APUNTES CLÍNICA EXAMEN

Introducción
La historia clínica es la narración escrita ordenada (clara, precisa, detallada) de todos los
datos a un enfermo (anteriores y actuales, personales y familiares) que sirven de juicio de la
enfermedad actual. Consta de:
 Ficha de identificación: Nombre, edad, sexo, profesión, procedencia, nacionalidad,
estado civil, dirección
 Antecedentes heredofamiliares: Enfermedades
 Antecedentes personales no patológicos: Vivienda, escolaridad, deportes,
pasatiempos, inmunizaciones, hábitos tóxicos, dieta
 Antecedentes patológicos: Enfermedades, cirugías, alergias
La anamnesis es preguntar de manera ordenada. La semiología es el conjunto de signos y
síntomas secundario al cuadro patológico. Gesta, para y abortos. los síntomas son
alteraciones orgánicas o funcionales que el px aprecia de forma subjetiva. Los signos son
manifestaciones objetivas físicas. Se empieza con el sistema respiratorio, cardiovascular,
digestivo, genitourinario, hematopoyético, endocrino y nervioso.
-Disnea: La disnea es la sensación subjetiva de dificultad en la respiración. Se clasifica en
grandes, medianos, pequeños esfuerzos y de reposo. El neumotórax tiene comienzo abrupto
de dolor torácico agudo, taquipnea, disminución de los ruidos respiratorios e
hiperresonancia a la percusión. El cor pulmonale es la ICD secundaria a HTP, tiene
cianosis, ingurgitación yugular, aumento de la PVC, hepatomegalia, edema, ascitis.
-Expectoración y hemoptisis: La expectoración es expulsar desde el pecho, normalmente es
de 150 ml, compuesta mayormente por agua. Se analiza su cantidad, color, consistencia,
forma, olor y sabor. Blanco es faringitis o laringitis. Amarillo es purulento. Negro es por
neumoconiosis. Hemoptoico es por tb, embolia. Rojo oscuro es neumonía. Rojo claro es
EAP. Achocolatada es absceso hepático (vómica). Aperlada es por bronquitis. La
hemoptisis es la expulsión de sangre por la boca, son en arterias bronquiales. La
hematemesis es precedida de nausea y viene del aparato digestivo.
-Tos: Es un mecanismo reflejo. La aguda es <3 semanas, la subaguda de 3 a 8 semanas y la
crónica >8 semanas. Se da por resfriado común, sinusitis, bronquitis, neumonía, influenza,
ICC. La tos seca se da cuando no hay expectoración, porque no se ha producido o esta
adherida a las paredes bronquiales. La tos productiva se presenta con expectoración. La tos
es grave cuando se acompaña de sangre o hay dolor precordial y disnea o con pérdida de
peso.
-Fiebre: La temperatura normal es de 36 °C a 37.2 °C. Más de 38 °C es hiperpirexia o
hipertermia maligna. Mayor de 37.2 es febrícula. Menor de 36 °C o 34 °C es apirexia.
-Dolor torácico: El dolor es la sensación álgida localizada en la zona situada entre el
diafragma y la fosa supraclavicular.
Respiratorio
SX INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACI
ÓN
Neumonía Tórax normal Aumento de Matidez Aumenta el
vibraciones murmullo
vocales, vesicular, soplo
disminución tubárico,
de amplexión pectoriloquia,
y amplexación estertores
crepitantes y
subcrepitantes
Derrame pleural Tórax normal Disminución Matidez o Disminución
de vibraciones submatidez del murmullo
vocales, vesicular o
disminución ausente
de amplexión
y amplexación
Bronquiectasias Tórax normal Disminución Matidez Disminución
de vibraciones del murmullo
vocales, vesicular,
disminución estertores
de amplexión crepitantes y
y amplexación subcrepitantes
Neumotórax Disminución Disminución Timpanismo Disminución
de de vibraciones del murmullo
movimientos vocales, vesicular o
respiratorios disminución ausente
del lado de amplexión
afectado y amplexación
Hidroneumotórax Disminución Disminución Timpanismo en Murmullo
de de vibraciones aire y matidez vesicular
movimientos vocales o en agua ausente
respiratorios abolidas,
del lado disminución
afectado de amplexión
y amplexación
Sx de rarefacción Tórax en tonel Disminución Hipersonoridad Disminución de
(Enfisema) (Disminución de vibraciones o timpanismo vibraciones
de vocales, vocales y del
movimientos disminución murmullo
respiratorios) de amplexión vesicular
y amplexación
Atelectasia Retracción de Disminución Matidez Disminución de
costillas de vibraciones vibraciones
(Disminución vocales, vocales y del
de disminución murmullo
 movimientos de amplexión vesicular
respiratorios) y amplexación
0
Cardiovascular
Gastrointestinal y genitourinario (Abdomen)
-Ictericia
La ictericia es la coloración amarillenta de las mucosas y piel. La colestasis es la bilis que
se atora; se divide en intra y extrahepática. El lobulillo hepático tiene una vena central (que
va a la suprahepáticas y de ahí a la vena central), conducto biliar (o canalículo biliar) y
sinusoide hepático (va a la vena central → interlobulillares → interlobulares o segmentarias
y VCI). La triada portal tiene una vénula portal, arteria hepática y un sinusoide hepático. El
espacio de Disse esta entre el endotelio y los hepatocitos. La patología del hepatocito
produce hepatitis; la del sinusoide congestión sinusoidal y la del conducto biliar colestatasis
intra o extrahepática. El conducto hepático derecho se une con el izquierdo para formar el
común, y este al unirse con el cístico forma el colédoco. La cirrosis es la perdida de la
arquitectura de la triada portal. La bilirrubina libre o indirecta es la que se une a la
albumina, esta al irse al hígado es conjugada y se convierte en bilirrubina directa o
conjugada; la BD es eliminada en forma de urobilina por la orina o estercobilina por las
heces y es la que da la coloración. La BD es de 0.3 y la indirecta de 0.7 juntas no deben
superar 1.5 mg/dl. El aumento de BI puede significar hemolisis y la directa hepatitis o
colestasis intra o extra hepática. En la hepatitis aumentan las 2 bilirrubinas por el reflujo.
En la ictericia obstructiva o extrahepática aumenta la bilirrubina directa y la fosfatasa
alcalina; la colecistitis extrahepática se produce por un cálculo y cáncer (ampolla, esfínter
de Oddi, colédoco y cístico). La colelitiasis se ve la dilatación del colédoco y de la vía
extrahepática. La colestasis extra e intrahepática se diferencia con RM; en mujeres jóvenes
es más frecuente la intra y en grandes la extra. La ictericia y el dolor son características de
la colecistitis litiásica. La hepatitis puede ser colestásica y no colestásica. Las
características de la ictericia obstructiva es el colédoco dilatado, ictericia y aumento
de la bilirrubina directa. La colelitiasis intrahepática tiene dilatación intrahepática,
aumento de la bilirrubina directa y de las transaminasas (oxalacética más de 200 y
pirúvica más de 200).
Si el colédoco mide mas de 7 mm esta dilatado. Los cálculos dan ictericia cuando se queda
atorado en el colédoco, pero si se quedan en la vesícula no. Cuando la vesícula se tapa con
pus (piocolecisto) y tapa la vesícula biliar da ictericia. Para que una colecistitis de ictericia
debe haber cálculos en el colédoco o cístico o que haya un piocolecisto (pus que se pega en
el hepático común). La colestasis intrahepática se da por hepatitis (1 causa; tiene dilatación
intrahepática, aumenta la bilirrubina directa y aumentan las transaminasas) o por
enfermedades intrahepáticas (colangitis). Cuando se inflama el hepatocito se inflama la vía
biliar intrahepática y aumenta la bilirrubina directa. Las causas de colestasis intrahepática
es hepatitis colestásica o no colestásica, colangitis y malformaciones congénitas. Cuando se
inflama el hepatocito es hepatitis y cuando es el conducto es una colangitis. La colangitis
por reflujo daña el hepatocito y aumentan las transaminasas sin tener hepatitis. La
bilirrubina indirecta se produce en anemia hemolítica. La ictericia se produce en colecistitis
intrahepática y extrahepática y hepatitis.
La hepatitis puede ser aguda o crónica; la aguda dura menos de 6 meses y la crónica
produce cirrosis la tipo C (da a mujeres y en el parto se le traspasa sangre), dura más de 6
meses. La inflamación de la triada portal terminal es la cirrosis; la hepatitis alcohólica
produce cirrosis. La colestasis intra y extrahepática (bilis tapada o atorada). La hepatitis es
daño hepático celular y es cuando se inflama el hepatocito. Cuando hay daño portal se
conoce como cirrosis. La cirrosis biliar primaria (se da en mujeres embarazadas), produce
colestasis intrahepática (dilatación, bilirrubina directa aumentada y aumento de la fosfatasa
alcalina); la cirrosis biliar primaria es la inflamación de la vía biliar intrahepática, pero
llega a la triada portal y cicatriza y da como resultado cirrosis. En la hepatitis no colestásica
no se inflama el conducto. La hepatitis lúpica tiene ac contra los hepatocitos en el cual
aumentan las transaminasas y termina en cirrosis. La enfermedad de Karoly tiene la vía
biliar ocluidas y dilatadas, tiene infección de la vía biliar intrahepática y extrahepática; su
triada es fiebre, ictericia y escalofríos.
Las enfermedades inmunitarias son la cirrosis biliar primaria (vía biliar fibrosa junto con el
espacio porta), colestasis esclerosante (son anticuerpos contra la vía biliar intrahepática) y
hepatitis autoinmune colestasis (anticuerpos contra el hepatocito y vía biliar). La hepatitis
produce daño hepatocelular y aumenta la deshidrogenasa láctica, ALT y AST. Colestasis
tiene aumento de la bilirrubina directa y fosfatasa alcalina. Cuando el hepatocito falla
aumentan las transaminasas, albumina, tiempo de coagulación y aumentan las proteínas
totales; pruebas funcionales para valorar la falla. Cuando hay encefalopatía hepática ya hay
falla hepática. Los marcadores de falla hepatocelular, pero de actividad funcional tiene TP
prolongado, albumina y proteínas bajas. La insuficiencia hepática es falla de la función del
hepatocito. La hepatitis colestásica agudo tiene aumento de transaminasas, de la bilirrubina
directa y actividad funcional normal. Un px con alcoholismo pasado no tiene transaminasas
altas, no tiene colestasis y función normal. El alcohólico presente tiene hepatitis con
transaminasas altas, bilirrubina directa elevada y mala actividad funcional. La intoxicación
con hongos tiene daño celular, colestasis intrahepática y mala actividad funcional. La
hepatitis lúpica tiene daño celular, colestasis y actividad funcional alterada. La ALT y AST
indica daño celular y colestasis BD y BI; actividad funcional se manifiesta con la albumina
y proteínas séricas.
-Insuficiencia hepática
Los factores de coagulación 5, 8, 9 y 10 (1985). La insuficiencia hiperaguda es fulminante.
Las hepatopatías producen insuficiencia hepática y se puede dividir en aguda y crónica. La
insuficiencia crónica se da por hepatitis B y C, mas la C y alcoholismo