564 Glu, guconeogénessy ruta de as pentosasfstato se fa meatal = NADPH we NADP* ‘2GSH = a ceeaer ia aor He = Sey Pecursores [FIGURA 14-21 Ezquema gonera dela ruta dels pentonas foto. [NADPH fermaca ea fe odatina es lcd pra reduir!suatin, (SSG (ace Reina 4) y para sosiene la Bostess restora. lie product G2 Ta 88 iat 0 I Pees Sotto que sve coma precursor de nclids,coensimasy dios nucelcas. En as cvs que no utizan ose 5-lost.o oa lo Dosis, fase no xia ecla seis molecule de Ia pontoea en cinco molsulse de 8 hens glucose {6 fosfato Fo que permite i radu continua de NADPH y converte la ucosa rlstta ea. 00, (ens cco). i mits pr cet « CORY ERATION obtenido de la de Acidos grasos en glucosa; las plantas ¥ los inicroorganismos sf pueden. Le glucélisis y la gluconcogénests estén reguladas reciprocamente para impedir el funcionamiento despil farrador de ambas rutas al mismo tiempo, 14.5 Ruta de las pentosas fosfato de {a oxidacién de la glucosa En la mayor de fides animales el destino cata- bilo principal dela gucosa 6-fosfalo es a degra- dacién glucolfica a pirwato gran parte del cual se oxida ia cilo del ido cftrico lo que leva en sltimo término a la generacion de ATP. La gucosa 6-Csfato tien, sin embargo, otros destinos catabteos que conducen a pro- dductos especializados necesaros part Is céula. La oxida- cig de a ucosa6-fosfato a pentosas fostato por a ruta de las pentosas fostato (iabién armada ruta del fosfogluconato, o ruta de In hexosa monofostato; Fig, 1421) 0s un caso de especial importancia en algu ‘nos tejdos. En esta ruta oxidativa, el NADP" es el acep~ tor electrinico, dando NADPH. Las eéhulas en répida divisién, tales como las de la médula ea, piel y mucosa {testi asf como ls de Jos turmores, utilizan la petosa ‘ibosa 5fostato para preducir RNA, DNA y coenaimas {ales como el ATP, NADH, FADH, ¥ coenaima A. En otras tejdos el producto esencial de la ruta de las pentosas fosiake no son las pentosas sino el dador elecirénico NADPH necesario paral binsintesis reduc- tora 0 para contrarrestar los efectos periciosos de tos {6 Fosfostucono- lactone gon 6-Fosio- nore sluconato HoH gon cH,0°03- NapP* totcana [0 Geoucoomnec | I 1 gtu08 57° HEOH — oRbuloso vm Foslte H,0POF | o-Rbose Sesto FIGURA 14-22 Reacclones ondativas del uta de as pentosas fs fate. productos rales snl isa S-leuato, CO, y NADPH radicales oxigenaslos. En los tejidos que’ llevan a cabo una sintesis extensiva de dcidos grasos (higado, adiposo, landula mamaria lactante),o la sintesis activa de coles- terol y hormonas esteroideas (higado, gléndulas adrena- Jes, g6nadas), requieren el NADPH proporcianado por cesta ruta. Los ertrocitos y las eélulas del cristalino y dela cémea estén directamente expuestas al oxigeno y, de este modo, alos daflinos radicales libres generados por 1 oxigeno. Al mantener una atmésfera reductors (una, razin NADPH a NADP* elevada y una raz6n de glutation redueido a oxidado alta) pueden prevenir o corregir las lesiones oxidativas sobre las proteinas, lipides y otras ‘moléculas sensibles. Bz los eritrocitos, el NADPH produ- ‘ido por la via de las pentosas fosfato es tan importante ‘ena prevencidn de las lesiones oxidativas que un defec- tw genético en la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, el primer enzima de la via, puede tener consecuencias médicas graves (Recundro 14-4). La fase oxidativa produce pentosas fosfato y NADPH La primera reaccién de la ruta de las pentosas fosfato Fig. 14-22) es la oxidacisn de la glucosa 6-fosfato por la glucosa 6-fostato deshidrogenasa (G6PD), que forma 6-fosfoglucono-b-lactona, un éster intramalecu- lar. B] NADP* es el aceptor electrénico y e! equilibrio slobal esta muy desplazado en la direccion de formacién de NADPH. La lactona se hidrojiza dando el écido libre 6-fosfogluconato por uns factonasa especifica y en el paso siguiente e! 6-fosfogluconato se oxida y descar- boxlla por fa 6-fosfogluconato deshidrogenasa for- mando la cotopentosa ribulosa §-fosfato; la reaccion ‘genera una segunda molécula de NADPH, (Bsta ribulo- s1 5-fosfato es importante en la regulacién de la gucdti- sis y de la gluconeogénesis tal como veremos en el Capttulo 16). La fosfopentosa isomerasa convierte 1a ribulosa 5-fosfato on su isémero aldosa, la ribosa 5:{ag- fato. En algunos tejidos la ruta de lag“pentosas acaba en este punto siendo su ecuaci 2 Glucosa 6-ontato ¢ BNADP* + HO —— ‘bose 6 fostato + 00, + 2NADPH + 2° EB] resultado neto es la produccién de NADPH, un reductor para las reaceiones biosintéticas yribosa 5fos- {ato, precursor de la sinesis de nucledtidos. ‘nae penen xing 145 Ruta delaspentosas festa dela cuidacon dela lucosa 565 1afase no oxidativa recila as pentosas fosfato a glucosa 6-fosfato En los tejidos en los que se requiere principalmente NADPH, las pentosas fosfato producidas en la fase ox dativa de ia ruta se recielan a ghucosa 6-fosfalo. Fn esta fase no oxidativa la ribulosa 5-fsfato se epimeriza en primer lugar a xlulos 6-fostato: wen f=o ton ton cH,o07 avons Siotee ‘A continuacion, en una serie de reordenainientos de los ‘esqueletos carbonados (Fig. 14-23) seis azticares fos- fauo de cinco cartonos se convierten en cinco azicares fosfato de seis carbonos completando el ciclo y perm tiendo la oxidaciin continua de glicosa 6-fosfato con produccion de NADPH. El recclado continuo conduce en timo término a la conversin de glucosa 6-fosfato en seis CO,, Dos enzimas inicos dela ruta de las pento- ss foafato aciban en estas interconversiones de azica- res: la Lranscetolasa y la transaldolasa, La éranscetola- ta, calaiza la transferencia de un fragmento de dos carbonos desde un dador cetosa a un aceptor aldosa (Pig. 14-24a). En sx primera aparicién en anita de las pentosas fosfto, la transcetolasa transfiere C-Ly C-2 de Sty arma Stat orando OTAMBEE See Sst sotceptce nto (Pig. 14-24b). El fragmento de tres carbonos restante de la xilulosa es el gliceraldehido 3 fosfato. ‘Acontinuacién, la transaldolasa cataliza una reac- cidn similar a la reaccién de la aldolasa en la glucdlisis: se elimina un fragmenta de tres carbonos de la sedohep- tulosa 7-fosfato y se condensa con gliceraldehido 3-fos fato, formando fructosa 6-fosfato y la tetrosa eritrosa x 7] Sedoeptoose ——_Factinn [Se] x Toss Cenk —| IS << & sivemalh onan, Fema — x7 Xiulosa Glicersicheido Gitross Fructos - aaa Stowe” Feu, ft sine = ac oN SY Sone qe ® FIGURA 14-23 Reseconas no ondativa del rata de lat pentose Aosta, (a) Estas reacciones eanween perosas fslto en hence fea I qe permite que cotnin ls reacclones ondatvas (vase la Fig, 6-2) Le rasceolna y a tansldlasa son especies de ta rut; os otros enzas también ation en as as glucaltica © peo recgérca (b)Diagrama esquemsico ave mies lata dos pan o tosas (SC) acncahexosas (6). Observe gut intervienen So veges de las ilerconersones rosea en (4. Cada reaccn mestads sau | ever: as fechas uniecionales se uiizan sé para clriies 9 cc de las races diate 2 onacién continua de Is eicoea ‘osao. Enos reaccones independiente de a2 ania otoantess, 9 _drecidn de estas eaciones est iver dase la Fit 20-37)566 Glu, gluconeogénessy uta de las pentosas fosato tee MEDICINA Deficiencia de | Las habas, un ingredient del falafel, han sido una fuente importante de alimentacion en el Mediterrs- neo y en el Oriente Medio desde la antighedad. El malemético y Mésolo griego Pitagoras rohibio comer habas @ sus seguidores quizis debido a que Iacan que roucha gente suiese la enfermedad la- mada favismo, que povia ser fatal. Enel favismo, oa critrocitos empiezan a isarse al cabo de unas 24 48 horas de haber comido las habas, berardo hemoglo- bina en la sangre. Como resultado, se produce icteri- cia e incluso a veces fallo renal. Pueden observarse sintomas similares tras a ingestion del medicamento antizmalitico primaquina,sulfanidas o tras la exposi- clon a cerios herbicidas. Estos sintomas tienen una base senética: la deficiencia de glucesa 6-foafato deshidrogenasa (GBPD) que afect.a unos 400 milo nes de personas en todo el mundo, La mayor parte de Jos individuos con déficit de GOPD son asintomaticas: séle la combinacién de la deficiencia de GSPD con ciertos factores medioarbientales producen lo sin- | tomas etinicos. La gucosa 6-fosfato deshidrogenasa cataliza el primer paso de la ruta de las pertosasfosfato (wéase la Fig. 14-22), que produce NADPH. Este reductor, cesencial para’ muchas rutas biosintéticas, protege 40s como subproduetos metabolicos ¥ por la accién de farmacos tales como ls primaquina ¥ de productos naturales tales como ladivicina (el ingredientotéxico de las habas). Durante la destoxificacién normal el H{O, se converte en H,0 gracias a la accién del glu- tatién reducido y de la ghitation peroxidasa. El ghuta- {Won oxidado se vuelve a convertir ala forma reducida pporlaaccin dei autation reductasa y NADPH (Fis 1), BIE,O, se puede transformar, también, en HO ¥ ©, por Ia accion de la catalasa, que terbién requiere NADPH. En los individuos deficentes de GEPD, la Droduccién de NADPH esta muy disminuida y, por tanto, la destoxiticacion del HO, esté inhibida. El ‘dafo celular resultante consiste én la peroxidacion de lipidas que conducen a la rotura de la membrana ‘eritrocitaria y en la oxidacién de proteinas y DNA. La distribucion geografica de la defciencia de GSPD es muy indicativa, En el Africa tropical, zonas de Oriente Medio y Sudeste asiatico las freciencias pueden legor al 25 %. Estas son, al mismo tiempo, zonas donde la malaria tiene una gran prevalencia. ‘Ademés de tales observaciones epidemiolégicas, Ys studios in vitro demuestran que el crecimiento de lun pardsito de la malaria, el Plasmodium falcipa- ‘rum, esth inhibido en los eritrocitos con deficit de GOPD. El parasito es muy sensible al dato oxidativo Rent SLES {y muere con un nivel de estrés oxidative que es tole- rable para el huésped humano con déficit de GBPD. Debido a la ventaja que proporciona esta resistencia ala malaria se compensa la desventaja de una menor resistencia al daiio oxidativo, La seleccién natural ‘mantiene el genotipo GOPD-deficiente en las pobla- cones humans donde la malaria es frecuente. Slo “bajo un gran estrés oxidative, provocado por drogas, herbicidas o vicina la deficiencia en GBPD provoca ‘graves problemas médicos Se erée que un medicamerto contra la malaria tal como la primaquina acti provocando estrés oxi- dativo a) pardsito. Resulta irdnico que los tarmacos contra Ja malaria puedan provocar una enfermedad utilizando el mismo mecanismo bioguimics que con- flere resistencia a la malaria. La divicina también actia como un férmaco antimalaria por lo que la Ingestién de habas puede proteger contra la misma, Por We tanto, muchos discfpules de Pitégoras con actividad norial de la GOPD aumentaron de manera Inconsciente el riesgo de contraer malaria jal no que- ref comer falafel! eo = ent eras cca pieV ORATION | Ressvacion mtccondtia, | eee =a. hs FIGURA 1 Pape del NADPH yal guts ene protein de as hada rant x garivados de exiguno atarente races. glutton reducido (GSH) protege las clles cesruyeno el pened de hhardgee y los atic Nolo Hoes. La regener del GSH tr de su ota oda (GSSG) recess NADPH prodcio por a reaccin dele cos 6 oslatodestcrogenasa‘145 Rata de as pentosas stato dela xidacén dela glucose S67 He—08 Hot —on i on i WogH Heo i Hof —oH Heg—on | HE-0H Slamatinn H—C~OH H=C—OK Coro} Ga,oroF Giorot cH,o70}° lose bose Stemaldeo _Seaheplose Sox soso Sst FIGURA 14-26 Primera reacion catatzaa por I transceolass. (2) a reccén gana extlzads po a tranicetsia es tranlerenca de ln erupo ce ds crbonos, varspvtad deforma tempol sob TPP ‘4-fosfato (Fig. 14-25). Ahora la transcetolasa vuelve a actuar formando fructosa 6-fosfato y_sliceraldehido 3efosfato a partir de la eritrosa 4-fosfate y la xi S-fosfato (Fig. 14-26). Dos moléc 2) '3fosfato formado por dos repeticiones nes pueden convertirse en una molécula de fructosa 1,6-bisfosfato como en la gluconeogénesis (Fig. 14-17) ¥, Binalmente, la FBPasa-1 y la fosfohexosa isomerasa ‘convierten la fructosa 1,6-bisfosfato en glucosa 6-fosta- to, El cielo esta ahora completo: jen conjunto seis pen- ‘tosas fosfato se han convertido en cinco hexosas fosfato (ig. 14-230) La transcetolasa requiere el cofactor tiamina piro- fosfato (TPP), que estabiliza un carbanion de dos earbo- cH0H i Hog on eon Hh ¢-oH CHOPOF cH,oPo}- Sedaheptuoss Glcerldehido “stato stato af i H-¢-04 i cH,070F lceradenio ‘Stes liga a enema, desde un dar eatosa aun aceptr asa (b) Con ‘erin de dos pentose stato en uns Woe ofalo yn aia falta {esate carbon, ia eceptulsa stata nos en esta reaccién (Fig. 14-278) de la misma forma ue lo hace en la reaccion de la piruvato descarboxilasa (Pig. 14-15). La transaldolasa utiliza la cadena lateral de para formar una base de Schiff con el grupo de su sustrato, una cetosa, estabilizando ast tun carbanién (Fig. 14-27b) crucial en el mecanismo de reaccién. El proceso descrito en la Figura 14-22 se conoce como ruta oxidativa de Iss pentosas fosfato. El primer y tercer pasos son oxidaciones con variaciones de energis libre estindar grandes y negativas y son précticamente irreversibles en la célula. Las teacciones de la parte no oxidativa de la ruta de las pentosas fosta- to ig. 14-23) son ficilmente reversibles, con lo que FIGURA 14-25 Reaccén eatalzads por la fPnOH ——FIGURA 14-26 Sepunds rexcn yates ‘talizada po a ranscetlasa Wot htm H-e—on CH,0PO}- Fructose ost568 Guctitis, gcoengtes yt des pnts ostata ote HoH Au 2 20H oN samme A Hh prreoraet if ase de Sebi protorada FIGURA 14-27 Itermediescarbaién establzados por interacic- es covalent con a transctaaen yl trantalelsa 2) £ rio del ‘TPP estasiza el cabardn ene grupo ohicoseto tensportade pot (a transeetolasa:vlase l Fig 1415 para la quimica de la acide! TPP (8) Enia eacion doa ransabican, a based eh protorsca| fexmada erre el grupo e-amina dels cadena ata de une LYS ¥ sustratoestabilca un carbanén en C3 fermado desoés oe la otra ies, proporcionan de este modo un medio para convertir hhexosas fosato en pentosas fosfato, Tal como veremos en el Capitulo 20, un proceso que convierte hexosas fosfato en pentosas fosfato es esencial en la ailacion fotosiniética del CO, por las plantas, Bsta rygapla ruta reductora de las pentosas fosfato, es 4 inverso de las reacciones mostradas en 14.23 y emplea muchos de los mismas eraimas, Torts los enzimas dela ruta de las pentosas fost estén localizados en el ctoso, al igual que los de la glue cdlsis y la mayorfa de los de la gluconeogenesis. De hecho, estas tres rutas estén conectadas a través de varios intermediatios y enzimas compartides. Bl slice raldehido 3-fosfato formado por la accion de la transce- tolasa se convierte répidamente en dihidraxiacetona {osato por el enzima glucoltico trina fosfaoisomerasa Y estas dos triosas se pueden unir por la accion de la fldolasa a! igual que en In gluconeogenesis, formando Jructosa 1 f-bisfosfato. De modo aliernativo, las tri0sas fosfato pueden oxidarse a pirwvato por las reacciones ‘Slucolitcas. Bl destino dela triosas viene determined Por las necesidades reativas de la célula respecto a Pentosasfosfato, NADPH y ATP. Un defecto en la transcetolasa agrava el sindrome de Wericke-Korsakoff (A) Bi sintrome de Wemicke-Korakom, es ora enfermedad causada por una carencia grave de Gamina, un componente del TPP. El sindrome es més, frecuente en los alcohélicos que en la poblacién general, el consumo crénico del alcohol en grandes cantidades interfiere con la absorcién intestinal de la tiamina. El sindrome puede agravarse por una mutacién en el gen de la uanscetolasa que produce un envima con una af\- niidad disminuida hacia el TPP que es una décima parte de la del enzima normal. Bste detecto hace que los ind- viduos sean mucho mus sensibles a la carencia de tiami- ra: incluso una deficiencia moderada de la tiamina (Lolerable en individuos con una trancetolasa sin mutar) ‘puede disminuir el nivel de TPP por debajo del necesa- rio para saturar el enzima. El resultado es una disrninu- ‘ion de la velocidad de a ruta completa de las pentosas fosfato. En las personas con el sinérome de Wemic- kke-Korsakoff esto produce un empeoramiento de los sintomas, que pueden incluir grave pérdida de memoria, ‘confusi6n mental y pardlisis parcial. st La glucosa 6-fosfato se reparte entre la glucblisis ylaruta de las pentosasfosfato El que la ghucosa 6-fosfato entre en la gluclisis 0 en la ruta de las pentosas fosfato depende de las necesidades momenténess de la céiula y de la concentracién de NADP* en el citosol. Sin este aceptor electronica, no puede producirse Ia primera reaccion de la ruta de las pentosas fosfato (catalizada por la GEPD). Cuando una ‘lula esta convirtiendo répidamente NADPH en NADP* ‘en eciucciones biosintéticas, aumenta el nivel de NADP* Jo que estimula alostéricamente la GSPD incrementan- do de este modo et fujo de glucosa S-fostato através de la ruta de las pentosas fosfato (Fig. 14-28). Cuando ddisminuye la demanda de NADPH, disminuye ei nivel de NADP*, la ruta de las pentosas fosfato se hace més lenta ¥en su ingar, la glucosa 6-fosfato se utiliza como com- bustle para la giucsliss RESUMEN 14.5 Ruta de las pentosasfosfato, cxidacion dela glucosa JATMD A dativa de las pentosas fosfato (ruta del fosfoghuconato o ruta de la hexosa monofosfato) da lugar a la oxidacion y la descarboxilacién de ta glucosa G-fosfato en la posicién C-1, reduciendo el NADI a NADPH y formando pentosas fostato, | El NADPH proporciona poder reductor para las reacciones biosintéticas y la ribosa 5-fosfato es un pre- ‘cursor para la sintesis de nucledtides y écidos nucleicos. 1s tefidos en répido crecimiento y los tejidos con wna Diosintesis activa de Scidos grasos, colesteral tu horino- ‘as esteroideas envian mas glucosa 6-fostato a través de FIGURA 14-28 Pope! del NADPH en a regalo del reparto dela gh ‘oun Gost entre css y ruta de as pantosas fost. Cusco se forms NADPH maa eidorente de lo ques lap la Bini y reduc del shan (otae la Fig, 4-20, mera la (WADPAI con fo ‘que nt primer enama de atta dea penta fost leslie fs ee hay mds cosa esfoo sponibie paral guctis14.5 ata de las pentasasfostato de a oidacién dela glucose la ruta de las pentosas fosfato que los Lejidos con menos demanda de pentosas fosfato y de poder reductor. © La primera fase de la ruta de las pentosas fosfato cconsiste en dos oxidaciones que convierten la glucosa 6-fosfawo en ribulosa 5-fostato y reducen el NADP* a NADPH. La segunda fase comprende pasos no oxida vos que convierten pentosas fusfato en glucasa 6-fosfa- {o, la cual empieza de nuevo el cielo. Bin la segunda fase, la transeetolasa (con TPP como cofactor) y la transaldolasa catalizan la interconversién de azticares de tres, cuatro, cinco, seis y siete carbonos, con la conversion reversible de seis pentosas fosfato en. cinco hexosas fosfato. En las reacciones asimiladoras de tarbono de la fotosintesis, los msmos enzimas catalizan cl proceso inverso, denominado rata reductora de las ‘pentosas fosfato: ls conversién de cinco hexosas fosfato fen seis pentosas fosfato, Un defecto genético de la transcetotasa que disni- nouye su afinidad hacia el TPP agrava el sindrome de Wernicke-Korsakof. La entrada de la glucosa 6-fosfato en la glucdlisis 0 en la ruta de las pentosas fosfato sia determinada mayoritariamente por las concentraciones relativas de NADP y NADPH. Bi términos dave Todos ls teins en nei etn dfiidas ener. sincélials 504 océtanneréea 5 fermentacién 524 mmateces 650 fenacin elite ition 97 Iiposia 537 Termentacién etanstica ‘amin pirofostato (alcohéties) 587 (HPP) 655 ie: soconcogénesis 587 acl fostato 540 Diotina 559 fosforilacién onivel Tata de law pontoons de sustrato 542 ontato ot fosfortacién linda ruta del Ala respicacion 943 __‘foafoglaconato A fosfoenatprveato rata de In hexonn air Tmonotoxtato. 564 © Problemas 1. Beuscidn de In fase preparatoria de In glucéiisie Bs riba ecuaciones bioquimicasigualadas de todas las reacciones| del atabolismo de a glues x dos medéealas de georaldeido B4fesato (ase preparatoria de la glucéliss)inchendo la a> ‘acin de ener bre estndar de cada ecuacién. A conti ign eseria a ecuacion global o neta dela fase preparatoria de Ja glucdlsis con la variacion neta de energiatibreestinda. 2, Fase de beneficios de In glucélisis en e! miseulo ex ‘quelético En ol misculo eaqueético activo en condiciones: auaerdbicas el gceraldehido 3-fstato se convierte en piru- vato (fase de beneficios de le ghucdlsi) y el pirurato se re- duce a lactato, Bscrita ecuaciones biogutnicas iqualadas de todas las reacciones de este proce junto con la variaién de cenengia libre estandar de cada ura de ellas. A continuaciéa seria la ecuacén global o neta de la fase de benefcios de a ‘lucélisis (con et Iactatn corwo producto final) incluyendo la ‘arlacion neta de energa litre estandar. 569 8. Transportadores GLUT Compare 1 localizacion de GLUTA con las de GLUT2 y GLUTS y explique por qué estas localizacones son importantes en ls respuesta del muscu, tejido adiposo, cerebro ehigado a la insulina 4, Produccién de etanol en la levadura Cuando crece anaerdbicamente sobre glucosa, la levadura (S. cerevisiae) ‘converte el pirwvato en acetaldchido ¥ a continuscisa reduce el acctaldehito a tano! utiizando electrones del NADH. Bs- cts la ecuacn de la segunda reacciin ycaleule su constanto ‘de equlbrio 25°C, dados los potenciales de reduccion estan dar dela Tabla 197. 1. Energética de la reaccién de la nidolasa La aldolasa cataliza a races ghucottica Fructosa 1,6-bisfosfato — aliceraldehide 3-fosfato + dihidroxiacetona fosfato La varlacion de energia re estindar de esta reaceion en la direcein escrita es +238 kifmol La concentracion de los tres Intermedharis en el hepatocito de un manfero son: fructoss 1 Sbifosfato, 34x 104% liceraldelido 8-fostato, 3 1054 y hidroxiacotona fosfito, 1/6 x 104. A temperatura corpora (B7°C) geul es a varaci real de ener ibe dea resin? 6. Ruta de los Stomo on Ia fermentacién Se llera x cabo lun expertmento de “pulso ¥ perseevcitn” en un extracto de levadura utilizando fuentes de carbono marcadas con “C en condiciones esirictamente anaerGbicas para produciretanol Elexperimento consiste en incubar una pequefa cantidad de sustrato mareado cot MG (el puso) con el extracto de leva- ura sélo el tiempo Justo para que cada intermediaro de la tativa quede marcado. So “persigue" a continua ‘on Ta marca a través de la ruta mediante la adicin de un ‘exceso de glucosa sin marcar. La perscucicn impide efoetiva mente la entrada de mas glucosa mareafa en 7a (a) ise utiliza [1-"Clalucosa (glucosa marcada en C1 con 0) como sustrato, Zeusl es la locaizacin del “C en ef producto etanol? Expiquelo (©) gEn qut parte de Ia glucosa tendria qué estar local zado el “C de la moécula inicial de cosa para asegurar que toda la actividad MC se lbera en forma de CO, durante Ia omestacion a etanol? Expliquel. 7. Calor # partir de las fermentaciones Los fermentado- res industiles a gran escala reqsieren, generalmente, un en- {riamiento vigoroso. {Por qué? 8, Fermentacion para producir salss de soja La salsa de soja se prepara fermentando una mezela Salada de semis de soja trigo junto con varios microorganismmos, entre ellos ia levagura, durante un perfodo de 8 12 meses, La salsa Tes: ‘ante (después de eliminar los sidos) es rica en lactato y ‘etanol. {Cémo se forman estos dos productos? Bs necesario liminat el oxigeno del tanque de fermentacion para que la sols de soja no terga un fuerte sabor a vinagre (el vinagre es ‘ido acécico diuide). :Por que? ‘ceraltheldo ‘Hfostato inca” {De dénde procede el sesunto AC que se encuentra ena fructose 1,6-bsfosfot? Expliqueo, 10, Cortocireuito de In glucélisis Supongs que descabre ‘una levadara mutante cuys ruta slucoltea es més corta de-