capitulo
Odio las definiciones.
~ Benjamin Disraeli (1804-1881)
éQué es la epidemiologia?
La epidemiologé
@Por qué una enfermedad aparece en unas personas
y no en otras? La premisa que subyace a la epide-
miologia es que las enfermedades, Jos trastornos y la
mat: en
una poblacién. En cambio, cada uno de nosotros
tiene unas 10
's © nos protegen frente
a ellas, Estas caracteristicas pueden tener un origen
purslane 0 deberse a la exposicion a cier-
tos riesgos ambientales. Quizés lo mas frecuente es
que nos enfrentemos con una interaccién de factores
SORES oto de la enfer-
medad.
Se ha aceptado ampliamente una definicién mas
amplia de epidemiologia que la ofrecida antes. Se
Lo que resalta de esta definiciém es que com-
prende una descripcién del contenido de esta disci-
plina y et objetivo o aplicacién para el que se llevan
4 cabo las investigaciones epidemiol6gicas.
Objetivos de la epidemiologia
{Cues son los objetivos especificos de la epidemio-
logia?
En primer lugar
lecir,
los factores que aumentan el riesgo de una persona
de sufrir una enfermedad. Deseamos saber cémo se
sl tare ds
Introduccién
tun ceservorio no humano a una poblacién humana.
Nuestro objetivo ailtimo
nal para los programas de
crear una base ra
Pr
revel
lemos est
blecer una base para los programas de prevencidn.
En ségundo lugar
{Cual es el impacto de la enfermedad en la comuni-
dad? La pregunta es critica para planificar los servi-
ios e instalaciones sanitatias y para formar a los
fucuros profesionales sanitarios.
En tercer lugar,
ta claro que unas enfer-
medades son més graves que otras; algunas pueden
ser mortales con rapidez pero otras pueden acompa-
arse de supervivencias prolongadas. Nosotros que-
que
ientras of a,
bien a través de tratamientos 0 de nuevas formas de
con los datos basales con el fin de determinar si nues~
{tos nuevos abordajes han sido realmente eficaces.
En cuarto lugar, it
miento d gestionada y otros nuevos
sistemas de asistencia sanitaria ha tenido algin
impacto sobte los resultados de salud de sus pacientes
¥ sobre su calidad de vida?, zhacer un estudio de cri-
bado del cancer de préstata en fos varones usando el
antigeno especifico de la préstata (PSA) mejora la
“ supervivencia de los pacientes que tienen este tipo
de cincer? 4 ABORDAIE EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD ¥ UA INTERVENCION .
Por ejemplo, zes la radi see agnecar aaa lectromags
emiten las mantas eléctricas, los calentadores y
otros electrodomésticos un riesgo para la salud
humana?, gson las concenceaciones altas de ozono y
particulas atmosféricas una causa de efectos agudos
© crdnicos sobre la salud?, ges el rad6n en las casas,
un riesgo significativo para los seres humanos?, zqué
teabajos se asocian a un mayor riesgo de enferme-
dad en tos wabajadores y qué tipo de normativas son
necesarias?
Cambio de los patrones de los
problemas sanitarios de la comunidad
La principal funcién de la epidemiologi
La figura 1-1 muestra un
anuncio que habia en un cememterio de Dudley,
Inglaterra, en 1839. En ese momento, el edleca era la
puncipal-causa de muerte en Inglaterra; el cemente-
rio de la iglesia estaba tan leno que no se permitian
sepulturas de personas fallecidas de cOlera. E] anun-
cio nos da una idea de la importancia del colera ea la
conciencia piiblica y en ef espectro de problemas
sanitarios piiblicos a principios del siglo xix. Esté
claro que el célera no es un problema impor
Estados Unidos hoy; pero en muchos pai
mundo sigue siendo una amenaza seria, y muchos
paises informan periddicamente sobre brotes de
célera caracterizados por una mortatidad elevada.
Comparemos las principales causas de muerte
‘en Estados Unidos en 1900 yen 2000 (figura 1-2). En
1900, la principal causa de muerte eca Ia neumonia,
la siguiente la tuberculosis y la tercera la diarrea y 1a
enteritis. En 2000, tas principales causas de muerte
son las cardiopatias, el cdncer, la enfermedad cere-
brovascular o el ictus y las enfermedades respirato-
rias inferiores crénicas. Qué ha cambiado? A lo
largo de un siglo ha habido un cambio espectacular
cen las causas de muerte en este pais. En 1900 las tres
rales causas de s
la mayoria sisi
‘bles ni de origen infeccioss. En consecuencia, los
patrén que se ve hoy en los
paises en desarrollo es a menudo similar al visto en.
Estados Unidos en 1900); fas enfermedades infeccio-
sas son el problema mayor. Pero a medida que los
paises se industtializan manifiestan los patrones de
mortalidad que-e even en los paises
desarrollados,
debido a la aparicién del sindrome de la inmuno-
deficiencia adquirida (sida) y de las infecciones por
1 virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
aumentado la incidencia de tuberculosis, las enfer-
"CHOLERA!
DUDLEY BOARD OF HEALTH,
SRRUST GEVE WoTKoU, THAT iw CONSEQUENCE Cr TR
Chureh-yards at Dudley
Being so full, ac one who has died of the
CHOLERA will be permitted to be buried
after SUNDAY next,(‘To-morrow)
of the Burial Grounds of St. Thomas’s, or
St. Edmund’s, in this Town.
{All Persons who die from CHOLERA, must for the fature
be buried in the Church-yard at Netherton.
either or re
ape eee] eee
capiruto 1 iiRODUCCION 5
2000
aps
7 eee :
(7) ertemedesesrecpratoasinesoee cscs .
(7) Aecintos testi no etenconad)
= et ei reed de 8)
7) teste terse 7 ote atans
TF ae 5 ex pneumonia
7 tnoacaces tots can, etiemect eater
a cea C7 cremerndesreraas
TF ai Ly seen
> 9 Wo soot
‘Muertes por 100.000
‘Muertes por 100.000
FIGURA 1-2¥ Las diez causas prindpales de muerte en Estados Unidos, 1900 2 2000, (Reproduce de Grove RD, Hetzel Ad:
‘Ata Statistics Rates ofthe United States, 1940-1960. Washington, DC, US Government Printing Office, 1968; y National Center for Health Star
istics, National Vial Statistics Report, Vol 49, No.12, October 9, 2001)
medades infecciosas se estan convirtiendo de nuevo
en .un problema de salud pablica importante.
Otra demostracién de los cambios que han te-
ido lugar con el tiempo se ve en la figuta 1-3, que
Estados Unidos en el momento del naciniento ya
los 65 afios en los aiios 1900, 1950 y 2000 por raza
y sexo. Los afios de vida que quedan en el momento
1.
°
arenes "~ Nujows 7” Varnes Mujeres
Marcos —baneas nage negas
Enel nacimiento
a
I, mucho menos
desde esta ultima fecha. Si miramos a los afios de
vida que quedan a los 65 afios de edad, se ve muy
poca mejoria de 1900 2 2000. Lo que es basica~
mente responsable del aumento de afios restantes de
Vida desde el nacimiento son el descenso de la mor-
talidad en menores de 1 afio de vida y de las enfer-
medades de fa infancia, En cuanto a las enfermeda-
‘92600
‘aromas tjors Varcnot " tajae
Vancos areas egies nee
‘A108 65 afios de edad
FIGURA 1-3 y Esperanza de vida en e nacimiento y a los 65 aftos de edad por raza y sexo, Estados
Unidas, 1900, 1950 y 2000. (Reproducido del Naticnal Center for Health Statistics: Health, United States, 1987
DHHS publication No, 88-1232. Washington, DC, Public Health Service, March 1988. National Center for Health Sta-
‘ics National Vial Stat Rep 49, No. 12, Oetober 9, 2001.) 6 ADORDAKE EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD Y LA INTTERVENCION a
des que afectan a los adultos hemos tenido mucho
menos éxito ampliando la esperanza de vida, y esto
sigue siendo un desafio importante.
Epidemiologia y prevencién
estos grupos? En primer Jugar, si podemos identifi-
car a estos geupos podremos dirigi esfuerzos pre-
ventivos, como programas de cribado para una
deteccién remprana de la enfermedad, a poblaciones
que tienen una mayor probabilidad de beneficiarse
de cualquier intervenciGn contra la enfermedad.
En segundo lugar, si podemos identificar a estos
grupos seremos capaces de identificar los Factores
especificos 0 caracteristicas que les pongan en riesgo
clevado y después intentar modificar es0s Factores. Es
importante tener en mente que tales factores de riesgo
pucden ser de dos tipos. Caracteristicas como la edad,
dl xo y la raza, pr cemplopsonino odie
aunque pacden permitirnos identificar tos grupos de
riesgo alto. Por otra parte, caracteristicas como la obe-
od, la dieta y otros factores de! estilo de vida puc-
exposiciones especificas o factores de riesgo.
‘Al hablar sobre prevenci6n es til distinguir
entre prevencién primaria y secundaria, La preven,
cig primacig se vefiere a wna accién realizada para
prevenir el desarrollo de una enfermedad en una
persona que est bien y no tiene la enfermedad en
cucstidn. Por ejemplo, podemos vacunar a.una per~
sona frente a ciertas enfermedades de forma que
ésta nunca se produzca. O si una enfermedad esta
producida por el ambiente, podemos prevenir a
exposicion de una persona al factor ambiental
implicado y por tanto prevenir el desarrollo de la
enfermedad. La prevencién primatia ¢s; nuestro
iiltimo objetivo. Sabemos, por ejemplo, que la
mayoria de los canceres de pulmén son prevenibles.
Si podemos hacer que la gente deje de'fumar pode-
mos eliminar alrededor del 70-80% dé los cénceres
de pulmén en los seres humanos. Pero aunque que-
remos evitar que la enfermedad se produzca en las
poblaciones humanas, carecemos dle [a informacion,
necesaria para poner en marcha una prevencion pti
maria eficaz en muchas enfermedades. A: menudo
carecemos de los datos biolégicos, clinicos y epide-
. hes tae nnn near nm nrarama de nre-
«La prevencién secundaria se reficre a ta identi
‘cation de las personas que yx han suftido la enfer-
medad, en un estadio anterior en la hissoria natural
de la enfermedad, mediante estudios de cribado y fa
intervencién precoz. Por ejemplo, 1a mayoria de los
casos de céncer de mama en mujeres pueden detec
tarse mediante una exploracioa de la mama reali
zada por la propia paciente y una mamogratia.
Varios estudids recientes indican que las pruebas
hhabituales en heces en busca de sangre oculta pue
den detectar un cdncer de colon watable en una fase
més temprana de su historia natural. La raz6n de la
prevencién secundaria € que si podemos identificar
antes [a enfermedad en su historia natural, las medi:
das de intervencién serin mas eficaces. Quizés al
hacerlo asf podamos evitar la mortalidad o fas com-
plicaciones de fa enfermedad y usar tratamientos
menos ¢rventos 0 costosos.
Dos posibles abordajes preventivos son un abor-
daje sobre la poblacion o un abordaje sobre las per-
sonas de riesgo alto”. En un abordaje sobre la pobla
cidn se aplica una medida preventiva de forma
ammplia a toda tna poblacion. Por ejemplo, sc pue
den dar a toda una poblaciéa consejos dietéticos
pradentes para evitar ta enfermedad coronaria.
consejos contra el tabaco. Un abordaje alternative
es dirigir fa medida preventiva a grupos de riesgo
alto, Asi el cribado del colesterol en los nitios podria
limitarse a aquellos procedentes de familia de riesgo
alto. Est claro que una medida a aplicar a toda una
poblacidn debera ser rclativamente barata ¢ incruenta.
Una medida que se va a aplicar a un subgrupo de
riesgo alto de la poblacién puede ser mas cara y a
menudo mas cruenta o incémoda. Los abordajes s0-
bre La poblacién pueden considerarse abordajes de
salud publica, mientras que los de riesgo alto requie
ren con mayor frecuencia una aceién clinica para
identificar al grupo de riesgo alto al que van dirigi-
das. En la mayoria de Jas situaciones, fo ideal es
combinar los dos abordajes.
Epidemiologia y practica clinica
La.epidemiologia es critica no sdlo para la salud
piblica sino para la practica clinica. La préctica de
la medicina depende de datos poblacionales. Por
ejemplo, si un médico escucha un soplo sistélico
apical ge6mo sabe si hay 0 no una insuficiencia
mitral?, ¢de dénde procede este conocimiento? FL
diagndstico sc basa en la correlacién de la observa
cién auscultatoria con la de la anatomia patol6y
en {a cirugia o la necropsia y, dé forma ms reciente,
4
4 @eer
} Asi, el proceso del diag:
apitulo 5). Lo
mismo ocurre para el prondstico. Un paciente pre-
gunta a su médico «gCuanto voy a vivir, doctor?» y
el médica contesta «De seis meses a un afior. ¢En
qué se basa el médico para hacer este prondstico? Se
basaen la e3 i ys de pacien-
De nuevo el pro-
‘néstico se basa en datos poblacionales (Capitulo 6).
Finalmente, la seleccién del tratamiento adecuado
también se basa en la poblacin. Los ensayos clini-
0s con distribuci6n aleat
{Capitulos 7 y 8). Luego concep-
tos y datos basados en la poblacion subyacen a los
rocesos criticos de la prictica clinicay
= efecto, tn sg aplica un modelo de
probabilidad al paciente que tiene tumbado en la
camilla que esti basado en poblaciones.
La figura 1-4 refleja un médico que demuestra
que fa practica de la medicina clinica se apoya
mucho en conceptos poblacionales. Lo que se re-
trata con humor es ua comentario real sobre un as-
pecto de la prictica pedidtrica: un pediatra hace a
menudo un diagnéstico basado en los que el proge-
nitor le dice por teléfono y las enfermedades, como
las infecciones bacterianas y viricas, que el pediatra
aunque no sea concluyente.
FIGURA 1~4 y Usted tiene lo que quiera que sea que esta
ppor ls altededores» (© The New Yorker Collecion 1975. Al Ross
fom catoonbankcom. lights reserved)
capiuio 1 inTRODUCCION 7
Porcentaje de nihos positives
2 25 ee on au waa” oe
Edad en anos
FIGURA 1-5 W Frecuencia de microorganismos por edad
en los nifios con faringitis, 1964-1965. (Oe Denny FW: The
replete pediatrician and the etiology of lower espitatory tied infec-
tions, Pediat Res 3:464-470, 1969.)
causa de los dolores faringeos en funcién de la edad
del nifio son particularmente relevantes (figura 1-5).
En un nifio mas mayor
adquiere mas importancia Mycoplasma. Aunque
estos datos no dan el diagnéstico, pueden propor-
cionar al médico u otro profesional sanitario una
buena pista sobre cl microorganismo 0 microorga-
nismos sospechosos.
Si Ia infeccién tiene lugar en fases tempranas de la
“sa pleases dong i Sia po
luce entre los 4 y los 7 afios, es probable que sea de
Abordaje epidemiolégico
@Cémo procede el epidemiélogo para identificar la
causa de una enfermedad? El razonamiento epide-
(p- ej. un agente
ambiental)
{p. ej. una mayor cos
rol).
Nosotros hacemos esto estudiando las caracteristi-
cas de los grupos y de los individuos. :
Si vemos que hay de hecho una asocisicién entre
la exposicin y una enfermedad, éésta es necesaria~
mente,tina relacign causal? No todas las asociacio-
-oleste- Guam 260
(n=9)
Poo Rico 83 7
a Vigenes 355
FIGURA 1-6 ¥ Gonorres: casos comunicados por 100.000 habitantes, Estados Unidos ytentoris, 1999.
‘(GomonheaRates by State: United States ond outing areas, 1999. htp://wmecte pov/nchstp/od/program_
‘riel_2001/Conorrhea Rates by sote United States and outing meas, 1999.htm, updated 6-50-01 )
nes son causales. El segundo paso es, por tanto,
.. Estos pasos se
exponen con detalle en capitulos posteriores. La
epidemiologia comienza a menudo con datos des-
tiptivos. Por ejemplo, la figura 1-6 muestra la fre-
cuencia de gonorrea en Estados Unidos en 1999
Por estados. Resulta evidente una clara variaci6n
regional en los casos comunicados de gonorrea. La
primera pregunta a plantearse cuando vemos tales
diferencias entre dos grupos 0 regiones 0 a lo largo
del tiempo es «son reales estas diferencias?». En
otras palabras, son los datos de cada area compa-
tables? Antes de que intentemos interpretar los
Silas diferencias son reales entonces nos p:
guntamos «gpor,qué se han producido?». ¢Hay dife-
rencias ambientales entre reas de riesgo bajo y alto
© estn estas diferencias en las personas que viven en
‘sas dreas? Aqut es donde la epidemiologia comienza
‘su investigacién.
Hace muchos aiios se observé que las comunida-
des con diferencias en las concentraciones naturales
Las comunidades
ue tenfan concentraciones naturales bajas de fliior
flor en su agua
(figura ta observacién indicé que
Se.realiz6
entonces un ensayo para comprobar esta hiporesis.
Aunque Jo ideal hubiera sido distribuir de forma
aleatoria a un grupo para que recibicra fléor 0 no,
esto no fue posible con el agua de bebida. porque
)
a
[Ror eaca 100 nifos examinados
Caries dental on alentes permanentes)
o 05 1 15 2 25 3
Contenido de fhior ene! suministro puibico
de agua (partes por milién)
FIGURA 17 W Relacion entre la frecuencia de caries dental
en los dientes permanentes y el contenido de flior en los
suministros. pablicos de agua. (Adaptado de Dean HT, Arnold
£4, Elvove E: Domestic water and dental cares: W Additional sty-
AE the toltinn of hide in demectcwnteve tm antl rier |
>
>
>
»
»
,
,
»
»
,
»
|
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~~~
1200
Eto. '
2 4400.
3
§ | taco
EE 000.
FE co
Seco
3 a
:
69 we | ts44 | 15-16
Etta (afios)
FIGURA 1-8 W Los indices DMF tras 10 anos de fluoracién,
1954-1955. DMF: dientes con cares, perddos y.con empas”
tes. (Adaptado de Ast DB, Schlesinger ER: The conclusion of a 10-
‘yeer study of woter fluoridation. Am J Public Health 46:265-275,
1956. © 1956 por la American Pubic Heath Assocation. Adaptado
«on autovizacion)
cada comunidad comparte generalmente un sumi-
Riend deseunceingt consecuencia, se eligieron
para el ensayo do: nidades similares del inte
rior de Nueva York, Kingston y Newburgh. Se usé el
indice DME, un recuento de los dientes con caries,
perdidos y con empastes. Se recogieron datos basa.
les en Jas dos ciudades y, al principio del estudio, los
indices DMF eran comparables en cada grupo de
las dos comunidades. Entonces se fluord el agua
de Newburgh y se volvié a estudiar a los iifos. La
figura 1-8 muestra que en cada grupo el indice DMF
en Newburgh habia descendido de forma significa
tiva permaneciendo bajo en tos siguientes 10 afios o
mas, mientras.que en Kingston no h
Esta es una
Fue posible ir un poco més allé en el intento de
demostrar la relacidn causal entee la ingestion de flor
y la frecuencia menor, de caries. El asunto de fluorar
los suministros de agua ha sido muy. discutido, y en
ciertas comunidades en que el agua se ha fluorado
ha habido que dejar de hacerlo por referéndum.
Luego fue posible mirar el indice DMF en comu-
nidades como Antigo, Wisconsin, a cuyo suministro
de agua se afiadié el flior y después, tras un referén-
dum, se dej6 de aiiadir. Como se ve en la figura 1-9,
después de retirar el flios, el indice DMF uments.
Esto proporcioné una mayor solidez a la prueba de
ue el flor evitaba Ia caries dental.
cAPTULO 1 MTRODUCCION 9
‘
al
od
Hi na
F ee
: E
im BZ
42 grado
2 grado. 0 grado
FiGuRA 1-9 W Efecto de la suspension de la fluoracién en
‘Antigo, Wisconsin, naviembre de 1960. DME, dientes con ca
ties, perdidos y con empastes; FI. +, durante la fuoracién,
FL, después de suprimiria fluoracién: (Adgpiado de Lemke CW,
Dhesty i, fara MC: Contioled fluoridation: The dental effects of ds-
continuation in Antigo, Weconsin. J Am Dental Assoc 80.782-786,
1970. Reproducio con autoszacién de ADA Publishing Co, toc)
Desde los datos observacionales
a la accién preventiva
Edward Jenner (figura 1-10) nacié en 1749 y se inte
+es6 mucho por el problema de la viruela, que eta un.
azote mundial. Por ejemplo, a finales del siglo xvi
morian 400.000 personas de viruela todos los aiios
yuna tercera parte de los supervivientes quedaban
ciegos debido a infecciones corneales*. Se sabia que
FIGURA 1~10 ¥ Fotogiaia de Edward Jenner. (Del Welcome
Hisiotical Medical Museum and library, Coleién Mansel, London) 10 ABORDAIE EPIDENIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD Y LA INTERVENCION :
de los pacientes infectados, una intervencién Ha-
Pero éste no cra un método
timo: algunos sujetos variolizados fallecieron de
viruela, infectaron a otros de virucla o presentaron
otras infecciones.
Jenner se inteces6 en encontrar una forma mas
segura y mejor de prevenir la viruela. Observé,
como otros antes que él, que las ordeiiadoras, fas
mujeres jovenes cuyo trabajo era ordefiar las vacas,
presemtaban una enfermedad llamada viruela de las
vacas. Después parecia que durante los broves de
viruela estas mujeres jévenes no padecian ta enfer-
medad. En 1768 Jenner escuch6 a una ordeiadora
decir no puedo coger ta viruela porque tengo la
virucla vacunan. Estos datos eran observacionales,
no se basaban en ninguna distribucién aleatoria
Jenner se convenc
La figura 1-11 muestra una pintura de fa prime-
Fa vacunacién. (EI témino «vacunacién» deriva de
vaca, la patabra latina que designa a la «vaca»). En
esta pintura, una ordeiadora, Sarah Neimes, a la
que le acababan de extraer material de la viruela de
Ja mano, se fa esté vendando. Jenner esta adminis-
trando el material de la viruela a un «voluntariow de
8 afios, James Phipps. Jenner estaba tan convencido
de que la viruela vacuna seria protectora que 6 se-
manas mas tarde, para comprobae su conviccién,
inoculé al nifio material de una plistula de viruela
El nifio no contrajo la enfermedad. No vamos a tra
tar en este capitulo los aspectos e implicaciones 6ti
cas de este experimento, (jEsta claro que Jenner no
tuvo que justificar su estudio ante un comité de
éticat) En cualquier caso, esté clato que los resulta-
dos de la primera vacunacién y de las que la siguie-
on salvaron literalmente a millones de seres huma-
nos de la incapacidad y fa muerte causadas por el
azote de la viruela. El punto importante es que Jen-
ner no sabfa nada sobre virus y nada sobre Ja biolo-
fa de la enfermedad,
En 1967, la Organizacion Mundial de Ja Salud
(OMS) inicié una serie de iniciativas internacionales
pata ercadicar Ia viruela utilizando: vacunas con el
virus de la vacuna (vituelx vacuna). Se calcula que;
hhasta ese momento, la visuéla afectaba 15 millones
de personas al afio en tod6 el mundo, de los cuales
2 millones fallecian y millones de otros quedaban
FIGURA 1-11 ¥ Binur de [a primers vacunacidn, (Roses
DF: From Hunter and the great pox to Jenner and smallgex. Suxg
Gmecol Obstet 175:365-372, 1992, Con avonzacion de Suen,
‘Gynecology & Obstetics, ahora conocido come Journal ofthe
marican College of Surgeons )
erradicaci6n de la viruela dirigido por el Dr. D. A.
Henderson fue uno de los mayores logros preveativos
dela historia de la humanidad. La OMS estimé que
se habian evitado 350 millones de casos nuevos
durante los 20 afios previos. Tras el ataque terro-
rista que mat6 casi 3000 personas en el World
Trade Center en Nueva York el 11 de septiembre de
2001, el mundo ha empezado a preocupatse por un
posible terrorismo biolégico. El que el virus de la
Virucla pudiera usarse para un propésito de este
tipo reabrié irdnicamente aspectos relacionados
con la viruela y su vacunacién que muchos conside-
taban relegados a la historia por los esfuerzos efica-
ces realizados para su erradicacién. La magnitud de
a amenaza del terrorismo biolégico con la viruela
junto a los riesgos de la vacunacién, tanto para los
vacunados como para los que entran en contacto
con las vacunas, especialmente en el ambiente hos-
pitalario, son algunos de fos muchos aspectos con-
siderados. Pero a menudo s6lo contamos con datos
limitados 0 equivocos sobre estos aspectos para
guiar el desarrollo de una politica publica cele- Otro ejemplo del traslado de las observaciones
epidemiolégicas a la politica pablica lo inmortalizé
John Snow, cuyo retrato aparece en Ia figura 1-12.
Snow vivid en el siglo xix y era bien conocido por
ser el anestesista que administrd cloroformo a la
reina Victoria durante an parto, Pero la verdadera
a mediados del siglo xix. Sélo en la pri-
mera semana de septiembre de 1854 unas 600 per-
sonas que vivian a unos pocos bloques de la bomba
de Broad Street en Londres fallecieron de célera. En
ese momento, el Registrador General era William
Fare. Snow y Farr tenfan un desacuerdo importante
sobre la causa del célera. Fare era partidario de la
De acuerdo con esta teoria, que era comiin en aque:
esto fuera asi, seria de esperar que
una persona que viviera a una altitud menor tuviera
tun mayor riesgo de contraer una enfermedad trans
mitida por esta nube.
FIGURA 1-12 w Fotografia de John Snow. (Del Welcome
Historical Medical Museum and Library London.)
CAPITULO 1 INTRODUCCION 11
Snow no estaba de acuerdo;
41 crefa que el c6lera se transmitia a través del agua
contaminada (figura 1-13). En Londres, en ese mo-
mento, una persona conseguia el agua haciendo un
contrato con una de las compainas de suministro de
agua. La captacién de las compafifas de agua se ha-
cia en una parte muy contaminada del rio Tamesis.
En um momento, una de las compafias, la Larbeth
Company, cambié su captacién en la parte alta del
rio a una parte menos contaminada del rio; Ias otras,
‘compaiifas no movieron la localizacién de su capta-
ci6n de agua. Snow razon6,
. El hizo lo que
hoy en dia lamamos «epidemiologia de a
yendo casa por casa, contando todas las. muertes
or célera en cada casa y determinando qué compa-
iifa suministraba el agua a cada casa.
Las observaciones de Snow se muestran en la
tabla 1-2. La tabla muestra ef nimero de casas, el
niimero de muertes por célera y las muertes por
10.000 casas. Aunque ésta no es una tasa ideal,
porque una casa puede contener un mimero dife-
rente de personas, no es una mala aproximacién.
‘Vemos que en las casas a las que suministcaban las
compaiias Southwark y Vauxhall, que obtenian el
agua de una parte contaminada del Tamesis, la mor-
talidad era de 315 muestes por cada 10.000 casas.
En las casas suministradas por Lambeth Company,
la (asa fue slo de 38 muertes por 10.000 casas. Sus
datos fueron tan convincentes que Hevaron a Farr, el
TABLA 1-1 Muertes por célera por 10.000 habitantes
en funcién de la elevacién de la residencia por encima
del nivel del mar, Londres, 1848-1849
Elevacién por encima Muertes por cada
del nivel del mar (pies) 10.000 habitantes
<20 120 ~
20-40 65
40-60 34
2 60-80 a
20-100 2
100-120 v7
320-360 8
Datos de Far W: Vital Statistics: A Memorial Volume of Selections
fiom the Reports and Wings of Wiliam Fart (editade para el Sari-
tary lnstitte of Great Britain por Noel A. Humphreys) London, The
Sanitary stitute, ¥885, 12. ABORDIKE EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERIMEDAD Y LA INTERVENCION 7
UNA GOTA DE AGUA DE LONDRES
Registrador General, a exigir al registrador de cada
distrito del sur de Londres a consignar qué compa-
‘ia suministraba el agua a cada casa en la que una
persona muriese de célera. Recuerde que en los
. No se sabia nada sobre la causa de Ia enfer-
medad. iz
EI asunto es que, aunque es extremadamente
importante para nosotros maximizar nuestco cono-
cimiento sobre la biologia y la patogenia dela enfer-
medad,
‘or ejemplo, nosotros sabemos que
casi todos fos casos de ficbre reumatica y cardiopa-
tia reumética siguen a una infeccién estreptocécica.
TABLA 1~2 Ed Mucrtes por clera por cada 10,000 casas, pot oigett del suministro de agua, tondies) 1854
FIGURA 1-15 ¥ Una gota de agua del Tamesis
dibujada por Punch en 1850. (De Bxracts fom
‘Appendix (A) to the Report ofthe General Board of
Health on the Epidemic Cholera of 1848 and 1849,
publicado por HMSO, Londres, 1850. nt J pide
31:900-907, 2002)
Streptococcus es probablemente la bacteria que se
hha estudiado y analizado de manera mas extensa,
Ee que teas una infeccién
cestreptocécica grave, como la que se ve en reclutas
militares, la fiebre reumatica no aparece en 97 de
cada.100 personas infectadas. En las poblaciones
civiles, como Los nitios de colegios, en las que la
infeecién es més leve, la fiebre reumdtica aparece
slo en 3 de cada 1000 escolares inféctados, pero no
ri los restantes 9971. Por qué la enfermedad no se
produce en los 97 reclutas ni en fos 997 escolares si
‘estan expuesto o mieroorganismo? No lo
Suministro de agua Ne de casas Muertes Bor c6lera._“~.. Mugités por edd: 10.006 casas
‘Southwark and Vauxhall Co. 40046 W265 aS
Lambeth Co. 26.107 8 “ee
Otros distritos londinenses, 256.423, 1422. 36
Botos edeptados de Snow J: On the mode of communication of cholera. En Snow on Cholera: A Reprint of Two Papers by John Snow, MD.
"Nueva York The Commonwealth Fund. 1956, liales. Lo que sabemos es que, incluso sin compren-
der completamente la cadena patogénica desde la
infeccién por Streptococcus a la ficbre reumstica,
‘conocimiento biol6gico sobre 1a patogenia no debe
Considere el humo del tabaco y el cancer de pul-
mén. No sabemos qué componente especifico de los
cigarrillos produce el céncer, pero sabemos que el
75-80% de los casos de cancer de pulmén se deben -
al tabaco. Esto no significa que no debamos realizar
estudios de laboratorio para conocer mejor cémo
los cigarrillos producen el cancer. Pero de nuevo, de
forma paralela 2 esa investigacién, debemos montar
s
La figura 1-14 muestra la mortalidad del cincer
de mama y el cancer de pulmén en las mujeres de
a
de pulnn chr mors a sencdS co
mente. Desde 1987 mas mujeres han fallecido cada
Frecuendia po 100.00
2
~
25
CAPITULO INTRODUCCION 13,
afio de céncer de pulmén que de cdncer de mama.
Luego nos enfrentamos a yn cuadro trégico de una
forma prevenible de cancer, ef céncer de pulmén,
‘como causa principal actual
en las mujeres estadounidenses.
Ademés, la Environmental Protection Agency cla*
sificé en 1993 el humo del tabaco ambiental
del tabaco de otras
muerte por cdncer
ido a su presencia en el ambiente.
‘Aunque parece que las cifras de fumadores en
mayores de 18 aiios se estan reduciendo en los tlti-
‘mos afios en Estados Unidos, una observaci6n pro-
blematica es que desde 1991 a 1997 la prevalencia
de tabaquismo en los estudiantes de instituro ha
aumentado un 32%. Luego el azote del tabaco sigu:
‘Conclusién
A la prevencidn y el tratamiento se les ve demasiado
a menudo como actividades mutuamente excluyen-
tes, como se muestra en la figura 1-15. Pero estd
claro que la prevenciéanb 6a ea ple argrall |
zigey
EL DOCTOR ESTA ESPECIALIZADO
EN MEDICINA PREVENTIVA....
DE MANERA QUE SI USTED ESTA YA
ENFERMO EL NO ESTA INTERESADO.
°
A979. 1975 1977 1970 1961 1969 1985° 1967" 1969 1991 1089 "1995
‘Afto de la muérte
+ Pulménblanea + Pumén-negra
* Mamacbienca’ & Mama-negra
FIGURA 1-14 wMortalidad por cincer de mama frente a
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