Blanco Yonaiker

Unidad II Protozoarios.
Sarcodinos y Ciliados
Protozoarios
El reino protistas y el subreino protozoa, agrupan los organismos unicelulares que
se denominan protozoos o protozoarios, unos de vida libre y otros parásitos de animales
y plantas. Son microorganismos y se localizan en diferentes tejidos (van haber parásitos
que van afectar el SNC, la piel, páncreas, hígado, boca, intestino). Algunos son
inofensivos, otros producen daños importantes que trastornan las funciones vitales con
producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del huésped.
Morfología:
La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se
conoce con el nombre de forma vegetativa o trofozoíto (forma activa, la que se
multiplica y migra). Algunos de estos tienen la capacidad de transformarse en una
forma de resistencia, conocida como quiste.
Trofozoito (forma vegetativa)
• Membrana. Varía de espesor según las especies y sus principales función son;
limitar al parásito servir como elemento protector y permitir el intercambio de
sustancias alimenticias y de excreción.
• Citoplasma (endoplasma y ectoplasma): es una masa coloidal y representa el
cuerpo del organismo, en algunas especies se puede diferenciar claramente una
parte interna, granulosa y vacuolada, llamada endoplasma y otra externa,
hialina, refringente, que es el ectoplasma.
• Núcleo. Puede ser ovoide o esférico, se encuentra localizado en cualquier parte
del citoplasma, casi siempre es único y sus funciones principales son las de
regular la síntesis proteica y la reproducción. En general consta de membrana,
gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo.
• Nucléolo.
• Vacuolas. Se encuentran en el citoplasma en algunos protozoos, unas son
alimenticias encargadas del metabolismo de los nutrientes y otras excretoras
que facilitan la eliminación de sustancias.
• También se encuentran mitocondrias y sustancias de reservas que reciben el
nombre de cuerpos cromatoides.
• Tambien presentan pseudópodos, son los que les van a permitir trasladarse y
aceptar alimentos para poder seguir subsistiendo.
Quiste (forma de resistencia), es el que va a permanecer por mucho tiempo en el
medio ambiente, es la forma infectante, ya que mayormente cuando se ingiere agua o
alimentos contaminados se encuentra es el quiste, la forma infectante es el quiste.
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• Membrana.
• Núcleos.
• Citoplasma.
Los bio analistas van a reconocer a la mayoría de los parásitos a través del
microscopio por su tamaño, la cantidad de núcleos que presente el quiste, por los
movimientos que tengan los trofozoitos.
Fisiología
En los seres unicelulares existen ciertas partes de las célula llamadas organelas, que
se especializan en llevar a cabo funciones vitales como alimentación, respiración,
reproducción y locomoción.
Alimentación
• Ósmosis: intercambio de sustancias orgánicas disueltas en el medio dónde
viven, a través de su membrana.
• Fagocitosis: se realiza por medio de prolongaciones de su ectoplasma o
seudópodos, las cuales engloban las partículas alimenticias hasta incorporarlas
al citoplasma.
• Cilios o flagelos: para acercar los nutrientes a una boca o citostoma por dónde
penetran a la célula.
Metabolismo
Se lleva a cabo en las vacuolas dónde se producen enzimas digestivas. Los residuos
del metabolismo se eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se
hace por un orificio excretor llamado citopigio, en otros casos lo hace cuando sucede
la ruptura de la célula, cómo es el caso de la liberación del pigmento malarico en los
protozoos del género Plasmodium.
En la membrana celular, cuando se vea cada parasito detalladamente, hay algunos
que presentan un orificio en la parte superior del quiste y en la parte inferior presentan
otro orificio, uno es por dónde se alimentan y el otro por dónde excretan. Los orificios
son llamados citopigio.
Respiración
En algunos protozoos es aeróbica pero en la mayoría es anaeróbica.
Un componente esencial que existe en los protozoos y también en los helmintos, es
la tubulina, la cual se afecta por algunos agentes antiparasitarios, cómo el albendazol,
uno de los mecanismos de acción para realizar su efecto antiparasitario.
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• Aerobia: toman oxígeno de su medio ambiente y expulsan el dióxido de carbono

a través de la membrana celular.
• Anaerobia: necesitan metabolizar ciertas sustancias de las cuales obtienen el
oxígeno.
Reproducción
• Sexual: diferenciación morfológica transformándose en féminas y masculinos.
Otro tipo de reproducción sexual es la conjugación, consiste en la unión de dos
células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por dónde
intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una sigue
su proceso de división binaria.
También se encuentra la Reproducción esporogónica. La reproducción sexual
existe en ciertos protozoos como Plasmodium. Las formas trofozoíticas no dividen su
núcleo, sino que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas, transformándose
en células masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y
constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el zigote que da origen a
numerosos organismos.
• Asexual: tiene dos modalidades:

1. División binaria: división longitudinal (quiere decir que todo lo que esté del
lado derecho va a estar en el lado izquierdo, ejemplo si hay un núcleo de un
lado también va haber otro del otro lado) o transversal de las formas vegetativas,
de la cual resultan dos nuevos seres iguales al primero. El parásito se encuentra
dividido en el centro del quiste y del trofozoíto por una línea llamada axonema
que es lo que le permite tener las mismas cantidades de estructuras celulares en
ambos lados.

2. División múltiple: Ocurre cuando una célula da origen a varias formas

vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto se divide
varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada
nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la célula madre y luego
se separa en organismos independientes.

3. Endodiogenia. Formación de dos células hijas dentro de la célula madre

Locomoción
• Seudópodos: tracción sobre el citoplasma, por aparición sucesiva de éstos se
produce el desplazamiento del parásito.
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• Flagelos: se mueve a manera de látigo.

• Cilios: son vibrátiles que se mueven sincrónicamente y producen la traslación
del organismo.

1ª. División binaria.

1b. División múltiple (Esquizogonia).
1c. Endodiogonia.
2ª. Reproducción esporogónica.
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2b. Conjugación

Tema 6
Phylum Sarcomastigophora.
Sub-Phylum Sarcodina.

Amibas comensales
Cuando se habla de los parásitos comensales ellos se van alimentar de bacterias,
hongos y de detritos (restos celulares).
• Entamoeba gingivalis.
• Iodamoeba butschlii.
• Entamoeba coli.
• Entamoeba hartmanni.
• Endolimax Nana.
• Blastocystis hominis. (Actualización, Blastocystis SPP)

Entamoeba Gingivalis
Trofozoito
• Mide: 10 a 20 micras.
• Núcleo: esférico, pequeño.
• Pseudópodos.
• Transmisión: directa trofozoitos a través de la saliva.
• Localización huésped: encías y espacios interdentales.
• Endoplasma: contiene gránulos y bacterias, vacuolas.
• Citoplasma: bien diferenciado, pseudópodos grandes buena motilidad.
Posee ectoplasma bien diferenciado que da origen a seudópodos grandes, los cuales
le permiten buena motilidad. El endoplasma contiene gránulos y bacterias y gran
número de vacuolas. El núcleo esférico no se observa en fresco, es más pequeño que el
de E. histolytica, pero con características morfológicas similares a ésta. Los trofozoítos
se localizan en las encías y espacios interdentales. Aunque pueden encontrarse en
personas con buena higiene oral, es más frecuente cuando hay procesos inflamatorios
como piorrea, caries y mal aseo dentario. No se han descrito quistes, por lo cual la
trasmisión se hace por el paso directo de trofozoítos con la saliva.
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Iodamoeba butschlii
Su característica principal es que presenta una vacuola de glucógeno.
Trofozoito
• Mide: 8 a 20 micras.
• Pseudópodos.
• Núcleo: esférico, pequeño, no se observa bien en fresco.
• Vacuola de glucógeno.
• Endoplasma: contiene bacterias, vacuolas y una notoria vacuola de glucógeno
que se tiñe color café con lugol.
• Citoplasma: presenta pseudópodos que pueden ser romos o en forma de dedos,
movimiento lento.
Quiste
• Mide: 5 a 14 micras, a veces de forma irregular.
• Núcleo: esférico, grande con cariosoma excéntrico y gránulos de un solo lado.
• Endoplasma: contiene bacterias, vacuolas y una notoria vacuola de glucógeno
que se tiñe color café con lugol.
• Citoplasma: se observa vacuola iodofila.
Endolimax Nana
Trofozoito
• Mide: 6 a 15 micras.
• Pseudópodos.
• Citoplasma: presenta pseudópodos pequeños aparecen en forma simultánea y
brusca.
• Núcleo: pequeño cariosoma puntiforme y excéntrico.
• Núcleo: cariosoma grande, cromatina muy fina o no existe.
• Intestino: fagocita y se alimenta de bacterias y hongos.
Quistes
• Mide: 5 a 10 micras redondo u ovalado.
• Núcleo: cuando está maduro presenta un número de 4.
El quiste al ser la forma de resistencia presenta más núcleos que los trofozoitos.
Entamoeba coli
Trofozoito
• Mide: 20 a 30 micras.
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• Citoplasma:
➢ Endoplasma: gránulos gruesos, vacuolas y bacterias pero sin eritrocitos.
➢ Ectoplasma: origina a los pseudópodos romos, movimiento lento, sin dirección
definida.
Cuando se hace la preparación de la muestra de heces del paciente, cuando se le
agrega una gota de solución salina y de lugol, este paracito cuando es un trofozoito va
haciendo un movimiento como si estuviera nadando en el líquido en forma de pereza.
El trofozoito es el que se mueve el quiste no. Ya que los que presentan los
pseudópodos son los trofozoitos.
• Núcleo: cariosoma grande y excéntrico cromatina alrededor de la membrana
nuclear dispuesta en masas grandes e irregulares
• Pseudópodos.
Quiste
• Pre quiste mide: 20 a 30 micras redondeado, con 1 a 2 núcleos, a veces con
vacuola iodofila. Es inmaduro.
• Quiste: redondeado o ligeramente ovoide. Mide: 15 a 30 micras. Tienes mas de
4 núcleos cuando está maduro, puede tener hasta 8.
• Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en las heces que los trofozoitos.
Si la infección es reciente el paciente va a presentar más trofozoitos en las heces,
pero si ya lleva tiempo de evolución se van a encontrar más quistes.
Entamoeba hartmanni.
Trofozoito
• Mide: menor de 7 micras.
• Pseudópodos.
• Núcleo: pequeño de 1.5 micras cariosoma puntiforme y excéntrico.
• En el intestino fagocita bacterias y hongos.
Quiste
• Mide: menor de 7 micras.
• Se observan cuerpos cromatoides con extremidades cuadradas, presentan 1 o 2
núcleos.
• En el intestino fagocita bacterias y hongos.
Blastocystis hominis (SPP)
Se estudia como un comensal, ya que si la carga parasitaria de el en el intestino es
disminuida no causa ninguna sintomatología, pero basta y sobra con que el paciente
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este inmunosuprimido o que la carga del parásito sea mayor, si va a producir

sintomatología. Y la sintomatología es muy parecida a una gastroenteritis ocasionada
por una bacteria. El problema con está parasitosis es que muchas veces se cura de
manera espontánea, el paciente no le presta atención, dura 2 días o 1 semana son
diarrea, se cura, sigue su vida normal y al cabo de 2 o 3 semanas el paciente vuelve a
presentar la sintomatología.
Taxonomía: cómo están clasificados
• Sub-Phylum: sacordina.
• Orden: amoebidae.
• Sub-orden: blastocystina.
Mide entre 5 a 40 micras.
• Forma esférica, con una vacuola dentro de una capa delgada de citoplasma.
• Tienen de 1 a 4 núcleos, mitocondrias y otras organelas.
En los dos puntos anteriores se está hablando de quistes.
• Reproducción: endodiogonia, esporogonia (tipo de reproducción sexual),
división binaria, plasmotomía (división de plasmodio de un protozoo en dos o
más partes multinucleadas, división del citoplasma)
• No posee un ciclo de vida evidente en el hombre. No sé sabe que ocurre en el
hombre, si se sabe que la transmisión es orofecal,
La sintomatología es muy similar a otras infecciones sea por bacterias, lo que nos va
ayudar a un diagnóstico es la epidemiología, nos da un diagnóstico presuntivo, que se
tiene que confirmar con laboratorios.
Patología
• Portadores asintomáticos. Son los causantes de problemas de salud pública, son
pacientes que al no presentar síntomas pueden propagar más las infecciones.
• Gastroenteritis aguda, con desaparición de los síntomas en menos de 2 semanas.
• Gastroenteritis crónica, puede desaparecer espontáneamente.
• Portadores post-diarrea, hay persistencia de B. Hominis después de una
resolución espontánea de los síntomas.
• Persistencia de blastocitosis con síntomas tipo crónica o intermitente y
permanente de B. Hominis.
Nota: la mayonesa es un medio de cultivo para bacterias y parásitos, por eso las comidas callejeras y
las ensaladas son una fuente de infección.

Síntomas entéricos
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• Diarrea.
• Dolor abdominal.
• Náuseas.
• Retortijones.
• Deshidratación.
• Pueden desaparecer de 1 a 3 días.
• Flatulencia.
• Perdida de peso.
• Anorexia.
• Tenesmo.
Tratamiento
• Metronidazol: 50mg/kg/peso, dividido en 3 dosis diarias por 10 días.
• Tinidazol: dosis única de 2 grs. Con efectos variables.

ENTAMOEBOSIS
Definición
• Enfermedad Parasitaria tipo alimentaria.
• Invade la mucosa intestinal produciendo ulceraciones.
• Puede presentar localizaciones extraintestinales.
• Transmisión por vía oral, a través de aguas y alimentos contaminados con heces
que contengan quistes.
Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del
hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal, produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales. A pesar
del término técnico de entamoebosis, emplearemos como término más conocido el de
Amebiasis, y recordar el nombre popular de “Amibiasis”.
Agente causal: Entamoeba Histolytica
Historia
• 1875: Losch en San Petersburgo descubrió la amoeba coli.
• 1883: Koch, demostró amibas en la submucosa de la pared intestinal.
• 1885-1887: Kartulis, se le consideró el primero en afirmar que la amiba era el
agente causal de la disentería tropical, también logro producir disentería en
gatos.
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• 1891: Councilman y Lafler, consideraron la disentería cómo entidad clínica,

usaron expresiones de disentería amibiana. Propusieron nombre; Amoeba
Dysenteriae.
• 1903: Heuber, hizo la descripción de los quistes.
• Schaudinn: hizo la descripción de los trofozoitos, diferenció dos especies: E.
Hystolitica, coli.
• 1913: Musgrave, Clegg, Walter y Sellards, suministraron quistes de E.
Hystolitica y Coli a voluntarios sanos y obtuvieron disentería en aquellos que
ingirieron E. Histolytica.
• 1914: Izar, se iniciaron trabajos inmunológicos, quien preparó antígenos
acuosos de E. Histolytica a partir de heces fecales.
• 1924: Boeck y Drbohlav, lograron cultivar E. Histolytica en un medio artificial
con base de huevo.
• 1927: Drae preparó un antígeno para fijación de complemento.
• 1961: Diamond, obtuvo por primera vez un cultivo axénico (cultivo puro).
• 1993: Diamond y Clark, reescribieron la existencia de dos especies: E.
Histolytica patógena y E. Dispar no patógena.
Entamoeba Histolytica: patógena
Entamoeba Dispar: No patógena
• Morfológicamente iguales. Ambas presentan trofozoito y quistes.

• Con diferencias: bioquímicas, inmunológicas, genéticas.

Diferencias bioquímicas
• Identificación de isoenzimas presente en los trofozoitos (electroforesis):
Hexoquinasa y Fosfoglucomulasa
• Los patrones izoenzimaticos = Zimodemos (amibas patógenas, amibas no
patógenas)
Diferencias Inmunológicas
Confieren presencias de anticuerpos monoclonales y de antígenos de superficie
diferentes en la especie patógena y no patógena.
Diferencias Genéticas
• Basadas en estudios de ADN.
• Se utilizan métodos de clonación.
• Sondas de ADN.
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• Amplificación de genes mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

• Estudios de hibridación.
Taxonomía
Sub-Phylum: Sacordina Parásitos que se mueven e
incorporan alimentos a
través de seudopodos.
Clase Lobosea Emiten seudopodos de
tipo Lobópodo, gruesos de
extremidad redondeado.
Orden Amoebida Presentan 1 solo núcleo en
su fase.
Familia Endamoebidae Presentes en el aparato
digestivo.

Biología
• Habitad: invaden pared intestinal y la luz del colon (intestino grueso).
• Pared intestinal se multiplican por simple división binaria. Penetra en quiste y
se transforma en trafozoíto.
• Tiene preferencia en las regiones ceco ascendente y rectosigmoidea (vive la
forma de trofozoito).
Morfología
Forma activa (trofozoito): constantemente está multiplicándose y alimentándose.
A. Entamoeba Histolytica: patógena invade tejidos; mide de 20 a 30 micras. El
trofozoito es la forma vegetativa.
Una diferencia entre la histolytica y la coli, es que la histolytica solo tiene hasta 4
núcleos en los quistes, mientras que la coli tiene más de 4.
B. Entamoeba Dispar: No patógena, vive en la luz intestinal se alimenta de detritos
no invade tejidos. Mide de 10 a 20 micras.
Prequiste: estadio intermedio entre la forma vegetativa y la forma quística, forma
más o menos redondeado, membranas gruesa; citoplasma, carece de residuosa y
vacuolas alimenticias; núcleo, de igual tamaño que el trofozoito.
Quiste Maduro (forma de resistencia): membrana refrigente, citoplasma con
inclusiones, vacuolas de glucógeno, cuerpos cromatoidales en forma de barra 1-3;
núcleo, 1 a 2; mide, 10 a 20 micras
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Quiste Maduro o Metaquiste: forma, irregular, masa protoplasmática; membrana,

sencilla; núcleos hasta 4.
Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) generalmente contienen eritrocitos en su
citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados, pero
presenta morfología igual. Tanto los trofozoitos como los quistes pueden ingerir
eritrocitos.

Ciclo Evolutivo

• Los quistes maduros son ingeridos a través de los alimentos.

• Estos quistes pasan: boca, esófago, estómago y llegan al intestino, ya cuando
llegan al intestino ya comienzan a multiplicarse.
• En la válvula ileocecal sufre desenquistamiento. Pasan a ser trofozoitos.
En el ciclo patológico (Histolytica)
• El trofozoito pasa a la submucosa. En las heces va haber moco y sangre por la
ruptura del tejido, y si el tejido permanece rota va haber infecciones
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sobreagregadas, ya que a nivel intestinal también van haber bacterias. Estás

lesiones por los trofozoitos van a producir ulceraciones.
• Realiza la división binaria. Es decir vamos a tener la transformación de
trofozoitos y la transformación de quistes.
• Y es excretado a través de las heces. Al principio del ciclo patogénico lo más
que se va a eliminar es trofozoito, ya que se encuentra en una fase aguda de la
enfermedad. En la fase crónica se va a encontrar más quistes que trofozoitos.
• Destrucción.
En el ciclo No patológico
• En la Dispar quedan en la luz intestinal sin invadir mucosa.
• División binaria: aquí se encuentra en una infección latente ya que puede pasar
a ser patógena. Esto pasa muchos en pacientes que no cumplen el tratamiento,
y cuando hay una multiplicación masiva del parasito, y se comporta como una
histolytica.
• Transformación por enquistamiento. Pasar a ser nuevamente un quiste.
• Forma parasitaria de eliminación, va a depender de la fase, si es aguda se
elimina más trofozoitos y si es crónica se elimina más quistes.
• Heces.

Entamoeba histolytica.
Ciclo de vida. 1. Los
portadores de quistes son la
fuente de infección. 2. Los
quistes entran por vía oral. 3 a.
La amebiasis puede ser
intestinal o extraintestinal; 3 b.
El paciente puede presentar
síntomas. 4. El paciente con
amebiasis intestinal elimina
los parásitos con las materias
fecales. 5. Los trofozoítos se
destruyen en el medio
ambiente, mientras que los
quistes son más resistentes. 6-
7. Los quistes contaminan
agua, hortalizas, manos,
moscas, etc.
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Patogenia
• Invasión a la mucosa.
• Factores de virulencia. Va a depender de la variedad de la Entamoeba.
• Resistencia al huésped.
• Formación de úlceras.
Patología
E. histolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el colon
y abscesos extraintestinales, principalmente en el hígado. se encuentra reacción
leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos, con lisis de los neutrófilos,
destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente perforaciones. Rara vez se
forma una masa psedotumoral en el colon, llamada ameboma, que consiste en un
granuloma con engrosamiento de la pared.
Patología a nivel intestinal (colon: ciego, rectosigmoide y el recto)
• Lisis celular (enterocitos)
• Reacciones inflamatorias: debido a la destrucción de los neutrófilos y al
bloqueo de la respuesta quimiotactica.
• Formación de edemas.
• Úlcera en botón de camisa. Bordes irregulares y un fondo necrótico.
• Isquemia (por la falta de irrigación) y necrosis.
• Trombosis capilar.
• Granulomas amibianos (amebomas). Acumulación del parásito, se va a ver más
que todo en hígado, piel, cerebro, pulmón.
• Formas gangrenosas o fulminantes de la enfermedad: hemorragia intestinal
abundante, tenesmo rectal, fiebre alta, muerte.
• Complicaciones: apendicitis, granulomas, perforación intestinal, hemorragias.
• Proceso necrótico degenerativo.
• Fase final: curar espontáneamente, o agravamiento.
Patología Extraintestinal (Hígado, pulmón, cerebro y piel)
Se producen por metástasis, vía hematógena o por continuidad.
• Absceso Hepático: hepatitis amibiana necrosis. El paciente va a presentar
ictericia, hepatomegalia, elevación de la bilirrubina a expensas de la
bilirrubina no conjugada.
• A nivel pulmonar: se produce por continuidad de la lesión hepática, se
caracteriza por una necrosis con reacción vascular y exudado fibrinoso. Al
principio el paciente presenta sintomatología respiratoria, tos, expectoración,
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tos seca o productiva, disnea, hemoptisis. Está sintomatología se puede

confundir con una neumonía o una bronquitis.
• Localización dérmica: proceso ulcerativo que se extiende rápidamente,
contorno irregular, dolor y sensibilidad extrema. Se observa a nivel región
perianal, peneal y pared abdominal.
• Localización cerebral: los abscesos se forman por diseminación hematógena
y siempre secundaria a la lesión del hígado.
Manifestaciones clínicas
Amibiasis asintomática
• Representa el 90% de los casos.
• Amibiasis no invasiva.
• Examen coproparasitologíco: revela únicamente quistes.
Esta forma de amebiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen
coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos
representan un gran papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal
fuente de diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los
parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. En estos casos lo más
probable es que la amebiasis sea debida a E. dispar, pero puede también ser por E.
Histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la forma asintomática puede
convertirse en sintomática, cuando los parásitos invaden los tejidos.
Amibiasis intestinal invasiva
• Hay invasión de trofozoitos en la pared del colon.
• Producción de lesiones.
• Se presenta en dos formas: crónica y aguda.
Amibiasis crónica o Colitis amibiana no disentérica
• Dolor abdominal (retortijones).
• Cambios en el ritmo de defecación (Diarrea).
• Periodos de constipación.
• Presencia ocasional de moco y sangre.
• Poco frecuente el pujo y tenesmo.
• Náuseas.
• Distensión abdominal.
• Flatulencias.
• Heces: blandas, pastosas o líquidas, muy fétidas.
Esta forma es muy frecuente, puede evolucionar a otras formas (forma fulminante o
gangrenosa) y/o a la curación espontánea.
 Blanco Yonaiker

Amibiasis aguda o Colitis disentérica

• Gran número de evacuaciones: al principio abundantes, blandas y luego de
menor volumen con moco y sangre.
• Defecación con esfuerzo (pujo).
• Al final se elimina moco sanguinolento (pujo rectal).
• Heces: contiene trofozoitos hematófagos (se va a encontrar en su citoplasma
eritrocitos) (moco), pueden estar presentes o no los leucocitos.
• Debilidad, anorexia, cefaleas, náuseas, vomitos.
• Deshidratación.
La amibiasis aguda puede evolucionar a un estado grave, complicaciones, etapa
crónica y/o curación espontánea.
Colitis Amibiana fulminante
• Amibiasis hiperaguda o forma gangrenosa.
• Dolor abdominal.
• Diarrea, vómito.
• Anorexia.
• Enflaquecimiento.
• Frecuentes infecciones bacterianas sobre agregadas.
• Colon distendido y blando.
• Presenta atonía o hipotonía del esfínter anal.
• Paciente puede entrar en Shock.
• Puede presentar perforaciones y morir.
Complicaciones
• Con frecuencia en pacientes desnutridos y con deficientes defensas
Inmunológicas.
• Con menor frecuencia en embarazadas o durante el puerperio y en menores de
dos años.
Dentro de las complicaciones
1. Amibiasis perforada: atonía del esfínter anal.
Esta complicación de la amebiasis se presenta principalmente en el curso de una
forma necrótica fulminante. La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el
retroperi toneo, pero generalmente es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal.Uno de
los primeros síntomas y quizá de los más constantes, es la distensión abdominal, la cual
se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en muchas ocasiones con borramiento
de la matidez hepática.
 Blanco Yonaiker

Paralelo con lo anterior, la temperatura aumenta hasta alcanzar a veces 40°C, aunque
la temperatura normal o aun la hipotermia, no deben descartar el diagnóstico, pues
pueden presentarse en casos muy graves de choque. Existe fuerte dolor abdominal y
resistencia muscular a la palpación profunda, así como vómito, deshidratación y un
intenso estado de toxemia; es un cuadro de abdomen agudo por peritonitis. Como signo
característico de que ha ocurrido la perforación, se presenta atonía del esfínter rectal,
con salida espontánea de material mucosanguinolento con abundantes trofozoítos.
2. Ameboma: masa dolorosa palpable, tamaño variable (ciego, sigmoides y recto).
Se puede presentar en hígado, pulmón, piel y cerebro.
Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño variable, localizada más
frecuente en ciego, sigmoides y recto no siempre asociada a una amebiasis intestinal
aguda. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal,
comprobada por radiografías obtenidas con enema baritado. Ocasionalmente ocurre
perforación o hemorragia concomitantes con el ameboma. Esta complicación amebiasis
puede confundirse con un carcinoma.
3. Apendicitis amibiana: estudio histopatológico.
Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis bacteriana. El
diagnóstico etiológico no puede basarse en la sintomatología, aunque la asociación con
diarrea y trofozoítos en las heces, puede sugerir el origen amebiano de la apendicitis.
Sólo el estudio Histopatológico aclara el diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
• Disentería bacilar.
• Tricocefalosis.
• Balantadiasis.
• Esquistosomosis.
• Intoxicación alimentaria.
• Colitis ulcerativa idiopática.
• Colon irritable.
• Diverticulitis.
• Poliposis.
• Adenocarcinoma.
Diagnósticos clínico epidemiológicos
Clase social, ocupación, hábitos alimenticios, higiénicos, tipo de agua que ingiere,
antecedentes familiares de amibiasis.
 Blanco Yonaiker

Diagnóstico de laboratorio
• Demostración directa del parásito: SS (solución salina), Lugol.
• Coloraciones: Quenzel o azul de metileno.
• Métodos de concentración: M. Faust o formol eter.
Biopsias: hepática, rectal o pulmonar.
Demostración indirecta: cultivo.
Métodos inmunológicos
• HAI, ELISA.
• Doble difusión.
• Floculación o aglutinación en látex.
• Inmunofluorescencia.
• Contrainmunoelectroforesis.
Métodos auxiliares
Hematología Completa (nos revela si el paciente tiene una anemia y si está
hemoconcentrado por la deshidratación), TGO, TGP, BILIRRUBINA, proteinemia,
fosfatasa alcalina.
Nota: Las Transaminasas, transaminasa glutámico oxalacética (TGO) y transaminasa glutámico
pirúvica (TGP) son enzimas que se encuentran en células de distintas partes del cuerpo en particular
en el hígado, Cumplen un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepático y
musculares.

Nota: los eosinófilos cuando hay una infección por protozoos permanecen normal, aumentan en caso
de helmintos.

Métodos especializados
Endoscopía, RX, ultrasonografía, TAC.
Epidemiología
• Distribución geográfica: cosmopolita.
• Predomina en países sub-desarrollados.
• Condiciones sanitarias precarias.
• En esta parasitosis existe un sub-registro (diagnóstico). Este sub-registro en
cuanto al diagnóstico de las amibiasis nos lleva a tener un falso dato tanto en la
prevalencia, morbilidad y mortalidad. Ya que al ser un sub-registro no sé tiene
el dato completo, total de todos los casos de amibiasis que se dan en Venezuela,
existen instituciones privadas que no notifican al sistema nacional de salud, por
lo tanto al no notificar no se obtienen los casos totales.
• Prevalencia: ¿?
 Blanco Yonaiker

• Morbilidad: ¿?
• Mortalidad: ¿?
Cadena epidemiológica
1) Fuente de infección: hombre infectado.
Medidas a tomar. Tratamiento y educación sanitaria.

2) Mecanismo de transmisión:
• FPE (forma parasitara de eliminación): quistes y trofozoitos.
• ME (medios de eliminación): heces.
• PS (puerta de salida): ano.
• MT (mecanismo de transmisión): alimentos, bebidas, agua, vectores mecánicos.
• FPI (forma parasitaria infectante): quiste maduros.
• PE (puerta de entrada): oral en forma pasiva.
Medidas a tomar: buena limpieza a los alimentos, agua potable, controlar los
vectores mecánicos.

3) Hospedador susceptible: hombre sano.

Medidas a tomar: educación sanitaria.
Tratamiento
• Dehidroemetina: (A. Intestinal aguda, Ameboma, A. Extraintestinal).
• Presentación: ampollas de 2ml con 60mg.
• Posología: 1mg/kg/día por 10 días, dosis máxima: 60mg diarios.
• Contraindicaciones: lesiones Cardíacas, en RN, embarazadas.
• Efectos secundarios: náuseas, vomito, diarrea, alteraciones musculares y
Cardíacas.

• Nitroimidazoles: se debe también mandar un protector gástrico.

A. Metronidazol: es el más comercial

• Posología: 50mg/kg/día por 10 días. Adulto: 750mg 3 veces al día por 10 días.
• Presentación: tabletas 250 y 500mg. Suspensión 200mg por cada 5ml.
• Efectos colaterales: náuseas, vómitos, gusto metálico, dolor abdominal y
diarrea.

B. Tinidazol:
• Posología: 60mg/kg/día. Dosis única diaria por 3 o 4 días consecutivos.
• Presentación: tabletas 0.5gr. suspensión: 200mg/5ml.
 Blanco Yonaiker

• Hidroxiquinolinas:
Diyodo-Hidrosiquinolina: asintomáticos crónicos.
• Dosis: 30mg/kg/día en 3 tomas por 15-20 días.
• Presentación: tabletas de 650mg. Suspensión: 210mg por 5ml.
• Efectos colaterales: Hipersensibilidad, neuritis óptica.
Cloro-Yodo-Hidroxiquinolina
• Presentación: tableta 250mg. Suspensión: 250mg/5ml.
• Dosis: 500-700mg 3 veces /día por 10 días.
Paromomicina: actúa sobre la flora bacteriana.
• Efecto: Amebicida directo.
• Dosis: 25-30 mg/kg/día en 3 dosis por 5 días.

Tema 8
Amibas Parasitas Facultativas
Definición
Son protozoarios que se desarrollan en el ambiente. Aguas templadas. Se mantienen
relativamente inmóviles (piscina, tanques y estanques).
Especies patógenas:
• Naegleria Fowleri.
• Acanthamoeba: tenemos las especies poluphaga, castellanti, royreba, quina,
astronyxis.
Taxonomía
Phylum Sarcomastigiphora
(presentan pseudópodos)
Sub-Phylum Sarcodinav (pseudópodos
redondeados)
Orden Amoebida (acantamoeba)
Orden Schizopyreida (Naegleria)

Hábitat
• Suelo.
• Agua.
 Blanco Yonaiker

• Aire.
Morfología
Presenta 2 morfologías
1. Trofozoitos.
2. Quistes.
Patología
1. Acanthamoeba:
• Infecciones oportunistas: encefalitis granulomatosa amebiana.
• Algunas especies pueden ocasionar lesiones en pulmón (penetra por vía aérea)
córnea (agua), SNC y piel.

2. Naegleria:
• No oportunista: meningoencefalitis amebiana. Invade faringe, nasofaringe y
SNC.
Diagnóstico
• Muestras: mucosas nasales, oculares y dérmicas.
• Biopsia pulmón, secreción nasofaríngeo.
Tratamiento
• Itraconazol.
• Anfotericina B.
 Blanco Yonaiker

Evaluación
1. El trofozoito es la forma _______________.
2. El quiste es la forma de ________________.
3. En el citoplasma del trofozoíto podemos diferencial una parte interna que es el
_____________________ y otra externa que es el _____________________.
4. ¿cuáles son las funciones de las vacuolas?
5. Es el que va a permanecer por mucho tiempo en el medio ambiente, es la
forma infectante. Estamos hablando del _____________________.
6. Los procesos por los cuales los protozoos se puede alimentar son
___________________, __________________ y ______________________.
Diga la definición de cada uno.
7. ¿Qué es el citopigio?
8. ¿Cuáles son los medios de reproducción de los protozoarios?
9. ¿Cuáles son los medios de locomoción de los protozoarios?
10. Las amibas comensales son:
• ______________ __________________.
• _______________ _________________.
• ________________ ________________.
• ________________ ________________.
• ________________ ________________.
• ________________ _________________.
11. ¿ Cómo es el mecanismo de transmisión y dónde se localiza en el huésped la
Entamoeba Gingivalis?
12. La Entamoeba Gingivalis presenta ambas formas morfológicas, siendo el
quiste la forma de resistencia para poder soportar a la saliva. Está afirmación
es correcta ___ o incorrecta ____.
13. La característica principal de la butschlii es que presenta una
_______________________________.
14. ¿Cuáles son los parásitos que presentan pseudópodos?
15. El trofozoito es el que se mueve el quiste no. Ya que los que presentan los
________________ son los trofozoitos.
16. Las formas morfológicas que se van a encontrar en las heces va a depender del
tiempo, ya que si la infección es reciente se va a encontrar _______________
pero si ya tiene tiempo de evolución se van a encontrar _______________.
17. ¿Cuál es el ciclo de vida de la Blastocystis hominis?
18. ¿ Cuáles son los síntomas entéricos de la Blastocystis hominis?
19. ¿Cuál es el tratamiento de la Blastocystis hominis?
20. ¿cuál es la diferencia Inmunológica entre la Entamoeba Histolytica y Dispar?
21. Complete el siguiente cuadro con las características faltantes:
Sub-Phylum: Sacordina
 Blanco Yonaiker

Clase Lobosea

Orden Amoebida

Familia Endamoebidae

22. ¿Cuál es el hábitat de la Entamoeba?

23. Una diferencia entre la histolytica y la coli, es que la histolytica tiene _______
4 núcleos en los quistes, mientras que la coli tiene ____________ 4.
24. La Entamoeba Dispar se alimenta de ____________________.
25. Tanto los trofozoitos como los quistes de la Entamoeba Histolytica pueden
ingerir eritrocitos. Está afirmación es correcta ___ o incorrecta ____.
26. Diga el ciclo Evolutivo de la Entamoeba histolytica.
27. Mencione 6 patologías a nivel intestinal de la Entamoeba histolytica.
28. ¿Cuáles son las patologías extraintestinales y como llegan a estos órganos o
tejidos?
29. Sintomatología de la Amibiasis crónica.
30. Sintomatología de la Amibiasis aguda.
31. Sintomatología de la Amibiasis fulminante.
32. ¿Cuáles son las complicaciones de la Amibiasis?
33. Describa los siguientes métodos de diagnóstico de la Amibiasis:
Diagnostico de laboratorio:
Demostración directa: _____________________________.
Coloraciones: __________________________________.
Concentración: _______________________________.
Biopsia en casos de infección en _____________, __________ y ____________.
Demostración indirecta: __________________.
Métodos inmunológicos:
_________________________________.
_________________________________.
_________________________________.
_________________________________.
_________________________________.
 Blanco Yonaiker

Métodos auxiliares: ________________________, _________, _________,

_______________, __________________, ___________________.
Métodos especializados: ________________, _______, _______,
____________________.
34. ¿Qué ocurrió en los siguientes años de la historia de la ENTAMOEBOSIS?
• 1903:
• 1913:
• 1927:
• 1993:
35. Epidemiología de la Amibiasis:
Distribución geográfica: __________________.
Predomina en países ___________________.
Condiciones sanitarias _______________.
36. Mecanismo de transmisión:
FPE:________________________.
ME:______________.
PS: _______________.
MT: __________________________________________________________.
FPI: __________________________________.
PE: _______________________________________.
37. Cuáles son los fármacos que se usan para el tratamiento de la Amibiasis:
• ____________________________.
• __________________: ___________________ y
___________________________.
• ______________________: _____________________________________,
_____________________________________, _______________________.
38. Las especias patógenas de las Amibas Parasitas Facultativas son:
• _____________________.
• Acanthamoeba: _______________, ________________, ________________,
________________, ___________________.
39. Diagnóstico y tratamiento de estas amibas.