CAPÍTULO 4 - Vías Motora y Somatosensorial, y Diagnóstico de Debilidad y Pérdida Del Sensorio

Universidad
Mariano Galvez de Guatemala
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Neurología clínica y neuroanatomía. Un enfoque basado en la localización
CAPÍTULO 4: Vías motora y somatosensorial, y diagnóstico de debilidad y pérdida

del sensorio
INTRODUCCIÓN
Los hemisferios cerebrales son el sitio donde se originan las vías motoras, y donde terminan las vías somatosensoriales. El hemisferio cerebral
izquierdo controla las funciones motoras del lado derecho del cuerpo, y el hemisferio cerebral derecho, las del lado izquierdo del cuerpo. Este sistema
cruzado se mantiene en otras modalidades, incluso las vías somatosensorial y visual. Si el hemisferio izquierdo controla el lado derecho del cuerpo,
tiene sentido que necesitaría información somatosensorial acerca del lado derecho del cuerpo, e información visual sobre el lado derecho del mundo.
Hay tres tractos importantes desde el punto de vista clínico para la función motora y somatosensorial para el cuerpo —uno motor y dos sensoriales—
que abarcan el cerebro, el tallo encefálico y la médula espinal:
Motor: como su nombre lo indica, los tractos corticoespinales envían información motora de la corteza a la médula espinal.
Sensoriales: los tractos anterolaterales (o espinotalámicos) y las vías d e l a columna dorsal (o posterior) llevan aferencias sensoriales
desde la médula espinal hacia el cerebro por medio del tallo encefálico. Los nombres de estas vías hacen referencia a sus posiciones anatómicas
dentro de la médula espinal.
En este capítulo se describe la anatomía de estas vías, se proporciona un fundamento para la localización de síntomas de debilidad y cambios
sensoriales, y se exponen los puntos de referencia anatómicos en el cerebro, el tallo encefálico y la médula espinal que servirán como puntos de
orientación a medida que se describan otras vías en capítulos subsiguientes.
FASCÍCULOS (TRACTOS) CORTICOESPINALES

Los tractos corticoespinales son la eferencia final del sistema motor, y transmiten el plan de acción a las neuronas motoras alfa de las astas anteriores
de la médula espinal, que, a su vez, transmiten las señales para mover los músculos por medio de los nervios periféricos (figura 4–1). Los tractos
corticoespinales a veces se denominan sistema piramidal (porque parte de su trayectoria pasa por las pirámides del bulbo raquídeo). El sistema
extrapiramidal incluye los ganglios basales y el cerebelo, que participan en circuitos con la corteza motora y están involucrados en el inicio y la
coordinación de acción (capítulos 7 y 8).
Figura 4–1
Tracto corticoespinal. Adaptada con autorización de Martin J: Neuroanatomy Text and Atlas, 4th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2012.
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CAPÍTULO 4: Vías motora y somatosensorial, y diagnóstico de debilidad y pérdida del sensorio, Page 1 / 11
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coordinación de acción (capítulos 7 y 8).
Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Figura 4–1
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Tracto corticoespinal. Adaptada con autorización de Martin J: Neuroanatomy Text and Atlas, 4th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2012.
Cada tracto corticoespinal comienza en la corteza motora, situada en el giro precentral (en posición inmediatamente anterior al surco central). La
corteza motora es organizada por la región del cuerpo que controla: parte lateral de la cara, mano y brazo en posición superior a esto, y pierna y pie en
posición más medial (las representaciones del brazo y la pierna están conectadas en el hombro/la cadera, de modo que la mano se encuentra en
posición más lateral, el pie en posición más medial, y el brazo y la pierna yacen entre ellos).
Los cuerpos celulares de la capa 5 de la corteza motora originan axones que viajan en la sustancia blanca subcortical (específicamente en el extremo
posterior de la cápsula interna), después en la parte ventral/anterior del tallo encefálico (pedúnculos cerebrales del mesencéfalo, parte basal de la
protuberancia anular [puente de Varolio], y pirámides bulbares del bulbo raquídeo). En la unión del bulbo raquídeo y la médula espinal cervical (unión
bulbomedular o cervicobulbar), los tractos corticoespinales se cruzan (decusan) de modo que el tracto corticoespinal que empezó en el hemisferio
izquierdo desciende en el lado derecho de la médula espinal, y el tracto corticoespinal que empezó en el hemisferio derecho desciende en el lado
izquierdo de la médula espinal.
Una vez en la médula espinal, los principales tractos corticoespinales importantes desde el punto de vista clínico, tienen posición posterolateral. En la
médula espinal, los axones que han viajado todo el camino desde la corteza motora contralateral hacen sinapsis en neuronas motoras alfa en las astas
anteriores de la sustancia gris de la médula espinal. Los axones de las neuronas motoras alfa abandonan la parte ventral/anterior de la médula espinal
por medio de raíces ventrales, y entran en nervios periféricos para viajar hacia los músculos.
Para propósitos clínicos, el sistema motor piramidal puede considerarse un sistema de dos neuronas. Las neuronas de primer orden tienen su cuerpo
celular en la corteza motora (giro precentral), y sus axones viajan por la cápsula interna, el tallo encefálico y la médula espinal (el tracto
corticoespinal). Las neuronas de segundo orden tienen su cuerpo celular en el asta anterior de la médula espinal, y sus axones viajan por las raíces
nerviosas y los nervios periféricos. Las neuronas del componente del sistema nervioso central (CNS, central nervous system) en el cerebro/tallo
encefálico/médula espinal (esto es, el tracto corticoespinal) se denominan neuronas motoras superiores, y las neuronas del componente del
sistema nervioso periférico (PNS, peripheral nervous system) (asta anterior de la médula espinal a través de las raíces ventrales hacia los nervios
periféricos) se denominan neuronas motoras inferiores.
Debido al cruce (decusación) de los tractos corticoespinales en la unión bulbomedular, las lesiones del tracto corticoespinal unilaterales en el cerebro
o el tallo encefálico causan debilidad contralateral, mientras que las lesiones unilaterales de la médula espinal causan debilidad ipsilateral. Las
lesiones en raíces y nervios individuales causan debilidad en los músculos particulares que inervan.
celular en la corteza motora (giro precentral), y sus axones viajan por la cápsula interna, el tallo encefálico y la médula espinal (el tracto
corticoespinal). Las neuronas de segundo orden tienen su cuerpo celular en el asta anterior de la médula espinal, y sus axones viajan por las raíces
nerviosas y los nervios periféricos. Las neuronas del componente del sistema nervioso central (CNS, central nervous system) en el cerebro/tallo
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encefálico/médula espinal (esto es, el tracto corticoespinal) se denominan neuronas motoras superiores, y las neuronas del componente del
sistema nervioso periférico (PNS, peripheral nervous system) (asta anterior de la médula espinal a través de las raíces ventrales hacia los nervios
periféricos) se denominan neuronas motoras inferiores.
Debido al cruce (decusación) de los tractos corticoespinales en la unión bulbomedular, las lesiones del tracto corticoespinal unilaterales en el cerebro
o el tallo encefálico causan debilidad contralateral, mientras que las lesiones unilaterales de la médula espinal causan debilidad ipsilateral. Las
lesiones en raíces y nervios individuales causan debilidad en los músculos particulares que inervan.
Lesiones de neurona motora superior versus lesiones de neurona motora inferior
La comprensión de las diferencias de los signos clínicos causados por lesiones de neurona motora superior (sistema nervioso central) versus lesiones
de neurona motora inferior (sistema nervioso periférico) es un componente esencial de la evaluación de debilidad. Con lesiones de neurona motora
superior, todos los signos van hacia arriba: los reflejos están “hacia arriba” (aumentados: hiperreflexia), el tono está “hacia arriba” (aumentado:
espasticidad), y el dedo gordo puede ir “hacia arriba” (elevarse) cuando se estimula la planta del pie (signo de Babinski).
Con lesiones de neurona motora inferior, casi todos los signos están disminuidos: reflejos disminuidos o falta de reflejos (hiporreflexia o
arreflexia), tono disminuido (flácido), masa muscular disminuida (atrofia), y dedos de los pies que van hacia abajo (no hay signo de Babinski). Las
contracciones espasmódicas musculares anormales llamadas fasciculaciones pueden ocurrir con enfermedades que afectan neuronas motoras
inferiores. Las fasciculaciones son un ejemplo de un signo de actividad aumentada debido a disfunción de neurona motora inferior y, por ende, son
una excepción a la fórmula nemotécnica “hacia arriba” y “hacia abajo” para los signos asociados con enfermedad de las neuronas motoras superior e
inferior (cuadro 4–1).
Cuadro 4–1
Signos de neurona motora superior e inferior
Neurona motora superior (sistema nervioso central: cerebro, Neurona motora inferior (sistema nervioso
tallo encefálico, médula espinal) periférico: raíz, plexo, nervios)
Tono Aumentado (“hacia arriba”) Disminuido (“hacia abajo”)
Reflejos Aumentados (“hacia arriba”) Disminuido o ausente (“hacia abajo”)
Signo de Presente (dedos de los pies “hacia arriba”) Ausente (dedos de los pies “hacia abajo”)
Babinski
Masa muscular (Por lo general preservada, excepto en desuso prolongado) Atrofia (masa “hacia abajo”)
Fasciculaciones Ausentes Presentes en ocasiones
Otro signo de neurona motora superior es el signo de Hoffmann, que puede considerarse un signo de Babinski para la extremidad superior. Para
buscar el signo de Hoffmann, el examinador sostiene la mano del paciente por el dedo medio con una mano, y usa la otra mano para deslizar
rápidamente el extremo de su pulgar sobre el extremo del dedo medio del paciente (como si chasqueara los dedos, pero con el dedo del paciente
entre ellos). En caso de signo de Hoffman, los dedos y el pulgar se flexionarán. Al igual que con el signo de Babinski, este signo es indicativo de
disfunción de neurona motora superior (sistema nervioso central).
Un punto clínico muy importante es que algunos de los hallazgos clásicos de neurona motora superior, como tono aumentado e hiperreflexia, a
menudo no están presentes durante la etapa aguda después de un fenómeno adverso en el sistema nervioso central, y tardan en aparecer. Por
ejemplo, con la debilidad causada por accidente cerebrovascular agudo o traumatismo agudo de la médula espinal, las extremidades afectadas por lo
general estarán flácidas y arrefléxicas en el entorno agudo. Los signos de neurona motora superior surgen con el tiempo. Por consiguiente, en el
entorno agudo puede ser más desafiante distinguir entre causas de debilidad dependientes de neurona motora superior y de neurona motora
inferior. Un dedo gordo hacia arriba (signo de Babinski) quizá esté presente en etapa aguda (aunque no siempre), y cuando lo está, es de ayuda para
orientar hacia una causa de debilidad dependiente del sistema nervioso central.
La tendencia a la pronación es otra indicación de debilidad con patrón de neurona motora superior: cuando los brazos se sostienen extendidos
con las palmas hacia arriba y los dedos separados (como si se sostuviera una charola), la mano puede empezar a cerrarse y el brazo empezar a
adoptar una posición prona y moverse a la deriva hacia abajo si la debilidad de la extremidad superior se debe a enfermedad del sistema nervioso
central/neurona motora superior. (Si hay lesiones parietales, el brazo afectado puede moverse a la deriva hacia arriba debido a propiocepción
ejemplo, con la debilidad causada por accidente cerebrovascular agudo o traumatismo agudo de la médula espinal, las extremidades afectadas por lo
general estarán flácidas y arrefléxicas en el entorno agudo. Los signos de neurona motora superior surgenUniversidad Mariano Galvez de Guatemala
con el tiempo. Por consiguiente, en el
entorno agudo puede ser más desafiante distinguir entre causas de debilidad dependientes de neurona motora superior y de neurona motora
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inferior. Un dedo gordo hacia arriba (signo de Babinski) quizá esté presente en etapa aguda (aunque no siempre), y cuando lo está, es de ayuda para
orientar hacia una causa de debilidad dependiente del sistema nervioso central.
La tendencia a la pronación es otra indicación de debilidad con patrón de neurona motora superior: cuando los brazos se sostienen extendidos
con las palmas hacia arriba y los dedos separados (como si se sostuviera una charola), la mano puede empezar a cerrarse y el brazo empezar a
adoptar una posición prona y moverse a la deriva hacia abajo si la debilidad de la extremidad superior se debe a enfermedad del sistema nervioso
central/neurona motora superior. (Si hay lesiones parietales, el brazo afectado puede moverse a la deriva hacia arriba debido a propiocepción
alterada). A diferencia de los signos de neurona motora superior antes descritos que pueden no estar presentes en etapa aguda, la tendencia a la
pronación puede estar presente en etapa aguda (porque es un reflejo del patrón de debilidad).
Cuando una lesión de neurona motora superior causa debilidad pero no parálisis completa, puede observarse un patrón claro de debilidad en el cual
los extensores de la extremidad superior son más débiles que los flexores, y los flexores de la extremidad inferior son más débiles que los extensores.
En otras palabras, el brazo es más fuerte cuando flexiona el codo en comparación con cuando lo extiende, y la pierna es más fuerte cuando extiende la
rodilla en comparación con cuando la flexiona. Este patrón puede recordarse al pensar en la postura de un paciente con lesión de neurona motora
superior de larga evolución (p. ej., accidente cerebrovascular previo): el brazo, la muñeca y los dedos están flexionados y en pronación cerca del
cuerpo, mientras que la extremidad inferior está extendida en la rodilla con el pie en flexión plantar, y el paciente necesita circunducirla cuando
camina. Esta postura demuestra que los flexores más fuertes del brazo han vencido a los extensores más débiles, y los extensores más fuertes de la
pierna han vencido a los flexores más débiles. Si hay tendencia a la pronación, este patrón de debilidad de neurona motora superior puede estar
presente en etapa aguda (a diferencia de hiperreflexia y tono aumentado, que por lo general tardan en aparecer). Una parálisis de nervio radial
afectará el tríceps, la muñeca/los extensores de los dedos, y el supinador, y puede imitar una lesión de neurona motora superior y viceversa (capítulo
16).
FASCÍCULOS (TRACTOS) CORTICOBULBARES

Los músculos de la cara, la lengua, la laringe y la faringe también tienen neuronas motoras superiores e inferiores. Las neuronas motoras superiores
surgen a partir de la corteza motora y viajan con los tractos corticoespinales como los tractos corticobulbares. En lugar de continuar a la médula
espinal como lo hacen los tractos corticoespinales, las fibras corticobulbares terminan en sus núcleos de par craneal respectivos en el tallo encefálico.
Las neuronas motoras inferiores surgen en los núcleos de los pares craneales y viajan en los pares craneales. Por ejemplo, las fibras corticobulbares
(neuronas motoras superiores) hacen sinapsis en el núcleo del par craneal VII contralateral en la protuberancia anular (puente de Varolio) para
movimientos de la cara, y en el núcleo del par craneal XII contralateral para movimientos de la lengua. Estas vías se comentan más en los capítulos 13 y
14.
VÍAS SOMATOSENSORIALES PARA EL CUERPO

Perspectiva general de las vías somatosensoriales para el cuerpo
En contraste con las vías motoras que comienzan en el cerebro y terminan en la periferia, las vías sensoriales comienzan en la periferia y terminan en
el cerebro (figura 4–2). La información sensorial que proviene de la piel (tacto ligero, presión, dolor, temperatura y vibración) y de los husos
musculares y los órganos tendinosos de Golgi (propiocepción) viajan desde la periferia por medio de los nervios periféricos para llegar a los ganglios
de la raíz dorsal, que son cuerpos celulares de neuronas seudounipolares, cada una de las cuales tiene una prolongación en un nervio periférico y el
otro viaja en las raíces dorsales a la médula espinal.
Figura 4–2
Resumen de los tractos largos que pone de relieve los puntos de decusación. A: Tracto corticoespinal. B : Vía de la columna dorsal. C :
Tracto anterolateral (espinotalámico). Reproducida con autorización de Waxman S: Clinical Neuroanatomy, 27th ed. New York: McGraw-Hill Education;
2013.
Figura 4–2
Resumen de los tractos largos que pone de relieve los puntos de decusación. A: Tracto corticoespinal. B : Vía de la columna dorsal. C :
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Tracto anterolateral (espinotalámico). Reproducida con autorización de Waxman S: Clinical Neuroanatomy, 27th ed. New York: McGraw-Hill Education;
2013.
Cuando entra a la médula espinal, la información somatosensorial se “separa” hacia dos vías: la información de dolor y temperatura entra en los
tractos anterolaterales (también conocidos como tractos espinotalámicos), mientras que la información de propiocepción y vibración entra a
las columnas dorsales. La información de tacto ligero viaja hasta cierto grado en ambas vías y, por consiguiente, tiene menos valor de localización.
Ambas vías sensoriales ascienden por la médula espinal y el tallo encefálico para llegar al núcleo ventral posterolateral (VPL, ventral posterior
lateral) del tálamo, y el tálamo transmite esta información somatosensorial a la corteza somatosensorial en el giro postcentral, en posición justo
posterior a la tira motora. Más adelante se dan más detalles sobre estas vías.
Tanto el sistema anterolateral como el sistema de la columna dorsal se cruzan para transmitir información sensorial proveniente de un lado del
cuerpo hacia el hemisferio cerebral contralateral, pero los sitios de cruce difieren. El sistema de la columna dorsal se cruza en el bulbo raquídeo, en
posición justo superior al cruce de los tractos corticoespinales (que se cruzan en la unión bulbomedular). Por consiguiente, las lesiones unilaterales
de la vía de la columna dorsal provenientes de la parte superior del bulbo raquídeo y de estructuras que se encuentran en posición superior (esto es,
protuberancia anular [puente de Varolio], mesencéfalo, tálamo, sustancia blanca subcortical, corteza somatosensorial) afectan la sensación
contralateral, en tanto que las lesiones unilaterales provenientes de la parte inferior del bulbo raquídeo a través de la médula espinal afectan la
sensación ipsilateral. Este patrón imita en esencia el de los tractos corticoespinales.
A diferencia de los tractos corticoespinales y las vías de la columna dorsal, los tractos anterolaterales se cruzan inmediatamente después de entrar a la
médula espinal (en realidad se cruzan en la trayectoria de algunos niveles espinales). Por consiguiente, las lesiones unilaterales en cualquier sitio de
esta vía (médula espinal, tallo encefálico, tálamo, cerebro) afectan la sensación contralateral, porque el cruce ocurre casi inmediatamente después
de la entrada al sistema nervioso central. (Puesto que la vía cruza en la trayectoria de algunos niveles espinales, también puede observarse un
pequeño parche de pérdida de la sensación de dolor/temperatura ipsilateral que afecta los niveles espinales en los cuales el tracto se cruza).
Vías de la columna dorsal: el lemnisco medial
Las columnas dorsales viajan en posición dorsal (posterior) en la médula espinal. Se dividen en el fascículo cuneatus y el fascículo gracilis (uno
de cada lado) (figura 4–3). El fascículo cuneatus corre en posición lateral en las columnas dorsales, y transporta información sensorial de la
extremidad superior, mientras que el fascículo gracilis corre en posición medial en las columnas dorsales, y transporta información sensorial de la
extremidad inferior. Las columnas surgen en toda la trayectoria hasta la parte inferior del bulbo raquídeo, donde hacen sinapsis en el núcleo cuneatus
y el núcleo gracilis en cada lado. Los axones que salen de los núcleos cuneatus y gracilis en cada lado (neuronas de segundo orden en el sistema)
cruzan por medio de las fibras arqueadas internas para convertirse en el lemnisco medial contralateral. Cada lemnisco medial asciende por el
tallo encefálico para hacer sinapsis en el núcleo ventral posterolateral ipsilateral del tálamo, que proporciona las neuronas de tercer orden en el
sistema que hacen sinapsis en la corteza somatosensorial en el giro postcentral (en posición justo posterior al surco central).
Figura 4–3
Esquema de la vía de la columna dorsal. Reproducida con autorización de Martin J: Neuroanatomy Text and Atlas, 4th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2012.
tallo encefálico para hacer sinapsis en el núcleo ventral posterolateral ipsilateral del tálamo, que proporciona las neuronas de tercer orden en el
sistema que hacen sinapsis en la corteza somatosensorial en el giro postcentral (en posición justo posterior al surco central).
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Figura 4–3
Esquema de la vía de la columna dorsal. Reproducida con autorización de Martin J: Neuroanatomy Text and Atlas, 4th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2012.
La disfunción en la vía de la columna dorsal causa déficits de la sensación de vibración, y de la propiocepción (sensación de posición de las
articulaciones). La disfunción aislada de la vía de la columna dorsal se debe más a neuropatía periférica de fibra grande (capítulo 27), ganglionopatía
de raíz dorsal (capítulo 15), o enfermedad de la médula espinal (capítulo 5). El sentido de vibración se prueba al colocar sobre una articulación un
diapasón de 128 Hz que está vibrando, y comparar el tiempo que el paciente siente la vibración con el tiempo que el examinador puede sentirla. La
propiocepción se prueba al mover una articulación particular hacia arriba o hacia abajo y pedir al paciente que determine sin mirar la dirección en que
se ha movido la articulación. La evaluación del sentido de vibración es una prueba más sensible para disfunción de la vía de la columna dorsal que la
evaluación de la propiocepción.
La evaluación para buscar el signo de Romberg es otra prueba de disfunción de la vía de la columna dorsal. Se solicita al paciente que permanezca
de pie con los pies juntos, y una vez que se logra el equilibrio, se le pide que cierre los ojos. Los pacientes con déficit de propiocepción pueden
La disfunción en la vía de la columna dorsal causa déficits de la sensación de vibración, y de la propiocepción (sensación de posición de las
articulaciones). La disfunción aislada de la vía de la columna dorsal se debe más a neuropatía periférica deAccess Provided by:
fibra grande (capítulo 27), ganglionopatía
de raíz dorsal (capítulo 15), o enfermedad de la médula espinal (capítulo 5). El sentido de vibración se prueba al colocar sobre una articulación un
diapasón de 128 Hz que está vibrando, y comparar el tiempo que el paciente siente la vibración con el tiempo que el examinador puede sentirla. La
propiocepción se prueba al mover una articulación particular hacia arriba o hacia abajo y pedir al paciente que determine sin mirar la dirección en que
se ha movido la articulación. La evaluación del sentido de vibración es una prueba más sensible para disfunción de la vía de la columna dorsal que la
evaluación de la propiocepción.
La evaluación para buscar el signo de Romberg es otra prueba de disfunción de la vía de la columna dorsal. Se solicita al paciente que permanezca
de pie con los pies juntos, y una vez que se logra el equilibrio, se le pide que cierre los ojos. Los pacientes con déficit de propiocepción pueden
permanecer de pie con los pies juntos cuando usan la visión para compensar, pero el cierre de los ojos elimina este indicio y exige que dependan
exclusivamente de la propiocepción. Si la vía de la columna dorsal no está funcionando apropiadamente debido a una neuropatía periférica de fibra
grande, ganglionopatía o enfermedad de la médula espinal, los pacientes oscilarán y darán un paso para mantener el equilibrio, lo cual es el signo de
Romberg. Si los pacientes no dan un paso cuando se está probando el signo de Romberg, pero muestran movimientos involuntarios de los dedos de
los pies a manera de estar tocando un piano (seudoatetosis), éste es un signo de disfunción propioceptiva (una especie de presigno de Romberg).
Tractos anterolaterales (espinotalámicos)
Las neuronas dorsales que portan sensación de dolor y temperatura entran en la parte posterior de la médula espinal y van directo a la sustancia gris
posterior por medio del tracto de Lissauer (figura 4–4). En la sustancia gris dorsal, estas fibras hacen sinapsis, y las neuronas de segundo orden viajan
en posición anterior y se cruzan en la comisura anterior de la médula espinal para llegar a la parte anterolateral de la médula espinal. A continuación,
los axones de estas neuronas de segundo orden ascienden por la médula espinal como los tractos anterolaterales (espinotalámicos) hacia el tallo
encefálico, donde finalmente se unen al lemnisco medial en la protuberancia anular (puente de Varolio) para viajar junto con el núcleo ventral
posterolateral del tálamo. Después de hacer sinapsis en el tálamo, las neuronas de tercer orden de la vía viajan a la corteza somatosensorial igual que
en las vías de la columna dorsal.
Figura 4–4
Esquema del tracto anterolateral (espinotalámico). Reproducida con autorización de Martin J: Neuroanatomy Text and Atlas, 4th ed. New York:
McGraw-Hill Education; 2012.
Figura 4–4
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Esquema del tracto anterolateral (espinotalámico). Reproducida con autorización de Martin J: Neuroanatomy Text and Atlas, 4th ed. New York:
McGraw-Hill Education; 2012.
La sensación de dolor por lo general se evalúa al determinar si el paciente puede sentir un pinchazo y calificarlo como agudo, y si el pinchazo despierta
una sensación de agudeza igual en diferentes sitios. La sensación de dolor disminuida aislada puede deberse a neuropatía periférica (que afecta
fibras pequeñas), radiculopatía o disfunción en el sistema anterolateral en la médula espinal. Cuando la pérdida sensorial se debe a enfermedad de la
médula espinal, puede detectarse un nivel espinal separado cuando la pinchadura se prueba a lo largo de la columna vertebral: los pacientes
notarán un nivel separado por arriba del cual la pinchadura se percibe como aguda, y por debajo del cual se percibe como roma (o no se percibe). La
sensación de temperatura puede evaluarse usando el lado de un diapasón para ver si se siente igual de frío en diferentes ubicaciones.
La sensación facial es transportada en el nervio trigémino (par craneal V) hacia el tallo encefálico, desde el cual la información sensorial facial se
transmite al núcleo ventral posteromedial (VPM) contralateral del tálamo, y después a la corteza somatosensorial. Esta vía se comenta con mayor
detalle en el capítulo 13.
LOCALIZACIÓN DE DÉFICITS MOTORES Y SENSORIALES

La debilidad puede ocurrir debido a lesiones en cualquier lugar de las vías motoras: cerebro, tallo encefálico, médula espinal, raíces ventrales,
CAPÍTULO 4: Vías motora y somatosensorial, y diagnóstico de debilidad y pérdida del sensorio, Pagenervios
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periféricos, unión neuromuscular o músculos. Los cambios sensoriales (pérdida de la sensación, parestesias, déficits propioceptivos) pueden ocurrir
debido a lesiones en cualquier lugar a lo largo de las vías sensoriales: nervios periféricos, ganglios de la raíz dorsal, raíces dorsales, médula espinal,
tallo encefálico o cerebro.
La sensación facial es transportada en el nervio trigémino (par craneal V) hacia el tallo encefálico, desde el cual la información sensorial facial se
transmite al núcleo ventral posteromedial (VPM) contralateral del tálamo, y después a la corteza somatosensorial. Esta vía se comenta con mayor
detalle en el capítulo 13. Access Provided by:
LOCALIZACIÓN DE DÉFICITS MOTORES Y SENSORIALES

La debilidad puede ocurrir debido a lesiones en cualquier lugar de las vías motoras: cerebro, tallo encefálico, médula espinal, raíces ventrales, nervios
periféricos, unión neuromuscular o músculos. Los cambios sensoriales (pérdida de la sensación, parestesias, déficits propioceptivos) pueden ocurrir
debido a lesiones en cualquier lugar a lo largo de las vías sensoriales: nervios periféricos, ganglios de la raíz dorsal, raíces dorsales, médula espinal,
tallo encefálico o cerebro.
La evaluación clínica de debilidad o alteraciones sensoriales exige determinar la distribución de los síntomas del paciente (es decir, unilaterales,
bilaterales, proximales, distales) y el curso en el tiempo del inicio y la evolución de los síntomas del paciente (esto es, súbitos, agudos, subagudos,
crónicos, y si ha habido progresión o fluctuación).
El examen también debe determinar si la debilidad es congruente con la localización al sistema nervioso central (cerebro, tallo encefálico o médula
espinal; esto es, signos de neurona motora superior en el examen), sistema nervioso periférico (raíces, nervios periféricos; es decir, signos de neurona
motora inferior en el examen), unión neuromuscular (o sea, fatigabilidad en el examen; capítulo 29), o músculos (a menudo proximales y simétricos,
aunque no siempre; capítulo 30).
En lo relacionado con las alteraciones sensoriales es necesario determinar las modalidades sensoriales afectadas (esto es, dolor/temperatura o
vibración/propiocepción). El tacto suave tiene menos valor de localización que la vibración, la propiocepción, el dolor y la temperatura.
El entendimiento de la localización de distribuciones particulares de síntomas motores o sensoriales se basa en los fundamentos de las vías que se
comentan en este capítulo.
Afección de las vías motora y sensorial en el cerebro
Las cortezas motora y sensorial están adyacentes una a la otra, y sus tractos de sustancia blanca en el cerebro (que descienden desde la corteza
motora, y ascienden desde el tálamo hasta la corteza sensorial) también están cercanos entre sí. La debilidad, o la pérdida sensorial, aislada, causada
por una lesión del cerebro, puede ocurrir si hay una lesión pequeña que afecta sólo una de estas vías (p. ej., accidente cerebrovascular embólico
pequeño que afecta sólo un giro, o un infarto profundo pequeño [lacunar] en el extremo posterior de la cápsula interna [motora] o el tálamo
[sensorial]). Las lesiones en el cerebro causan déficits motores o sensoriales contralaterales. Dado que las vías anterolateral y de la columna dorsal
están adyacentes desde el nivel del puente hasta el tálamo (donde ambas hacen sinapsis en el núcleo ventral posterolateral), las lesiones por arriba
del nivel del bulbo raquídeo por lo general causan pérdida sensorial que afecta todas las modalidades (aunque a veces pueden suceder lesiones muy
pequeñas del tallo encefálico que afectan sólo una de estas vías). El déficit aislado de propiocepción/vibración o de dolor/temperatura por lo general
sugiere una lesión en la parte inferior del bulbo raquídeo, la médula espinal, las raíces/los ganglios dorsales, o nervios periféricos.
Como la cara y el brazo son adyacentes en la superficie cortical y comparten el riego vascular de la arteria cerebral media (la región de la pierna recibe
su riego desde la arteria cerebral anterior; capítulo 7), un patrón común de cambios motores o sensoriales debidos a una lesión en el cerebro consta
de déficits en la cara y la mano en un lado. Dado que la mano y la boca figuran entre las más sensibles y diestras, tienen representación cortical
considerable. Por consiguiente, el síntoma de cambios sensoriales o debilidad en la mano y la región perioral ipsilateral (patrón queiro-oral) es
altamente sugestivo de una lesión en el hemisferio cerebral contralateral.
Las lesiones aisladas de la corteza somatosensorial pueden no provocar pérdida sensorial, pero sí déficits sensoriales en un nivel superior. Por
ejemplo, el paciente puede ser incapaz de reconocer un número o una letra dibujado en la mano (agrafestesia). Si el lado izquierdo y derecho del
cuerpo del paciente se tocan a la vez, el paciente puede no percibir la sensación en la extremidad contralateral a la lesión, pese a detectar sensación
cuando la extremidad se toca de manera aislada (extinción ante estimulación simultánea doble).
Afección de las vías motora o sensorial en el tallo encefálico
En el tallo encefálico, las vías corticoespinales viajan en la porción anterior (ventral), mientras que las vías sensoriales son predominantemente
dorsolaterales (el lemnisco medial que inicia en la parte anteromedial del bulbo raquídeo es una excepción a esta generalización). Por consiguiente,
las lesiones del tallo encefálico pueden afectar las vías motoras, mientras que las lesiones dorsolaterales pueden afectar las vías sensoriales. Como
todos los núcleos de los pares craneales también están en el tallo encefálico, los síntomas motores o sensoriales aislados limitados a las extremidades
por una lesión en el tallo encefálico son raros, aunque pueden ocurrir en lesiones anteriores pequeñas que sólo afectan los tractos corticoespinales, o
lesiones dorsales pequeñas que únicamente afectan los tractos sensoriales.
Las lesiones unilaterales en el tallo encefálico causarán signos cruzados: debilidad o cambios sensoriales en la parte ipsilateral de la cara, pero en la
parte contralateral del cuerpo (capítulo 9). Esto se debe a que casi todos los pares craneales controlan funciones ipsilaterales en la cabeza, mientras
que los tractos corticoespinales que todavía no se cruzan y los tractos sensoriales ascendentes que ya se cruzaron en el nivel del tallo encefálico
controlan funciones contralaterales en el cuerpo.
dorsolaterales (el lemnisco medial que inicia en la parte anteromedial del bulbo raquídeo es una excepción a esta generalización). Por consiguiente,
las lesiones del tallo encefálico pueden afectar las vías motoras, mientras que las lesiones dorsolaterales pueden afectar las vías sensoriales. Como
todos los núcleos de los pares craneales también están en el tallo encefálico, los síntomas motores o sensoriales aislados limitados a las extremidades
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por una lesión en el tallo encefálico son raros, aunque pueden ocurrir en lesiones anteriores pequeñas que sólo afectan los tractos corticoespinales, o
lesiones dorsales pequeñas que únicamente afectan los tractos sensoriales.
Las lesiones unilaterales en el tallo encefálico causarán signos cruzados: debilidad o cambios sensoriales en la parte ipsilateral de la cara, pero en la
parte contralateral del cuerpo (capítulo 9). Esto se debe a que casi todos los pares craneales controlan funciones ipsilaterales en la cabeza, mientras
que los tractos corticoespinales que todavía no se cruzan y los tractos sensoriales ascendentes que ya se cruzaron en el nivel del tallo encefálico
controlan funciones contralaterales en el cuerpo.
Afección de las vías motora o sensorial en la médula espinal
La disposición anatómica de los tractos largos en la médula espinal origina varios síndromes clínicos posibles (capítulo 5). Dado que la médula espinal
es relativamente pequeña, es común que los procesos morbosos que la afectan causen síntomas y signos bilaterales, aunque las lesiones pequeñas
dentro de la médula espinal (lesiones intramedulares) o la compresión externa unilateral de la médula espinal (lesiones extramedulares)
pueden causar síntomas unilaterales.
Afección de las vías motora o sensorial en el sistema nervioso periférico
Las neuropatías periféricas pueden ser motoras, sensoriales o mixtas, y afectar un nervio individual (mononeuropatía), múltiples nervios
(mononeuropatía múltiple), o todos los nervios (polineuropatía), lo cual lleva a patrones cambiantes de debilidad o cambios sensoriales
(capítulo 27). Cuando una extremidad individual es débil o tiene cambios de sensación como entumecimiento o dolor, el problema puede ser
atribuible a una raíz o nervio individual, múltiples raíces o nervios, o a un plexo nervioso (capítulos 16 y 17).
En resumen (figura 4–5):
Si hay cambios sensoriales o motores en la cara (con o sin déficits en las extremidades), esto requiere una lesión al nivel del tallo encefálico o en
el hemisferio cerebral. (La evaluación de la debilidad y los cambios sensoriales en la cara se comenta con mayor detalle en el capítulo 13).
Si hay afección del brazo y la pierna en un lado sin afección de la cara, lo más probable es que la lesión se encuentre en el bulbo raquídeo o en la
médula espinal cervical.
Si hay afección aislada de una extremidad, es posible una lesión en casi cualquier nivel del sistema nervioso: una lesión cortical o subcortical
pequeña, una lesión de la médula espinal, o una lesión al nivel de las raíces nerviosas, plexo, o uno o más nervios periféricos. Una lesión en el
tallo encefálico que causa afección unilateral de una extremidad es poco probable porque las fibras de las vías motora y sensorial están
aglomeradas de manera muy estrecha en el tallo encefálico.
La debilidad bilateral aislada sugiere un proceso que afecta la médula espinal, los nervios periféricos, los músculos o la unión neuromuscular. La
debilidad bilateral por una lesión del cerebro o el tallo encefálico requeriría lesiones bilaterales, que por lo general causan síntomas y signos más
allá de sólo problemas motores (p. ej., cambios del estado mental si hay lesiones cerebrales bilaterales, o déficits de par craneal si hay lesiones
bilaterales del tallo encefálico). Una excepción es una lesión en posición muy medial que afecta las áreas de las cortezas motoras de ambas
piernas, lo cual en ocasiones causa paraplejia, que imita una lesión de la médula espinal. Esto llega a ocurrir como resultado de un meningioma
parasagital o accidentes cerebrovasculares de ambas arterias cerebrales anteriores (que pueden ocurrir cuando ambas arterias cerebrales
anteriores surgen a partir de un tronco común, lo que se llama arterias ácigos cerebrales anteriores; capítulo 7). En caso de accidentes
cerebrovasculares de ambas arterias cerebrales anteriores, por lo general hay déficits cognitivos además de los hallazgos motores. Los cambios
sensoriales bilaterales aislados sugieren un proceso que afecta la médula espinal, las raíces dorsales, los ganglios de la raíz dorsal, o los nervios
periféricos.
Figura 4–5
Esquema que muestra patrones de debilidad o alteraciones sensoriales causadas por lesiones en diferentes niveles del sistema
nervioso. Una miopatía no causa déficits sensoriales. Adaptada con autorización de Aminoff M, Greenberg D, Simon R: Clinical Neurology, 9th ed.
New York: McGraw-Hill Education; 2015.
Figura 4–5
Esquema que muestra patrones de debilidad o alteraciones sensoriales causadas por lesiones en diferentes niveles del sistema
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nervioso. Una miopatía no causa déficits sensoriales. Adaptada con autorización de Aminoff M, Greenberg D, Simon R: Clinical Neurology, 9th ed.
New York: McGraw-Hill Education; 2015.
Respecto al curso en el tiempo del inicio y la evolución de los síntomas:
Debilidad o cambios sensoriales de inicio súbito. Las causas comunes de este síntoma si se localiza en el cerebro son accidente
cerebrovascular, convulsión o migraña. Si se localizan al tronco del encéfalo la causa más probable es un accidente cerebrovascular. En tanto que
si el lugar de origen es la médula espinal, lo más probable es prolapso de disco o colapso vertebral, agudo (p. ej., debido a traumatismo o
enfermedad maligna metastásica hacia las vértebras), que por lo general producen dolor. El infarto de la médula espinal es raro (capítulo 19). La
debilidad o los cambios sensoriales de inicio súbito localizados en un nervio particular quizá dependa de un infarto de nervio (como se aprecia en
las neuropatías vasculíticas; capítulo 15).
Debilidad o cambios sensoriales de inicio agudo a subagudo (horas a días). La debilidad o los cambios sensoriales de inicio agudo a
subagudo a cualquier nivel del sistema nervioso pueden deberse a enfermedades inflamatorias (p. ej., síndrome de Guillain-Barré [capítulo 27],
mielitis transversa, o una lesión desmielinizante aguda en la esclerosis múltiple; capítulo 21) o procesos infecciosos (p. ej., absceso cerebral o
epidural; capítulo 20).
Debilidad o cambios sensoriales de inicio subagudo a crónico (tras semanas a meses o años). La debilidad o los cambios sensoriales
de inicio subagudo a crónico pueden producirse por neoplasia, enfermedad inflamatoria crónica (p. ej., polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica [CIDP, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy]; capítulo 27) o enfermedad degenerativa (p. ej., en caso de
debilidad aislada, enfermedad de neurona motora; capítulo 28).

CAPÍTULO 4 - Vías Motora y Somatosensorial, y Diagnóstico de Debilidad y Pérdida Del Sensorio

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CAPÍTULO 4 - Vías Motora y Somatosensorial, y Diagnóstico de Debilidad y Pérdida Del Sensorio

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Universidad

Neurología clínica y neuroanatomía. Un enfoque basado en la localización

CAPÍTULO 4: Vías motora y somatosensorial, y diagnóstico de debilidad y pérdida

FASCÍCULOS (TRACTOS) CORTICOESPINALES

Lesiones de neurona motora superior versus lesiones de neurona motora inferior

Tono Aumentado (“hacia arriba”) Disminuido (“hacia abajo”)

Reflejos Aumentados (“hacia arriba”) Disminuido o ausente (“hacia abajo”)

Fasciculaciones Ausentes Presentes en ocasiones

FASCÍCULOS (TRACTOS) CORTICOBULBARES

VÍAS SOMATOSENSORIALES PARA EL CUERPO

Vías de la columna dorsal: el lemnisco medial

Tractos anterolaterales (espinotalámicos)

LOCALIZACIÓN DE DÉFICITS MOTORES Y SENSORIALES

LOCALIZACIÓN DE DÉFICITS MOTORES Y SENSORIALES

Afección de las vías motora y sensorial en el cerebro

Afección de las vías motora o sensorial en el tallo encefálico

Afección de las vías motora o sensorial en la médula espinal

Afección de las vías motora o sensorial en el sistema nervioso periférico

En resumen (figura 4–5):

Respecto al curso en el tiempo del inicio y la evolución de los síntomas:

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