BASICAS
 Área transversal de la traquea: 2, 5 cm2
 Ramas del árbol respiratorio: 23
 Inicio del intercambio gaseoso: 17 ( Inicio de Bronquiolos respiratorios)
 Tipo de epitelio de la zona conductora: Ciliado, columnar seudoestratificado
( epitelio respiratorio)
 Membrana alveolo – capilar: Surfactante, epitelio alveolar, espacio intersticial,
endotelio capilar.
 Células componentes de la superficie alveolar: Neumocitos tipo I ( 90%),
Neumocitos II ( 10%) y Macrofagos alveolares fagocitos.
 Tipos de espacio muerto: Fisiologico o alveolar ( alveolos sin perfusión) y
anatomico ( árbol respiratorio sin la presencia del alveolos)
 A que es igual es espacio muerto anatomico : Peso en Libras equivale al
espacio muerto en mililitros.
 Función del espacio muerto anatómico: Acondicionar aire inspirado, eliminación
de partículas extrañas.
 Inhalante que inhibe la escalera mucociliar: Humo de tabaco.
ASMA
 Definición de Asma: Obstruccion reversible secundaria a inflamación de las vías
areas. Hipersecrecion , bronconstriccion.
 ASMA patrones respiratorios: Disminucion del flujo máximo y VEF1.
 Asma intrínseco: ADULTOS. No IgE. Inducido por el ejercicio o inducido por una
infección respiratoria superior.
 Asma extrínseco: NIÑOS . Respuesta a antígenos ambientales.Atopia. Producido
por eosinofilia o Hipersensibilizacion IgE. Antecedente familiar.
 Asma no cursa con: tos productiva a diferencias del EPOC.
 La hiperreactividad bronquial es : predecesor y predictor del asma.
 En el asma existe : Hipereactividad a histamina o metacolina
 Leucotrineo mas importante en la producción de broncoconstriccion :
Leucotrieno D4.
 Sustancias broncodilatadoras: Oxido nítrico y PGE2.
 Uno de los primeros síntoma de Asma: Tos nocturna.
 Clinica de la exacerbacion aguda de asma: Sibilancias espiratorias, disnea ,
opresión torácica , retracción subcostal, uso de musculo accesorio, fase espiratoria
prolongada.
 Cuadros de severidad del asma : Leve, moderada y severa.
 Que células incrementan en el asma ; aumento de mastocitos y eosinofilos
 Relación con eosinofilos y la gravedad : en cantidad se relacionan con la
gravedad .
 Alteracion TH1/ TH2 : Desequilibrio en la relación TH1/ TH2 con predominio TH2.
 Celulas dentriticas: Estimulan la producción de linfocitos Th2.
 Que ocurre en la musculatura lisa bronquial: Hipertrofia , aumento de
producción de mediadores inflamatorias.
 Mecanismos fisiopatológicos generales del Asma : Activacion de nervios
colinérgicos: Activacion parasimpática: Broncoconstriccion y secreción de moco.
 Moleculas implicadas en el asma: Quimiocinas , Cistelnileucotrienos, citocinas ,
Ige.
 Mecanismos de obstruccion de la via aérea : Contraccion del musculo liso
bronquial, edema de la via aérea , hipersecreción de moco ,cambios estructurales
de la via aérea( fibrosis subepiteliales).
 AGA ASMA: Hipoxia – alcalosis respiratoria.
 Signo de insuficiencia respiratoria inminente ( Cuadro severo) : AGA que
normaliza PCO2. La hipercapnia indica fatigabilidad de los musculos accesorios.
 Diagnostico de asma : Patron obstructivo <0.7 responde a prueba de
broncodilataccion ( 2 a 3 puff) 1) Mejora de 20% o mas FEM 2) Aumento del 12% o
200ml en PEF.
 Diagnostico diferencial del pulso parodojico: TAPON ( T: Taponamiento
cardiaco; A: Asma; P: Pericarditis constrictiva; O: EPOC severo; N: Neumotorax a
tensión)
 Clinica infecciosa con sibilancias : Histoplasma.
 Afectaccion infecciosa relacionada con el asma bronquial: Mas frecuente :
Virus . En niños : Virus sincitalrespiratorio. En Adultos: Rinovirus.
 Paciente asmático con eosinofilia en el hemograma: Sindrome de Churg
Strauss( Granulomatosis eosinofilia con poliangitis)
 B2 de acción breve : Salbultamol, Adrenalina , Terbutalina, Isoproterenol,
Metoproterenol.
 B2 de acción larga: Salmeterol , formoterol.
 Tratamiento de elección ataque agudo de asma: B2 adrenergicos de acción
corta : Salbutamol.
 Dosis de adrenalina de rescate: 3- 5ml ( Solucion 1: 1000).
 Tratamiento de Asma intermitente : B2 a demanda: Salbutamol, fenoterol ,
terbutalina.
 Tratamiento de Persistente leve: Corticoide inhalada a dosis baja
( beclometasona)
 Persistente moderada: + Corticoide inhalada a dosis media + B2 de acción larga
 B2 tiene acción acción inflamatoria? B2 de acción larga potencia el efecto
corticoide ( Accion inflamatoria)
 Persistente severo: 3 controladores + corticoides sistémico + Anti IgE
( Omalizumab).
 Agonista B – adrenérgico no selectivo: Isotroperenol .
 Efecto adverso del isoproterenol: Taquicardia.
 Corticoides inhalados: Beclometasona , fluticasona , Flunisonida, Triancinolona,
Budenosida.
 Corticoides inhalado mas usado : Beclometasona.
 Estabilizador de mastocitos ( Cromonas): Cromolin , Nedocromolin.
 Uso de cromonas : Profilaxis.
 Farmaco de elección para prevención del asma inducido por ejercicio :
Cromonas ( Inhibidor de la degradación de mastocitos) : Cromoglicato de sodio ;
Ketotifeno.
 Metilxantinas : Teofilinas y aminofilina. Inhibidores de la fosfodiesterasa , lo que
aumenta la cc de AMP cíclico .

 Aminofilina  Impregnacion 6  1mg / kg/  9 – 16

ml/kg hora para años
12 horas
 Impregancion 6  1 – 5 mg/  16 años
ml/ kg kg / hora

 Efectos colaterales ´Metilxantinas : Nerviosismo , nauseas , vomitos , cefalea,

convulsiones arritmias.
 Antileucotrieneos : Zilectom ( X 5- lipoxigenasa) ; Zafirkast/ MontLukas ( X Recp
leucotrienos)

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:
 CONCEPTO: Inflamación aguda del parénquima por microorganismos con
signos de infección sistémica y cambios radiológicos, no incluye pacientes
hospitalizados en las 3 últimas semanas.
 Agudo: No menor de 3 semanas.
 Principal agente de la neumonia adquirida en la comunidad: Streotococo
penumoniae (Linares dice 70%)
 Agente etiológico más frecuente de todos los grupos : S. pneumoniae.
 Agente mas frecuente de neumonía atípica: Micoplasma.
 Generalidades del neumonoco: Diplococo Gram + , capsulado, catalasa - ,
sensible a la optoquina , bilis y sales biliares.
 Prueba de Quellung:Es la prueba más específica para organismo encapsulados
como el Streptococo neumonie, Haemophiluz influenzae B, Neisseria
meningitidis, Klebsiella pneuominiae
 Factor de virulencia más importante del streptococo : capsula
 Otros factores de virulencia del Streptococo: Adherencia, neumolisina( enzima
hemolítica -alfa hemolisis), neuromidasa( disminuye viscosidad del moco),
proteínas de superficie PsPA, PsoA , proteasas para IgA.
 Habitad normal de neumococo: Mucosa oral y faringe , específicamente
nasofaringe posterior.
 Serotipos mas patógenos: 1, 5 , 23, 14
 Criterios Dx de NAC ( Guia minsa) Enfermedad de inicio reciente ( menos de 2
semanas) , con síntomas respiratorios, síntomas sistémicos, hallazgos físicos.
 Cepa se asocia el herpes labial en la neumonía: neumococo tipo 3
 Vía mas común de adquisicion de neumonía: Inhalacion.
 Tratamiento de neumonía : El tratamiento de elección es la Penicilina, alergicos
a la penicilina es la Eritromicina; resistentes a penicilina es la Ceftriaxona
 Patogenos mas comunes en neumonia por fibrosis quística: Pseudomona
aeuriginosa, Stafilococo aureus.
 Principales agentes de la neumonia intrahospitalaria: Bacilos Gram -,
principalmente Pseudomona aeuriginosa.Tiene una mortalidad del 25 al 50 %
 Manifestaciones de neumonia atipica por Mycoplasma
 Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme
 Patron radiografico de la neumonia adquirida en la comunidad:
Consolidacion pulmonar (principalmente por neumococo) ; Broncograma aereo
(casi patognomonico de neumonia adquirida en la comunidad); Derrame del
mismo lado de la consolidacion
 Patron radiografico de la neumonia intrahospitalaria
Patron necrotizante producido por bacilos Gram (-)
 Patron radiografico de neumonia por Estafilococo aureus
Se observan neumatoceles (burbuja aerea o bula)
 Patron radiografico de la neumonia viral
Patron intersticial bilteral difuso
 Patron radiografico mostrado en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae
1era semana: parches unilaterales
2da semana: parches bilaterales
 Patron radiografico de la neumonia por legionella
- Cardiomegalia
- Pequeños derrames pleurales
 Patron radiografico de la neumonia por Pneumocistis carinii
 Infiltrados intersticiales bilaterales difusos
 Sospechar neumonia por Penumocistis carinii
Tincion de metamina argentica o nitrato de plata
 . Estudio mas especifico para diagnostico de neumonia intrahospitalaria
 Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util por la colonizacion patogena de la residual
cavidad oral) funcional ( CRF)
 Tratamiento de eleccion en la neumonia adquirida en la comunidad Capacidad
Penicilina G sodica cristalina inspiratoria ( CI)
- Harrison 14: Ceftriaxona Capacidad
azitromicina o claritromicina (tratamiento oral) pulmonar total
 . Tratamiento contra el neumococo en pacientes alergicos a la penicilina ( CPT)
Eritromicina Capacidad vital
 Diagnostico de neumonia por Mycoplasma
Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de fijacion del complemento (especifico)
 Diagnpstico para neumonia por legionella: Tincion de nitrato de plata Neumopatia restrictiva: VEF1/ CVF elevado o normal y Capacidad pumonar total
(sensible); PCR en expectoracion (especifico) disminuida.
 Diagnostico para neumonia por clamidia DERRAME PLEURAL
Anticuerpos vs Clamydia  Causa mas frecuente de liquido pleural: ICC
Tratamiento para neumonia por Gram negativos (-)  Restrictivas: Tumores, Derrames pleurales, neuromusculares.
Quinolonas de 3a o 4ta generacion  Derrame pleural exudativo: Neumonico, neoplasia, colagenopatia.
Otros betalactamicos: Imipenem/carbapenem  Derrame pleural trasudativo: ICC, Cirrosis, Sindrome Nefritico.
Cefalosporinas de 3a generacion con actividad para Pseudomona:  Etiologia exudado: Aumento de permeabilidad capilar.
Ceftazidima/Cefoperazona  Etiologia trasudado: Disminucion de la presión oncotica vs Aumento de la presión
Cefalosporinas de 4ta generacion: Cefepime/Cefpirome hidrostática.
 . Tratamiento para neumonia por Estafilococo aureus  Un exudado debe tener : Resumen Trans <3gr pleural ; Exudado <3 gr pleural.
 Meticilino sensibles: Dicloxacilina/Nafcilina  Proteina pleural serica  >0.5
- Meticilino resistentes: Vancomicina/teicoplanina  LDH pleural serica  >0.6
 LDH pleural  >200
 Tratamiento para neumonia por Clamydia pneumoniae
 Liquido pleural con mas de >10 000 leucocitos PMN : Paraneumonico.
R. Tetraciclinas de vida media-larga: Doxiciclina
 Hallazgo de glucosa baja ( <60) : Tumor , empiema , etiología reumática, exudado
 Tratamiento para neumonia por aspiracion
paraneumonico.
R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina
 Amilasa elevada en liquido pleural: Pancreatitis, neoplasia o roptura esofágica.
Se agregan esteroides para evitar SIRPA
 Las células neoplasicas no se muestran en liquido pleural solo en el 40%
 Germenes causantes de neumonia en ancianos
 Tipo de células en TB o en neoplasias : Linfocitos Derrame pleural maligno :
- Neumococo Contraindicacion para realizar toracotomía en cáncer pulmonar.
- Haemophiluz influenzae  Derrame pleural es un criterio menor de Framinghan.
- Branhamella catarralis  La neumonía por Legionella hace pequeños derrames
 Tratamiento de eleccion de neumonia en gente anciana  El derrame de la pancreatitis es izquierdo.
- Ceftriaxona  El derrame de la roptura esofágica es bilateral.
…………………………………………………………………………………………………………  Sindorme de Meig hace Derrame pleural derecho.
…………………  Hemotorax: Hematocrito mas de 20% del liquido pleural.
Volumen corriente SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Volumnen residual  SRDA: - Hipoxemia refractaria, menor elasticidas pulmonar, edema pulmonar no
Volumen de reserva inspiratoria cardiogenico.
Volumen de reserva espiratoria  Eiologia del SRDA: Lesion endotelial.
 Criterios Dx de SRDA: Inicio agudo de dificultad respiratoria.
Capacidad  Pafi <200
  Infiltrados bilaterales en Rx. hormona paratiroidea.
 Presion capilar de enclavamiento normal.
 Mortalidad del SRDA: 50% Asociado con hipercalcemia.  Escamocelular.
 EMBOLIA PULMONAR
 Etiologia: TVP. Metastasico al diagnostico  Microcítico.
 Factores de riesgo TVP: Triada de Virchow.
 Triada de Virchow: Estasis , estado de hipercoagulidad, lesión endotelial. Secreta serotonina.  Tumor carcinoide.
 Estados de hipercoagulabilidad: Neoplasia, Deficiencia de proteínas C o S, Def de Tumor carcinoide
antitrombina III , V de Leiden, Hiperestrogenismo, Uso de anticonceptivos Sindrome de Eaton-Lambert.  Microcítico.
orales,tabaquismo.
 Arritmia mas frecuente de TP: Taquicardia sinusal.  SIADH (sindrome de Microcítico.
 DATO CLASICO EKGA : SIQ3T3 secrecion inadecuada
 Gold estándar para EP: Angiografia pulmonar. de hormona antidiuretica).
CANCER PULMONAR
 Cual es el factor etiológico mas frecuente de cancer pulmonar?  Sindrome de Cushing Microcítico asociado con secreción de
Tabaquismo. hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
 Cuales son otras etiologias de cancer pulmonar?
Tabaquismo pasivo, exposición a asbesto, níquel, arsénico y gas radón.  Exposicion a asbesto. Mesotelioma.
 Cuáles son las dos categorías principales de cancer pulmonar?
Microcítico y no microcítico.
 Cuales son los tipos diferentes de tumores
pulmonares que son canceres pulmonares no  Variedad histologica de cancer pulmonar que mas frecuente se cavita: Ca
microciticos?Macrocítico, adenocarcinoma, escamocelular, epidermoide (escamoso)
células broncoalveolares  Cancer pulmonar mas frecuente en general: Adenocarcinoma
Ubicacion central.  Microcítico, escamocelular.  .Cuales son algunos signos y sintomas de cancer pulmonar?
Tos crónica, hemoptisis, pérdida de peso, sudores nocturnos, neumonía
Mala respuesta a la quimioterapia  No microcítico. (posobstructiva), ronquera, síndrome paraneoplásico.
 Cuales son algunos signos y sintomas de tumor carcinoide?
Síntomas de síndrome carcinoide debido a secreción de serotonina, lo
Tratamiento con cirugia.  No microcítico.
que incluye enrojecimiento, sibilancias asmáticas, diarrea.
 Cual es la prueba diagnostica para tumor carcinoide? Prueba para
Pronostico desfavorable  Microcítico.
elevación en orina de ácido 5-hidroxiindoleacético (5-HIAA), un
metabolito de serotonina.
Sensible a quimioterapia  Microcítico.  Como se trata el sindrome carcinoide? Antagonistas de serotonina.
 Que es un tumor de Pancoast? Tumor del surco superior.
Ubicacion periferica.  No microcítico.  Que sindromes paraneoplasicos se asocian con un tumor de
Pancoast? Síndrome de Horner, síndrome de la vena cava superior.
Relacionado con tabaquismo  Microcítico y escamocelular.  Que es el sindrome de Pancoast? Dolor en el hombro y el brazo
secundario a la compresión de la entrada torácica con compresión del
No relacionado con tabaquismo.  Cáncer broncoalveolar, un tipo plexo braquial y nervios simpáticos cervicales.
de adenocarcinoma.  Cancer pulmonar mas frecuente en varones fumadores: Cancer
epidermoide (de celulas escamosas)
Secreta peptido relacionado con  Escamocelular.  Cancer pulmonar mas frecuente en las mujeres
 fumadoras :Adenocarcinoma (manifestandose por ronquera) y al nervio frenico (manifestandose por dificualtad
 Factor que mas predispone al desarrollo de cancer pulmonar: respiratoria)
Tabaquismo con cigarrillo - Puede dar origen a un síndrome de Horner por continuidad
 Cancer pulmonar menos frecuente: cancer de celulas grandes
 Cancer pulmonar con peor pronostico: Cancer de celulas pequeñas  Sindromes paraneoplasicos producidos en el cancer pulmonar
(celulas de avena)  - SIHAD (produccion de HAD)
 Variedades histologicas de cancer pulmonar con localizacion - Sindrome de Cushing (produccion de ACTH)
intrabronquial: Celulas pequeñas o en avena; Cancer epidermoide o - Hipercalcemia (produccion de PTH)
escamoso - Hipocalcemia (produccion de calcitonina)
- Ginecomastica (produccion de gonadotropinas)
- Sindrome carcinoide (produccion de serotonina)
 Variedades histologicas de cancer pulmonar con localizacion periférica:
-
Adenocarcinoma ; Celulas gigantes
 Metodo de eleccion para diagnosticar tumores localizados en la periferia
 Metodo diagnostico de mas utilidad en los canceres de localizacion
(adenocarnicoma y de celulas grandes)
intrabronquial (células pequeñas y epiermoide): Broncoscopia con cepillado
Biopsia por aspiracion percutanea con aguja guiada por TAC
bronquial
 Principales tipos de cancer pulmonar que ensanchan el mediastino
 Despues de los ganglios regionales, cual es el primer organo a distancia de
- Cancer de celulas escamosas (epidermoide)
metastasis del cancer pulmonar: Glandulas suprarrenales
- Cancer de celulas pequeñas (celulas en avena)
 Cancer pulmonar que produce queratinización: Cancer epidermoide (celulas
escamosas)
 En un paciente en el cual se ha detectado un nodulo solitario de pulmon,
 Sindromes clinicos por medio de los cuales se puede presntar el cancer
cual sería la conducta a seguir: Repetir radiografis de torax cada 3 a 6
pulmonar
meses.
 Sindrome de la vena cava superior; Sindrome de Horner;Sindrome de Pancoast
 Caracteristicas del sindrome de la vena cava superior
 Clasificacion del cancer pulmonar de celuls peueñas (celulas en avena)
 Es un síndrome producido por la obstrucción tumoral del drenaje de la vena cava
Limitado: afeccion de hemitorax, ganglios hiliares, mediastinicos y
superior
supraclaviculares
- Red venosa olateral en la porcion superior del torax
- Extenso: afeccion a sistios distantes
- Edema de un solo brazo
- El cancer pulmonar de celulas pequeñas es el unico cancer pulmonar que
- Pletora facial
tiene su clasificacion propia y no entra en la s clasificaciones
 Caracteristicas del sindrome de Hornes
TNM o en la de estadios
. – Miosis; Ptosis;Anhidrosis
 Tratamiento de eleccion para el cancer pulmonar en general
- Reseccion quirurgica (toracotomia)
 El enoftalmos puede estar presente en el sindrome de Horner como una variante
. Tratamiento de cancer pulmonar en estadios de Ia a IIb: Reseccion quirurgica
de este
(toracotomia)
 Los componentes del sindrome de Horner son ipsilaterales del lado afectado por
el tumor
 Estudio ms utilizado en la estadificacion del cancer pulmonar: TAC (evalua
 Se da por una afectacion tumoral de las fibras simpaticas
principalmente la invasion mediastinica)
 Puede ir precedido o ser una continuacion del sindrome de Pancoast  Hallazgos mediastinal en el cancer pulmonar el cual es muy sugestivo de
metastasis a distancia
 Caracteristicas del sindrome de Pancoast -Ganglio > 2 cms de diametro en mediastino
Originado por un tumor pulmonar en la region apical; Pueden presentar metastasis
cutánea.Presenta diseminacion al plexo braquial ipsilateral (produciendo debilidad  Contraindicaciones para realizar toracotomia en el cancer pulmonar
y alteraciones de este), afectando tambien al nervio laringeo recurrente - Metastasis extratoracicas
 - Metastasis a traquea, carina o bronquio principal proximal
- Derrame pleural maligno
- Afeccion al nervio laringeo recurrente o al frenico
- Sindromes de vena cava superior, de Horner o de Pancoast
- Metastasis a SNC
 Estirpe histológica de cáncer pulmonar que no se trata con cirugía: Celulas
pequeñas (en avena)
 Tratamiento de metastasis a SNC en el cancer pulmonar:Corticoides +
radioterapia
 Tratamiento del cancer de celulas no pequeñas: Cirugia + radioterapia y
quimioterapia postquirurgicas
EMBOLIA PULMONAR
 Tratamiento de la tromboembolia pulmonar: Heparina
Sitio mas frecuente de inicio de la tromboembolia pulmonar: Extremidades inferiores
(trombosis venosa profunda)
Tromboembolia pulmonrar es causa de IC Izquierda súbita.
 Signos radiograficos observados en la tromboembolia pulmonar
Signo de Western-Mark hiperlucencia en la región
pulmonar irrigada por la arteria afectada.
-
- Signo de mas pronostico; Indicacion de tromboectomia de urgencia
- Oligohemia pulmonar total: Pulmon afectado sin trama vascular
- Joroba de Hamptom: Se observa un triangulo cuya base se encuentra en la periferia de la
pleura infarto en forma de
cuña.
 Metodo diagnostico ideal para tromboembolia pulmonar en una
embarazada: Gamagramma ventilatorio
 Maniobra o procedimiento diagnostico definitivo en la tromboembolia
pulmonar: Angiografia pulmonar selectiva
 Primera maniobra terapeutica farmacologica a realizar en la
tromboembolia pulmonar: Administracion e heparina
 Antidoto para los sangrados ocasionados por la heparina: Sulfato de
protamina
 Por cuantos dias se da la heparina en la tromboembolia pulmonar: 7 a 10
dias
 Cuanto debe de ser el INR ideal del TPTa para la anticoagulacion por
heparina: 2-2.5
 En la tromboembolia pulmonar, despues de cumplir el esquema con
heparina, con que medicamento se continua la
antocoagulacion: Warfarina por 2 a 3 meses (esta se tiene que dar 3 dias
antes de terminar la anticoagulacion con heparina, ya que tarda
aproximadamente 72 horas en hacer su efecto)
 Dosis para la heparina: 1 unidad/ml de sangre c/4 horas (ya que la vida media
de la heparina son 4 horas) . En un individuo adulto con aproximadamente 5
litros de sangre, corresponden a 5000 unidades c/4 horas o 20,000 a 24,000
unidades/dia
 Vida media de la heparina: 4 horas
 En un paciente con tromboembolia pulmonar, el cual se tienen
contraindicaciones absolutas para el uso de heparina o el
tratamiento con heparina a fracasado, cual es la maniobra o
procedimiento a realizar en seguida: Interrupcion de la vena cava
 Factores de la coagulacion que inhibe la antitrombina III: Trombina, IX, X,
XI y XII
 En un paciente con IRA en el cual está contraindicada la heparina, cual es
es anticoagulante ideal: Heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina) a dosis de 60 mg/dia.
 Cual es la etiologia mas frecuente de embolia
pulmonar (EP)? Desprendimiento de un trombo de venoso
profunda(TVP).
 Cuales son los factores de riesgo para
TVP? Triada de Virchow: estasis (suele deberse a inmovilización),
estado de hipercoagulabilidad,; lesión endotelial.
 Factores de riesgo para EP? Los mismos factores de riesgo que para TVP,
 Cuales son algunos ejemplos de estados de hipercoagulabilidad?
- Neoplasia
- deficiencia de proteína C o proteína S
- deficiencia de antitrombina III
- deficiencia de factor V de Leiden
- estados hiperestrogénicos como embarazo
- uso de anticonceptivos orales, tabaquismo.
 Cual es una pregunta importante que debe hacerse al obtener los
antecedentes del paciente?
Preguntar si ha realizado viajes recientes o ha
estado inmovilizado.
 Cual es el signo mas frecuente en un paciente
con EP? Taquicardia sinusal.
 Cuales son algunos de los sintomas frecuentes
de EP? Disnea, taquicardia, dolor torácico pleurítico, fiebre, extremidad inferior
hinchada y dolorosa de forma unilateral en la parte posterior,
tos, hemoptisis.
 Cual es el dato mas frecuente en el ECG del paciente con EP? :Taquicardia
sinusal.
  Cual es el dato clasico en el ECG del paciente con EP? S1Q3T3. Onda S en D  asociados con enfisema?
I, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII  Respiracion con los labios fruncidos (con una
 Cual es estandar de oro para el diagnostico de EP? Angiografía pulmonar.  fase espiratoria prolongada)
 Cuales son algunas de las tecnicas diagnosticas que se utilizan para  torax en tonel,
diagnosticar EP? TC helicoidal, gammagrafía V/Q, angiografía pulmonar o  hiperventilacion; se describen como disneico
angiografía por RM.  acianótico (o soplador rosado).
 Que pruebas sanguineas pueden realizarse para descartar EP si no es  pérdida de peso.
positiva? Dímero d.  Que se observa en una radiografia toracica
 en un paciente con enfisema?
 Hiperinflación e hiperlucencia de los pulmones con aplanamiento del diafragma;
puede haber ampollas en el parénquima y ámpulas subpleurales; destrucción de la
pared alveolar.
 Que se esperaria observar en una gasometria
 arterial de una persona con enfisema en etapa
 temprana?
 Pco2 baja y Po2 normal/baja.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA  Cual es el tratamiento a largo plazo para el enfisema?
 Que define a la enfermedad pulmonar obstructiva  Oxígeno en casa, broncodilatadores, esteroides; deben ofrecerse vacuna
 cronica (EPOC)? Como su no mbre lo indica, se define por obstrucción  neumocócica y contra la influenza.
 crónica al flujo de aire espiratorio de modo que el volumen espiratorio forzado en  Que define a la bronquitis cronica? Tos productiva en la mayor parte de los días
un segundo/capacidad vital forzada (VEF1/ durante 3 o más meses consecutivos durante 2 o más años consecutivos.
 CVF) disminuye.  Definicion de bronquitis cronica
 Cuales son las dos formas principales de  Proceso asociado a una excesiva produccion de moco traqueobronquial con tos y
 EPOC? : Enfisema y bronquitis crónica. expectoracion al menos por veces al año, durante mas de 2 años
 Que define al enfisema? Obstrucción espiratoria crónica del flujo de aire con  Subgrupos de bronquitis crónica: Simple,Obstructiva,Asmatiforme,
dilatacion de los espacios aéreos provocada por destrucción de las paredes Mucopurulenta.
alveolares.  Factores relacionados con el desarrollo de neumopatia obstructiva cronica
 Cual es la etiologia mas frecuente de enfisema?Tabaquismo. Tabaquismco; infeccion (mycoplasma, rinovirus); Cocinar con leña; Profesion
 .Que tipo de enfisema es la etiologia del tabaquismo? (trabajadores del plastico y Exposcion ambiental (dioxido de azufre)
 Centrolobulillar, lo que significa que afecta a los bronquiolos (Pista: el sonido S se tolueno); Geneticos (deficiencia de alfa-1-antitripsina)
encuentra tanto en tabaquiSmo como en  Principal factor relacionado con el desarrollo de neumopatia obstructiva
 centrilobulillar). crónica: Tabaquismo
 Paciente de edad media sin datos de haber fumano ni haber sido consumidor  Tipos de enfisema – Centroacinar; Panacinar
cronico de alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema  Patologia a la cual se asocia el enfisema panacinar y la cirrosis no alcoholica
pulmonar), la impresion diagnostica seria: R. Deficit de a-1-antitripsina hereditaria
 Deficiencia de alfa-1-atitripsina
 Mecanismos por los cuales el tabaquismo produce neumopatia obstructiva
 Cual es la etiologia del enfisema panacinar? Deficiencia de alfa 1 antitripsina
cronica - Altera la movilidad ciliar
 Funcion de la a-1-anitripsina
- Inhibe la movilidad de los macrofagos
 R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la colagena en varios tejidos
- Produce hiperplasia e hipertrofia de las glandulas muosecretoras

 En que consiste la bronquitis cronica simple
 Cual es la funcion de la alfa 1 antritipsina en el pulmon?
Tos cronica productiva con exposicion leve a irritantes bronquiales
 Protege la elastina en los pulmones de enzimas proteolíticas.
 En que consiste la bonquitis cronica obstructiva
 Cuales son los sintomas patognomonicos
Se presenta a partir de una bronquitis simple, la cual sufre estrechamiento de las
 vías respiratorias, afectando a bronquios y bronquiolos menores de 2 mm de
diametro
 En que consiste la bronquitis cronica asmatica
 Obstruccion persistente de las vias respiratorias, con tos cronica y broncoespasmo
episodico
 En qué consiste la bronquitis cronica mucopurulenta
 Bronquitis con grandes cantidades de expectoracion purulenta, la cual se tiene que
hacer diagnostico diferencial con las bronquiectasias
 Deficicion de enfisema
 Crecimiento anormal permanente de los espacios aereos distales a los bronquios
terminales con destruccion de las paredes y sin fibrosis
evidente
 Principales germenes involucrados en la bronquitis cronica mucopurulenta:
Anaerobios
 Principal microorganismo relacionado con la neumopatia obstructiva
crónica: Haemophiluz influenza tipo B
 Tratamiento contra Haemophiluz influenzae tipo B: Ceftriaxona
 Tratamiento contra Haemophiluz influenzae :Amoxicilina
 Complicacion mas frecuente en la bronquitis cronica debida a la formacion de
fibrosis: Cor pulmonale * Este es raro en el enfisema por la ausencia de fibrosis
 A que se relacionan los tipos de enfisema - Centroacinar: tabaquismo
Panacionar: deficiencia de alfa-1-antitripsina
 Caracterizticas de la gasometria en la bronquitis crónica
- Hipoxemia; Hipercapnia: Acidosis respiratoria
 Como es el aspecto del paciente enfisematoso
 - Flacos - Consumido - Caquectico- Patron de soplador rosado
 Cuando esta indicado la administracion de oxigeno en la neumopatia
obstructiva cronica R. - PaO2: < 60 mmHg; Sat O2: < 89%
 Medicamento mas utilizado en la terapia de sosten de la neumopatia
obstructiva crónica: R. Bromuro de ipratropio
 Tipos de estertores
. + Bronquiales + Alveolares
 - Sivilantes - Crepitantes
 - Gruesos - Subcrepitantes
ENFERMEDAD PULMONAR INFILTRATIVA DIFUSA
Deficicion de enfermedad pulmonar infiltrativa difiusa
 R. Grupo heterogeno de transtornos que tienen en comun la inflamacion y la
fibrosis del tabique intralaveolar, la cual es debida a polvos
inorganicos, organicos, farnmacos, etc.
Eventos fisopatologicos de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa
1. Agente agresor
2. Inflamacion del tabique intralveolar (alveolitis)
3. Fibrosis intersticial irreversible
 Principal agente causal de la epiglotitis
Haemophiluz influenzae tipo B
 Caracterizticas generales de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa
 + Fisiopatologicas
- Defecto ventilatorio restrictivo y disminucion de la capacidad de la difusion de
O2
- Hipoxemia
 + Clinicas
- Disnea
- Tos seca
- Estertores crepitantes inspiratorios basales
- Dedos hipocraticos
o + Radiologicas
- Imagen en vidrio esmerilado
- Iniltrados instersticiales, nodulares, reticulares o reticulonodulares
-  + Histopatologicas
- Pulmon en panal de abeja (vista macroscopica)
- Abundante fibrosis pulmonar (vista microscopica)
NEUMOPATIA RESTRICTIVA- INTERSTICIALES
 .Cual es la definicion de una neumopatia restrictiva?
A diferencia de una neumopatía obstructiva, VEF1/CVF es de normal a elevada;
es la capacidad pulmonar total (CPT) la que disminuye.
 Cuales son algunos ejemplos de neumopatias restrictivas?
 Neumopatías intersticiales, lesiones que ocupan espacio, como tumores; derrames
pleurales; enfermedades neuromusculares como escoliosis grave, traumatismo de
la médula espinal, y esclerosis múltiple.
 .Cuales son algunos ejemplos de neumopatias
 intersticiales?
 Cualquier cosa que provoque una lesión pulmonar crónica, como asbestosis,
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), polvo de minas de carbón,
silicosis, beriliosis, lesió pulmonar crónica por infecciones crónicas,radiación.
 Cual es la descripcion patognomonica de una neumopatia intersticial.
Pulmon en panal de abeja.
 .Que tipos de quimioterapia pueden ser la
etiologia de neumopatia restrictiva?
Busulfán y bleomicina.
 Metodos diagnosticos de enfermedad pulmonar infiltrativa difusa  Elemento que causa la neumoconiosis del pulmon del granjero
- TAC de alta resolucion  R. Moho del heno
- Biopsia transbronquial por broncoscopia de fibra optica  Elemento que produce la neumoconiosis del criador de pinchones
- Biopsia pulmonar por broncoscopia de fibra optica  R. Excretas de los pajaros
 Elemento, cuya exposicion causa la bisinosis
 R. Algodon
ATELECTASIA  Riesgo de desarrollar cancer pulmonar con la asociacion de la exposcion al
asbesto + el tabaquismo
 R. 60-90%
 .Cual es la etiologia mas frecuente de atelectasia?
 Entidades patologicas respiratorias en orden de aparicion relacionadas con
 Un paciente posoperatorio postrado por un
el asbesto
 periodo prolongado.
1. Asbestosis (fibrosis intesrticial)
2. Engrosamiento pleural (por la formacion de placas calcificads)
3. Derrames benignos
 En el diagnostico de que patologias es de utilidad la biopsia transbronquial 4. Mesotelioma pleural
con lavado transbronquial  5. Carcinoma broncogenico.

- Sarcoidosis SARCOIDOSIS
- Mycobacteriorsis
- Granuloma eosinofilico  Etiologia de la sarcoidosis: Idiopatica
- Proteinosis alveolar  Diagnostico definitivo de la sarcoidosis
- Pneumocistosis Histopatologico, en el cual se observan granulomas no caseificantes
 Tratamiento de la sarcoidosis: Glucocorticoides
 Entidad mas comun de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa  Que es la granulomatosis de Wegener
: Fibrosis pulmonar ideopatica (es un diagnostico de exclusion)  Vasculitis granulomatosa necrosante de vias respiratorias superiores e inferiores
con afeccion renal, asi como de pequeños vasos.
 Que es la enfermedad de Hamman-Rich  Características generales de la granulomatosis de Wegener
 Es una forma rapidamente progresiva de fibrosis pulmonar ideopatica, de curso - Sinusitis cronica - Aumento de la VSG
muy agresivo - Infiltrados alveolares - C-ANCA (90%)
 Principal hallazgo histopatologico de la enfermedad pulmonar infiltrativa - Insufiencia renal - Diagnostico definitivo: biosia
difusa: Fibrosis del tabique alveolar - Causa desconocida - Tabique nasal en silla de montar
 Tratamiento de la fibrosis pulmonar ideopatica  Tratamiento de la granulomatosis de Wegener
 - O2 - Corticoides
- Corticoides (producen mejoria en el 50% de los casos) - Ciclofosfamida y azatioprina (en caso de no ceder a los corticoides)
- Ciclofosfamida (indicada en los casos mas avanzados que no responden a  Que es la vasculitis de Chug-Struss : Es una vasculitis ideopatica asociada a
corticoides) asma rebelde con eosinofilia, la cual afecta a vasos de pequeño y
 La fibrosis pulmonar ideopatica, suele ser un factor de riesgo poco frecuente mediano calibre
para desarrollar: Cancer pulmonar  Proceso vasculitico de pulmon que puede evolucionar a linfoma maligno:
 Enfermedad ocupacional relacionada con la industria del carbón: Antracosis Granulomatosis linfomatoide
 Que es el sindrome de Caplan: Es una neumoconiosis (generalmente por silice,  Caracterizticas generales del sindrome de Goospasture
amianto y asbesto) asociada a artritis reumatoide  R. - Gomerulonefritis + hemorragia alveolar rapidamente progresiva con depositos
 Principal factor relacionado al desarrollo de mesotelioma pleural de anticuerpos antimembrana basal
 R. Exposicion cronica (20 a 40 años) al asbesto - Mas frecuentemente se afecta el sexo masculino
 - Edad promedio: 30 a 40 años responda a la radioterapia)
- Sintoma ordinario: hemoptisis + Vinblastina
- Radiografia: infiltrados alveolares + Etoposido
 Diagnostico de la enfermedad de Goodpasture  Tratamiento del cancer de celulas pequeñas
 R. - Depositos lineales de IgG glomerulares o Limitado: Quimioterapia combinada con cisplatino + etoposido
- Anticuerpos anti membrana basal en sangre - Extenso: Radioterapia paliativa
 Tratamiento de la enfermedad de Goodpasture
Corticoides + Ciclofosfamida BRONQUIECTASIAS
 Caracteristicas generales de la hemosiderosis pulmonar ideopatica  Definición de bronquiectasias: Dilataciones anormales y permanentemente
- Predomina en niños y adultos jóvenes irreversibles de los bronquios
- Se manifiesta por hemoptisis recurrentes y anemia ferropenica  Clasificación de las bronquiectasias
- No hay afeccion renal ni anticuerpos anti membrana bsal (disgnostico - Focales: se limita a los bronquios que airean una region limitada al parenquima
diferencial con granulomatosis de Wegener y pulmonar
Goodpasture) - Difusas: abarca a los broqnuios en una distribucion mas amplia
- La principal secuela es la fibrosis intersticial por multiples hemorragias  Principal dato clinico que nos hace sospechar de bronquiectasias
o R. Infecciones cronicas o recurrentes de las vias aereas dilatadas

 Patogenia de la proteinosis alveolar pulmonar

 Depositos de fosfolipidos en el interior de los espacios alveolares  Causas etiológicas de las bronquiectasias
 Tratamiento de la proteinosis lveolar pulmonar - Infecciones (Pseudomonas, H. influenzae, anaerobios, stafilococo aureus,
- Lavados pulmonares periodicos klebsiella, virus)
 Caracteristicas generales de la neumonia eosinofilica cronica - Toxinas (gas)
- Mas frecuente en el sexo femenino - Respuestas inmunitarias (Goodpasture, CUCI, AR)
- Se manifiesta por tos, fiebre, disnea y perdida de peso - Obstructivas (tumores, cuerpos extraños, EPOC
- Laboratorialmente se encuntra una marcada eosinofilia  A que se debbe la hemoptisis en las bronquiectasias
- Radigraficamente se aprecian infiltrados pulmonares perferico - . A laceracion bronquial
 Diagnostico de la neumonia eosinofilica cronica  2357. Variedades histopatologicas de bronquiectasias
- Lavado bronquial - Cilindrica: Bronquios tubulares uniformemente dilatados
- Biopsia (infiltrado eosinofilo) - Varicosas: Bronquios con patron de dilatacion irregular o en rosario que
 Tratamiento de la neumonia eosinofilica crónica rodea a las venas varicosas
- Prednisona oral - Saculares: Bronquios con aspecto de balon en la periferia.
 Que es el sindrome de Loeffer  Principales virus causantes de bronquiectasias
- Es una neumonia eosinofilica manifestada por tos, fiebre y eosinofilia, la cual - Adenovirus
esta relacionada con parasitos (ascaris, filarias, strongiloides, - Virus de la influenza
uncinarias, etc)  Cuadro clínico de bronquiectasias
o - Tos persistente - Crepitantes, roncus y sibilancias
- Esputo purulento - Acropaquia
- Hemoptisis (50-70%) - Cor pulmonale
 Tratamiento del cáncer pulmonar de celulas grandes y del adenocarcinoma
- Abceso cerebral - Amiloidosis
en estadios II y III
 Principales agentes de abceso cerebral causado por bronquiectasias
o R. Quimioterapia combinada de 3 farmacos
- Anaerobios (peptococos, peptoestreptococos, fusobacterium, etc.
+ Cisplatino ( es el principal ya que sensibiliza al tumor para que
 Triada del sindrome de Kartagener
 - Sinusitis  Que es un neumotorax a tension? Un defecto en la pared torácica hace que
- Bronquiectasias el aire quede atrapado en el espacio pleural durante la espiración como en una
- Situs inversus válvula unilateral.
 Metodos utilizados en el diagnostico de las bronquiectasias
- Broncografia
- TAC (detecta dilataciones de 1.5 mm de espesor)
- Fibrobroncoscopia
 Tratamiento de las bronquiectasias
- Eliminar el problema subyacente
- Mejorar las secreciones traqueobronquiales
- Control de las infecciones
- Revertir la obstruccion cuando sea posible con broncodilatadores
 Características del síndrome de Kartagener
- Es una inmovilidad ciliar debido a defectos del brazo de diineina,
proteina estructural de los cilios
- Se manifiesta por situs inversus, esterilidad (debido a la inmovilidad
espermatica por el defecto en los flagelos de
estos), bronquiectasias y sinusitis recurrente (debido a que las bacterias
y otros agentes agresores no son detenidos por los cilios en su paso a
las vias respiratorias)

NEUMOTORAX
 Una persona con que habito corporal tiene mas probabilidades de presentar
neumotórax espontaneo primario? : Varón alto y delgado.
 Cual es la etiologia mas probable de un neumotorax espontaneo primario?
Ruptura de bulas subpleurales.
 Cuales son algunos factores de riesgo para tener un neumotorax secundario
espontaneo?
EPOC, cáncer pulmonar, neumonía, TB, VIH, fibrosis quística, traumatismo.
 Cuáles son los signos y síntomas de un neumotórax?
Dolor torácico unilateral súbito, disnea y taquipnea.
 Que se encuentra en la exploración física de una persona con un
neumotórax?
Ausencia de ruidos respiratorios del lado del neumotórax e hiperresonancia a la
percusión.
 Que se observa en la radiografia toracica en caso de neumotorax?
 Ausencia de marcas pulmonares en el lado del neumotórax.
 Cual es el tratamiento del neumotorax
 espontaneo?
El oxígeno es la base del tratamiento, pero si el neumotórax es sintomático, puede
estar indicada una sonda de toracotomía. Puede usarse pleurodesis para adherir
las pleuras visceral y parietal.