Reunión Clínica

Programa de Medicina de Urgencia

Pontificia Universidad Católica de Chile

Edema Pulmonar
No Cardiogénico

Daniel Cabrera Toyos

 Sir William Osler

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Barrera Sangre-Aire (BSA)

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Barrera Sangre-Aire (BSA)

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principio de Starling

F = K [(Pcap-Pis) - λ(πcap-πis)] - Qlin - Qnt-II

Dependiente de las
características
físicas de las
moléculas

Dependiente de la Dependiente de los

superficie y canales de sodio
permeabilidad de la ubicados en los
BSA neumocito tipo II
Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004
 Daño Pulmonar Agudo

Edema Edema Síndrome de

Pulmonar Pulmonar No Distress
Cardiogénico Cardiogénico Respiratorio
del Adulto

Alteraciones Se produce por Producida por

hidrostáticas. Sin alteraciones alteraciones
inflamación. La hidrostáticas e principalmente
BSA se mantiene inflamatorias. La inflamatorias. La
intacta hasta barrera SA se daña BSA se daña
etapas tardías. muy precozmente. precozmente.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Definición
• El Edema Pulmonar No Cardiogénico (EPNC) es una
entidad heterogénea.
• Agrupa condiciones que se caracterizan por la
acumulación de liquido en los alvéolos.
• En general no hay gran alteración del equilibrio de
Starling y los procesos inflamatorios subyacentes
son leves y en extremo agudos.
• Por definición no debe haber disfunción cardiaca y la
PCP debe ser menor a 18 mmHg.

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 Fisiopatología
• El EPNC al agrupar una serie de condiciones tan
disimiles hace difícil aplicar la misma fisiopatología a
todas las etiologías.
• En general el EPNC se debe a una alteración de la
permeabilidad.
• Los tres principales mecanismos parecen ser:
♦ Aumento de la presión de arteria pulmonar
♦ Fracturas por stress de los capilares pulmonares
♦ Alteraciones inflamatorias similares al SDRA

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar Ex-vacuo

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar Ex-vacuo

• Complicación luego de pleurocentesis o instalación de

tubo toráxico.
• Probablemente debido a fenómenos de hiperflujo
sobre una BSA inflamada.
• El volumen y la velocidad de la evacuación
determinan la probabilidad del EPNC.
• En general los pacientes se hacen sintomáticos antes
de 1 hora del procedimiento, con grandes alteraciones
V/Q e hipoxemia severa.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar Post-Obstrucción

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar Post-Obstrucción

• Se observa luego de laringoespasmo post-

intubación, aspiración CE, ahorcamiento, epiglotitis,
tumores de la vía aérea, bocio, etc.
• El mecanismo esta dado por una intensa presión
pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias
pulmonares (maniobra de Muller).
• Puede presentarse hasta 6 horas luego de la
resolución de la obstrucción, así que estos pacientes
deben ser observados en el SU.

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 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Drogas

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Drogas

• Se ha observado EPNC relacionado con muchas

drogas, por lo que el mecanismo causal ha sido difícil
de determinar.
• Las drogas más frecuentemente implicadas son:
– Opiáceos
– Salicilatos
– Hidroclorotiazida
– Protamina
– Medio de contraste
– Tocolíticos
– Antidepresivos tricíclicos
– Bloqueadores de los canales de calcio
Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004
 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Drogas

Opiáceos
• El EPNC puede producirse con cualquier tipo de
opiáceo y con sus antagonistas.
• La fisiopatología parece estar dada por el daño
hipóxico a la BSA e hipersensibilidad a la droga o sus
impurezas.
• La probabilidad de presentar EPNC es directamente
proporcional a la dosis ingerida (o sobredosis).
• En general se presenta antes de las 2h de la
ingestión.

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 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Drogas

Salicilatos
• El EPNC se puede presentar en la intoxicación aguda
o crónica, con una incidencia del 10%.
• Tiende a presentarse más frecuentemente en adultos
mayores y en intoxicaciones graves.
• La probabilidad de presentar EPNC no se relaciona
con los niveles plasmáticos de salicilatos.
• Se debe mantener un alto nivel de sospecha,
especialmente en adultos mayores con polifarmacia.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Gases

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Gases

• Puede presentarse casi con cualquier gas.

• Sin embargo son aquellos menos liposolubles los
que tienden a dañar la BSA.
• En general no producen síntomas de vía aérea alta,
por lo que los pacientes no evitan la exposición.

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 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Gases

Oxidos de Nitrógeno
• Producto de la combustión de materia orgánica.
• Exposiciones agudas 50 ppm y crónicas de 2,5 ppm
pueden producir síntomas.
• Alteran la producción de oxido nítrico y ponen a la BSA
en un alto stress oxidativo.
• Los síntomas aparecen rápidamente luego de la
exposición, pero pueden durar por semanas.

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 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Gases

Fosgeno
• Usado como arma química en la Gran Guerra.
• El fosgeno se utiliza en la fabricación de plásticos,
pinturas y solventes.
• Tiene un olor a “pasto humedo” que no incita a los
expuestos a escapar.
• Al alcanzar la BSA induce la formación de altas
concentraciones de ácido hidroclorhidrico, lo que
produce el daño celular.

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 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Gases

Cloro
• La exposición ocurre tanto en ambientes laborales
como domésticos.
• Al llegar a la BSA inducen la formación de ácido
hidroclórico e hipoclórico.
• En general la exposición no produce más que
síntomas altos, pero en un porcentaje de la población
puede llegar al EPNC.
• Los síntomas se inician rápidamente.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar de Altura

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar de Altura

• Edema pulmonar que se presenta sobre los 2500-

3000 metros.
• El mecanismo aún no esta dilucidado
completamente, influye el aumento de PAP, la
disminución de la síntesis de oxido nítrico, la disfunción
de la bomba Na/K ATPasa e inflamación.
• Existe evidencia de MEB que existen “fracturas por
stress” en la BSA de los pacientes que sufren este
síndrome.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar Neurogénico

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar Neurogénico

• El edema pulmonar neurogénico (EPN) es aquel que

ocurre en presencia de alguna condición grave del
SNC en ausencia de disfunción cardiaca.
• La gravedad del EPN es directamente proporcional a
la gravedad de la injuria del SNC.
• Parece estar dado por lesiones en los centro
vasomotores hipotalamicos y mediado por
catecolaminas.
• Es de aparición precoz y súbita, tiene una duración
entre horas y días y se resuelve en forma espontanea.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Inmersión/Hipotermia

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Inmersión/Hipotermia

• Se producen al mantener apnea por un periodo

prolongado o por hipotermia severa. Estos factores
pueden sumarse entre sí.
• Al parecer se produce un aumento del volumen
sanguíneo pulmonar como parte del reflejo de buceo.
• Afecta a cerca de un 60% de los buceadores y
nadadores competitivos.
• No afecta a los mamíferos acuáticos.
• Tiende a resolverse casi por completo en cuanto se
sale del agua.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Principales Etiologías
Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante

• Muy raro. Parece afectar más a mujeres.

• El edema pulmonar es más una manifestación de una
encefalopatía hiponatremica que una alteración
primaria de los pulmones.
• En general se debe al uso de AINE, que no permiten la
eliminación del agua libre.
• Al corregir la alteración hidroelectrolitica el edema
pulmonar se resuelve rápidamente.
• Debe ser un diagnóstico diferencial en todo atleta
que colapsa hemodinámicamente y se encuentra
hipóxico.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Aproximación
• Se debe sospechar EPNC en todo paciente que se
presente a un servicio de urgencia en falla respiratoria.
• Especialmente importante en pacientes que no tienen
historia cardiopulmonar previa.
• Importante sospecharlo en caso de intoxicaciones
medicamentosas y ambientales.
• Resulta crítico el conocimiento de las etiologías y el
nivel de sospecha.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Diagnóstico Diferencial

• Edema pulmonar cardiogénico

• Infecciones pulmonares
• SDRA
• Neumonía aspirativa
• Embolia grasa
• Hemorragia alveolar
• Neoplasias inflamatorias rápidamente progresivas
• Sepsis severa
• Pancreatitis

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Clínica
• Se trata de pacientes en falla respiratoria.
• Presentan taquipnea, taquicardia, esfuerzo ventilatorio
importante e hipoxia.
• En general tienen una historia de disnea que
evoluciona rápidamente.
• No tienen historia de ortopnea, DPN o edema de
extremidades.
• Al examen en general se aprecian crépitos difusos,
sin galope, no hay yugulares ingurgitadas,
hepatomegalia o edema de extremidades.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
• Lo más importante es una buena historia.
• Los exámenes de laboratorio comunes permiten
excluir algunas etiologías comunes de falla
respiratoria más que hacer el diagnóstico de EPNC.
• En general siempre se debe hacer una evaluación
inflamatoria/infecciosa (hemograma y/o PCR).
• Electrocardiograma y enzimas cardiacas.
• Siempre se debe evaluar la función renal y las
alteraciones hidroelectroliticas.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
Radiografía de Tórax
• Simple, rápido y aporta información crítica.
• En operadores entrenados es posible distinguir
parcialmente EPNC de EPC.
• Características que sugieren EPNC:
– Silueta cardiaca de tamaño normal
– Hilios pulmonares no prominentes
– Patrón moteado pequeño
– Sin predominio de los segmentos basales
– Sin compromiso de ángulos costofrénicos
– Broncograma aéreo

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
Radiografía de Tórax

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
Electrocardiograma
• En general permite descartar patología cardiaca.
• Sugerente de EPNC: ausencia de alteraciones
isquémicas, disrritmias inestables y patología de
conducción.
Ecocardiograma
• Entrega una gran cantidad de información
• EPC: alteraciones segmentarias de la motilidad de VI,
disfunción mitral y disminución de la FE.
• EPNC: aumento de las cavidades derechas, sin
interdependencia y evidencia de HTP.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
Ecocardiograma

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
Catéter de Arteria Pulmonar
• En general no disponible en el SU.
• Pacientes con evidencia de EP y una PAP menor a
18mmHg en general tienen una etiología no
cardiológica de relleno alveolar.
• Con una incidencia moderada de complicaciones.
• Existe alguna evidencia que su uso rutinario aumenta
la mortalidad de los pacientes ingresados a una UPC.
• Puede ser útil en casos particulares.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Laboratorio
Otros
• Relación de las proteínas alveolo/plasma
• Indice de filtración pulmonar con Galio-67
• Péptido Natriuretico Cerebral
• TAC pulmonar dinámica
• Exámenes específicos dependiendo de la etiología (eg,
niveles de salicilatos, tamizaje drogas, etc)

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Tratamiento
• Recomendaciones generales son difíciles debido a lo
heterogéneo de las etiologías.
• En general, debe ser manejado como falla
respiratoria aguda (ie, asegurar vía aérea y
suplementar oxígeno).
• En caso de requerir ventilación mecánica se debe usar
los protocolos de SDRA (bajo VT y alto PEEP).
• Cuando sea difícil o imposible diferenciar un EPNC de
un EPC se debe tratar como EPC.
• En estudio uso agonistas β2, corticoides, óxido nítrico
y surfactante.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Tratamiento
Todos deben recibir oxígeno
• EPEV: Prevención.
• EPPO: Corticoides.
• EPPD: Opiáceos: Naloxona. Salicilatos: Corrección
alteración ácido-base.
• EPPG: Corticoides.
• EPA: Oxígeno normobárico, nifedipino y dexametasona
• EPN: Fentolamina y clorpromazina.
• EPIH: Agonistas β2. No usar diuréticos.
• EPEE: Sodio hipertónico. No usar diuréticos.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Tratamiento

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Conclusiones
• El EPNC agrupa una serie de condiciones que se
parecen entre sí por producir relleno alveolar exudativo
en ausencia de disfunción cardiaca y sin un estado de
inflamación severa.
• Fisiopatológicamente esta dado por una disfunción
aguda de la BSA.
• En la práctica clínica es difícil diferenciarlo de un
EPNC o patología pulmonar infecciosa.
• Se debe mantener un muy alto índice de sospecha.
• Para el correcto diagnóstico y manejo resultan claves
una buena historia y un examen clínico específico y no-
sesgado.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

 Conclusiones
• Clave clínicas:
– Inicio agudo
– Sin historia y examen físico característico de patología cardiaca
crónica o aguda.
– Sin clínica infecciosa.
• El diagnóstico es clínico.
• El tratamiento debe comenzar por el manejo de la falla
respiratoria.
• En caso de duda se debe tratar como EPC.
• Cuando la etiología del EPC sea clara se debe tratar
específicamente.

Daniel Cabrera Toyos, Abril 2004

Camilo Mori. “El Boxeador”