1. Btiologfa y Patogenia. Ftiologfa es la ciencia que estudia la causa u origen de una enfermedad. La patogenia, por su lado, estudia los mecanismos de desarrolio de la enfermedad, como ésta evoluciona o se desarrolla. 2. Modelos postulados de la IC. Los modelos postulados de la insuficiencia cardfaca son tres: el modelo cardiorrenal, el cardiocirculatorioy el neurohormonal, El primero describe a la insuficiencia cardfaca secundaria a una retencién hidrosalina, causada por anomalfas del flujo sanguineo renal. Es decir, la IC causada cuando el sistema nervioso simpético y el sistema renina-angiotensing-aldosterona aportan una retencién de sodio y agua que afecta negativamente la funcién cardiaca y conduce a compromiso cardiovascular, miocardico y renal El modelo cardiocirculatorio habla de la IC secundaria a una disminuci6n del gasto cardfaco. Esta falla ocurre cuando el corazén sobrepasa su punto de operacién limite y se deterioran las condiciones de operacién. Por eso, los inetementos de flujo sanguineo, pre y poscarga, o rigidez de la pared vascular, disminuyen el flujo que pasa a través del Circuito tornéndolo inadecuado para las necesidades del organismo. Se denomina falla cardiaca primaria; la cual puede originarse en alteraciones tanto de la funcién de expulsién (disfuncién sistélica) como del llenado ventricular (disfuncién diastélica). ¥, por iltimo, el modelo neurohormonel que explica cuando la insuficiencia cardiaca progresa como consceuencia de una sobreexpresién de moléculas biologicamente aetivas que son capaces de ejercer efectos deletéreos sobre el coraz6n y la circulacién. 3. Adaptaciones celulares y tisulares que mantienen la homeostasis en la IC. Elcorazén responde a la lesién tisular sintetizando una serie de protefnas que favorecen Ja homeostasis, activando los mecanismos que facilitan la reparaci6n de los tejidos. ‘También aumenta la contractibiidad de téido mioedrdico, fa frecuencia cardiaca y la volemia. El corazén también trata de mantener la presién arterial y la distribucién de) flujo sangufneo a los érganos vitales. 4. SNC (SNS) Y SRAA respecto a la homeostasis en la IC. Una de las adaptaciones mas importantes es la del Sistema Nervioso Simpético (adrenérgico). La activacién adrenérgica accede a todos los medios conocidos por los cuales se puede estabilizar o aumentar el rendimiento del miocardio, estos ineluyen un aumento en la fuerza contrdctilcardiaca, aumento de la frecuencia cardiaca, hipertrofia de miocitos cardiacos y expansién de volumen/aumento del volumen. Esta activacién Gel SNS se acompaiia de una inhibicién del tono parasimpitico. EISRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) retiene hidrosalina para aumentar la volemia, genera vasoconstriccién para mantener una adecuada presién arterial, contintia com la reparacién de tejidos dafiados, libera catecolaminas (NA) y hormona antidiurética (ADED. 5. Sistemas contrarreguladores. Los sistemas contrarreguladores son los péptidos natriuréticos auricular y ventricular (antagonismo de la angiotensina II y aldosterona), las prostaglandinas (que aportan, vasodilatacidn, un aumento de la exerecidn de Na+), el dxido nftrico (que aporta vasodilatacién y que modula los canales de calcio) y la bradicinina (que es vasodilatador) 6. ArritmiasUn paciente con una insuficiencia cardfaca establecida puede tener una mayor tendencia a sufrir arritmias gracias alos cambios en la Guracion del potencial de accién, E] mecanismo conocido como corriente de sodio tarda, genera un sustancial flujo de Nat en las eélulas del corazén con insuficiencla, prolonga el potencial de aecién y aumenta significativamente la aparicién de arritmias. 7. Disfuncién ventricular. La disfuncién ventricular que se observa en los pacientes con una IC establecida es a causa de muchas Variantes. Estas serian: una mayor dilatacién del ventriculo izquierdo, una reduccién del gasto cardfaco anterdgrado y un aumento de la carga hemodindmica, La ilatacién del ventriculo izquierdo nace de la ruptura de la matriz extracelular, y la propia dilatacién aumenta el gasto de energia mecanica del ventriculo. Por su parte, la educcidn del gasto cardiaco anterdgrado es causado tanto por el aumento del volumen telediastdlico, como el adelgazamiento de la pared, sumado al ineremento de la poscarga creado por la dilatacién del VI 8. Estadios dela IC segtin ACC/AHA. EstadioA x ICsintomatica Estadio B ~ vy 1Creffactaria terminal Estadio C 7 Riesgo de desarmllar IC Estadio D ™ 1Casintomstica 9. Disnea. En la insuficiencia cardiaca la disnea se debe al acurnulo de Iiquido en los pulmones. Cuando el ventriculo izquierdo no puede bombear bien la sangre, ya sea por problemas en le sistole o en la didsiole (disfuncién sistdlica o diastélica) la sangre se acumula en Jos pulmones, espectficamente en los capilares de los alvéolos (encargados del intercambio gaseoso), Este aumento de liquido en los pulmones ocasiona la disnea, o sensacién de dificultad para respirar. 10. Ingurgitacién yugular. La presentacién de la ingurgitacién yugular se debe a un aumento de la presién venosa, es decir, que hay un actimulo de sangre en la vena, La distensién de la vena yugular proporciona la presién auricular derecha e indica una insuficiencia cardiaca derecha. 11. Signos electrocardiogréficos en un paciente con IC. Les signos electrocardiogritficos serian: patrones de hipertrofia del ventriculo izquierdo ‘y/o sobrecarga de cavidades, trastornos de conduccién intraventricular (bloqueos de rama, iguietdao detec, laciones auras, Las ondas Qpatoigiss pueden indicar la presencia de secuéla de infarto, También respecto al TAM, los sigos clectrocardiograficos serian alteraciones en el segmento ST. Estos datos electrocardiogrificos son espeefficas de la patologfa, porque en un paciente con IC, un ECG completamente normal es raro. 12, Estudio de Laboratorio. Si tuviera que elegir cuatro aspectos a analizar serfan las troponinas, los péptidos natriuréticos, funcién renal y un hemograma. Las troponinas son marcadores de riesgo en los casos de IAM, y también en pacientes con etiologia isquémica o no isquémicas. Los péptidos natriuréticos proveen valor diagnéstico y son de utilidad en el diagnésticode IC en casos dudosos. La funcién renal (urea, creatinina) sirve para establecer el compromiso renal. Y, un hemograma (més que nada el recuento de gldbulos rojos y de hemoglobina), es itl para determinar si existe una anemia (relacionada como un factor de prondstico adverso, ya que, de existir una anemia, se ve afectado el transporte de Oo en la sangre) 13. Ergometria y Prueba de los 6 minutos. Teniendo sdlo los grados de capacidad funcional de cada paciente, le realizaria la prueba ergométrica al paciente de CF IL, y la prueba de los seis minutos al paciente CF IV. Tomando en cuenta que la prueba de los seis minutos se realiza en pacientes de mayor avedad, 14, Ortopnea y disnea paroxistica nocturna, La diferencia es que la ortopnea es cuando la persona tiene que mantener la cabeza clevada para poder respirar profunda y cémodamente, y la disnea paroxistica nocturna es cuando la persona se despierta repentinamente durante la noche porque tiene una Gificultad respiratoria. 15. IC descompensada, IC hipertensiva aguda y Shock cardiogénico. La insuficiencia cardfaca descompensada, es la IC aguda que es leve y tiene signos y sintomas de insuficiencia cardiaca aguda, pero que estos sintomas son leves y no cumplen los criterios de shock cardiogénico, edema de pulmén o erisis hipertensiva, La IChipertensiva agude, por su lado, es la IC que posee los signos y sintornas de IC que se acompafian de presién arterial elevada y funcién ventricular izquierda relativamente presetvada, con radiografia de t6rax compatible con edema agudo de pulmén. Por Ultimo, el shock cardiogénico es cuando el corazn no puede bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo y se muestra en pacientes que presentan hipoperfusién relativa. 16. Cuadro Ciagiieaciin This de ignos y sintomas Ld Es gradual Edemas periiericos, orlopnea, y descompensada |S 8racvs i, infecciones. disnea de esfuerzo. Hipertension arterial, arrimias Tehiperensive | brusco | aurelaresy Sn “Taquicardia y taquipnea, con agus aude disnea agravada. Te | aS ARCO ce MOC, Hipoperlusion de Organos Shock Es variable | miocarditis (progresién dela IC, o | terminales, oliguria, confusién, cardiogénico lesion importante) extremidades frias, palidez. 17. IC derecha y Edema Agudo de Pulmén La insuficiencia cardfaca derecha es el des del cuadro sindromético elinico cor signos y sintomas de IC debidos a una disfuncidn ventricular derecha, Esta promueve la acumulacién de Kquido en los tejidos periféricos y el abdomen. 1 lado, es el cuadro elinico secundario a una iculo izquierdo, o secundaria a una estenosis dela valvula mitral. Es causada por exceso de Ifquido en los pulmones, especfficamente en Jos alveolos pulmonares (eneargados del intercambio gaseoso). 18. Fases del abordaje de la ICA. La primera fase del tratamiento es la asistencia urgente (Fase 1). En esta es esenciel establecer un diagnéstico, identifcar tanto la causa como los desencadenantes del episodio de insuficioncia cardiaca aguda, tratar las alteraciones potencialmente mortales Jos tratamientos dirigidos a aliviar la sintomatologfa Eledema agudo de pulmén, p ficiencia cardiaca del ven!La segunda fase es el ingreso (fase TI). Fn esta fase, el objetivo es completar los procesos diagnésticos, optimizar tanto el perfil hemodinémico como el estado de volumen del paciente, controlar los s{ntomas elinicos y comenzar (u optimizar) el tratamiento de la IC crénica. Latercera fase es la planificacién previa al alta (ase III). Esta se centra en evaluar si el paciente cumple con las condiciones necesarias para ser dado de alta. A su vez, se optimiza el tratamiento oral crénico, se reducen los efectos secundarios de los tratamientos dados y, por tiltimo, se mejoran los sintomas y la supervivencia del paciente. La tiltima fase es el tratamiento posterior al alta (fase IV). Es el seguimiento del paciente dado de alta, para evitar en su mayor medida los reingrésos por insuficiencia cardfaca. Serfan lamadas telefOnicas de seguimiento, evaluactones médias, dnde lo dptimo es programar consultas de seguimiento entre 7 y 10 dias posterior al alta