Sensible al frío autoanticuerpos reaccionar

con más fuerza a 0-4 ℃.

Descomposición normal de
glóbulos rojos ocurre en el
bazo cada 120 días.
Se produce un aclaramiento
esplénico aumentado en:
IgG/Ig M etiquetado de
glóbulos rojos en
condiciones autoinmunes.
intrínsecamente defectuosa
o glóbulos rojos: células
falciformes,
esferocitosis,G6PD
deficiencia.
Aglutininas frías: anticuerpos
(predominantemente IgM) interactuar con
RBC I antígeno o antígeno por debajo de
la temperatura central normal:
Antígeno: presente en el 99% de la
población
Cálido autoanticuerpos son responsables de la Antígeno: notado en < 1%
mayoría de los casos de AIHA.
anticuerpos(predominante en gG) interactuar
con factores sus (Rh) antígenos complejos o
antígenos glicoproteicos.
Patogénesis: La destrucción de glóbulos
rojos ocurre donde macrófagos son
abundantes, sobre todo en el idiopático/primario: sin
bazo(También en hígado y hueso, afección o medicación
médula): subyacente.
FC porción (anticuerpo) es reconocida
por FC receptor de fagocitos AIHA caliente Frío AIHA
→fagocitosis de cadena pesada de IgG AIHA caliente Secundario: asociado
y parte de la membrana celular→ Trastornos linfoproliferativos,
con una condición Trastornos autoinmunes,
esferocito formado. subyacente (50%-60% de
citotóxico células Ten el bazo→ embarazo, drogas, infecciones.
citotoxicidad mediada por células →
los
hemólisis de glóbulos rojos - Anemia: Dificultad para respirar, Fisiopatología
Taquicardia, Fatiga, Palidez, Hemólisis oprematuro Idiopático, secundaria
Palpitaciones. destrucción deglóbulos AIHA de tipo mixto: (trastornos linfoproliferativos,
rojosdebido aautoanticuerpos. trastornos autoinmunes).
- Hemólisis extravascular : Ictericia,
Cálculos biliares, Esplenomegalia,
Hepatomegalia Linfadenopatía. idiopático/primaria
Ictericia, Frío AIHA (enfermedad de las
Esplenomegalia(principalmente en causas - Hemólisis intravascular: Oscuro
extravasculares) orina (hemoglobinuria), Transitorio aglutininas frías)
Colelitiasis Manifestaciones Clínicas: insuficiencia renal.
Hematuria/hemoglobinuria Trastornos linfoproliferativos,
Síntomas de anemia: Dificultad para respirar, Síndrome de infecciones, enfermedad
Fatiga, Síncope, Taquicardia aglutinina fría: autoinmune.

Hemólisis extravascular Manifestaciones Clínicas:

Resfriado paroxístico-
Idiopático, Secundaria (puede
hemoglobinuria(PCH) (visto
ser aguda transitoria o crónica).
casi exclusivamente en niños):
Es el término que se le da a un gran
grupo de anemias causadas por la
Fisiopatología
destrucción/hemólisis prematura de los Anemia hemolítica
glóbulos rojos (RBC) circulantes. Hemolítica autoinmune Diagnóstico y tratamiento
Tratamiento
Caliente AIHA :
Suplementos de ácido fólico,
Diagnóstico: Glucocorticoides+/–rituximab:
↓ Media pensión, N-MCV, N- Inmunoglobulina intravenosa (IVIG)
Hemólisis intravascular MCH Diagnóstico y tratamiento
Frio AIHA:
Reticulocitosis (≤ 3%) Anemias hemolíticas Diagnóstico: Evaluación inicial de laboratorio: Suplementación con ácido fólico
Hemólisis intravascular: El diagnóstico es con evidencia de hemólisis y Inmunosupresores: rituximab-regímenes que contienen.
Hemoglobinuria/hemosiderinuria: DAT positivo. Plasmaféresis.
hemoglobina que excede la CBC: Anemia, MCV varia con reticulocito
Glóbulos rojos fragmentarse al pasar a través de la luz unión a haptoglobina (más Tratamiento: ,leucocitos normales y recuentos de plaquetas.
Al nacer: hematopoyesis está presente en de un vaso estrechado (microangiopática) o válvulas Acido fólico para potenciar la
sensible) DAT
todo el esqueleto, con islas de protésicas (macroangiopática).
Hemólisis extravascular: Prueba eritrocitosis compensatoria.
hematopoyesis residual que quedan en el Terrible de El glóbulos rojos da como resultado Marcadores séricos de hemólisis
esquistocitos en el frotis. de Coombs directa (positiva para Gestionar hiperpotasemia debido al Niveles de C3 y C4 reducidos en AIHA frío
hígado para 1 mes. El hemo excesivo también se presenta en el orina IgM/IgG) aumento de la degradación celular.
como hematuria/hemoglobinuria. Esplenectomía de enfermedades
- Después pubertad: hemolíticas extravasculares
hematopoyesis cesa en los
huesos distales y se
restringe a la axial La anemia aplásica (AA) es una condición rara y potencialmente mortal
Nivel de hemoglobina que está 2 desviaciones estándar por
esqueleto (cráneo, esternón, caracterizada por pancitopenia e hipocelularidad de la médula ósea (en ausencia

ANEMIAS
debajo de la media por edad, sexo y etnia. Debido a que el
de células anormales) que refleja daño a las células madre hematopoyéticas. La
costillas, vértebras, cabeza Fisiopatología anemia aplásica puede ser adquirida o heredada, sin embargo, la mayoría de los Anemia aplásica Anemia por deficiencia de hierro hierro es un componente fundamental de la hemoglobina,
una deficiencia de este mineral puede provocar una
Fisiopatología
de húmero y fémur, y casos de AA son adquiridos y causados ​por daño autoinmune a las células madre
disminución de la producción de hemoglobina y anemia.
pelvis). hematopoyéticas.
Tratamiento:
Si es menor de 50 años y médicamente
En adultos normales, sólo alrededor de la apto:
mitad del espacio de la médula es - Eliminar Triple terapia: incluye 2 Hierro: el metabolismo es un equilibrio
posibles fármacos o inmunosupresores+ 1huesoestimulante estrechamente regulado de absorción, uso y
hematopoyéticamente activo (médula roja); de la médula.
la médula inactiva es grasa (médula agentes causales, Manifestaciones Clínicas: excreción.
Diagnóstico y tratamiento - Transfusiones y
Globulina antitimocito de caballo
Necesidades normales de hierro: 0,5-1 mg/día,
amarilla). ciclosporina
Manifestaciones Clínicas terapia Mujeres que menstrúan: 1–2 mg/día, Mujeres
Hueso la celularidad de la médula Eltrombopag(trombopoyetina
Diagnóstico y tratamiento
antiinfecciosa si es receptoragonista) embarazadas: 3-5 mg/día
disminuye un 10% cada década. Hemosíntesis:
Anemia: palidez, dolor de cabeza, necesario, Trasplante alogénico de células
palpitaciones, disnea, fatiga. hematopoyéticas (HCT) Implica una combinación de hierro ferroso (Fe²⁺)
Trombocitopenia: hemorragia Palidez con protoporfirina,
Diagnóstico: La disminución del hierro biodisponible da como
mucosa y gingival o petequias Fatiga
erupciones.
Historia y examen físico, Manifestaciones específicas Manifestaciones Clínicas Anemia megaloblástica Dificultad para respirar Diagnóstico: resultado una deficiencia de hemosíntesis y la
Biopsia de médula ósea, mareo Hemograma completo CBC: capacidad de transporte de oxígeno.
Neutropenia: manifiesto Bajos niveles de Fe²⁺disparadores eritropoyesis y
infecciones, infecciones recurrentes, Estudios de laboratorio Síncope hipocrómico anemia microcítica
(electrolitos, pruebas de Koilonychia (uñas quebradizas en forma de regulación al alza de transferrina receptores sobre
fiebre, úlceras orofaríngeas. ↓ Media pensión
funcionamiento hígado, cuchara) glóbulos rojos para mejorar la entrega de hierro a
Puede que vea malformaciones Pacientes puede ser ↓ VCM ( < 70) los tejidos.
lactato deshidrogenasa, Cabello quebradizo
congénitas en los trastornos asintomático. Pica (antojo de artículos no alimentarios: ↓ MCH (< 25)
pruebas de función renal. Síntomas neurológicos más Subconjunto de anemias macrocíticas caracterizadas ↑↑ Ancho de distribución de
hereditarios asociados Anemia por un aumento del tamaño de los glóbulos rojos y una tierra, hielo, pintura, etc..)
Suero vitamina B12y comúnmente debido a la deficiencia de Fatiga Síndrome pierna inquieta glóbulos rojos
detención de la maduración nuclear que surge de
glóbulos rojos folato nivel B 12: Dificultad para respirar Alteraciones del estado de ánimo: irritable. Trombocitosis: ↑ plaquetas. Tratamiento:
anomalías división celular en precursores eritroides.
para excluir anemia Espinocerebeloso dorsal: ataxia Taquicardia palpitaciones Suplementación: Sulfato
megaloblástica. Neuropatía: hormigueo, Palidez Prueba de hierro: ferroso/gluconato
Citometría de flujo detectar entumecimiento Ictericia ferroso/ferros o
Psicosis, depresión, irritabilidad Síntomas gastrointestinales:
Hierro
HPN (ausencia de CD59 y Ferritina fumarato (duración: 3-6
CD55 en las células Deterioro cognitivo, olvido Diarrea
Demencia Transferrina meses).
sanguíneas) Hinchazón
Epigástrico/dolor abdominal Frotis de sangre periférica: Transfusión de sangre:
Microcitosis y glóbulos rojos para pacientes
Tratamiento: hipocrómicos severamente anémicos
Diagnóstico y tratamiento Vitamina B 12 Médula ósea aspiración: con base taquicardia.
Ácido fólico, 1–5 mg/día, con la dosis Estándar de oro (pero rara vez se
Fisiopatología más alta para mujeres embarazadas, hace).
alcohólicos, pacientesen Tinción con azul de Prusia:
medicamentos antiepilépticos
disminución del hierro en los
Pernicioso anemia: además de
Diagnóstico: reemplazo, pantalla para cáncer eritroblastos
Vitamina B 12 (cobalamina):
Vitamina B 9 ( ácido fólico ): Absorción: La B 12 en los alimentos se Pruebas hematológicas: gástrico Referencias:
• Absorción: une a las proteínas y se une a las ↓ Hemoglobina/hematocrito, Triacetato de uridina: para aciduria Luzzatto, L. (2018). Anemias hemolíticas. Jameson, J., Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. (editoriales.), Principios de Medicina Interna de
haptocorrinas salivales en el estómago. VCM > 100, Probable orótica Harrison, 20ª ed. Nueva York: McGraw-Hill. Ware, RE, Despotovic, JM (2021). hemolítico autoinmuneanemiaen niños: clasificación, características clínicas y
Depende de transportador sistemas. diagnóstico. A hoy. Recuperado el 14 de abril de 2021 de
disminución del recuento de
Absorbido en el yeyuno (conjugasa Absorción requiere un ambiente ácido , kassebaum nj, jasrasaria r, naghavi m, mojadoAlabama. (2014). Un análisis sistemático de laanemiacarga de 1990 a 2010.
leucocitos y/o plaquetas, Bajo
convierte folato poliglutamato a (estómago) para ser disociado de , Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). (2002).Hierrodeficiencia—Estados Unidos, 1999–
reticulocito.
monoglutamato) proteínas y pancreático proteasas 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. , Hesdorffer CS, Longo DL. (2015). Megaloblástico inducido
Cobalamina/B 12 y folato por fármacosanemia. N Engl J Med 373:1649–1658 , Montané, E., Ibáñez, L., Vidal, X., Ballarín, E., Puig, R., García,
Posteriormente reducido a para separar las haptocorrinas.
niveles N., Laporte, JR, & Grupo Catalán de Estudios deagranulocitosisy aplásicoAnemia(2008). Epidemiología de la anemia aplásica: un estudio multicéntrico
dihidrofolato → tetrahidrofolato Una vez desatado, B 12 se une a
Para niveles limítrofes de B 12 prospectivo. Haematologica , 93 (4), 518–523. , Olson, TS (2019). Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y
(THF) → 5,10-metileno THF → L-5- Factor intrínseco producido por el diagnóstico. A hoy. Recuperado el 23 de noviembre de 2020 de
(200–300 pg/mL) o folato(2-4
metil-THF (predominante plasma gástrico parietal células.
ng/mL), proceder a la
forma) B 12 - Factor intrínseco complejo se
obtención del nivel de
L-5-metil-THF es absorbido por las toma en el íleon.
células. En el torrente sanguíneo, la B 12
homocisteína y ácido HECHO POR ZULMI MADAI CARLIN SANCHEZ
metilmalónico (MMA).
luego es endocitosada por las células.
Periférico-frotis de sangre