LESION RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta por múltiples causas que
provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la cual
resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la
homeostasis de líquidos y electrolitos. Esta alteración en la función renal ocurre posterior a la
lesión renal en túbulos, vasos, intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin una lesión
demostrable o puede ser consecuencia de la agudización en un paciente con enfermedad renal
previa.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido, brusco e
irreversible (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG). En la que además
hay:

 Azoemia: aumento de los compuestos nitrogenados en sangre dado por niveles séricos
elevados de urea, creatinina y BUN.
 Diuresis disminuida: la retención de H20 y Na puede estar presente o no, en forma de:
 Oliguria: diuresis menor a 20 cc/H o < a 400 cc/dia
 Anuria: diuresis < 100 cc/dia
 Hipocalcemia, hiperkalemia

Generalmente, la LRA se desarrolla a través de uno de los tres mecanismos siguientes:

Disminución del flujo sanguíneo renal como consecuencia de deshidratación, hemorragia,

estenosis u oclusión de la arteria renal, hipotensimón, sepsis o consumo de medicamentos que
causan vasoconstricción17-19. La disminución resultante de la perfusión renal da lugar a una
reducción de la TFG. En esta situación, la producción de orina puede estar o no afectada2.

Lesión directa de los riñones debido a efectos de productos nefrotóxicos, lesión endotelial
secundaria a isquemia o procesos inflamatorios como la glomerulonefritis o la vasculitis18,20. La
necrosis tubular aguda es una consecuencia grave de la exposición prolongada a estas situaciones
y se considera que está presente cuando la TFG disminuye a pesar de una perfusión renal
adecuada17. En otras palabras, el deterioro de la función renal puede manifestarse en forma de
una disminución de la eliminación de orina a pesar de un volumen de expansión adecuado.

Obstrucción del tracto urinario (p. ej., como consecuencia de un cálculo renal), lo que impide el
flujo de la orina con aparición de complicaciones como la hidronefrosis en los casos en los que no
se aplica rápidamente la intervención terapéutica apropiad

CRITERIOS DE RAFI

Las variables que integran la escala RIFLE representan un nuevo sistema de clasificación que se
desarrolla en base a evidencia científica actual y formal, así como la opinión de expertos en el
tema. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de
gravedad de LRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos.

•Risk (riesgo): Incremento en la creatinina sérica de 1.5 veces o una disminución en el índice de
filtrado glomerular mayor de 25% con un gasto urinario menor a 5 mL/kg/h por 6 horas.
•Injury (lesión): Incremento de la creatinina sérica de 2 veces en valor basal o una disminución en
el índice de filtración glomerular mayor de 50% con un gasto urinario menor de 5 mL/kg/h por 12
horas.

•Failure (falla): Incremento de 3 veces el valor basal de la creatinina sérica o una disminución de
más de 75% en el índice de filtración glomerular o una creatinina sérica mayor a 4 mg/dL con un
gasto urinario menor de 3 mL/kg/h sostenido por 24 h o anuria por 12 h. La definición de LRA
crónica agudizada cae en esta clasificación.

•Loss (pérdida) se considera falla renal aguda persistente por más de 4 semanas.

•End stage kidney disease (enfermedad renal terminal) es la falla renal sostenida por más de 3
meses.

CLASIFICACION DE AKIN

Para ampliar el Consenso a las Sociedades Científicas y Organizaciones de Salud, se creó la

clasificación AKIN y cinética. Diversas Sociedades Nacionales e Internacionales de Nefrología y
Cuidados Críticos respaldaron esta iniciativa. Una de las tareas de AKIN y la cinética fue hacer más
clara la definición de IRA. En 2007 se publicó la versión modificada de la clasificación RIFLE,
conocida como la clasificación AKIN. En esta clasificación se realizaron cuatro modificaciones: 1.
Las etapas riesgo, lesión e insuficiencia se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3, respectivamente.
2. Se añadió un aumento absoluto de creatinina de al menos 0.3 mg/dL a la etapa 1, pero
nuevamente no se especificó el valor de la depuración de creatinina y el uso de biomarcadores. 3.
Los pacientes que inician terapia de reemplazo renal automáticamente se clasifican como etapa 3,
independientemente de la creatinina y el gasto urinario. 4. Se eliminaron las categorías de pérdida
y enfermedad renal en etapa terminal.

BIOMARCADORES

La aparición de nuevos biomarcadores de lesión renal aguda podría mejorar esta situación y
contribuir a la detección de la «lesión renal aguda subclínica», lo que permitiría el uso precoz de
múltiples estrategias de tratamiento con el objetivo de preservar la funcionalidad renal. No
obstante, los nuevos biomarcadores presentan características que podrían vulnerar su capacidad
de acción, centrada concretamente en aportar un valor añadido al abordaje precoz de la
enfermedad, dada la falta de tratamientos específicos validados para la lesión renal aguda. Esta
revisión tiene como objetivo analizar los puntos fuertes y débiles de esta nueva herramienta para
el diagnóstico temprano de la lesión renal aguda. Los nuevos biomarcadores de LRA varían en su
origen, en su función, en su distribución y en el momento de su liberación después de la lesión
renal 

Descripción de los marcadores de IRA El biomarcador ideal de IRA aún no existe; sin embargo, se
han descrito varios que han demostrado su utilidad para el diagnóstico, seguimiento y predicción
de la IRA así como para ayudar en la toma de decisiones para la implantación temprana de la
terapia de reemplazo de la función renal; de estos destacan(32-34): 1. La lipocalina asociada a
gelatinasa de neutrófilos, es una proteína de 25 kDa, aislada de los gránulos de neutrófilos con
amplia distribución. Es una proteína de células epiteliales. Se filtra libremente por el glomérulo y
se reabsorbe en el túbulo proximal. Por lo tanto, el aumento de la excreción urinaria sugiere un
daño tubular proximal con la reabsorción alterada o aumento de la síntesis y excreción primaria
por segmentos de la nefrona distal. Es un biomarcador que predice la lesión renal con mayor
sensibilidad y especificidad(35). 2. Interleucina 18. La IL-18 es una citocina proinflamatoria que
sintetiza las células epiteliales tubulares proximales en respuesta a una lesión. Después de la lesión
renal, la IL-18 es secretada en la orina antes de una disminución significativa en la función
renal(35). 3. Molécula de lesión renal (KIM-1). La molécula de lesión renal es una glicoproteína de
membrana que se expresa en las células epiteliales tubulares renales en respuesta a la lesión
celular. KIM-1 dirige la fagocitosis de las células apoptósicas en el lumen tubular epitelial y no se
expresa en riñones sanos(35). 4. L FABP. Este grupo de proteínas del citosol son marcadores de
lesión renal que facilitan la beta-oxidación(35) (Cuadro I). 5. Cistatina C. Esa molécula tiene una
media de peso molecular de 13 kDa, se filtra libremente por el glomérulo y casi nunca se detecta
en la orina de pacientes con función renal normal. Sin embargo, la lesión tubular puede resultar en
concentraciones urinarias susceptibles de medirse

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL En determinadas situaciones clínicas en las que la

perfusión renal se encuentra afectada, se observa una respuesta fisiopatológica mediada por
reacciones hormonales y estímulos nerviosos que condiciona la disminución del flujo de orina y de
la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más
concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio), por lo que tiene una
osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan
aproximadamente 800 mOsmol se consigue eliminando una orina concentrada, de incluso 1.200
mOsm/kg, o diluida, hasta sólo 100 mOsm/kg, según convenga ahorrar agua (el osmostato
hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual abrirá los canales del agua,
acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminarla (aclarar agua libre de solutos),
respectivamente. Por todo ello, si el volumen de orina baja de 500 ml en 24 horas, aunque el riñón
funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad, se producirá una retención de
productos nitrogenados (azoemia). En este caso se habla de insuficiencia renal aguda funcional o
prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la
causa éste vuelve a la situación de normalidad. Por lo general, este tipo de insuficiencia renal se
asocia a oliguria, generalmente aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 ml de orina
por día (200 ml en 12 h) o, en un paciente sondado, menos de 20 ml/h

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA Debemos puntualizar que si la causa que ha

provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy grave, puede
desencadenar una lesión hipóxica y oxidativa en las células tubulares renales, con pérdida de
polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría a la insuficiencia renal establecida. Las
porciones más susceptibles a esta lesión son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3 ),
ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. El riñón puede requerir días o semanas para
recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la adecuada perfusión. Dicha lesión se
conoce como necrosis tubular aguda, término que, aunque es en origen anatomopatológico, se
utiliza con criterio clínico y apoyado en la exclusión de otras causas. Por otro lado la insuficiencia
renal aguda intrínseca puede deberse a otras causas que no son directamente la hipoperfusión
renal, como por ejemplo causas inmunológicas, sistémicas o locales (vasculitis o nefritis intersticial
aguda inmunoalérgica por fármacos), nefrotóxicos directos (aminoglucósidos o contrastes
yodados) o problemas vasculares (enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria
o vena renales). En muchos casos son varios los mecanismos que conducen a la insuficiencia renal,
a los que se suma la afectación de la perfusión y una lesión renal directa por tóxicos, como puede
presentarse en la rabdomiólisis. La insuficiencia renal aguda intrínseca (con lesión
parenquimatosa) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último caso la
orina es de «mala calidad», poco concentrada en productos nitrogenados.

Recibe el nombre de “necrosis tubular aguda” (ATN, acute tubular necrosis) la lesión renal aguda
por lesión tubular y compone cerca de 85% de las lesiones agudas renales intrínsecas. Las dos
causas principales de la necrosis tubular aguda son isquemia y exposición a nefrotoxinas. La ATN
isquémica se caracteriza no solo por una GFR inadecuada, sino también por un flujo sanguíneo
renal inadecuado para mantener la perfusión celular parenquimatosa. El daño tubular renal con
disminución del flujo arterial efectivo al riñón puede originar necrosis tubular y apoptosis. Esto
ocurre en el marco de hipotensión o hipoxemia prolongadas como ocurre en la disminución
volumétrica o el choque. La septicemia subyacente es también un factor de riesgo independiente
para ATN, incluso en ausencia de compromiso hemodinámico. Los procedimientos quirúrgicos
mayores pueden involucrar periodos prolongados de hipoperfusión, que se exacerba con fármacos
anestésicos vasodilatadores.

La nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) es un tipo de lesión renal que afecta típicamente el
intersticio y se acompaña, generalmente, de daño tubular (1). Se caracteriza por un infiltrado
inflamatorio en el inters- ticio del riñón asociado a un deterioro de la función renal

Necrosis papilar renal Es un trastorno de los riñones en el cual todas o parte de las papilas renales
mueren. Las papilas renales corresponden la zona donde las aberturas de los túbulos colectores
ingresan al riñón y donde la orina fluye hacia los uréteres.

La necrosis cortical renal es la destrucción del tejido cortical que se produce por una lesión
arteriolar renal y que lleva a enfermedad renal crónica. Este raro trastorno aparece típicamente en
neonatos y en mujeres embarazadas o puérperas, cuando existe una sepsis o una complicación del
embarazo.

La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio glo- merular y

de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes. Es una enfermedad propia
de la edad infantojuvenil, siendo los niños entre los 4 y los 14 años los más frecuentemente
afectados.