PEDIATRÍA

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69816519

REF. NELSON 21 ED.

 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
DESPUÉS DEL PERIODO NEONATAL
INTRODUCCIÓN
Es una de las infecciones pediátricas más
graves, tiene una alta tasa de complicaciones y un
riesgo elevado de morbimortalidad a largo plazo.
En los años 80 en EEUU las causas más frecuentes
de meningitis en mayores de 1 mes, eran el
Haemophilus influenzae de tipo b, Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis.
Su incidencia disminuyo por la inmunización
universal contra estas bacterias y actualmente en
EEUU la causa más frecuente de meningitis
bacteriana es el S. pneumoniae.
EPIDEMIOLOGÍA
Uno de los principales factores de riesgo es la
ausencia de inmunidad previa frente a agentes
patógenos y serotipos específicos, por eso la
incidencia más alta de meningitis es en
lactantes pequeños.
Otros factores de riesgo es la colonización reciente
por bacterias patógenas, contacto con personas
que tienen la enfermedad invasiva causada por N.
meningitidis o H. influenzae de tipo b,
hacinamiento, pobreza, raza negra, indios
norteameric anos, esquimales y sexo masculino.
El modo de transmisión de estas bacterias es por
contacto interpersonal por secreciones o gotitas
respiratorias.
El riesgo de meningitis es mayor en lactantes y
niños pequeños con bacteriemia oculta, para
meningococo (85 veces) y H. influenzae de tipo b
(12 veces) en relación con el neumococo.
Las deficiencias del sistema de complemento
(C5-C8) se asocian a infecciones meningococicas
recurrentes y los defectos del sistemas de la
properdina tiene un riesgo mayor de enfermedad
meningococica letal.
La disfunción esplénica (anemia falciforme) o
asplenia (por traumatismo o congénito) tienen un
riesgo elevado de meningitis por S. pneumoniae,
H. influenzae de tipo b, N. meningitidis o sepsis.
Déficit de linfocitos T (congénito o adquirido por
quimioterapia, SIDA o neoplasias malignas) esta
asociados a mayor riesgo de infecciones del SNC
por L. monocytogenes.
PEDIATRÍA
Hay un riesgo de meningitis neumococica
aumentado en niños con fistula congénita o
adquirida de LCR a través de una barrera
mucocutanea, en niños con implantes cocleares.
El seno dérmico lumbosacro y mielomeningocele
está relacionado con meningitis bacteriana
estafilocócica, anaeróbica y con meningitis por
agentes gramnegativos entéricos.
Las infecciones de las derivaciones del LCR
aumentan el riesgo de meningitis debida a P.
aeruginosa, Staphylococcus spp, Propionibacterium
spp y otras bacterias.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Es la bacteria que se identifica con más
frecuencia en meningitis bacteriana en EEUU y
en otros países con inmunización simular. La
vacuna neumococica conjugada heptavalente
(PCV7) se usa desde el año 2000 en EEUU y
contenía los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F
responsables de aproximadamente 85% de las
infecciones neumococicas invasivas. Actualmente
se usa la vacuna 13-valente (PCV13) en este país.
Los niños con asplenia anatómica o funcional
secundaria a enfermedades de células falciformes e
infectados por VIH, tienen una frecuencia de
infección 20-100 veces más que los niños sanos
durante los 5 primeros años de vida.
Otros factores de riesgo son: la otitis media,
mastoiditis, sinusitis o neumonía, otorrea, rinorrea
de LCR, la presencia de un implante coclear e
inmunosupresión.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Tiene 6 serogrupos A, B, C, X, Y y W -135
responsables de la enfermedad en el ser humano.
La meningitis meningococica puede ser esporádica
o en forma de epidemias mayores en África
(cinturón africano de la meningitis), donde el
serogrupo A está presente en el 80-95% de los
brotes. En EEUU el serogrupo B es la más
frecuente de meningitis en lactantes y en brotes
de campus universitarios y es más frecuente en
invierno y primavera.
Los portadores nasofaríngeos de N. meningitidis se
dan en el 1-15% de los adultos.
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 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
DESPUÉS DEL PERIODO NEONATAL
La mayoría de las infecciones de los niños se
adquiere a través de contacto en guardería, por un
familiar colonizado o de un paciente con la
enfermedad. La colonización puede durar
semanas o meses.
Los niños < 5 años tienen una tasa mayor de
infección meningococica y el segundo pico es en
personas entre los 15-24 años.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE DE TIPO B
Antes de la vacunación generalizada contra H.
influenzae tipo b en EEUU 70% de los casos de
meningitis bacteriana, se daban entre los 1-5 años
de vida. Las infecciones invasivas aparecían en
lactantes entre 2 meses y 2 años, incidencia
máxima entre los 6-9 meses y 50% de los casos
aparecían durante el 1er año de vida. El riesgo era
mayor en niños en contacto con familiares y
guarderías.
La vacunación global condujo a descenso
importante en la incidencia de esta
enfermedad.
Las personas con una vacuna incompleta o no
vacunados y aquellos con inmunodepresión
siguen teniendo riesgo de meningitis por H.
influenzae de tipo b.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLOGÍA
En autopsias se ha encontrado cambios cerebrales
vasculares y parenquimatosos, infiltrados de PMN
que se extienden a la región subintimal de las
arterias y las venas pequeñas, vasculitis, trombosis
de venas corticales pequeñas, oclusión de los
grandes senos venosos, arteritis necrosante que
produce hemorragia subaracnoidea y necrosis
cortical cerebral en ausencia de trombosis
identificable .
Una secuela frecuente es el infarto cerebral por
oclusión vascular debida a inflamación,
vasoespasmo y trombosis. El tamaño del infarto
puede ser microscópico o afectar todo un
hemisferio.
La inflamación de los nervios y las raíces espinales
produce signos meníngeos, y la inflamación de los
nervios craneales da lugar a neuropatías de los
nervios ópticos, oculomotores, faciales y auditivos.
El aumento PIC da lugar a la parálisis del nervio
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oculomotor por la compresión del nervio por el
lóbulo temporal durante la herniación tentorial.
El aumento de la PIC, es por la muerte celular
(edema cerebral citotoxico), aumento de la
permeabilidad vascular capilar inducido por las
citocinas (edema cerebral vasogénico) y el
aumento de la presión hidrostática (edema
cerebral intersticial) por la obstrucción de la
reabsorción del LCR en las vellosidades aracnoideas
o a la obstrucción del flujo del LCR desde los
ventrículos. La PIC puede superar los 30 cmH2O.
Se puede producir un SIADH, causando una
retención excesiva de agua e incrementa el riesgo
de aumento de la PIC.
El paciente puede tener hidrocefalia, que es una
complicación aguda de la meningitis bacteriana
debido a un engrosamiento adhesivo de las
vellosidades aracnoideas alrededor de las cisternas
de la base del cerebro. Habrá una interferencia en la
reabsorción normal del LCR.
Elevación de las proteínas en el LCR, por el
aumento de la permeabilidad vascular de la barrera
hematoencefalica y por la pérdida de líquido rico en
albumina que atraviesa el espacio subdural desde
los capilares y las venas.
La hipoglucorraquia (reducción de glucosa en
LCR) es por una alteración del transporte de
glucosa por el tejido cerebral.
PATOGENIA
La meningitis que aparece fuera del periodo
neonatal se debe a una colonización de la
nasofaringe con la invasión subsiguiente hacia
el torrente sanguíneo que provoca una
bacteriemia.
Las bacterias traspasan la barrera hematoencefalica
(BHE) y penetran el SNC para producir la infección y
la inflamación.
Las proteínas bacterianas actúan para potenciar
una colonización porque la N. meningitidis y H.
influenzae de tipo b expresan pili, que se adhiere a
los receptores de las células epiteliales mucosas.
Después de fijarse las bacterias rompen la mucosa
y entran en el torrente sanguíneo.
Los virus puede penetrar la barrera mucosa por lo
que contribuyen a la invasión bacteriana. Los
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factores bacterianos, la capside tienen un papel
importante al momento de cruzar la BHE.
Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo
coroideo de los ventrículos laterales y de las
meninges y después circulan hasta el LCR
extracerebral y el espacio subaracnoideo.
Las bacterias se multiplican rápidamente porque
las concentraciones de complemento y
anticuerpos en LCR no son adecuadas para
contenerlas.
La respuesta inflamatoria local se caracteriza por
infiltración de PMN, presencia de lipopolisacaridos
(endotoxina) de la pared bacteriana (H. influenzae
de tipo b, N. meningitidis) y el ácido teicoico,
peptidoglucano de la pared bacteriana del
neumococo, todo esto estimula una intensa
respuesta inflamatoria por la producción del FNT,
IL-1, PG E y citosinas.
La respuesta inflamatoria posterior se caracteriza
por la infiltración de neutrófilos, aumento de la
permeabilidad vascular, alteración de la BHE y
trombosis vascular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tiene 2 patrones predominantes de meningitis
aguda.
La que se dan con mayor frecuencia, tiene
fiebre de varios días acompañada de síntomas
GI o de las vías respiratorias altas, seguido de
signos inespecíficos de infección de SNC
(letargo e irritabilidad progresivos)
La que es menos frecuente inicia con shock
súbito y progresivo, purpura, CID y
disminución del nivel de conciencia que
progresa a coma o la muerte en 24 hrs.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
HALLAZGOS INESPECÍFICOS: Fiebre, astenia y
anorexia, cefalea, síntomas de infección de vías
respiratorias superiores, mialgias, artralgias,
taquicardia, hipotensión, petequias, purpura o un
exantema macular eritematoso.
IRRITACIÓN MENINGEA: Rigidez de nuca, dolor
de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera
90° seguida de dolor al extender la pierna) y signo
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de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y
las caderas tras la flexión pasiva del cuello en
posición decúbito supino), en menores de 12-18
meses estos signos pueden no estar presentes
de forma constante.
Aumento de PIC se sospecha cuando hay cefalea,
emesis, fontanela prominente o diastasis
(ensanchamiento) de la suturas, parálisis del nervio
ocular común (anisocoria, ptosis) o motor ocular
externo, hipertensión con bradicardia, apnea o
hiperventilación, postura en decorticacion o
descerebración, estupor, coma o signos de
herniación.
El papiledema es más frecuente en meningitis
complicada y sugiere un proceso crónico.
Alrededor 10-20 % de niños con meningitis
bacteriana muestran signos neurológicos focales.
Crisis epilépticas (focales o generalizadas), por una
cerebritis, un infarto o transtorno electrolítico
aparece en 20-30 % de los pacientes.
Alteración del estado mental, es frecuente en
pacientes con meningitis, se puede observar
irritabilidad, letargo, estupor, obnulacion y coma.
Otras manifestaciones son la fotofobia y
dermografismo.
DIAGNÓSTICO
PUNCIÓN LUMBAR
Se realiza para obtener LCR para la tinción de
Gram y el cultivo, es el paso más importante en
el diagnóstico de una meningitis.
Una pleocitosis neutrofilica y elevación en la
concentración de proteínas y glucosa disminuida
podría sugerir una meningitis bacteriana.
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El LCR es turbio cuando los leucocitos están
entre 200-400/mm3. Los neonatos sanos
normales pueden tener hasta 20
leucocitos/mm3.
La tinción de Gram es positiva en 70% de los
pacientes con meningitis bacteriana no tratada.
En niños a los que se les administro antibióticos
2-4 hrs antes, la tinción Gram puede ser negativa.
Aunque generalmente persistirá una pleocitosis
con predominio de neutrófilos, proteínas elevadas
y disminución de glucosa en el LCR, durante varios
días tras la administración de antibióticos
parenterales.
Contraindicaciones de la PL inmediata: 1)
Evidencia de aumento de la PIC, 2) Compromiso
cardiopulmonar grave, 3) infección en la zona
de la PL y la trombocitopenia es una
contraindicación relativa. Si se difiere la PL, debe
iniciarse tratamiento antibiótico empírico.
TC CRANEAL
Algunos clínicos solicitan la TC craneal antes de la
PL para evidenciar el aumento de la PIC. Sin
embargo esto puede retrasar el diagnóstico y el
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inicio de los antibióticos y no siempre detecta el
aumento de la PIC.
No se recomienda de forma rutinaria antes de la
PL.
HEMOCULTIVOS
Se debe realizar a todos los pacientes con
síntomas de meningitis, nos revela a la bacteria
responsable en más del 80-90% de los casos.
Las elevaciones de los reactantes de fase aguda
(VSG y PCR) y la procalcitonina pueden verse
tanto en meningitis bacteriana como vírica, no
debería usarse de rutina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayoría de los casos de meningitis está
producida por S. pneumoniae y N. meningitidis,
mientras que el H. influenzae de tipo b es raro.
Otras bacterias relacionadas con meningitis son: M.
tuberculosis, Nocardia spp, H. influenzae, T.
pallidum y Borrelia burgdorferi (enfermedad de
Lyme).
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La meningoencefalitis vírica es la infección que Infecciones focales del SNC, abscesos cerebrales,
más se confunde con la meningitis bacteriana. abscesos parameníngeos

Hongos como el Coccidioides, Histoplasma y Enfermedades no infecciosas (autoinmunes,

Blastomyces, Cándida, Cryptococcus y Aspergillus. reumatológicas), síndrome de Sweet, vasculitis del
SNC sarcoidosis, linfoma, encefalitis autoinmune,
Parásitos: Toxoplasma gondii y Tenia solium y en la encefalomielitis aguda diseminada y la enfermedad
mayoría de los casos virus. inflamatoria multisistemica de inicio neonatal.

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TRATAMIENTO
El retraso de inicio del tratamiento se asocia
significativamente a una evolución clínica
desfavorable y al fallecimiento.
Si hay signos de déficits neurológicos focales,
papiledema o aumento de PIC, debe
administrarse antibióticos antes de realizar una TC
y una PL, y debe tratarse al mismo tiempo el
aumento de PIC.
Algunos pacientes con meningitis desarrollaran un
FMO, shock y SDRA, requerirán un manejo en UCI.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL.
25-50% de las cepas de S. pneumoniae son
resistentes a la penicilina y un 25% de cepas
aisladas son resistentes a cefepima, cefotaxima y
ceftriaxona.
La mayoría de cepas de N. meningitidis son
sensibles a penicilina y cefalosporinas.
30-40% de las cepas de H. influenzae de tipo b
producen β-lactamasas y por eso son resistentes a
ampicilina, pero son sensibles a cefalosporinas de
3ra generación y 4ta generación.
El régimen antibiótico empírico recomendado
es: VANCOMICINA 60mg/kg/día combinado con
CEFTRIAXONA 50mg/kg/dosis C/12 hrs.
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En alérgicos se puede dar meropenem
40mg/kg/dosis cada 8 hrs o fluoroquinolonas o
cloranfenicol.
Si hay riesgo de infección por L. monocytogenes
(lactantes de corta edad o déficit de linfocitos T)
AMPICILINA 300mg/kg/dosis c/6 hrs o
sulfametoxazol-trimetroprima IV.
En pacientes inmunocomprometidos con sospecha
de meningitis por gramnegativos hay que incluir
cefepima o meropenem.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
En meningitis no complicada por S. pneumoniae
es de 10-14 días, en N. meningitidis es de 5-7 días
y en H. influenzae de tipo b, durante 7-10 días
Pacientes que reciben antibióticos IV u VO antes de
la PL y que no tienen un patógeno identificable,
pero tienen evidencia de meningitis bacteriana
aguda en LCR el tratamiento es ceftriaxona o
cefotaxima durante 7-10 días.
En meningitis por E. coli o P. aeruginosa el
tratamiento es con cefalosporinas de 3ra
generación o 4ta generación o carbapenem.
Cuando la meningitis por gramnegativos deben
tratarse por 3 semanas o al menos durante 2
semanas tras la esterilización del LCR, que se
produce después de 2-10 días de tratamiento.
Ref.: NELSON 21 ED
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CORTICOIDES
Agentes que limitan la producción de mediadores
inflamatorios. Según la revisión Cochrane los
esteroides disminuyeron la pérdida de audición
en niños con meningitis por H. influenzae de
tipo b. El uso de esteroides no redujo las tasas de
mortalidad, pero mejoro las tasas de
supervivencia en adultos con meningitis
neumococica.
Esto respalda la administración de
dexametasona IV 0.15mg/kg/dosis cada 6 hrs
durante 2 días en meningitis por H. influenzae
de tipo b en niños > 6 semanas.
COMPLICACIONES
Complicaciones agudas del SNC: crisis
epilépticas, aumento de la PIC, parálisis de nervios
craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa y
trombosis de senos venosos durales.
Acumulaciones subdurales se dan en 10-30%,
son frecuentes en lactantes, generalmente son
asintomáticas en el 85-90%, si producen síntomas
dan lugar a fontanela prominente, diastasis de
suturas, aumento de la circunferencial craneal,
emesis, convulsiones, fiebre y alteraciones en los
resultados de la transiluminacion craneal.
En algunos pacientes hay SIADH (hiponatremia
normovolemica), que puede exacerbar el edema
cerebral o producir crisis hiponatremica.
La fiebre remite a los 5-7 días del tratamiento,
pero se presenta una fiebre prolongada (>10 días)
en alrededor de 10% de los pacientes, esto es
generalmente por una infección vírica
intercurrente, una infección bacteriana
nosocomial o secundaria a tromboflebitis o
reacción a fármacos.
Durante el tratamiento puede desarrollarse
anemia, trombocitosis, eosinofilia o supresión de
medula ósea, también puede darse la CID en
pacientes con shock o purpura.
PRONÓSTICO
El diagnostico precoz, tratamiento antibiótico
oportuno y las medidas de soporte reducen la
mortalidad de meningitis en <10%. Las tasas de
mayor mortalidad se observan en meningitis
neumococica.
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El 10-20% pueden tener secuelas graves en su
desarrollo neurológico.
Los lactantes < 6 meses y los que tienen una carga
bacteriana alta en el LCR tiene un mal pronóstico.
Las secuelas neurológicas más frecuentes son:
hipoacusia(es la secuela más frecuente de la
meningitis bacteriana), deterioro cognitivo, crisis
epiléptica recurrente, retraso en la adquisición del
lenguaje, defectos visuales y problemas de
conducta.
PREVENCIÓN
Se realiza mediante la vacunación y la profilaxis
antibiótica de los contactos de riesTgo
susceptibles.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Cuando hay un contacto estrecho deben tratarse
con rifampicina 10mg/kg/dosis c/12 hrs durante
2 días.
Muchos países han incluido una vacuna
conjugada tetravalente (tipos A, C, Y y W-135)
como parte de sus inmunización rutinaria. Son 2
dosis, la primera a los 11-12 años y la segunda a los
16-18 años.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE DE TIPO B
Profilaxis con rifampicina en todas las personas
que entraron en contacto con un paciente con
enfermedad invasiva por H. influenzae de tipo b y
en cualquier menor de 48 meses que no haya
sido completamente inmunizado o un niño
inmunodeprimido de cualquier edad que viva en
el domicilio del paciente con meningitis.
La dosis es 20mg/kg/día durante 4 días.
En EEUU se comercializa 3 vacunas conjugadas
para H. influenzae tipo b.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
No debería administrarse profilaxis antibiótica a
los contactos de niños diagnosticados de
meningitis neumococica. Se recomienda la
administración rutinaria de la vacuna
conjugada PCV13 en todos los niños < 5 años.
Ref.: NELSON 21 ED