Nombre de la universidad:

Universidad Cristóbal Colon “Carlos Calasanz”

Nombre de la licenciatura:

Médico Cirujano

Título del trabajo:

VIROLOGIA: ETIOLOGIA DE LAS HEPATITIS

Nombre de la materia:

Microbiología

Semestre:

Primer Semestre

Nombre del alumno:

Eduardo Vega Del Rio

Fecha de entrega:

8 de octubre de 2022
INTRODUCCION
La hepatitis engloba seis virus, de A a E y G, Los virus de hepatitis a y de la
hepatitis B son los representantes clásicos de este grupo los virus de hepatitis C,
G y E y el virus de la hepatitis D se denominan virus de la hepatitis no A no B. La
hepatitis infecta y lesiones el hígado provocando síntomas de ictericia y de
secreción en enzimas hepáticas. La hepatitis A está provocada por un
picornavirus, un virus del ácido ribonucleico, se transmite por vía fecal-oral, tiene
un periodo de incubación de 1 mes y rara vez da a un cuadro mortal.

La hepatitis B es causada por un hepadnavirus con un genoma de acido

desoxirribunocleico, se transmite por vi aparenta, por contacto sexual y por via
perinatal, tiene un periodo de incubación de 3 meses.

El virus de la hepatitis C se transmite por las mismas vías que el VHB, el

VHC es un flavivirus con un genoma de AR. El virus de La hepatitis G también es
un flavivirus y da lugar a las infecciones crónicas. El virus de la hepatitis E es un
virus entérico encapsulado por otras familias.

La hepatitis D precisa de un VHB que se replique activamente como virus

auxiliar, por lo que solamente afecta a pacientes con infección activa por el VHB.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
Estructura

El VHA tiene una capsula desnuda icosaedrica de 27 nm que rodea un

genoma ARN monocatenario de sentido positivo, tiene un proteína VPg unida al
extremo 5. La capside es aún más estable al acido y a otros tratamientos que la de
otros picornavirus. Solamente existe un serotipo de VHA.

Replicación

El VHA se replica de manera semejante a otros picornavirus. Interacciona

de manera específica con el receptor de la celula del VHA glucoproteína-1. El VHA
no es citolitico y se libera por exocitosis.

Patogenia

El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a

través del revestimiento epitelial de la bucofaríngea o los intestinos para alcanzar
su objetivo, las células parenquimatosas del hígado. Se replica en los hepatocitos
y en las células de Kupffer.

El virus se elimina en grandes cantidades por las heces fecales, aproximadamente

en 10 días de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar
anticuerpos.

Epidemiologia

El 40 por ciento de los casos agudos de hepatitis se asocian a VHA. El virus

se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía fecal-oral.
El virus se disemina a través del agua contaminada, los alimentos y las manos
sucias. El VHA es resistente a detergentes, el pH ácido y a las temperaturas de
hasta 60 grados C y puede sobrevivir durante muchos meses en agua dulce y
salada. La diseminación asintomática y el prolongado periodo de incubación
dificultan la identificación de dicho origen.

Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico de la infección por el VHA generalmente se basa en la

evolución cronológica de la sintomatología clínica, la identificación de una fuente
infectada conocida y los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos.
La mejor forma de identificar una infección aguda por el VHA consiste en la
detección de la igM anti-VHA mediante un análisis de inmunoadsorcion ligada a
enzimas.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
El VHB es el principal representante de los hepadnavirus. E stos virus tienen
tropismo tisular y un abanico de hospedadores limitados. El VHB infecta el hígado
y, en menor medida, los riñones y el páncreas del ser humano y el chimpancé.

Estructura

El VHB es un virus de ADN pequeño con una envoltura que presenta varias
propiedades poco comunes, su genoma es una pequeña cadena circular de ADN
parcialmente bicatenario formado por tan solo 3.200 bases. El VHB codifica una
retrotranscriptasa y se replica mediante un intermediario de ARN. El virón, también
denominado partícula Dane, tiene un diámetro de 42 nm. Los virones resisten al
tratamiento con éter, el pH bajo, la congelación y el calor moderado. El virón del
VHB contiene una proteína-cinasa y una polimerasa.

Replicación

El VHB tiene un tropismo por el hígado muy definido. Su pequeño genoma

también impone restricciones, como ilustran sus características de transcripción y
traducción, el VHB se replica a través de un intermediario de ARN y produce y
secreta partículas que actúan como señuelos de antígenos.

La adhesión del VHB a los hepatocitos, esta ligada por las glucoproteínas
HBsAg. La HBsAg se une a la albumina sérica humana polimerizada y a otras
proteínas séricas, y la unión y la captación de estas células puede facilitar la
captación del virus por células hepáticas. Cuando penetra la célula hospedadora,
la cadena parcial de ARN se completa para transformarse en un círculo completo
de ARN bicatenario.

Patogenia e inmunidad

El VHB pude provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o

asintomática. La detección de componentes HBsAg y HBeAg del virón en la
sangre indica la existencia de una infección activa. La principal fuente de virus
infecciosos es la sangre aunque el VHB se puede encontrar en el semen, la saliva,
la leche, las secreciones vaginales y menstruales y el liquido amniótico. La forma
más eficaz de adquirir VHB es por inoculación directa del virus de la sangre.

El virus empieza a replicarse en el hígado en el plazo de 3 días de su

adquisición, la infección evoluciona durante un periodo relativamente prolongado
sin provocar lesiones hepáticas. La inmunidad celular y la inflamación son las
responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección
por el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. La infección crónica
también disminuye la concentración de linfocitos, lo que impide la destrucción de
células infectadas.

Los lactantes y niños pequeños todavía tiene una respuesta inmunitaria

celular inmadura y su capacidad de eliminar la infección es inferior, pero presentan
un número menor de lesiones tisulares y síntomas más moderados.

Epidemiologia

En EE.UU. más de 12 millones de personas se han infectado por VHB y

cada año se producen 5,000 fallecimientos. A nivel mundial una de cada tres
personas esta infectada por VHB.

Diagnostico en laboratorio

El diagnóstico inicial de la hepatitis se puede hacer basándose en la

sintomatología clínica y la presencia de enzimas hepáticas en la sangre. Las
infecciones agudas y crónicas por el VHB se pueden distinguir por la presencia de
HBsAg y HBeAg y por el patrón de anticuerpos frente a cada antígenos concreto
del VHB. Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación vírica.
VIRUS DE LA HEPATITIS C Y G
El VHC se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de
un chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB. El VHC es la
causa principal de las infecciones por virus HNANB. Existen más de 170 millones
de portadores de VHC en el mundo, y más de 4 millones en EE. UU. El VHC se
transmite de forma similar al VHB, pero tiene más posibilidades de provocar
hepatitis crónicas persistentes.

Estructura y replicación

El VHC es el único presentante del genero Hepacivirus de la familia

Flaviviridae. Tiene un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura. El genoma
del VHC codifica 10 proteínas, incluidas dos glucoproteínas. La ARN suele
cometer errores que generan mutaciones, lo que da lugar a variabilidad antigénica.
Esta variabilidad dificulta en gran medida el desarrollo de una vacuna. El virus se
replica de manera semejante a los restantes flavivirus.

El virón penetra en el retículo endoplasmatico por gemación y permaneces

en él, por lo que queda asociado a la célula. Las proteínas del VHC inhiben la
apoptosis y la acción del IFN alfa al unirse al receptor del factor de necrosis
tumoral y a la proteína cinsa R.

Patogenia

La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la

muerte celular favorece una infección persistente, en fases posteriores de la vida
acaba provocando una hepatopia. La infección crónica puede reducir la
concentración de linfocitos, lo que impide la resolución de la infección.

Se ha sugerido que las citosinas debidas a la inflamación y la comntinua

reparación del hígado y la inducción de la proliferación celular que se produce
durante la infección crónica por el VHC, constituyen factores predisponentes al
desarrollo del CHP.

Epidemiologia

El VHC se transmite principalmente a través de la sangre infectada y por vía

sexual. Los adictos a drogas por vía parental, los receptores de transfusiones y de
órganos y los hemofílicos que reciben los factores VIII o IX son los que corren
mayor riesgo de infección. Casi todos los individuos infectados VIH están
infectados con el VHC. La elevada incidencia de las infecciones crónicas
asintomáticas favorece la diseminación del virus entre la población.
Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico y la detección de la infección por VHC se basa en la

identificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del
ARN genómico. La servoconservación se produce en el plazo de 7 a 31 semanas
de la infección. En cuento al VIH, los resultados se confirman por medio de
pruebas de Western blot. La de detección del genoma y la cuantificación
mediante RT-PCR, el estudio del ADN de cadena ramificada y otras técnicas
relacionada son el método de referencia para confirmar el diagnóstico de la
infección VHC.
Virus de hepatitis D
Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están
infectadas por el VHD y este virus es el responsable de 40 por ciento de las
hepatitis fulminantes. El VHD es único debido a que utiliza el VHB y las proteínas
de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas. Se trata de
un parasito vírico. El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus.

Estructura y replicación

El genoma del ARN del VHD es muy pequeño, la molécula es

monocatenaria, circular, y en forma de bastón debido a su extenso
emparejamiento con bases. El virón tiene aproximadamente el mismo tamaño que
el virón del VHB. El genoma está rodeado por el core del antígeno delta, el cual se
recubre a su vez de una envoltura que contiene HBsAg. El antígeno delta aparece
de dos formas, una pequeña y una grande. El agente delta se une a los
hepatocitos y es internalizado en los mismo de manera semejante al VHB como
consecuencia de la presencia de HBsAg en su envoltura. Los procesos de
transcripción y replicación del genoma del VHD son pocos pero frecuentes.

El genoma formara una estructura de ARN denominada ribozima, la cual

esciende la molécula circular de ARN para producir un ARNm para el antígeno
más pequeño del agente delta.

Patogenia

Al igual que el VHB, el agente delta se transmite a través de la sangre, el

semen y las secreciones vaginales. Únicamente se puede replicar y provocar
enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB. Puesto que los
dos agentes se transmiten por la misma vía, un individuo se puede infectar
simultáneamente con el VHB y el agente delta.

La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. A

pesar de la elaboración de anticuerpos frente al agente delta, es probable que la
protección resida en la respuesta inmunitaria frente al HBsAg, ya que se trata del
antígeno externo y la proteína única vírica del VHD.

Epidemiologia

El agente delta infecta a los niños y a los adultos que presentan una
infección subyacente por el VHB, y los individuos con una infección persistente
simultánea con VHB y un VHD constituyen una fuente del virus.
Diagnóstico de laboratorio

El único método que existe para determinar la presencia del agente se basa en la
detección del genoma ARN, el antígeno delta o anticuerpos frente al VHD, para lo
que dispone de métodos ELISA y radioinmunoanálisis.
Virus de la hepatitis E
El VHE (HNANB-E) se transmite predominantemente vía fecal-oral, especialmente
por aguas contaminadas. El VHE se parece a los calicivirus por su tamaño y
estructura. A pesar que el VHE se encuentra por todo el mundo, es más probable
en los países en vías de desarrollo.

Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por

VHE son similares a la enfermedad producidas por VHA; solamente provoca un
cuadro agudo. Los síntomas asociados al VHE pueden aparecer en una fase más
tardía que los del cuadro característico de la infección por VHA. La infección por el
VHE es especialmente grave en mujeres embarazadas