerebral, O en
situacions en que exista la presencia de una lesión ocupante.
Caundo estas capacidads amortiguadoras se agotan, la presión
intracraneal aumenta como resultado del incremento de volumen
dentro del cráneo.
La rapidez con que aumenta la presión intracraneana depende
de la "compliance" cerebral. Se define "comp! ianee"
(12,13,14,23) al cambio de volumen como función al cambio de
presión. Sin emhargo, cuando hablamos de presión intracraneana
debemos referirnos a "clastancia" (23) definiéndose como el
cambio de presión en función al cambio de volumen. Bajo
condiciones normales el cerebro es suficientemnte complaciente
como para tolerar cambios moderados en el volumen con
mínimas elevaciones en la presión intracraneana. El índice
presión-volumen cuantifica la *"compliance" (elastancia) del
cerebro. Describe la cantidad de volumen (mI) necesaria para
elevar la presi6n del LC.R. a un nivel diez veces mayor que la
presión de apertura. Para obtenerla es necesario la inyceión
intraventricular de un volumen conocido, lo cual no está libre de
posibles eomplicciones séptics entre otros. Por lo tanto, se han
descrito diversos estudios referenLes a la morfología de la onda de
pulso de presión intracraneana con el fin de valorar la
especificidad de esta pm respecto a la euantiflcación de la
compliance como procedi miento (1,14,17,22)- f) iversos
investigaciones (1,5) observan que tanto la presión de pulso como
la respuesta de presión-volumen aumentaban linealmente con una
presión ventricular ml:dia de 60 mmlIg, ocurriendo luego, una
discordancia por arriba de esta presión, en donde la presión de
pulso de L.C.R. mostraba una elevación lineal mayor que la
previa. mientras que la de la respuesta presión-volumen se
mantenía constante, sugiriendo que este punto de discordancia
estaba relacionado a un fallo en la autorregulación y que en estos
casos de disregulación la presión de pu Iso de L.C.R. es un mejor
parametro del estado clínico del paciente que la respuesta presión-
volumen. En estudios previos (20) se ha determinado que el
anáisis computarizado de la frecuencia de la onda de presión
intracraneana, lICF (High frequency centro id), está inversamente
relacionado con el jndice presión-volumen; una frecuencia de 6.5
a 7.0 Hz es considerada normal mientras que un aumento hacia
9,0 Hz coincide con un índice de presión volumen de 13 mI.
De acuerdo al "análisis espectral" varios factores determ inan
como la onda de "entrada" arterial sistémica es modificada por
el lecho eerebrovascular (9,17,18,19). Estos factores pueden
afectar diversas "armónicas" de la onda en forma diferente. Las
condiciones que influyen a estas se basan en el diámetro del
vaso, rsonancia de la pared de) vaso, alteraciones en la
elasticidad de la pared del vaso y reflejos de la onda en puntos
de ramificaciones. recodos y estrecheces. Debido a estos
factores, dependientes de la frecuencia, la resistencia al tluj o se
denomina "impedancia", La magnitud de la "impedancia" se
determina midiendo simultáneamente la presió y las ondas de
flujo, descomponiendo las onda~ en "armónicas" y calculando la
relación de la magnitud de presión y magnitud del flujo para
cada "armÓnica". La relación temporal de la presión y las ondas
"(compliancs) como término tradicional
a pesar de "elastancia" como término correcto
112 F Gonzúlez
de flujo es dada por la fase de la "impedancia", Si la
"impedancia" del lecho cerebrovascular está alterada ciertas
"armónicas" de la onda de "entrada" son afcctadas provocando
una modificación del contorno de la onda de pulso de presión
intracran ean a.
Al usar el "análisis espectral o de sistemas" las
modificaciones de cada una de las "annónicas" dc la onda de
"entrada" pueden ser detenn inadas. Los cambios pueden ser de
magnitud o de fase. La magnitud del "modificado," se denomina
"función de transferencia"; la amplitud de la "función de
transferencia" se obtiene de la relación dc las amplituds de las
correspondientes "annónieas" de la onda de pu Iso de la presión
de L.e.R. y de las ondas de pulso de la presión sistémica. La fase
de la "función de transferencia" se obtiene al determ inar el grado
de desviación o cambio entre las correspondietw.:s "arnlónicas
de las ondas de "entrada" y "salida". Es una medida de cuánto
es cambiada una señal de presión sinusoidal a través de su cic lo
conforme es transmitida por el lecho cerebrovascular desde el
pulso de la presión sanguínea al pulso dc L.C.R. (rig, 4),
,
ONDA DE PRESIÓN
'-ñ
DE PtiLSO DE l,e.R.
t .,..n¡.
". 2
rr~.
tlWñft
Fig 4
De acuerdo a las obscrvaciones. bajo circunstancias de
normotensión intracraneal, la amplitud de pubo de la presión de
L.e. R. presenta una ligera diferencia con respecto a la ampl itud
de pu Iso de la presión del Seno Sagital, notándose que los
contornos de ambas ondas de pulso son similares (Fig. 5). Estos
hallazgos son reflejo de que existe una transm ísión lineal de la
onda de presión del LC.R. dentro del Seno Srlgital. La ligera
diferencia a la que se hace mención. según el "anal isis
espectral", corresponde a una atenuac ión de la amplitud de la
"armón ica fu ndam ental".
Fig. 5
1\ akagav.'a y Yada] (5,26) han comparóldci a los canalts
venosos durales parasagitales (lacunae latera 1) como una
"resistencia"', un "tubo" colapsable, en el cual la presión externa
al ·'tubo" supera a la prcsión de salida del flujo (Fig. 6), La
diferencia de presión, entre la presión venosa cerebral v la
presión del Seno Sagital ("diferencial de presión a través' del
Ne uroeje
lacunae lateral) en conjunto con la di ferencia entre la presión de
l..C.R. y la presió:l del Seno Sagital ("presión externa")
determ inan el grado de colapso de los canales venosos
parasagitales, regulando la resistencia al f1ujo. Los cambios en el
tlujo son independientes confonne la presión de LC.R. excede
la presión del Seno Sagital, debido a que la presión de perfusión
efectiva es la diferencia de la "presión externa" y el '"diferencial
de presión a través del lacunae lateral o la di Icrellcia entre la
presión venosa cerebral y la presión del L.C.R. Si la presión de
L.C.R. es constante y el f1ujo aumenta, la presión venosa
cerebral aumenta ligeramente sobre la presión de LC.R. Si la
presión venosa cerebral se mantiene constante, el flujo está
inversamente relacionado a la presión de L.CR. a rlO ser que la
presión de L.e.R, sea mayor que la presión venosa, en tal
cire unstan cia. el tlujo dism inu iri a r:lp idam ente [) se detendría.
Con un t1ujo constante, la presión "enosa cerebral varía
directamente con la presión de L.e.R. Rodbard postu la que si la
presión de "entrada" y la presión e.\ ter:la de un "tubo"
colapsablc varían conjuntamente, entonces el tlujo se mantiene
constante.
PRt.SIÓI'oI
,sIS11'.1oIlCA
~~~: r_n
- -...
~
PRtSIÓN
I
PRE9/Olo1 &H"O SAGITAL
CAPlI.AR LACUHAfo
lATERAL
Fi~, 6
La presión de L.e. R. siempre intl uye sobre la presión venosa
cerebral a pesar de un flujo constante. La presión del Seno
Sagital es independienTe de la presión de L.C.R., solamente es
dependiente del flujo y ht resistencia del Seno Sagital Si la
presión de L.CR. se eleva también aumenta la presión venosa
cerebral pero no la presión del S.:no Sagital. Así mismo. la
ampitud de pulso está reducida con forme pasa a través del
lacunae lateral. Una hipótesis p,¡ra esto cxpl ica que con cada
oscilac ión hay un colapso transitorio de los canalc" venosos
duralcs parasagilales durante la pOI'dón diaslólica de la onda:
fragmentando la onda por lo que la onda de '"sal ida" está
compuesta de una amplitud reducida con respcelo a la onda
original (19),
En estudios realizados con anim,¡jes de experimentación, la
provocación de un estado de hipertens ión in tracra nea!l,¡
administrando una in fusión intraventricu lar de líquido y con una
in halac ión de 0.\ ígeno al I00%. ~e obs ervó él ue Ia onu a de
presión de 1 Seno Sagital no cambió su contorno. Sin embargo. la
onda de pl'es i (J'l de pu Iso de L.e. R. demostró un
"redondeam iento" (9,17,19) en su con figuración. (rig. 7).
Vo!' 13, na 3, 1999 Aforfi)loKía 113

inicialmente se eleva más rápidamente que la presión del Seno

C'OA
PIlE!'I;IÓH
I~\ JI,
•
1\ .\, Sagital. alcanza un pico máximo y luego desciende a un puma

,
8f8Tl:MIe.- I \ ' , , "
de equilibrio. En un prinCIpio, la onda de presión de L.eR.
I \:''1 . If\ '/\ muestra un "redondeaminto" debido, según el análisis espectral.
\' \ \
, ~
a que una mayor cantidad de la "annánica fundamental" es
transmitida desde la onda de presión sistémica. Gradualmente,
O'OA ,J'V'\J
Lel<. hay un "redondeamiento" progresivo de la onda de presión del
Seno Sagital, por lo que en el punto de equílibrio existe una gran
similitud entre los contornos de las ondas. (fig. 9).
,v v
" '"
Fig 7

Si la presión intracrancal aumenta progresivamente, en

forma ani/jeial, como en el caso de U;Ja infusión progresiva
intraventricular, se determina que la onda de pulso de L.CR,
cambia notahlemente su contorno, sus segmentos de
superposición venosa desapdIecen y las ondas de L.CR. toman
una forma similar a la onda de presión aórtica, incluso con
elevaciones moderadas de presión intracraneal de 20-30 mmHg
(Fig. 8). Su amplitud aumenta como también se observó que su Fig 9
amplitud disminuye segun se reduce la hiperlensión
intracraneana. Dehido a que el 60[% de la amplitud de la presión arterial

",.. ''\ '\',,' "","

1":> PRESIóN ARTERIAL 5ISTl::MICA

t.' \f\ \,:,:,.)..\,\:

,
'-.!\;'-~I ';\'\·\:\'\·"V'':
.
sistémica s dada por la "amlónica fundamenta]", la amplitud de
la onda de pulso de L.e R. es dominada por este componente.
resultando en un conlomo de la onda más sinusoidal o
"redondeado" en apariencia (Fig. 10) Los cambios en la fonna
de la onda pueden ser vistos en el primer minuto de la
hipercapnia asociados a presiones de L.CR. menores de 10
mml-lg. (9,17,19)
.'~ PRESt0f4 OC Le.R.

~ :~,\f.. '\~ ,
l •.'

"
f\ /\It,. r"I
~'.
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Fig. 8
"
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c..",
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J
, " l,
i\.f\:\A
\
•
\ -;

Con el aumento de la presión de L.e.R. hay compresión de

los vasos intracraneales y de la Lacunae Lateral, provocando
vasodilatación con la subsequente elevación de la transmisión de
la "amónica". El efecto es un ir.cremento en la amplitud de la Fij!,. 10
presión de L.CR. con un "rcdondcamiento" del contomo de la
onda. Debido al aumnto en la "impedancia" al flujo de salida Con hipercapnias producidas pur inllalación de ¡ 0% de COZ,
venoso; la onda de pulso de] Seno Sagita! demuestra una los hallazgos son similares a los anteriormente descritos,
amplitud más baja y de menor "redondeamjento" del contorno demostrándose. por medio del análisis espectral, que la
de la onda cuando se compara con la onda del L.e.R. De acuerdo lrammisión de la "amónica fundamental" es más efIciente
a estas obscrvaciQ[l'':s y aquellas notada.s en las pruebas de debido a una mayor vasodllatac:ión. grafic:ando un,\ mayor
normotensión inlracraneal COn inhalación de oxigeno al 100%, amplitud de la onda de pulso de presión intracrancana.
la amplitud y contorno de la onda del Seno Sagital, en la prueba Bajo condiciones de hipoxemia (18,19) (10%° 2 ), la presión
de hipertensión intracraneana:y normotensión, son casi idénticas media de L.CR. aumenta al igual que la amplitud de la onda
y ya que los senos durales no cambian de tamaño se presume que debido a un reforzamicnto de la "annónica" fundamental
el flujo sanguíneo cerebral no ha cambiado y la autorregulación asociando un "redondeamiento" de la onda de presión de pulso
ha sido mantenida (8,9,19). de L.CR. Según las observaciones del laboratorio, estos
Las observaciones acerca del comportamiento de la onda de cambios son similares a los ocurridos durante las pruebas de
presión de pulso del L.e.R. demuestran que bajo circunstancias hipercapnia y de infusión intraventricu(ar para la creación de un
de hipercapnia (9,17,19) (5%C02) la presión del L.C.R. estado de presión aumentada de L.C.R. De hecho, según el
114 F González
"análisis de sistemas", los cambios en la amplitud de presión de
L.C.R. y la amplitud de la presión arterial sistémica son
similares (Fig. 11).
Fig. //
Al ob'tent:r registros de ondas, a velocidades "rápidas" ej. 15-
25 mm/seg., observamos, la onda de presión intracraneana de
una forma individual; donde podemos identificar sus diferentes
componentes (PI, P2, P3); pero al realizar registros "lentos" ej.
15-25 mm/min no podremos identificar cada onda en panicular,
sin embargo veremos que cada una de ellas forman un
conglomerado de ondas que a su vez se comportan
uniformemente ante los cambios de presión inrrncraneana. De
esta manera, Lumbcrg identificó, lo que hoy, se denominan
"ondas A y B de Lumberg" (l, 11,18,25).
Por medio de diversas investigaciones se ha detenninado que
la "onda A u onda meseta" está relacionada a los fenómenos de
autorregulación cerebral y a las variaciones de presión perfusión
cerebral. Se define como un aumento súbito de la presión
intracraneana que puede alcanzar niveles desde 70 cmH20 hasta
100 cmH20 de foOlla sostenida por algunos minutos hasta una
hora o más y que a su vez puede ser abortada de una manera
rápida. Se observa, en los registros. una reducción en la presión
arterial sistémica justo antes del inicio del aumento de la presión
de L.CR. al igual que una reducción de la Presión de Perfusión
Cerebral. La elevación de la presión intracraneana se mantendrá
sostenida hasta que se restaure la adecuada Presión de Perfusión
Cerebral (Fig. 12).
::-~:Z:_
.,.,........ 'l~""'-c-",;",-..J----'\'\..-"~
. .-
~
Fig. 12
Las ondas B pueden alcanzar niveles de 70 a 100 cmH20. Se
definen como aquellas ondas que ocurren cuando la disminución
en la presión arterial sistémica tiende a ser más nipida y de
mayor grado que lo observado durante la onda A. Igualmente
Neuroeje
cuando la presión arterial sistémica regresa a niveles basales el
grado de restauración tiende a ser más fuerte (Fig.13).
Fig. 13
COMENTARIO
La amplitud y el contomo de la onda de L.CR. dependen del
radio de las arteriolas al regular el flujo a través del lecho
cerebrovascular y de las características de las paredes de los
vasos del lecho.
Al dilatarse las arteriolas, más de la presión de pulso arterial
sistémica alcanza los capilares y venas. Lo cual se refleja en un
aumento de la amplirud de L.C.R. Este aumento en la amplitud
del pulso de L.C.R_ es primordialmente, el resultado de un
incremento en la ampEtud de la "armónica fundamentar' de la
presión arterial. Esta "armónica" tiene una amplitud más grande
"lue cualquie otra y está expuesta a manifestar mejor, cualquier
aumento en la amplitud de la "función de transferencia" por 10
que se evidenciará en la amplitud de la onda de pulso de L.CR.
y a su vez dctcnnina cl caracteristico "redondeamiento" del
contorno durante la vasodilatación. La dilatación vascual resulta
en un aumento de la pcnetración de la presión de pulso arterial
sistémico dentro del lecho cerebrovascular produciendo el
incremento en la amplitud de la onda de presión intracraneana.
Bajo condiciones de reposo, el radio de las arteriolas es
pequeño y las paredes tienen buen tono. La presión arterial
sistémica entrante es atenuada, resultando en una pequeña
amplitud de presión del L.CR. Con la infusión intravcntricular,
experimental, se produce compresión del flujo de salida venoso,
particularmente en los canales venosos parasagitales
provocando un aumnto de resistencia cerebrovascular. Para
mant~ner el flujo sanguíneo cerebral las arteriolas se dilatan
manifestándose como un aumento de la amplitud de la presión
de L.C.R. y a su vez aumenta la "función de transferencia". Con
la hipercapnia ocurre un "redondeamiento" de la onda de una
tonna temprana y antes de un cambio significativo de la presión
de L.C.R. se obscrva dilatación vascular CUando se pierde el
tono, resultando en una amplitud más alta de la onda de pulso de
L.C.R .
El "redondeami~nto" de la onda de L.C.R. indica pérdida del
mecanismo normal para el control del flujo sanguíneo cerebral
en las pequeñas arterias y arteriolas, siendo este mecanismo,
principalmente, regulado por los cambios de tensión activa en el
músculo liso (tono vasomotor). Un "redondeamiento" de la onda
de L.C.R. evidencia pérdida de la autorregulación.
 Vol. 13, nO 3. 1999 Morfología 115

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