CARDIOVASCULAR Y HEMODINAMIA – ANATOMÍA PATOLÓGICA

TRANSTORNOS HEMODINAMICOS

(1) Hemorragia
 Causas: trauma vascular, debilidad de pared vascular, inflamación, alteraciones de coagulación (falta de FDW o
consumo se AAS), neoplasia o infección, déficit de vitamina C.
 Tipos especiales de hemorragia
o Equimosis: hemorragia superficial y difusa en placa, tiene cambio de coloración a través del tiempo.
o Petequia: hemorragia superficial puntiforme (1-2mm) en piel, mucosas y superficies serosas, se provocan
por ruptura de capilares o arteriolas.
o Purpura: hemorragia superficial y difusa, de 3mm a 1cm – ej: vasculitis
o Hematoma: masa palpable, acumulación de sangre extravascular en un tejido.
(2) Hiperemia
 Aumento de contenido de sangre en el órgano, puede ser asociada a congestión.
Activa: producida por el Respuesta fisiológica por mayor demanda funcional: corazón y ms estriado
aporte sanguíneo durante el ejercicio
arterial en el órgano Respuesta a factores neurogénicos: rubor facial, bochornos y fiebre
afectado, que adquiere
una coloración roja Inflamación: vasodilatación por MQI
Pasiva: por obstrucción
al drenaje venoso, hay Localizada: obstrucción venosa de EEII (TVP)
congestión y coloración
azul-rojiza de órganos Generalizada: IC izquierda, derecha, cavidades pleurales, pericardio y peritoneo.
afectados

Aspectos micro y macroscópicos de congestión pasiva:

- Pulmón: edema pulmonar, por aumento de la presión hidrostática, aumentan los eritrocitos en capilares del
tabique, se producen microhemorragias intraalveolares, así como también aumentan los macrófagos
alveolares, con hemosiderina en citoplasma (viene de la Hb de los GR extravasados). Cuando se convierte en
un estado crónico, se induce fibrosis del tabique alveolar, dando una mayor consistencia y color pardo
amarillento, induciendo induración parda.
- Hígado: aumentado de tamaño, brillante, con dilatación y congestión de venas centrolobulillares y
sinusoidales, al mismo tiempo que el resto del parénquima tiene una cantidad normal de sangre, esto
provoca un aspecto moteado al hígado.
Los hepatocitos que rodean a la cena centrolobulillar son expuestos a sangre no oxigenada, sufren hipoxia
y atrofia por compresión. Este daño se manifiesta con esteatosis y muerte células, los hepatocitos son
reemplazado por fibrosis irregular.
Una congestión aguda puede causar necrosis y hemorragia de hepatocitos.
- Bazo: esplenomegalia, congestión y dilatación sinusoidal.

(3) Edema

Tipo Inflamatorio Tipo no inflamatorio

Causado por aumento de la permeabilidad vascular, Se produce por alteraciones en el equilibrio de fuerzas
se ve exudado (alto en proteínas plasmáticas, hemodinámicas vasculares, se ve el trasudado (pocas
leucocitos y alta densidad, con aspecto turbio) proteínas, de baja densidad)
 Puede encontrarse en:

 Tejido subcutáneo: ICC, sd. nefrótico, disfunción hepática. Anasarca

 Pulmones: edema pulmonar
 Cerebro: localizado (tumores y abscesos) o generalizado (encefalitis, crisis HTA, obstrucción venosa,
traumatismos)
 Cavidades corporales: derrame pleural, derrame pericárdico.

(4) Shock
 Hay una hipoperfusión tisular e
insuficiente entrega de O2 para cubrir
las demandas tisulares, por lo mismo,
se produce una insuficiencia
circulatoria periférica, la cual no se
logra revertir por la vasodilatación, la estasis venosa y la hipoxia.
 Categorías del shock
o Cardiogénico: baja del GC por insuficiencia del miocardio y obstrucción de la vía de salida (IAM,
miocarditis, arritmias, compresión por hemopericardio, embolia pulmonar)
o Hipovolémico: hay una disminución del GC por bajo volumen
o Asociado a inflamación sistémica: hay una salida masiva de MQI, lo que induce vasodilatación,
extravasación sanguínea y estasis venosa, induciendo hipoperfusión tisular, hipoxia, etc. Puede ser por
infecciones, quemaduras, traumatismos y pancreatitis
o SIRS
o Shock séptico: infecciones bacterianas y hongos, con mayor letalidad. Hay compromiso de la perfusión
celular.
o Shock neurogénico: lesión neurológica que afecta el tono vascular (vasodilatación)
o Shock anafiláctico: reacción de hipersensibilidad tipo I, que induce vasodilatación generalizada y aumento
de permeabilidad.
 Cambios morfológicos asociado al shock:

Macro: hemorragias petequiales en epicardio

posterior y endocardio
Corazón
Micro: necrosis focal del miocardio, con eosinofilia y
picnosis nuclear
Macro: aumento del volumen, edema, congestión
tisular en la medula y palidez en la corteza
Riñón Micro: NTA, edema cortical, cilindros pigmentados en
los túbulos e infiltrado de mononucleares en el
intersticio
Macro: firme y congestivo, con liquido espumoso
Micro: necrosis del epitelio alveolar con neumocitos I,
más daño endotelial y aumento e la permeabilidad,
Pulmón esto último genera salida de proteínas al alveolo y
formación de material eosinófilo con detritus muertas.
Puede existir microtrmbos. También se produce
edema perinronauial, intra y extralaverolar.
 La reparación se ve con hiperplasia de neumocitos II y
fibrosis

Macro: moteada y congestiva

Hígado
Micro: necrosis y hemorragia centrolobulillar
Hemorragia difusa de mucosa, por erosiones
Tubo digestivo
isquémicas de esta
Depleción bilateral multifocal de lípidos de la
corteza, con hemorragias perimedulares y trombos
Suprarrenales
de fibrina, puede haber necrosis cortical en etapas
avanzadas del shock
Páncreas Liberación de enzimas genera pancreatitis
Encéfalo Hemorragias microscopias y necrosis celular.

(5) Trombosis
 Factores predisponentes: triada de Virchow
o Injuria endotelial:
▪ Ateroesclerosis, IAM de compromiso
endocárdico, inflamaciones vasculares o
valvulares, HTA, radiación, agentes químicos y
toxinas bacterianas
o Alteraciones del flujo laminar:
▪ Aneurismas, vasos dilatados, HTA
o Hipercoagubilidad:
▪ 1°: déficit de anticoagulantes (ATIII, proteína C
o S), mutaciones de los factores de
coagulación (FDW)
▪ 2°: adquirida
 Morfología del trombo: tamaño variable según origen
o Líneas de Zahan: laminación del trombo por alteración de los depósitos de plaquetas y fibrina, junto con
GR. Se pueden interpretar como señal de que cuando el trombo se formó, la sangre circulaba de forma
rápida y laminada, por esto mismo, en un coagulo no habrá estas líneas (postmortem)
o Tipos de trombos según el compromiso del
lumen:
▪ Murales: cámaras cardiacas, aorta e iliacas
▪ Oclusivos: a. coronarias, cerebrales y
femorales
▪ Vegetaciones: en el endotelio del endocardio
en endocarditis infecciosa y no infecciosa.
 Evolución del trombo
o Propagación: agregación de plaquetas, factores de coagulación, crecimiento del trombo
o Embolización: se desprende y desplaza
o Disolución: por fibrinolisis.
o Organización y recanalización: plaquetas y proteínas forman un tejido reparativo, con tejido de
granulación y vasos capilares.
 (6) Embolia
 TEP: émbolos en venas profundas del EEII, viajan a hacia las cavidades cardiacas y pasa a los pulmones. Estos
émbolos se originan por congestión crónica por debilitamiento y dilatación de pared (varices), cuando >60%
de la circulación pulmonar está comprometida se produce una muerte súbita. En el pulmón habrá áreas de
infarto y hemorragia
o Causas: ectasia, inmovilización, traumatismos, quemaduras, hormonal, edad avanzada
 Trombosis venosa o flebotrombosis: edema y congestión de extremidad, son trombos oclusivos de color rojo
oscuro, escasamente laminados. Puede causar embolias al corazón derecho y pulmón.
 Embolia sistémica o tromboembolia arterial: se origina en los trombos cardiacos murales (por IAM o fibrilación
auricular), este embolo puede afectar el cerebro, corazón, miembros, etc.
 Embolia gaseosa: por heridas en el cuello, toracentesis, hemodiálisis, punciones venosas, parto, aborto,
descompresión
 Embolia de líquido amniótico: en parto y posparto, es una complicación grave
 Embolia grasa: fractura de huesos con medula ósea.

(7) Infarto
 Muerte tisular y cambios por isquemia, causada por la oclusión total de una arteria. Hay necrosis por
coagulación
 Tipos de infartos:
o Pálidos/blancos: oclusión arterial de tejidos solidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo,
riñones)
o Hemorrágicos y rojos: en tejidos con doble circulación (pulmón, hígado, EESS, intestino) o pedículo
vascular que puede torcerse (testículo, tumor ovárico)
o Sépticos: con bacterias presentes, generalmente son blancos.
 Morfología de los infartos: piramidales, con vértice a la zona de obstrucción y base a la superficie externa. La
morfología se define bien posterior a 24 horas, luego de unos días cambia de hemorrágico a pálido, blanco-
amarillento con bordes netos.
o Se rodean de un halo marginal hiperémico
o La superficie externa del órgano tiene exudado fibrinoso

PATOLOGIAS VASCULARES

(1)Ateroesclerosis
 Endurecimiento y perdida de elasticidad arterial
 Tipos:
o Angioesclerosis: asociado a senectud. Hay un aumento de colágeno y MEC, por lo que se atrofian las
fibras musculares lisas
o Calcificaciones de la media de Monckeberg: deposito de calcio en la media arterial, que puede incluso
llegar a la metaplasia ósea. Se da en A. musculares grandes y medianas de las extremidades, útero y
tiroides, no induce isquemia.
 o Arterioesclerosis (en HTA): aumenta la permeabilidad
de proteínas, por lo que AE hialina, con aumento de la
pared. En una forma crónica, inducen activación
endotelial y otros fenómenos que llevan a la
hiperplasia muscular intima concéntrica, esto ocluye
el lumen vascular (AE proliferativa).
Las células lisas cambian su fenotipo de contráctil a
secretor, aumentando las láminas elacticas y
colágeno, provocando hipertrofia de la túnica muscular
El 5% puede progresar a AE necrotizante, con necrosis de las células, perdida de integridad del endotelio
y extravasación de proteínas plasmáticas.
 Es una enfermedad de la íntima, los vasos más afectados son los cardiacos, cerebrales y de las extremidades.
Pueden causar como complicación un IAM, ACV o gangrena de extremidades.
 Patogénesis: la respuesta a la injuria es la inflamación y cicatrización crónica, a lo que se le suma que las
alteraciones metabólicas generar un endotelio disfuncional con mayor adhesividad a leucocitos

Aumento de permeabilidad
Endoteliales Aumento de adhesión de monocitos y de la
replicación celular
Macrófagos se transforman a células espumosas al
Macrófagos e inflamación
fagocitar LDL oxidada por ROS
PDGF es producido por ms liso, que inicia un ciclo de
Célula muscular lisa
crecimiento
El LDL aumentado induce una penetración vascular,
Lípidos sanguíneos aumenta la liberación de factores de crecimiento y
citoquinas

 Morfología de las lesiones

o Entrias grasas; por acumulación de células espumosas, colesterol y esteres de colesterol
o Placas ateromatosas (placas fibrograsas)
 Las placas ateromatosas son lesiones dinámicas, las cuales puede ser ateromorfas o esclerosas.
 Cambios lesionales de la placa ateromatosa:
o Trombosis en la capsula fibrótica
o Hemorragia interplaca
o Aneurisma
o Calcificación
o Ulceración de capsula
 Complicaciones de la AE: oclusión vascular por trombosis hemorragia, disminución del volumen vascular o
estenosis critica, aneurisma de la aorta abdominal y embolia de una placa trombosada.
(2)Aneurismas: dilatación de vasos de los vasos arteriales
 Aneurisma Verdaderos
 Aneurismas falsos/pseudoaneurisma: capas de sangre coagulado y el tejido palpebral
 Al aneurisma disecante no es un aneurisma porque no hay dilatación.
 Aneurisma muciforme
 Aneurisma micotico
 Complicaciones: ruptura, trombosis, obstrciccin vascular, atrofia de los tejidos, etc.
 Patogenia:
o Displasia arterial: disminución de la elasticidad, vaso rígido
o Enfermedades degenerativas: HTA y ateroesclerosis, hay y aumento de la MEC defectuosa y hay lagos de
macrólidos. Se ve en el sd. de Marfan, cutis laxo, etc.
 Aneurisma:

(3)Patología venosa:
 Varices/flebectasias (venas varicosas): dilatación localizada permanente y segmentaria de una vena, por
debilitamiento de la pared venosa por aumento de la P intraluminal y disfunción valvular, esto induce una
dilatación. (en venas esofágicas, por aumento de la presión portal y plexo hemorroidal y pampiniforme)
o FR: edad, sexo femenino, obesidad, postura, presión venosa aumentada
o Complicaciones: dermatitis por ectasia y ulceras varicosas.
 Flebotrombosis/tromboflebitis: trombo en venas, es frecuente en EEII y la principal complicación es el TEP
 Tromboflebitis migratoria de trosseau: múltiple, afecta diferente localización, suele causarse por cáncer de
páncreas, pulmón o colon (sd paraneoplasico por estado de hipercoagubilidad)
 Sd. de VCS: por oclusión (extrínseca).
 Sd. de VCI: por oclusión, de origen de cáncer de ganglios linfáticas para aórticos.
(4)Vasculitis
 Inflamación de la pared de un vaso
 Patrón histológico: se tipifican según necrosis, formación de granuloma y según tipo leucocitario (neutrófilos,
eosinófilos, linfocito o mastocito)
o Fibrinoide: vasculitis aguda
o Granulomas: vasculitis crónica
o Uno de los hallazgos mas frecuentes es el polvo nuclear o leucocitolisis, puede existir edema
endotelial, hemorragia y trombos de fibrina en el lumen vascular
 oVasculitis linfocitaria con necrosis de epidermis: en dedos por frio, se ve un infiltrado de linfocitos
en vasos pequeños y de dermis superficial, con trombos de fibrina ocluyendo lúmenes arteriales y
necrosis. Se ha reportado en SARS-Cov2.
(5) Otras patologías vasculares:
 Hemangiomas
 Hemangiosarcoma
 Sarcoma de Kaposi

PATOLOGIA CARDIACA

- ENDOCARDIO: revestimiento interno del corazón, formado por endotelio y tejido conectivo laxo (como la
íntima de los vasos). Reviste las válvulas (valvular), la pared interna de ventrículos y aurículas (mural, en que se
agrega una túnica músculo-elástica y entre esta y el miocardio una capa gruesa de tejido conectivo laxo) y el
aparato valvular interno (cordal) e incluso músculos papilares. El endocardio es avascular.
(1) Endocarditis:
 Puede tener localización valvular, cordial o mural.
 Patogenia: el endotelio se lesiona, así que la sangre se contacta con los factores de coagulación y tejido
conectivo laxo, siendo blanco de células autoinmunes, esta inflamación puede ser causado por lesión
endotelial y alteración del tejido conectivo
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 Infección por colonización o invasión de las válvulas cardiacas o endocardio parietal, con formación de
vegetaciones (fibrina, plaquetas y gérmenes)

 Diagnostico: 2 criterios principales o 1 principal+2 secundarios o 5 secundarios

 Patogenia:
o Bacteriemia: micro trauma epitelial, las bacterias circulan por la sangre local
o Lesión endocárdica previa: por endocarditis no bacteriana, lesiones cicatrizantes, etc.
o FR: drogadicción ev, estudio invasivo, cirugía cardiaca
o La lesión endocárdica provoca un deposito de fibrina y plaquetas, con formación de trombos, facilitando
la adherencia de las bacterias que se alojan en la malla, y haciendo se más resistentes.
 Causas de las lesiones endocárdicas

Valvulopatía reumática (estenosis o IM) Cardiopatía congénita (aorta bicúspide)

Cardiopatía degenerativa (prolapso de VM, aortitis Iatrogénica (marcapasos, catéter, prótesis valvulares)
sifilítica, calcificación del anillo mitral, trombosis post
IAM)
Drogadicción e.v
 Endocarditis aguda: menos de 2 meses, se puede generar en una válvula no dañada, los principales MO
involucrados son la S. aureus, pseudomonas, proteus y S. pyogenes.
o Hay lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas,
con una destrucción valvular fulminante. Es mas frecuente
la de tipo izquierda, y si es derecha, puede ser por
tromboflebitis séptica o inoculación e de gérmenes
 Endocarditis subaguda: mas de dos meses, MO es S.
viridians, se asocia a procedimientos odontológicos y
cirugía cardiaca, es menos destructiva y no forma focos
sépticos.

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
 Endocarditis reumática: hay una producción de LB hacia las glicoproteínas valvulares, sarcolema, ms liso,
cerebro y articulaciones, con activación de los LT. Hay un efecto toxico de EBHA directo.
o Clínica: carditis, corea de Sydenham, eritema de marginatum, nódulos subcutáneos, fiebre, evidencias
laboratorio.
o Morfología de lesiones:
▪ Miocarditis inespecífica (infiltrado linfocitario intersticial) o especifico (genera granulomas)
• Cuerpos de Aschoff: inicialmente hay una vasculitis central por daño de anticuerpos, la
extravasación de las proteínas se tiñe como una necrosis fibrinoide, con edema, linfocitos,
plasmocitos, macrófagos y colágeno. Posteriormente se ve como un granuloma que se fibrosa y
deja una cicatrx colágena fusada. Este contiene células de Anitschkow (histiocitos con cromatina
condensada) y células de Aschoff (múltiples núcleos vesiculosos, citoplasma enófilo por posible
fusión con células de anitschkow)
▪ Pericarditis: fibrinosa, con aspecto de
pan con mantequilla
▪ Endocarditis: formación de
vegetaciones simétricas, pequeñas,
ordenadas linealmente, las cuales
son formadas por plaquetas y fibrina.
Se inicia como un cuerpo de Aschoff
en tejido endocárdico, que avanza,
se erosiona el endotelio. La localización mas frecuente es la mitral, seguida de la aortica y la tricúspide.

 Endocarditis lúpica: valvulitis mitral y tricúspidea, las lesiones son verrucosas, con vegetaciones aplanadas,
pequeñas, y con distribución variable, estériles (fibrina, no plaquetas), no destructivas, no embolizantes,
 Endocarditis marantica (trombótica o terminal): peraneoplasica, se da por un estado de hipercoagubilidad,
por la mucina. La lesión es verrucosa, con vegetaciones pequeñas, rojizas, fibrino-plaquetarias, estériles, no
destructivas, laxamente adheridas a superficie del velo valvular,
  LESIONES DEGENERATIVAS DEL ENDOCARDIO

MIXOIDE: PROLAPSO DE LA VM O SD. DE BARLOW CALCIFICACION IDIOPATICA DEL ESQUELETO

Aumento de mucopolisacáridos de matriz no fibrilar CARDIACO
del tejido conectivo endocárdico, lo que produce Se da en pacientes mayores, genera insuficiencia o
expansión y rotura de fibras elásticas y colágenas, estenosis valvular.
causando flacidez de la válvula, provocando un clic
mesosistolico.
Predisponentes: enfermedad del tejido conectivo,
síndrome de Marfan, LES.
Requiere profilaxis ATB

 Prótesis valvulares cardiacas:

o Mecánica: esferas o compuertas.
o Tisulares: de duramadre u organismo
vivo.
o Complicaciones: dishicencia, hemolisis
intravascular.

(2) Cardiopatía coronaria: hay un desbalance entre la demanda de O2 y la oferta

 Causas:

 Infartos anómalos: infarto microscópico sin oclusión completa

 Patogenia: 4 mecanismos
1. Lesión ateromatosa oclusiva fija que obstruye 2. Alteraciones agudas de la placa ateromatosa:
>75%, puede ser uni o multifocal. hemorragia, fisura o ulceración
3. Trombosis: puede ser mural o parcial, produce 4. Vasoconstricción: por fisuras y trombosis, en
una embolización, estimulación de trombosis donde las plaquetas producen TXA2
y estimulación de proliferación de células
musculares lisas

 Topografía:
o Según localización: IAM más frecuente en 1/3 distal (ápex), VI > VD, dado que el VI tiene una
mayor relación fibras ms/capilares (3:1 vs 2:1 en VD). El 50% son anteroseptales (descendente
anterior), 30% posteroseptales, 15% laterales (circunfleja). Los infartos septales puros, atriales y de
VD son raros
o Según espesor:

 Morfología:
 o Macroscópica: depende de la sobrevida del infarto, es uno anémico no hemorrágicos ve necrosis
posterior a las primeras 12 a 14 horas, luego se ve una zona pálida tumefacta que es más
amarillenta o verdosa, a lo que se le agrega un tejido de granulación que limita a la zona pálida.
A las 4 semanas se empieza a ver una cicatriz fibrosa blanquecina irregular rígida
o Microscópica: inicialmente hay isquemia por la falta de o2, luego de 1 minuto, la contractilidad
disminuye, entrando agua a la célula y mitocondrias. Posterior a 20-40 minutos la alteración es
irreversible. Luego de 1 hora hay dos posibilidades:
▪ Se restaura la perfusión sin muerte celular, pero con arritmias
▪ La isquemia se mantiene

El IAM comienza en el endocardio y puede progresar a ser transmural

 Complicaciones del infarto:

o Trombosis parietal: 30%
o Aneurisma ventricular
o Rotura cardiaca
o Bloqueo AV o arritmia severa
o Extensión del infarto – reinfarto
o ICC con EPA
o Shock cardiogénico
o Pericarditis
 Cardiopatía isquemia crónica: se pierden miocitos, que son remplazados por fibrosis, con dilatación cardiaca
y sobrecarga de miocitos. Hay una hipertrofia transitoria, no hay zona de necrosis delimitada.
(3) Miocardiopatías
 Enfermedad con anomalías en el grosor y tamaño de cavidades y disfunción mecánica o eléctrica. Son
patologías que son limitadas al musculo cardiaco y son parte de un compromiso sistémico.
 Miocardiopatía dilatada: dilatación más disfunción contráctil con hipertrofia simultanea

 Miocardiopatía hipertrófica: hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad del VI, se dificulta el llenado
y hay una obstrucción para el flujo de salida.

 Miocardiopatía restrictiva: disminución de la distensibilidad ventricular, impidiendo el adecuado llenado en

diástole.

PATOLOGIAS DEL PERICARDIO

 Derrame pericárdico y hemo pericardio: distensión y dilatación de pericardio parietal por líquido seroso
(derrame pericárdico), sangre (hemo pericardio) o pus (pericarditis purulenta). Si es crónico, la acumulación
lenta permite que alcance grandes dimensiones sin afectar al corazón.
 Pericarditis: inflamación del pericardio
o Aguda:
o Crónica: la organización produce engrosamientos fibrosos de serosas en la placa de coraza o
adherencias finas, pero la fibrosis frágil con adherencias puede ocluir el saco y alterar el
funcionamiento cardiaco

▪ La mediastino fibrosis adhesiva es una consecuencia de pericarditis infecciosa, cirugía

anterior o radiación, en la cual el saco se borra y la adherencia de la capa parietal por su
cara externa a las estructuras, genera una sobrecarga del funcionamiento cardiaco,
provocando hipertrofia y dilatación de cavidades.
▪ La pericarditis constrictiva se ve encerrada por una cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada,
que limita la expansión diastólica y el GC.