cap Visién general de la funcién | respiratoria: ventilacién pulmonar 1 ih | Funcién respiratoria 1. La principal funcidn dol aparato respiratorio os el intercambio de oxigeno y gig, de carbono entre el entorno y los tojidos. id Ventilacion 1. La ventilacién es el movimiento de entrada y salida de gas al pulmén. 2. La ventilacién requiere energia muscular. 3. Los musculos respiratorios trabajan para distender el pulmén y superar la resistencia por friccién al flujo del aire. La elasticidad pulmonar se debe a las fuerzas tisulares y de tensién superficial El pulmén esté mecénicamente conectado a la caja tordcica por el liquido pleura, | La resistencia por friccién se opone al flujo de aire en las vias respiratorias. La contraccién de la fibra muscular lisa afecta al didmetro de la tréquea, bronquics y bronquiolos. La compresién dinémica puede estrechar las vias respi de aire. 9. La distribucién del aire depende de las propiedades mecénicas locales del pulmén, 10. En algunas especies, el aire se desplaza entre regiones adyacentes del pulmén por vias colaterales. Nome ttorias limitando el flujo = dad del animal, El metabolismo basal, el metabolismo del FUNCION RESPIRATORIA | ______ animal en reposo, es una funcién del peso corporal metabstioo La principal funcién del aparato respiratorio —_(M°”). Por tanto, las especies mas pequefias consumen misot- es el intercambio de oxigeno y didxido geno por kilogramo de masa corporal que las de mayor tamafo. de carbono entre el entorno y los tejidos Cuando el animal realiza ejercicio, sus musculos necesitan mis ‘oxigeno, lo que conduce a un mayor consumo de oxigens, pu El aparato respiratorio aporta oxigeno (O;) para mantener el —_diendo incrementarse hasta un nivel méximo denominado metabolismo tisular y elimina el didxido de carbono (CO,). El VO» Aunque este VOoq4e Stele aumentar con el tamaiocor™ consumo de oxigeno y la produccién de dibxido decarbono arian ral, hay algunas desviaciones interesantes a esta regl. Elcom funcion del indice metabélico, que, su vez, depende del nivel de mo maximo de oxigeno en el caballo es el triple que e dew? 566‘Consume oe axigene Were Reposo Paso Tiotelenlo Trote Madio ‘épido_galope Velocidad (rvmin) sata con un peso corporal similar, y los perros tienen un Vos, superior al de cabras de tamafio similar. Las especies mas aero, tas como el perro o el caballo, tienen un VOpau, por kilogramo nis elevado, ya que la densidad mitocondrial de su misculo es. quelético es mayor que la de otras especies menos aerobias, Las necesidades del intercambio gaseoso varian con el metabo- jsmo y pueden aumentar hasta 30 veces con el ejercicio exte- wuante (fig. 45-1). Sorprendentemente, tales variaciones se sue- en conseguir con un bajo coste energético, El coste energético de 2 respiracién puede incrementarse en un animal con patologias. espiratorias, y con ello disminuir la cantidad de energfa disponi- le para larealizacin de trabajo o el engorde, lo que se traduce en na disminucién del rendimiento. El aparato respiratorio tam- ién es importante en la termorregulacién; en el metabolismo de ustancias endégenas y exégenas; y en la proteccién del animal ontra la inhalacién de polvo, gases t6xicos y agentes infecciosos. Ventilacion pulmonar Distribucion Difusion FIGURA 45-2 ® Esquema de los procesos invol inquierda, el corazén en el centro y los tejidos 2 | Galope total ‘on pulmonar CAPITULO -G FIGURA 45-1 ® Efecto del ejercicio sobre el consumo de oxigeno del caballo. Dicho consumo aumenta de forma lineal al aumontar la velocidad: el aumento de aproximadamente 30 veces. (Modificada de Hornicke H, Meixner R, Pollman U: Equine exercise physiology. Cambridge, Reino Unido, 1983, Granta Editions.) La figura 45-2 ilustra los procesos del intercambio gaseoso, incluidos la ventilacién, la distribucién de aire en el pulm6n, la difusin a través de la membrana alveolocapilar, el transporte del , en a sangre desde los pulmones a los capilares tisulares y el del CO, en la direcci6n opuesta y Ia difusién de gases entre la sangre ylostejidos. VENTILACION La ventilacién es el mo y salida de gas al pulmon jiento de entrada El animal cubre la demanda metabélica de oxigeno inspirando tun cierto volumen de aire cada minuto. El volumen total de aire respirado por minuto, o ventilacién minuto (Ve), se determina por el volumen de cada respiracién 0 volumen corriente (VT, de Modificacién Sensores 0,,CO, 2 =>, l— coz) ‘Masculo t ‘Transportadores sanguineos de O, y CO, Equilibrio acido-basico lucrados en el intercambio gaseoso. El pulmén esté a la io derecha, El cerebro se muestra en la parte superior.«tidal, movimiento de marea, en inglés), multiplicado por el stimero de respiraciones por minuto o frecuencia respiratoria () de acuerdo con la siguiente ecuacion: Veevtxt Elaumento de Vj, que se debe producir cuando un aumento det {Indice metabolico requiere una mayor demanda de oxfgeno, puede realizarse aumentando el VT, Fo ambos. Faire luye hasta los alos atravesando las fosas nasales,ca- tad nasal, faringe, laringe, traquea, bronquios y bronquiolos. tas estructuras forman las vas respiratorias, Dado que el inter- cambio de gases no se produce en ellas, también se denominan espacio muerto anatémico fig. 45-3). También puede exist espa ‘io muertoen los propios alvéolos, conocido come espacio muer- to alveolar, yen el que una irrigacién alveolar deficiente impide ‘un intercambio gascoso adecuado (v. cap. 47). La suma del espa cio muerto anatémico y alveolar se denomina espacio muerto Siolégico, Si denominamos como Vala fracci6n de VT que entra en os alvéolos y Vo como el espacio muerto,entonces: VT= Vas Vo ‘Si multiplicamos ambos términos de esta ecuacién por la fre- ccucncia respiratoria (f): Vix te Wax + (V0x01 Resultando: Ve=Va+Vo Luego la ventilacién minuto (Vt) es la suma de la ventilacion alveolar (Wa), esencial para el intercambio gaseoso, y la ventila~ cién del espacio muerto (Vb), ventilacién desechada. La ventilacién alveolar se regula mediante mecanismos de ‘control que ajustan la captacién de O, y la eliminacién de CO,a las necesidades metabélicas. Por tanto, cuando un animal reali- 22 ejercicio su ventilaci6n alveolar aumenta para captar més O; yeliminar més CO;. Espacio muerto Espacio muerto anatémico FIGURA 45.3 ® Tipos di de la tréquee y los bronquios forma ‘anatémico; la sonda endotraqueal crea el espacio muerto instrumental, y el espacio muerto alveolar es el volumen de aire que ventila en alvéolos con escasa perfusién, Arriba, alvéolo no perfundido; abajo, alvéolo con perfusion normal; intermedio, Fivéolo con menor perfusion de la considerada como dptima ‘segtin la ventilacion recibida. scion de cada respiraci6n que ventila el espacio muer- imo indice de volumen espacio muerto/velurmen 10 ste (VDIVT)s muy variable entre diferentes especies, En tans animales, como e erro, et proximo a 33%, mien- eave en grandes animales com Ia vaca o el caballo oscil centre e150 y el 75%. Dado que el volu tivamente constante, modifica la proporci cio muerto. Tales cambi La fra to se conoce co! ;men del espacio muerto anatomico es rela os cambios en VT, f 0 en ambos pueden jan de aire que ventila los alvéotos y el espa- jos en VT y focurren durante el ejercicio a termorregulacion.Por ejemplo,el VT bajo ylaalta fs carac. 2 en del jadeo en ls perros lo que aumentala ventilacion del teeta, fwvoreciendo la evaporacién de agua y con ello "icccalor. El ganado vacuno, porcino y mular some- Jor también aumenta su frecuencia respirato- ‘del espacio muerto cuando intenta perder ca- frente al estrés ocasionado por el frio, los animales incrementan su tasa metabdlica, con un aumento en el consumo de O, y produccién de CO,, por lo que el animal debe ‘fumentar su ventilacion alveolar y disminuir la ventilacion det tspacio muerto, lo que se consigue gracias a la reduecion def y cl incremento de VT. El veterinario debe asegurarse de que el equipo utilizado en la anestesia o en a oxigenoterapia no aumenta el espacio muerto, Jo que puede ocurrir por la utilizacién de sondas endotraqueales excesivamente largas 0 mascarillas excesivamente grandes. Ello conlleva que el animal incremente su VT para obtener una ven- tilacién alveolar adecuada. espacio m Ia disipacién tido a estrés por cal ria ya ventilacion lor, Sin embargo, La ventilacién requiere energia muscular Durante a inspiracién, Ia energia necesaria para que el aire entre en los pulmones es proporcionada por los miisculos respirato- ros. Durante la espiracién, la mayorfa de la energia que hace que claire abandone los pulmones procede de la energia eldstica al- ‘macenada en pulmones y t6rax, expandidos tras la inspiracién. Por tanto, en la mayoria de los animales en reposo, la inspiracién un proceso activo, mientras que la espiracién es pasiva. Los caballos son una excepcién a esta regla general, ya que presentan tuna fase activa durante la espiracién, incluso en reposo. Duran- te el ejercicio o en presencia de una enfermedad respiratoria, la espitaci6n se realiza con la ayuda de la contraccién muscular. El diafragma, principal mésculo inspiratorio, es un miisculo laminar, en forma de ciipula musculotendinosa que separa el ab- domen del t6rax, e inervado por el nervio frénico. Esté formado por una porcién costal, originada en el apéndice xifoides y las uuniones costocondrales de la 8 a la 12.* costilla (8. a 14" en équidos), y por una porcién crural, cuyo origen es la superficie ventral de las primeras tres o cuatro vértebras lumbares, exten~ digndose hasta el centro tendinoso del diafragma. El vértice dela ciipula diafragmatica se extiende en direccién craneal hasta ¢l séptimo u octavo espacio intercostal, a nivel de la base del cora- 26n, Durante la contraccién, la cipula del diafragma se desplaza Fshman AP, Macklem PT, Mead J y cos. feds: Handbook ‘shysiology, seccién 3, vol. 3, parte 2, Bethesda, Md, 1986, *ewican Physiology Society.) FIGURA 45.9 © Efecto del cambio del volumen pulmonar sobre la resistencia de las vias respiratorias. Estas vias so representan como un gran eiculo ‘al cual estén unidos los alvéolos, cuyos tabiques unen la pered de las vies respiratorias @ la ‘superficie pleural. Cuando e! volumen pulmonar aumenta, los tabiques alveolares se estiran, ¥ por tanto se dilatan las vi respiratorias y se reduce 1a resistencia. CFR, Capacided funcional residual; CTP, eapacidad total pulmonar; VA, volumen residual. {quea constituye el muisculo traqueal, que conecta los anillos tra- queales cartilaginosos. En los bronquios y bronquiolos, la mus- culatura lisa rodea las vias respiratorias. Estos mtisculos regulan el didmetro de las vias respiratorias como respuesta a estimulos nerviosos o de otro tipo. El sistema nervioso parasimpatico iner- vvael misculo liso de las vias respiratorias a través del nervio vago (fig. 45-10). Su activacion causa la liberacién de acetilcolina, la cual se une a los receptores muscarinicos originando la contra cién muscular, y por tanto estrechando la tréquea, bronquios y bronquiolos, fenémeno conocido como broncoconstriccién. ‘Cuando se inhalan sustancias iritantes, como el polvo, se esti- ‘mulan los receptores traqueobronquiales de irritacién, los cuales activan el sistema parasimpatico, y se desarrolla una bronco- constriccién refleja. Este misculo liso también se contrae como respuesta a mu- cchos mediadores inflamatorios, en especial histamina y leucotrie- nos, liberados de los mastocitos durante una reaccién alérgica. Parte de los mediadores inflamatorios actan directamente so- bre la musculatura lisa, mientras que otros lo hacen de forma refleja, a través del sistema parasimpético, Estas sustancias son responsables de la obstruccién de las vias aéreas caracteris- tica de enfermedades como el huélfago en caballos y el asma en gatos. La relajacién de la musculatura lisa, y por tanto la dilatacién de las vias aéreas, se producen durante la activacién de recepto- res B-adrenérgicos por las catecolaminas circulantes liberadas por la médula suprarrenal. La noradrenalina liberada por el sis- tema nervioso simpético también dilata las vias aéreas a través de los receptores B-adrenérgicos, aunque en menor medida, En algunas especies existe otro sistema broncodilatador, el sistema nervioso inhibidor no-adrenérgico no-colinérgico, cuyas fibras efe- rentes estan en el nervio vago, y la neurotransmisién implica al xido nitrico.ELI) SECCION Vill = Funcién respiratoria La compresién dinamica puede estrechar las vias respiratorias limitando el flujo de aire Las paredes de las vias respiratorias no son rigidas, y por tanto pueden comprimirse o expandirse por los gradientes de presi6n ‘que se establecen a través de sus paredes. Conocer cuéndo pue- de presentarse una compresién dindmica en las diferentes partes del arbol respiratorio puede guiarnos en el diagnéstico de la lo- calizaci6n de obstrucciones de las vias respiratorias. En la cavi- dad nasal, a faringe y la laringe, la compresi6n dindmica puede aparecer durante la inhalacién. Dichas vias extrapulmonares es- tin rodeadas por un entorno de presién atmosférica, en tanto ‘que dicha presién es subatmosférica dentro de las vias durante la inspiracién: la presi6n transmural resultante es negativa, lo que tiende a colapsar la via respiratoria, Debido al soporte 6se0, la cavidad nasal no es propensa a la compresién, en tanto que las aletas nasales, faringe y laringe, con un menor soporte rigido, son proclives a la compresién dindmica. En condiciones norma- les, tal colapso es prevenido por la contraccién de los miisculos abductores de estas estructuras. A Normal Espiracion Presién + pleural (emHt,0) Volumen Presion pleural (@nH,0) 49 Volumen B Respiracion acelerada La hemiplejta laringea proporciona un excelente ejemplo del colapso dinmico de las vias extrapulmonares durante a inspira- ion, En esta enfermedad, los misculos intrinsecos del lado in. (quierdo de la laringe pierden su inervacin y se atrofian, Como se mencion6 anteriormente, cuando los miisculos abductores de la laringe no se contraen durante la inhalacién, el pliegue bucal inquierdo es succionado hacia el interior de a luz de as vas reap ratorias, produciendo un ruido inspiratorio conocido como esti. dor». Ademés, el pliegue bucal obstruye el fujo de aire, disminu- yendo el rendimiento del caballo afectado cuando este es sometido ‘un ejercicio extenuante. Durante la espiraci6n no se produce un colapso dinémico de las vias respiratorias extrapulmonares dado quella presién en el interior de las mismas es mayor que la atmos- férica, lo que provoca una presiOn transmural positiva, En las vias respiratorias intratordcicas el colapso dinémico cocurte durante la espiracin forzada cuando la presiOn intra- pleural supera la presién intraluminal en dichas vias respirato- rias intratordcicas. La fos es una espiracién forzada durante la cual el colapso dindmico estrecha las vias respiratorias. Las altas, velocidades que se producen en la zona colapsada facilitan la ex- pulsién de cuerpos extrafios. Los perros de las razas miniatura © Ataresistencia FIGURA 45-11 Efectos de las propiedades mecénicas del pulmén sobre la resistencia de las vias Fespiratorias, El alvéolo A es normal, el alvéolo B Presenta una menor distensibilidad y el alvéolo C ne alta resistencia debido a una obstruccién parcial de la via respiratoria, Se pueden observar los. cambios en la presién pleural aplicados alos tes esquemas alveolares, y los cambios en el volumen durante una frecuencia respiratoria lenta y durante luna respiracién més répida. Con un ritmo respiratorio rapido, el alvéolo C no tiene tiempo suficiente pare Hlenarse, 1o que provoca una distribucién desigual de cién.san una elevada incidencia de cola . :psotraqueal. En esta en- fee ges rede orciea se encuentra debilitada y el po dinamico se produce durante laventilacion forzada que el jercicio. Los perros afectado: i acl fectados presentan un ruido es- rorio conocido COMO «graznidon, ; nid», que se produce cuando ea al aire a atravesar la regién colapsada de la trdguea. * ol adistribucién del aire depende de popiedades mecénicas locales del prlmén ntercambio gaseos0 6ptimo requiere poner e . sangre en clalvéolo, es decir, el ee aa cin y aporte sanguine. Es abvio que dicho intercambio no se oede producir si un alvéolo recibe aportesanguineo pero note. oelventilaciénadecuads, yviceversa. De forma idea cada region Ga polmon debe recibir voliimenes similares de ventacin pero gto nunca se produce ni en animales ni en personas. La distribu. din de la ventilacién es siempre desigual, diferencias que seven sumentadas en estados patol6gicos. La distribucindesigual de la rentlacin puede debersea un descenso local dela distensbiidad pulmonar (P.¢j,en neumonia) oa obstrucciones locales de ls vias rspiratoras (p.¢), por secrecioneso broncoespasmo) (fg. 45-11), La distribucién de la ventilacin es muy desigual en los gran. des animales en posicién deciibito, sobre todo supino y lateral, Este hecho se explca porque las regiones mas inferiores del pul mn se comprimen de tal forma que, o no reciben, o reciben muy poca ventilacién. Este hecho puede producir graves altera- ciones del intercambio gaseoso en caballos anestesiados. En algunas especies, el aire se desplaza entre regiones adyacentes del pulmén por vias colaterales Lospulmones de ls diferentes especies de mamiferos difieren en el grado en el que se encuentran divididos en lobulos secundarios por ditejido conjuntivo. En los pulmones del cerdo y la vaca existe una sparacién completa de los I6bulos, mientras que en perros y gatos, oo hay separacién. En el caballo y la oveja, esta separacin es solo parcial. Los tabiques de tejido conjuntivo evitan la ventilaci6ncolate- rl (es decir, el movimiento del aire entre lébulos adyacentes) en el cardoyla vaca, en tanto que esta se produce de forma muy relevan- teen el perro y en menor medida en el caballo. La ventilaci6n cola~ teal proporciona aire a los alvéolos cuando sus bronquios princi- pales estén obstruidos. Tales diferencias en la presencia de la Yeatilacén colateral implican que las alteraciones en el intercam- bio de gases por obstruccién de las vias respiratorias son més im- Portantes en el ganado vacuno y porcino que en perros. SOS CLINICOS Fibrosis pulmonar canina Historia, Se presenta a consulta un setter inglés de 3 afios con cultadrespiratoria. El propietario seial6 que el animal evita- Seteaiza ejercicio desde hacia 3 semanas. Desde entonces ha itado su dificultad respiratoria. Parece hambriento, pero no YA que «parece quedarse sin respiracién». sin general de la funcién respirators Exploracién clinica, Lainspeccién muestra un animal delgado {Que respira por la boca, con una frecuencia respiratoria alta, aunque Parece que mueve poco aire a pesar del gran esfuerzo inspiratorio {ue realiza, durante el cual los espacios intercostales se hunden, La «spiracién no presenta dificultades; las costllas se colapsan con rapidez y no se observa un esfuerzo abdominal exagerado. La exploracién revela un color de mucosas levemente azula- do. La auscultacién pulmonar no muestra cambios reseiables, y 1a exploracién de otros sistemas es normal. Las radiografias de t6rax muestran una densidad miliar difu- sa sobre zonas del pulmén con llenado normal de aire. Laimagen bronquial ¢s normal. Existe un cambio marcado en la presion Pleural durante la respiracién, resistencia de vias respiratorias normales y disminucién de a distensibilidad pulmonar estatica. Estos hallazgos son la cave en las pruebas de funcién pulmonar. El volumen corriente (VT) esté muy disminuido. Comentario. La historia y los signos clinicos apuntan a un problema respiratorio, El cambio elevado en la presién pleural durante la respiracién confirma el aumento en el esfuerzo nece- sario para respirar. Este hecho puede deberse a 1) un aumento del movimiento del aire como consecuencia de un mayor indice metabélico, 2) obstrucci6n de una via respiratoria 0 3) un des- censo de la distensibilidad pulmonar (rigidez pulmonar). El ‘aumento de la densidad en zonas de pulmén, que conserva su clasticidad, y que se han lenado de aire de forma normal, junto con la imagen de vias respiratorias normales, sugiere un descenso de la distensibilidad pulmonar més que una obstruccién respira toria, Esta hip6tesis se confirm6 al realizarse las pruebas de fun- ci6n pulmonar que mostraron una resistencia normal de las vias respiratorias y disminucién de dicha distensiblidad. La retraccién de los espacios intercostales durante la inspira- ‘i6n indica que el pulmén, al estar rigido, se resiste a la expan- sin. Durante la espiraci6n no existe ningin problema, porque el pulmén tiene una mayor tendencia al colapso, y la vias respi- ratorias son normales. El perro padece una enfermedad difusa de la zona de inter- camibio del pulmén, originando una disminucién de la distensi- bilidad pulmonar y con ello un aumento del esfuerzo respirato- rio. El color azulado de las mucosas indica la baja saturacién de a hemoglobina como resultado de la alteracién del intercambio de oxigeno por la enfermedad pulmonar. La biopsia revela una fibrosis difusa, con particulas minerales rodeando las paredes al- veolares. El pronéstico es grave. Enfermedad crénica de las vias respiratorias en el caballo Historia. Se realiza una consulta a un caballo de 10 afios, con tos desde hace 2 afios y progresiva intolerancia al ejercicio. Reciente- mente ha empeorado tanto que tiene dificultad para respirar mientras descansa en el establo. La tos es frecuente y empeora cuando se le mantiene encerrado. El caballo tiene apetito normal, pero esté perdiendo peso a pesar de que sus dientes son normales yy a que se somete a controles antiparasitarios periédicos, Exploracién clinica. La inspeccién muestra un caballo del- gado, con los ollares bien abiertos y expresién de ansiedad, La rentilacion pulmonar ® CAPITULO 45 eG