Anatomía veterinaria 1

Trabajo: enfermedad, Encefalitis equina de

Venezuela

Alumno: Ricardo Antonio Iñiguez parra

Facilitador: MVZ. ZIRAHUEN CARRILES GUZMAN

Contenido
Definición.....................................................................................................................................3
Etiología.......................................................................................................................................3
Patogenia.....................................................................................................................................4
Signos clínicos..............................................................................................................................5
Lesiones........................................................................................................................................6
prevención...................................................................................................................................6
Capacitación.............................................................................................................................6
Inmunización............................................................................................................................7
Bibliografía...................................................................................................................................8
Definición
Es una zoonosis viral que tiene como huésped des principales a los equinos, en los
cuales produce una severa meningoencefalomielitis epizoótica que puede alcanzar una
letalidad del 80%. Los equinos son amplificadores del virus causal, que es transmitido
al humano por diferentes tipos de mosquitos. El humano desarrolla enfermedad
sistémica, aguda y febril, generalmente de poca gravedad, pero que puede ser letal en
el 0,2-1% de los enfermos. (Gerzain rodriguez, 1995)

Sinonimias
Encefalitis equina del Este

Los virus de la EEE se sido clasificado antigénicamente y genéticamente en dos, subtipos el

Norte Americano (NA) y el Sur Americano, los cuales presentan diferencias biológicas
importantes en su virulencia y ciclos de transmisión. El subtipo NA es genéticamente mas
homogéneo y es patógeno para equinos y humanos, mientras que los virus del subtipo SA son
genéticamente muy heterogéneos y menos o no virulentos para el humano (5). Los virus del
subtipo NA son transmitidos en el hemisferio este de Canadá, Estados Unidos, México y el
Caribe, la transmisión enzooticos y epizoótica del subtipo SA se ha descrito desde México hasta
Argentina.
Etiología
La encefalitis equina venezolana ha sido una enfermedad ancestral en Suramérica.
Sanmartín cita versos de don Juan Castellanos, escritos hacia 1590 y en donde se
describen los periodos de excitación y "volteadora" de los caballos, versos que se
referían a la expedición a los llanos de don Gonzalo Jiménez de Quesada (1569-1571)
en la cual, de 1.100 caballos con los que partió, apenas regresó con dieciocho. (boshell,
1977)
Las primeras descripciones clínicas de la enfermedad las hizo J.E. Albornoz, en equinos
del Valle del Cauca, Tolima, Huila y Bolívar, en 1935, enfermedad a la que llamó "peste
loca de las bestias". El virus causal fue aislado del cerebro de un caballo e identificado
como distinto de los productores de otras encefalitis equinas, por Kuber y Ríos en
Venezuela, en 1939, durante una epizootia en La Guajira venezolana (3). En 1941 se
confirmó en Colombia la presencia del virus, que fue aislado del cerebro de un caballo
muerto con "peste loca" en Bogotá. Este aislamiento fue confirmado por cubes en
Venezuela.
La enfermedad humana se conoce desde 1943, como accidente de laboratorio y desde
1944 como posible enfermedad natural, pero, sin suficiente confirmación de
laboratorio.
En 1962 se presentó una epidemia en La Guajira colombo-venezolana que originó, por
lo menos, 3.000 casos de enfermedad humana en Colombia con 10 defunciones y
cerca de 32.000 casos en Venezuela con 190 muertos (0,6%) (8). Wenger describió en
esta epizoodemia la necrosis cerebral masiva del feto, en los hijos de madres que
padecieron la infección o la enfermedad en diferentes fechas del embarazo (9).
Entre 1967-70 el virus se aisló de humanos y de animales salvajes y centinelas en el
valle del Magdalena medio, Valle del Cauca, Catatumbo y la Sierra Nevada de Santa
Marta. Se estudió muy bien la epizoodemia de El Carmelo (Candelaria) y Atuncelas
(Dagua) a 30-35 km de Cali, respectivamente, con más de dos centenares de casos
humanos. En Atuneelas se aisló el virus de más de 10 especies de mosquitos y se
demostró que los simúlidos (jejenes) pueden transmitir el virus.

Patogenia
Los virus del complejo EEV son clasificados en seis subtipos antigénicos (I a VI),
históricamente solo el subtipo I variantes IAB y IC son capaces de producir
epidemias/epizootias con una mortalidad hasta el 85% en equinos. La variante ID es
responsables de pequeños brotes en humanos en zonas rurales de Panamá, Colombia,
Venezuela, Ecuador, Perú y Bolivia, mientras que la variante IE es responsable de
brotes de la enfermedad en equinos en México, Belice y Guatemala. Los virus del
complejo EEV son mantenidos en ciclos enzooticos selváticos en bosques tropicales y
subtropicales pantanosos en el Norte, Centro y sur América transmitidos a roedores o
aves acuáticas por mosquitos de las especies Culex melanoconium; la infección de
equinos y humanos puede ocurrir cuando entran en el ciclo enzooticos o cuando las
condiciones climáticas favorecen la proliferación de mosquitos de diferentes especies
amplificándose el ciclo de transmisión dando lugar a epizootias/epidemias . (R.J, 2005)
Históricamente las epizootias/epidemias de EEV asociadas a la variante IC han estado
limitadas a la región noroeste y noreste de Sur América (Venezuela, Colombia Ecuador
Perú y Trinidad). Sin embargo, entre 1969-1972 ocurrió una gran epizootia/epidemia
asociada con la variante 1AB que se extendió desde Guatemala toda Centroamérica
hasta el sur de Texas. (Young NA, 1969)

Reportes más recientes indican que durante la estación lluviosa entre abril y
diciembre frecuentemente ocurren pequeños brotes en poblaciones de áreas rurales
donde los caballos y burros no vacunados son usados como medio de transporte.

Signos clínicos
El periodo de incubación de la EEV varía entre 1-5 días, la enfermedad tiene un
comienzo súbito con escalofrío, dolor de cabeza, fiebre, dolores musculares y
postración, leves movimientos de los ojos y rigidez de la nuca; la astenia, el mareo y el
malestar general producen incapacitación del paciente. La temperatura es
moderadamente alta acompañada de congestión conjuntival y enrojecimiento facial;
pueden estar presentes faringitis linfangitis cervical y distensión abdominal. Los
síntomas disminuyen en pocos días con desaparición de la fiebre, pero el dolor de
cabeza y la debilidad persisten por varios días.
La mortalidad es del 10 al 25% entre los pacientes hospitalizados con encefalitis y 0,2%
de todos los casos sintomáticos. Actualmente no existe un medicamento específico
para el tratamiento de la EEV, por lo tanto, este se basa en el manejo sintomático y de
soporte con anticonvulsivantes, debe monitorearse la ventilación en pacientes con la
disminución del nivel de conciencia, igualmente los niveles de sodio y la osmolaridad
en suero para minimizar la inflamación del cerebro(centro pan-americano de fiebre
aftosa, 1996).
La EEV generalmente se resuelve dentro de de las 2 semanas, con síntomas agudos
que desaparecen después de 4 a 6 días, y las muertes son poco frecuentes. En las
mujeres embarazadas, esta enfermedad puede afectar al feto; se puede observar
encefalitis fetal, daños en la placenta, aborto/mortinato o anomalías neurológicas
congénitas graves. Las infecciones provocadas por cepas enzooticos de EEV pueden ser
menos virulentas que las provocadas por los virus epizoóticos. (iowa state university,
2008)

Lesiones
Macro: Las lesiones macroscópicas de la encefalitis equina generalmente no son
específicas. Los caballos con EEV pueden no presentar lesiones en el SNC o pueden
exhibir necrosis generalizada con hemorragias. En ocasiones, se observan focos de
necrosis en páncreas, hígado y corazón de los caballos infectados con este virus, pero
en general, las lesiones extra craneales son demasiado variables para ser útiles desde
el punto de vista diagnóstico. En algunos casos de EEE y EEO, se encuentra congestión
del cerebro y de las meninges. El trauma antemortem puede provocar hemorragias
esquemáticas con cualquiera de los 3 virus. La mayoría de las aves afectadas por la EEE
o EEO presenta encefalitis, pero se ha informado que los emúes infectados con EEE
presentan enteritis hemorrágica con múltiples petequias en las vísceras.
Micro: El análisis microscópico del tejido cerebral generalmente es de diagnóstico. La
lesión típica es una inflamación grave de la materia gris; se puede observar
degeneración neuronal, infiltración de las células inflamatorias, gliosis, inflamación
perivascular y hemorragias. La EEO, EEE y EEV en ocasiones difieren en la ubicación y
patrón de las lesiones en el cerebro. (j, 2000)

Tratamiento
No hay tratamiento específico. Pueden requerirse analgésico y medidas externas para
producir escalofríos para el control de la hipertermia. En los niños puede haber
desequilibrio de líquidos y electrolitos que pone en peligro la vida, a consecuencia
de vómito y diarrea, por lo que debe descubrirse y corregirse de inmediato. Los
pacientes se quejan de laxitud y de incapacidad para concentrarse mentalmente
durante una o cuatro semanas después de que la fiebre ha desaparecido, pero por lo
demás, la convalecencia no tiene problemas.

prevención
Dada la rapidez con la cual las epidemias y epizootias de EEV se diseminan en las
diferentes áreas geográficas, se requiere una intervención de emergencia efectiva; una
vez caracterizado un foco de EEV en la zona, se realizan las acciones de control de foco,
mediante planes de contingencia preestablecidos. (apertura, 2002)

Capacitación
Es una medida preventiva de suma importancia, ya que en Centro y Sur América las
Encefalitis Equinas se habían olvidado hasta su reemergencia. Por lo anterior el
conocimiento y la actualización sobre estas dolencias, por parte de los servicios
veterinarios y los de salud pública de los países y la vigilancia epidemiológica oportuna
constituyen estrategias prioritarias; dadas las características actuales de los servicios
de salud y agricultura, la capacitación debe ser reconocida como un elemento
constante y estratégico, sobre todo en países donde el adelgazamiento del estado o los
reemplazos generacionales así lo ameriten6 . Las instituciones universitarias pueden
jugar un importante papel en lo que tiene que ver con la organización de cursos cortos,
educación no formal y educación de postgrado.

Inmunización
Para efectuar un adecuado control de las epizootias, se deben tomar medidas
específicas, las cuales se acompañan de una infraestructura de vigilancia y control de
los biológicos utilizados y planes continuos de inmunización a toda la población de
équidos susceptibles; esta es la mejor estrategia de prevención y control de EEV, se
dirige prioritariamente hacia las áreas de circulación endémica, que por sus
características ecológicas son las de mayor riesgo para el desarrollo y presentación de
brotes .La intervención inmediata es necesaria para prevenir posibles problemas
sanitarios.
En muchas áreas del continente se ha utilizado la vacuna TC-83, cepa viva atenuada
para combatir la enfermedad durante las epizootias y como medida preventiva en
zonas no epizoóticas, pero con alto riesgo de infección. La vacunación peri focal de
équidos en las áreas de cuarentena debe ser inmediata. La definición de las áreas a
vacunar se realiza bajo la dirección de los programas de Sanidad Animal, propios de
cada país (los cuales dependen del Ministerio de Agricultura), con la colaboración del
Ministerio de Salud, para un adecuado trabajo intersectorial. Los criadores y los
propietarios de équidos estarán informados sobre la situación de la enfermedad, los
riesgos que conlleva para la salud de los animales y de los humanos y por tanto de su
responsabilidad de cumplir con el programa de vacunación establecido.
La vacunación en áreas de riesgo con vacuna atenuada TC-83 de la Empresa
Colombiana de Productos Veterinarios (VECOL), ha generado una adecuada protección
en el 90% en los équidos. La vacuna confiere inmunidad a los 3 o 4 días post-
inoculación y los anticuerpos pueden perdurar por dos a tres años, con lo cual se
mitiga o controla la principal fuente de virus para los mosquitos y se previenen futuras
epizoodemia con las pérdidas económicas que éstas conllevan. Las reacciones
secundarias por el uso de la vacuna son poco frecuentes. (mesa d. fabio andres, 2005)
control
Para controlar la diseminación de los brotes de EEV durante las epizootias, se deben
aplicar medidas cuarentenarias en las áreas afectadas, restringir la movilización y
concentración de équidos desde y hacia una zona epizoótica y una no infectada, ya que
la introducción de animales infectados en áreas libres, crearía fácilmente nuevos focos
de infección.
Por esto se exige el certificado de vacunación vigente, como requisito indispensable
para la movilización con cualquier propósito, o para la participación de équidos en
eventos15. Como punto crítico de control en Colombia y Venezuela, se debe tener en
cuenta la movilización fronteriza de équidos como un posible factor de riesgo para la
diseminación o introducción de las Encefalitis Equinas.
Entre los años 1996 – 2000, se importaron a Colombia 2.062 équidos con fines
reproductivos y otros productos de équidos provenientes de Argentina, Estados
Unidos, Panamá, Venezuela y Ecuador principalmente, para ser distribuidos en Bogotá,
Cundinamarca y Antioquia en su gran mayoría, como también en el Valle del Cauca,
Nariño y Tolima en menor proporción; algunos équidos llegan al país para
permanencia temporal. La mayor cantidad de vuelos provienen de los países
anteriormente nombrados y hacen su mayor ingreso por Bogotá D.C.
En 1997 se observó un ingreso de 289 équidos desde Venezuela, el 50.4% de los
arribos terrestres totales al país fueron por Cúcuta, y por Maicao. En 1998 aumentó la
proporción (81.7%) de camiones que entraron al país provenientes de Venezuela a
través de Cúcuta (61.8%) Maicao y Arauca. En 1999 disminuyó la proporción de
camiones que ingresaron desde Venezuela (41.7%) y para el 2000 fue del 48.6%; en
este período de tiempo, ingresaron del mismo modo équidos provenientes de
Venezuela cuyo destino final era el matadero, puesto que en nuestro país este tipo de
carne tiene salida comercial, los caballos destinados para este fin no siempre se
encuentran en un estado de salud adecuado para ser destinados al consumo humano.

Bibliografía
apertura, a. e. (2002). encefalitis equina venesolana. salud publica veterinaria, 89-109.

boshell, j. (1977). encefalitis equina venesolana. investigacion clinica, 21-69.

centro pan-americano de fiebre aftosa. (1996). encefalitis equinas . salud publica veterinaria,
436-440.

Gerzain rodriguez, J. b. (1995). encefalitis equina venezolana. biomedica, 15:172-182.

iowa state university. (2008). encefalitis equina. the center for food security, 2-11.
j, c. (2000). encefalitis equina del este, oeste y venesolana. control of communicable diseases,
28-47.

mesa d. fabio andres, c. z. (2005). las encefalitis equinas en salud publica. libro de encefalitis
equina, 6-124.

R.J, k. (2005). encefalitis equina. salud clinica veterinaria, 203-231.

Young NA, T. K. (1969). encefalitis equina venesolana. antigenic variants of VEE, 18:286.