MÓDULO 10: NEFROLOGÍA

ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA

Semiología Médica
BECERRA VELÁSQUEZ JEINER ALEXIS
000238846

Dra. GUANILO ARMAS, Erika

TRASTORNO DEL METABOLISMO DE LOS HIDROGENIONES
Ión Hidrógeno [H+] = Protón libre liberado de un átomo de hidrógeno.

Moléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones

Ácidos
hidrógeno en una solución.
Moléculas que pueden aceptar
Base
un ion hidrógeno.

PRODUCCIÓN DE H+

1 Oxidación de carbohidratos, proteínas y lípidos.

2 Ácidos inorgánicos, como el ácido sulfúrico

3 Metabolismo intermedio de los carbohidratos y las

grasas
 CONCENTRACIÓN DE H+

40 nEq/L

FORMAS DE REDUCCIÓN DE LOS H+

CO2 Elimina a través de los pulmones

Ácido
Elimina a través de los riñones
volátiles
REGULACIÓN DE H+

SISTEMA AMORTIGUADOR SISTEMA RESPIRATORIO LOS RIÑONES

AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LOS LC

AMORTIGUACIÓN DEL
BICARBONATO

EJEMPLO DE SU FUNCIONAMIENTO, se añade HCl

Estimula respiración
AMORTIGUACIÓN DEL
FOSFATO Útil en líquido de túbulos renales
Utiliza 2 elementos principales: H2PO4- y HPO4= y líquidos intracelulares.
EJEMPLO DE SU FUNCIONAMIENTO, se añade HCl

AMORTIGUACIÓN DE LAS PROTEÍNAS

Útil en el interior de las células.
La hemoglobina es el amortiguador más importante
REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

VENTILACIÓN ALVEOLAR CO2 pH

VENTILACIÓN ALVEOLAR CO2 pH

REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3- POR LOS TÚBULOS RENALES
SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO Y AMONIACO
SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO
 Determina si la acidosis metabólica es por acumulación de
HIATO ANIÓNICO
H+ o pérdida de bicarbonato.

La proteína más importante es el albúmina, una

reducción de 1 mg/dL causa una rectificación de
2,5 mEq/L.

Na + K - Cl
HIATO
URINARIO (+) Causa renal
(-) Causa extrarrenal
 ALTERACIONES METABÓLICAS
ACIDOSIS METABÓLICA

Disminuye bicarbonato (HCO3-) a través de:

Dificultad para la eliminación de H+. Instauración lenta

Insuficiencia Renal, Hiperaldosteronismo, ATR I

Adición de ácido, endogeno o exogeno.

Grave de
instauración rápida
Pérdida de bicarbonato por líquidos corporales.

Acidosis láctica, Cetoacidosis, Ingesta de metanol,

tolueno, cloruro de amonio, salicilato, Rabdomiólisis
masiva, Pérdidas digestivas, Pérdidas renales de
HCO3.
 ACIDOSIS METABÓLICA con
HIATO ANIÓNICO AUMENTADO
• Acidosis láctica (Tipo A – B)
• Cetoacidosis: Diabética, alcohólica
, ayuno
• Insuficiencia renal
• Intoxicaciones: Metanol, salicilatos,
azufre, tolueno
• Rabdomiolisis masiva
ACIDOSIS METABÓLICA con
HIATO ANIÓNICO NORMAL
• Pérdidas digestivas: diarrea ,
ileostomía, fístula pancreática
• Pérdidas renales de HCO3: acidosis
tubular renal, inhibidores de la anhidrasa
carbónica
• Disfunción en la eliminación renal de
H+: Insuficiencia renal, acidosis tubular
• Intoxicación: Ácido clorhídrico, cloruro
de amonio
• Cetoacidosis durante el tratamiento
 MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
CLÍNICAS
- Vasodilatación periférica
CARDIOVASCULAR - Arritmia cardiaca
- Bradicardia

- Debilidad
- Anorexia
- Confusión
GASTROINTESTINAL - Náuseas y vómitos NEUROLÓGICO
- Estupor
- Dolor abdominal
- Diaforesis

- Respiración de Kussmaul
SIGNOS DE COMPENSACIÓN - Aciduria
- Aumento de amonio en la orina
 ALCALOSIS METABÓLICA

Aumento primario del bicarbonato (HCO3-), aumentando el pH

La alcalosis sensible al cloro suele cursar con cloro urinario inferior a 15 mEq/L y se debe a:
pérdida de ácido gástrico, administración de diuréticos, déficit de volumen o poshipercapnia.
 CAUSAS ALCALOSIS METABÓLICA

POR SOBRECARGA ALCALINA POR PÉRDIDA DE H+

• Bicarbonato: Infusión oral/intravenosa, • Gástrica: Vómitos, aspiración

hemodiálisis nasogástrica
• CaCO3 : Suplementos orales • Renal: diuréticos,
• Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis hipermineralocorticismo
• Glutamato , propionato, nutrición parenteral
 CAUSAS ALCALOSIS METABÓLICA
Sensibles al cloro (Cl urinario <
20 mEq/L)
• Pérdidas intestinales: aspiración
gástrica, vómitos, diarreas congénitas.
• Pérdida renal de ácidos: penicilinas,
citratos, posdiuréticos,
poshipercapnia.
• Pérdida cutánea: Fibrosis quística
Resistentes al cloro (cloro urinario
< 40 mEq/L)
• Con hipertensión arterial:
Hiperaldosteronismo primario, Síndrome
de Cushing, Síndrome de Liddle, Exceso
de mineralocorticoides exógenos.
• Con normotensión arterial: Síndrome
de Bartter y de Gitelman, depleción
grave de potasio, hipercalcemia,
administración de bicarbonato,
ampicilina, penicilina, carbenicilina,
diuréticos (durante su uso)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS DE COMPENSACIÓN - Respiración lenta y superficial

- HIPOPOTASEMIA: calambres,
debilidad, íleo paralítico
DEPLECIÓN DEL VOLUMEN
- HIPOCALCEMIA: Taquiarritmias y
tetania

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: PH > 7,5

Confusión mental, estupor, predisposición
a convulsiones e hipoventilación
REFERENCIAS BIOGRÁFICAS
• Argente H, Álvarez M. “Semiología Médica”. 2 edición. Editorial Panamericana. Buenos
Aires. 2013.
• Jameson L, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser y S, Locaslo J. “Harrison Principios de
Medicina Interna”. 20 edición. Editorial Mc Graw Hill Edcation. 2018.
• Juan Carlos Ayus, Daniel Caputo, Carlos Eghi. “Trastornos del equilibrio ácido – base e
hidroelectrolitos”. 1 edición. Editorial Journal. Argentina.2019.
• Karl Skorecki MD, FRCP(C), FASN, Glenn M. Chertow MD, Philip A. Marsden MD, Maarten
W. Taal MBChB, MMed, MD, FCP(SA), FRCP, Alan S.L. Yu MD y Walter G. Wasser MD.
“Brenner y rector del riñón”. 10 edición. España. Elsevier;2018