DISLIPIDEMIA Los TRIGLICÉRIDOS son lípidos formados por la unión de

tres ácidos grasos saturados con una molécula de glicerol.

La dislipidemia se refiere a:
• La elevación de las concentraciones plasmáticas de
colesterol, triglicéridos o ambos,
• Una disminución del nivel de colesterol asociado a
lipoproteínas de alta densidad (HDL) que contribuyen al
desarrollo de aterosclerosis.
Las causas pueden ser primarias (genéticas) o
secundarias.
• El diagnóstico de las dispilemias se basan en la
medición de las concentraciones plasmáticas de
colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas individuales.
La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo
• El tratamiento comprende cambios dietéticos, ejercicio
y fármaco hipolipemiantes endoplásmico de casi todas las células del organismo,
siendo los adipocitos y los hepatocitos las principales
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS. células donde se producen estos triglicéridos. Los
triglicéridos son sintetizados como reserva de energía
Para comprender las dislipidemias y su manejo es
del organismo
importante conocer acerca del metabolismo de los lípidos.
Sabemos que: LIPOPROTEÍNAS son estructuras esféricas, hidrofilas,
están formadas por un núcleo de lípidos apolares y
• Los lípidos son grasas que se absorben a partir de los
cubiertos con una capa externa polar de 2nm constituida por
alimentos o se sintetizan en el hígado.
apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre.
• Los triglicéridos y el colesterol son los lípidos más
comprometidos en las enfermedades lipídicas, aunque
todos los lípidos son fisiológicamente importantes
Lipidos del organismo
• El COLESTEROL es un tipo de grasa, componente de
todas las membranas celulares, lipoproteínas,
hormonas esteroideas y de los ácidos biliares.
Cumple una importante función en la digestión de las
grasas.

Las lipoproteínas se clasifican en: Quilomicrones, VLDL,
IDL, LDL, HDL.
• Son importantes porque la concentración elevada de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las
concentraciones bajas de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) son factores de riesgo para el
desarrollo de cardiopatía isquémica
• Los defectos ya sea en la vía de síntesis,
procesamiento y eliminación de las lipoproteínas
pueden promover la acumulación de lípidos aterógenos
en el plasma y el endotelio del organismo
v otra parte se transforma en lipoproteínas de baja
Metabolismo de los Lípidos
En cuanto al metabolismo lipídico se distinguen 3 procesos
fundamentales: Transporte exógeno de lípidos,
Trasporte endógeno y Transporte Inverso del colesterol.
A) EXÓGENO: En el este caso los lípidos de la dieta son
hidrolizados en forma de ácido grasos libres
monoglicérido y diglicéridos en el enterocito son
reesterificados formando triglicéridos, fosfolípidos y
esteres de colesterol. De ahí en forma de quilomicrones
pasan a la linfa para posteriormente llegar a la sangre
en la circulación parte de los triglicéridos son
hidrolizados y ceden ácidos grasos a los tejidos
periféricos, así estas lipoproteínas se transforman,
pierden parte de su núcleo y la apolipoproteína cede la
superficie que pasa a formar parte de las lipoproteínas
de alta densidad HDL. La partícula residual llamada
remanente es captada por el hígado.
B) ENDÓGENO: El hígado sintetiza colesterol y
trigicéridos a partir de ácido grasos ambos unidos a la
Apo B 100 y Apo C3, constituyen la parte fundamental
de las lipoproteínas de muy baja densidad. En el plasma
estas lipoproteínas de muy baja densidad VLDL pierden
triglicéridos por la acción de la lipoproteína lipasa y la
Apo C y se convierten en lipoproteínas de densidad
intermedia IDL. Parte de estas IDL vuelve al hígado y
densidad y estas transportan la mayor parte del
colesterol plasmático y son las que lo transfieren a los
tejidos parte para ser utilizada y parte para ser
almacenada como esteres de colesterol.
C) INVERSO: El hígado y el intestino sintetizan
lipoproteínas de alta densidad nacientes que durante
la circulación captan el acceso de colesterol de los
tejidos y de otras lipoproteínas hasta el hígado de modo
que permiten su metabolismo y eliminación por vía
biliar.
 CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
• Las dislipidemias en el pasado se clasificaban de
acuerdo a los patrones de elevación de las
concentraciones de lípidos y lipoproteínas.
• La clasificación de Fredrickson divide a las
hiperlipidemias en seis grupos según los patrones de
aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y
V como veremos en la siguiente tabla.
Patrones de lipoproteínas (fenotipos de Fredrickson)
Fenotipo Aumento de las Aumento de los
lipoproteínas lípidos
I Quilomicrones TG
IIa LDL Colesterol
IIb LDL y VLDL TG y Colesterol
III VLDL y TG y Colesterol
residuos de
quilimicrones
IV VLDL TG
V Quilomicrones TG y Colesterol
y VLDL
LDL = Lipoproteína de baja densidad; TG = Triglicéridos;
VLDL = Lipoproteína de muy baja densidad
En esta tabla según los fenotipos de Fredrickson:
• Fenotipo I: Corresponde a una hipertrigliceridemia
exógena a base del aumento de los quilomicrones
plasmáticos
• Fenotipo IIa: Representa una hipercolesterolemia por
aumento del colesterol y lipoproteínas de baja densidad.
• Fenotipo IIb: Es una hipercolesterolemia a base del
aumento del colesterol, las lipoproteínas de baja
densidad y las proteínas de muy baja densidad
asociada a elevación moderada de los triglicéridos de
origen endógeno.
• Fenotipo III: Es una dislipidemia caracterizada por
presentar la denominada Banda B ancha en la
electroforesis de lipoproteínas, esta banda está
compuesta por el conjunto de residuos de quilomicrones
y lipoproteínas de muy baja densidad asociada a
colesterol y triglicéridos aumentados.
• Fenotipos IV y V: Son hipertrigliceridemias con la
diferencia de que la Tipo IV es de origen endógeno a
expensas de lipoproteínas de muy baja densidad y
que la Tipo V, el origen es mixto con aumento tanto de
triglicéridos endógenos como exógenos
Las dislipemias también pueden ser clasificadas teniendo
en cuenta el perfil lipídico:
• Hipercolesterolemia Aislada: Aumento del colesterol
total a expensas del colesterol de las lipoproteínas de
baja densidad (C-LDL).
• Hipertrigliceridemia Aislada: Aumento de los
triglicéridos de origen endógeno (a expensas de las
lipoproteínas de muy baja densidad), exógeno (a
expensas de quilomicrones), o ambos.
• Hiperlipemia Mixta: Aumento del colesterol total y los
triglicéridos.
• Hipoalfalipoproteinemia: Disminución del colesterol
de las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL).
Si el paciente presenta aumento de los niveles plasmáticos
del colesterol total con incremento moderado de triglicéridos
y disminución lipoproteínas alta densidad o denominadas
también lipoproteínas buenas. El paciente tendrá mayor
riesgo de padecer algún evento cardiovascular en
comparación a otro paciente que presenta
hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia aislada. Esta
clasificación de las dislipidemias también permite decidir
cómo orientar el tratamiento específico de las dislipidemias
en los pacientes
Actualmente las dislipidemias también se clasifican
según su etiología en dos grandes grupos:
• Primaria: Llamadas también dislipidemias de origen
Genético
• Secundaria: Causada por el estilo de vida y otros
factores.
Tanto las causas primarias como las causas secundarias
contribuyen al desarrollo de diversos grados de
dislipidemias
Causas Primarias de Dislipidemias
CAUSAS PRIMARIAS:
Las dislipidemias de causas primarias son producto de
mutaciones de genes únicos o múltiples que conducen ya
sea:
• A la hiperproducción de triglicéridos y colesterol
LDL.
• A la eliminación defectuosa de triglicéridos y
colesterol LDL.
• A la producción deficiente de colesterol LDL.
• A la producción insuficiente de colesterol LDL.
• A a la eliminación excesiva de colesterol HDL
Los nombres de muchos de estos trastornos primarios
reflejan una nomenclatura antigua en la cual las
lipoproteínas se detectaban y se identificaban en función de
su separación en bandas alfa que son las Lipoproteínas
de Alta Densidad y las bandas beta que son las
Lipoproteínas de Baja Densidad en los geles de
electroforesis.
TABLA: Nos muestra la clasificación de las dislipidemias
primarias, entre ellas tenemos a la Hipercolesterolemia
Familiar Monogénica. Actualmente se conocen al menos 3
formas diferentes de hipercolesterolemia familiar
monogénica, la forma clásica y las otras
hipercolesterolemias monogénicas con herencia
autosómica dominante en proteínas.
• La Hipercolesterolemia Poligénica, con etiología
desconocida, se piensa que ocurre por alteraciones en
diversos genes reguladores del metabolismo del
colesterol, es la forma más frecuente de
hipercolesterolemia primaria en la población en
general, representando el 80% de todas las
hipercolesterolemias
• El déficit familiar de apolipoproteína b100 se asocia
a una apolipoproteína b100 defectuosa, que no se
une al receptor de las lipoproteínas de baja densidad,
elevándose lipoproteínas de baja densidad en el suero.
• La Hiperlipidemia Familiar Combinada se caracteriza
por una síntesis hepática aumentada de apoproteína
b100, lo que da lugar a una sobreproducción hepática
de lipoproteínas de muy baja densidad
• Hipertrigliceridemia Familiar se caracteriza por el
aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas de
muy baja densidad.
• La Disbetalipoproteinemia Familiar, en la cual se
encuentra un defecto en la apolipoproteína E
transmitiéndose por herencia autosómica recesiva
• La Hipoalfalipoproteinemia Familiar, la cual está
asociada la existencia de varios defectos genéticos
infrecuentes que pueden producir la reducción de los
niveles de lipoproteína de alta densidad en el
plasma
• La más grave es de enfermedad de Tangier
caracterizada por la casi ausencia de lipoproteínas de
alta densidad en plasma y la acumulación de ésteres
de colesterol en tejidos como hígado, bazo, ganglios,
linfáticos, amígdalas, timo, mucosa intestinal, nervios
periféricos y la córnea.
CAUSAS SECUNDARIAS:
Las causas secundarias contribuyen al desarrollo de
muchos casos de dislipidemia en adultos.
La causa secundaria más importante de dislipidemia en los
países desarrollados es:
• El estilo de vida sedentario y la ingesta excesiva de
grasas saturadas, colesterol y grasas trans, que son
ácidos grasos polinsaturados o monoinsaturados
con átomos de hidrogeno agregados que se usan en
algunos alimentos procesados y son tan aterogénos
como las grasas saturadas
Otras causas secundarias frecuentes de dislipidemia
incluyen:
• Dislipidemia asociadas a la Diabetes mellitus, Consumo
excesivo de alcohol, Enfermedad renal crónica,
Hipotiroidismo y la cirrosis biliar primaria y otras
enfermedades colestásicas del hígado
• También ciertos fármacos, como tiazidas, beta-
bloqueantes, retinoides, antirretrovirales de gran
actividad, ciclosporina, tacrolimús, estrógenos,
progestágenos y glucocorticoides, son causa
secundaria de dislipidemia
• Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol
HDL incluyen el tabaquismo, la infección por HIV,
el síndrome nefrótico y los esteroides anabólicos que
son esteroides sintéticos similares a la testosterona
usado por algunas fisiculturistas y atletas para
desarrollar músculos y mejor el rendimiento deportivo
PERFIL LÍPIDICO
• El perfil lipídico consiste en un examen de laboratorio
que tiene como objetivo verificar los valores normales
de los lípidos, que cuando se encuentran fuera de sus
límites normales representan un riesgo grande para el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares: como
angina, infarto de miocardio, ACV o trombosis venosa,
por citar algunos ejemplos.
• El perfil lipídico se solicita con el objetivo de identificar
el riesgo de desarrollar estas enfermedades y ayudar a
orientar el tratamiento para cada persona, con el
objetivo de evitar complicaciones de la salud.
El perfil lipídico mide lo siguiente valores:
• El colesterol total, que es la suma de los diferentes
tipos de colesterol.
• Las lipoproteínas de alta densidad o llamadas
también colesterol HDL). Estas lipoproteínas de alta
densidad transportan colesterol al hígado para su
eliminación.
• Las lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL)
generalmente conocidas como colesterol “malo”.
• Los triglicéridos, que son lípidos que almacenan
energía hasta que el organismo la necesita. Si el cuerpo
acumula demasiados triglicéridos, los vasos
sanguíneos se pueden producir ateroesclerosis y
provocar problemas de salud.
Es importante la interpretación de los valores normales y
anormales de los diferentes lípidos de la sangre. Se observa
el perfil lipídico de un paciente evaluado ambulatoriamente,
siendo:
• VN del colesterol total: < 129 mg/dL
• VN del colesterol HDL: > 50 mg/dL
• VN del colesterol VLDL: < 60 mg/dL
• VN del triglicérido: < 160 mg/dL
• La relación colesterol total con el colesterol HDL,
cuyo VN: < 4
RIESGO DE PATOLOGÍA
CARDIOVASCULAR.
• Las dislipidemias son uno de los principales factores de
riesgo para el desarrollo de cardiopatía isquémica,
primera causa de mortalidad en países desarrollados.
• Realizar una detección temprana y una intervención
terapéutica precoz son elementos clave a la hora de
realizar una adecuada prevención de la enfermedad
cardiovascular (ECV)
¿Qué es un factor de riesgo cardiovascular?
• Son condiciones individuales que pueden aumentar el
riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular
aterosclerótica.
• La aterosclerosis es la acumulación de colesterol en
las arterias, formando una placa dura. No se presentan
síntomas, hasta que la placa se desprende o la
acumulación es lo suficientemente grande como para
obstruir la irrigación sanguínea de una área del
organismo.
Los factores de riesgo se pueden dividir en:
A. Factores de riesgo modificables.
B. Factores de riesgo no modificables.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
C. Sexo, los hombres presentan enfermedad coronaria
a una edad más temprana, las mujeres tienen el efecto
protector de estrógeno, este riesgo se iguala cuando la
mujer llega a la menopausia
D. Herencia, se refiere a que el riesgo de enfermedad
ateromatosa aumenta si algún familiar en primer grado
ha desarrollado una patología coronaria o vascular.
 También es importante el antecedente familiar de
aneurisma de la aorta.
E. Edad, el riesgo cardiovascular aumenta con el paso
de los años, se ha establecido que los hombres desde
los 45 años y las mujeres desde los 55 años aumentan
notoriamente el riesgo de desarrollar esta enfermedad.
F. Antecedentes personales, las personas que tiene
enfermedad coronaria diagnosticada presentan mayor
riesgo cardiovascular, es decir una mayor
probabilidad de desarrollar un nuevo episodio
coronario de otros vasos arteriales.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
a. Hipertensión Arterial.: Presiones arteriales
mantenidas en niveles mayores a 140/90 mmHg.
producen daño en las paredes internas de las arterias,
y esta lesión favorece la formación de placas de
ateroma.
b. Tabaquismo: El fumar o estar expuesto a fumadores,
daña las paredes internas de las arterias y produce un
incremento de los niveles de colesterol malo (LDL) y
reduce los niveles de colesterol bueno (HDL).
c. Obesidad: Actualmente se calcula por el Índice de
Masa Corporal (IMC) y según el valor obtenido se
clasifica el nivel de sobrepeso. El IMC se calcula como
con la siguiente formula:
El peso en kilos dividido por la altura en metros al
cuadrado:
• IMC de SOBREPESO va entre los valores de 25.0 a
29.9 de IMC.
• Valores mayores a 30, es considerado como obesidad.
OBESIDAD MÓRBIDA es aquel IMC mayor de 40.
d. Sedentarismo: El ejercicio regular disminuye la presión
sanguínea, aumenta el colesterol HDL y ayuda a
prevenir el sobrepeso y la diabetes.
La Asociación Americana del Corazón recomienda
realizar entre 30 a 60 minutos diarios de ejercicios
aeróbicos, como caminar a un ritmo de 6 km/hora para
reducir el riesgo de sufrir un infarto. Del mismo modo se
debe evitar estar sentado más de 4 horas al día.
e. Diabetes: La diabetes produce un aumento de la
glucosa en la sangre, desencadenado por la
incapacidad del organismo para producir suficiente
insulina o responder a su acción en forma adecuada.
Este estado de hiperglicemia produce una
aterosclerosis acelerada, que daña progresivamente los
vasos sanguíneos
f. Alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede elevar
los niveles de presión arterial y triglicéridos y así
aumentar el riesgo de problemas cardiovasculares. La
ingesta moderada de vino tinto, con un máximo de dos
copas diarias para los hombres y una para la mujer,
puede elevar los niveles de colesterol HDL.
g. Estrés: Está reconocido que el estrés aumenta el riesgo
de desarrollar enfermedad cardiovascular. El estrés no
puede eliminarse totalmente; es una reacción normal de
las personas ante un evento externo, por lo que no es
perjudicial en sí mismo. Cuando se hace inmanejable,
se genera un desequilibrio que puede llevar a aumentar
el riesgo cardiovascular.
SÍNDROME METABÓLICO.
Otro concepto importante cuando hablamos de
dislipidemias y factores de riesgo cardiovascular es el
Síndrome Metabólico
Se le llama Síndrome Metabólico a un grupo de factores
de riesgo que aumentan las probabilidades de sufrir
enfermedades del corazón, diabetes, ataques cerebrales y
otros problemas de salud.
 ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR.
• Controlar periódicamente tu presión arterial.
• Disminuir el consumo de sal, té y café.
• Moderar el consumo de alcohol y deja de fumar.
• Mantener un peso adecuado a tu estatura.
• La alimentación debe ser completa y equilibrada, evitar
los productos precocinados, congelados, fritos o ricos
en grasas animales.
• Aumentar el consumo de legumbres, verduras y frutas.
• Fomentar la alimentación saludable en los niños, ya que
en esta etapa es el momento para crear hábitos.
• Realizar actividad física al menos 3 veces en la semana,
por mínimo 30 minutos.
• Dejar tiempo libre para el esparcimiento y descanso.
• Dormir lo suficiente.
• Realizar un chequeo médico preventivo anual.