Cefalea

Es un síntoma que afecta al 90% de la población en forma esporádica, Cada uno de nosotros
ha debido tener en algún período de su vida un dolor o varios de cabeza.

La cefalea puede ser primaria como dolor fundamental causante de la visita al médico y que
pueda dividirse en migrañosa, en racimos o histamínica y tencional, o ser una manifestación,
un síntoma más de un trastorno ´x´ por ejemplo infeccioso en el cual hay cefalea.

Es un síntoma complejo en el cual las terminaciones nerviosas periféricas llegan al cerebro y

obviamente al sistema nervioso central, haciendo que haya un comportamiento conductual
y emotivo en el paciente por el dolor. Es lógico pensar que hay un estímulo en el sistema
trigémino vascular que es mecánico o eléctrico, productor de dolor, el dolor es intracraneal
por estímulo en la duramadre, vasos grandes y medianos del cerebro, este estímulo puede
ser mecánico como la compresión por un tumor o quiste, térmico eléctrico que estimula las
terminaciones dolorosas y produzca dolor. Tampoco se debe descartar el estímulo en la piel,
tejido celular subcutáneo y músculos del cuello y de la cabeza capaz de desencadenar el
dolor.

El V par o trigémino principalmente en su rama oftalmica (tambien tienen la rama maxilar

superior, inferior) es la que estimule al ganglio de Gasser o triageminal y luego el impulso
parta por el tronco del encéfalo al tálamo, al sistema límbico donde el dolor cobra la
trascendencia de importancia física en cuanto a la sobrevida del paciente y otros como la
emotividad y de ahí se dirija a la corteza cerebral en la primera y segunda circunvolución
parietal ascendente donde se integra y se discrimina.

El dolor puede deberse a vasodilatación de estos vasos cerebrales que se activan

estimulando la cascada inflamatoria (liberan neuropéptidos vasoactivos en las meninges).
Esta inflamación es una inflamación de tipo neurogénico.

La primera de las causas es la migraña llamada también jaqueca, quiere decir que mitad de
la cara se compromete y la otra mitad no. La migraña puede ser con aura o sin aura. Sin Aura
puede empezar en una región silente como el cerebelo. Y con Aura empieza como un evento
llamado depresión cortical propagada, en la cual se activan neuronas de células gliales que
llevan su impulso a la corteza cerebral y se propagan por la corteza occipital produciendo el
dolor, las causas que llevan a esta depresión cortical propagada pueden ser muchas como el
estrés, el ayuno, la falta de sueño, la menstruación, el consumo de alcohol, entonces todos
estos detonantes se propagan por la corteza occipital, llegan a la cerebral y producen
depresión cortical propagada. En este período de aura se ven destellos luminosos, acúfenos,
tinnitus, pero en la mayoría de los casos estas son las representaciones visuales, es por eso
que la activación en la región occipital que va a llevar a una depresión cortical propagada va
a ser la culpable de este tipo de fenómenos, entonces de esta forma se activa el sistema
trigémino vascular que es el inmerso en la producción de dolor, incluyéndo neuronas
subcorticales, talamicas del tronco del encéfalo, va a haber hiper sensibilización a estímulos
con umbral disminuido, con respuesta evocada aumentada, que explicarían la intolerancia a
la luz, ruidos, olores propios de la jaqueca, porque el individuo que sufre la jaqueca migraña
no tolera ruidos, ni fenómenos luminosos, inclusive ni olores y esos sintomas son debidos a
fenómenos de hiper sensibilización en respuestas emboscadas como las ya mencionadas.

Que es una cefalea incapacitante por qué no lo deja el individuo desarrollar su actividad
habitual, lo que lo lleva a que esté en reposo, prácticamente absoluto en un cuarto oscuro,
silencioso, para poder mitigar de alguna forma el dolor que sufre.

Cefalea en racimos llamada por algunos autores también la denominan Histaminica. Esta
cefalea en racismos es una cefalea intensa que vienen brotes de dolor emicraneano qué
puede durar minutos a horas, con signos autónomos, vale decir que estos signos autónomos
puedes estar asociados a temblor, a díaforesís y otros que vienen junto con la cefalea, esta
cefalea tiene tendencia a presentarse regularmente en determinadas horas del día o
inclusive en estaciones ambientales o térmicas. En esta cefalea participa el hipotálamo ya
que está cefaleas en racimos esta regulada por ciclos biológicos temporales y no se olviden
que en el hipotálamo muy cerca de la hipófisis, hay núcleos que tienen su regulación
autonómica como ser con el ritmo circadiano, entonces esa es la causa para pensar que el
hipotálamo tiene su razón de ser en este tipo de cefaleas migrañosas o histaminicas que son
repentinas, intensas en brotes y también comprometen una parte del cráneo.

La cefalea tencional que posiblemente es la más común de las cefaleas crónicas no es

puramente psicogena ya que tiene un sustrato biológico multifactorial que la desencadena,
puede haber incluso un componente genético para la presentación, tendria tambien
estímulos sensitivos, dolorosos y no dolorosos que parten de los músculos cervicales y son
causantes del problema. Se debe tomar en cuenta que la cefalea tensional es la más común
de las cefaleas crónicas, esta parte del cuello, compromete a la nuca, es bilateral, asociada a
estrés y otro tipo de fenómenos psicogenos, pero que no son los únicos.

Coma
El estado de coma es un estado de inconsciencia, de por lo menos seis horas con la abolición
de la motilidad voluntaria y sensibilidad. Las causas pueden ser un intoxicación por
monóxido de carbono, una sobredosis de alcohol, salìsilatos, antidepresivos, puede deberse
a trastornos metabólicos cómo diabetes, insuficiencia suprarrenal, apoplejía debida a un
tumor o un accidente vascular cerebral a un TEC. El nivel de conciencia está en relación con
la activación del sistema activador reticular ascendente que son neuronas bilaterales que
están en el tronco encefálico y van a conectar con estructuras como el diencéfalo, la
proyección va a ser por el tálamo a la corteza, con neurotransmisores como la acetilcolina, la
adrenalina que influyen en el estado de vigilia, de sueño, de despertar. Entonces podemos
decir que el sistema ascendente específico, es el de la conciencia y el inespecífico de la vigilia
y atención.

Los hemisferios cerebrales están en relación con funciones especializadas del lenguaje
control de movimientos, percepción de movimientos. Para el estado de vigilia está en
funcionamiento la masa total de la corteza cerebral funcionante no representada por una
determinada zona o especifica.

En el metabolismo cerebral deberemos dar algunos parámetros que no son nada más que
recordatorios de su conocimiento de fisiología, como ser la presión de perfusión cerebral
qué es la presión arterial media, menos la intracraneal.

La presión intracraneal, que es de 7 a 10 mmHg.

El flujo sanguíneo cerebral de 50 ml es por 100 gramos por minuto.

El consumo metabólico de 13 ml de oxígeno por 100 gramos por minuto.

La reserva cerebral de glucosa de 90 minutos.

El estado de inconsciencia que se da después de 15 segundos de isquemia.

Debemos decir que la presión arterial de CO2 que habitualmente es de 40 mmHg, cuando se
reduce a la mitad el flujo sanguíneo cae, es decir, que la presión de CO2 ha bajado a 25
mmHg. Cuando la hipoxia se superpone a la isquemia, la reserva de glucosa se consume más
rápido.

Entonces resumimos, hemos dicho que el flujo sanguíneo cerebral es de 50 ml por 100
gramos por minuto con 25 ml, el electroencefalograma se vuelve con ondas lentas difusas,
con 15 ml por 100 gramos por minuto deja de haber actividad eléctrica y con menos de 10
ml la lesión se hace irreversible.

El metabolismo cerebral tiene tres funciones básicas en el tejido neuronal:

1. Es la síntesis de compuestos activos como la acetilcolina y otros.

2. Es la síntesis de compuestos de alta energía como el ATP.

3. La bomba sodio, potasio ATPasa para restituir el potencial de acción.

La conciencia es un estado de actividad nerviosa cerebral anterior, que determina el

reconocimiento del propio ser y del medio. Vale decir la ubicación en las tres esferas
espacio, tiempo y persona. Varía según los grados que veremos luego de alerta,
obnubilación, estupor, etc.

Debemos comentar que en la clasificaciónetiopatogenica génica del coma podemos

clasificarlo este en masas supra tentoriales o infratentoriales. Eso según el nivel que es la
tienda del cerebelo. Pueden haber comas sin focalización como ocurre en intoxicación con
alcohol, barbitúricos, uremia, diabetes, hipotiroidismo, síndrome de Waterhouse
Friederichsen, encefalitis, meningitis, entreotras, hay también sin focalización pero con el
líquido cefalorraquídeo alterado, ahí están la hemorragia sub aracnoidea, leuco,encefalitis,
meningitis bacteriana, encefalitis viral. Esas son formas sin focalización con el líquido
cefalorraquídeo alterado. Pueden haber con focalización con el líquido cefalorraquídeo
normal o no como un tumor cerebral, quiste, trombosis, embolia, hemorragia cerebral,
encéfalomielitis.

Entonces podemos clasificarlo el coma en:

Grado 1 cuando existe un transtorno parcial de la conciencia en contenido y reactividad, que

incluye períodos como ser el de confusión que es un trastorno del contenido de la
conciencia con imposibilidad de mantener una charla consecuencia coherente, luego viene
la obnubilación disminución del grado de conciencia con pobre estímulo verbal, el estupor
que ya es una disminución de la conciencia en la cual el individuo despierta por estímulos
enérgicos como un grito con respuesta lenta o nula.

Grado 2 mencionábamos al coma propiamente dicho que responde con movimientos sin
sentido, al electroencefalograma menor reactividad, es el coma propiamente dicho.

Grado 3 es un trastorno global de la conciencia, no responde al dolor.

Grado 4 se hace imperiosa la necesidad de respiración artificial, las pupilas están fijas, existe
hipotonía, hay silencio eléctrico al encéfalograma.
Coma podemos decir que es una pérdida de la conciencia con ausencia del reflejo pupilar,
faringeo, tendinoso, ausencia de motilidad voluntaria según el tipo de trastorno, agitación
extrema, alteraciones electro encéfalográficas y posible necesidad de respiración artificial.

En el grado 4 la respiración artificial es vital para evitar la hipoxia, evitar la acidosis

respiratoria, la hipertensión pulmonar y la muerte en el paciente.

Debemos decir que para valorar una de las escalas más utilizadas es la escala de Glasgow. La
escala de Glasgow tiene: cuatro puntos de apertura ocular, cinco puntos de respuesta verbal
y seis puntos de respuesta motora quiere decir que en total son 15 puntos, menos de siete
puntos por más de seis horas el diagnóstico es muy reservado.

Escala de Glasgow

Cuatro puntos de la respuesta ocular:

Que responde con movimiento de los ojos o párpados, espontaneas 4, a la voz 3, al dolor 2 y
1 no hay respuesta.

La respuesta verbal que son 5 puntos, donde 5 puntos son de la respuesta es orientada, 4 es
confusa, 3 incoherente, 2 incomprensible y 1 no tiene respuesta.

La respuesta motora que son 6 puntos, donde 6 puntos tiene si la respuesta se mueve
espontáneamente, 5 localiza el dolor, 4 retira el estímulo productor del dolor, 3 postura en
flexión sobretodo de los brazos implica decorticacion, 2 postura en extención implica
decerebración y 1 no responde.

Entonces se puede en base a la escala de Glasgow hacer una evaluación rápida

determinando el puntaje y por qué tiempo y de esta forma ya se tiene una idea de la
profundidad del coma.

A la exploración física en el coma interesará saber la sospecha de hipotermia o de un golpe

de calor. Hemos dicho que hipotermia habitualmente es con 35°C vía rectal o menos y
hemos dicho que en hipertermia hay 41°C o más. En ambas se puede producir el coma en los
dos extremos, puede deberse a una intoxicación con anticolínergicos en la cual el paciente
no puede fumar, transpirar y no puede eliminar calor. Si la temperatura es menos de 35°C se
podrá pensar en mixedema, se pensará en intoxicación con alcohol luego de una salida a una
temperatura fría, incluso si hay bradicardia y hay presión alta un fenómeno de hipertensión
intracraneal.

Es muy útil la exploración neurológica general donde se debera analizar la postura del
paciente si es decorticacion, decerebración, si despierta confundido o no, si es capaz de
entablar una respuesta coherente, una conversación coherente, de no ser así estaría en un
estado de obnubilación, se deberá tener en cuenta si tiene asterix que es un signo de
hipercarbia o hipercapnea y por intoxicación con difenilidantoína que es una droga antia
ritmica del grupo 1B junto con la lidocaína, como se encuentran las pupilas si están reactivas
o no, si están areactivas en ambos lados la lesion es mesencefálica grave se deberá observar
la desviación ocular conjugada en reposo que se presenta por lesión del puente de baronía.
Los ojos miran hacia una lesión hemisférica y se alejan de una lesión del tronco encefálico, si
la respiración es lenta, acompasada por una depresión metabólica, si es una de Kussmaul en
la cual hay jadeo, hay aumento de la frecuencia respiratoria, muy común en casos de
acidosis metabólica, lesiones mesencefálicas y del puente de barra barolio o sí la respiración
es periódica llamada de Cheyne Stokes por lesión bihemisférica. Entonces interesa la
exploración neurológica general se deberá considerar si las pupilas están anisocoricas quiere
decir que no tienen el mismo diámetro o son mioticas por una lesión ocupativa, irregulares
por un trauma ocular, si existe midriasis bilateral en lesión del cerebro medio o mitosis
bilateral que es típica de el abuso de narcóticos opioides o la lesión del puente de Barolio.
Posturas distónicas por lesión de los ganglios basales, lesiones del cerebro medio que
ocasionan ataxia que es donde no hay coordinación en el movimiento, nistagmus, hemiplejia
cruzada e hipoacusia, o si hay una lesión cortical con los ojos desviados fuera del hemisferio
enfermo. Se deberá pensar que en una hemorragia subaracnoidea se presenta rigidez de la
nuca, obnubilación es de inicio rápido, con pocos signos de focalizacion, si el accidente
isquémico es carotideo con ceguera transitoria del mismo lado o es vertebral con alteración
en el habla, visión doble, ataxia. Se deberá considerar si hay ataque motor, lesión del puente
de Barolio, Capsula interna o si es netamente sensorial la lesion es en el tálamo, donde están
los centros de relevo del dolor que vienen de la médula y parten hacia la primera y segunda
circunvolución parietal ascendente, donde se discrimina y se integra el dolor. Es útil tener
como referencia una tríada en los trastornos cerevelosos que consisten en asinergia,
temblor intencional e hipotonia muscular. La sinergia engloba la dismetria, descomposición
del movimiento ataxia cerebelosa, el temblor intencional se lo debe diferenciar del
Parkinson, que es un temblor estático y la hipotonía muscular es otro agravante en la tríada
del transtorno cereverloso.

Entre las pruebas complementarias se debe pedir un examen toxicológico en sangre y orina,
en pesquisa de envenenamiento o intento de suicidio, una tomografía y una resonancia
magnética de cráneo en busca de hemorragias, tumores, cuerpos extraños que hagan que el
estado de conciencia se deteriore. Es útil un electroencefalograma y también un examen de
líquido cefalorraquídeo pero con la salvedad de que no se debe pedir ni se debe hacer
punción en pesquisa de líquido cefalorraquídeo cuando hay signos de hipertensión
endocraneana, que es una contraindicación formal porque por el orificio de salida que uno
produce al efectuar la punción sub aragnoidea puede fluir el líquido cefalorraquídeo,
enclavárse las amigdalas y producir muerte súbita.

Luego se tendrán que considerar los tipos de coma:

El coma apopletico que es un coma atribuible a un accidente vasculo-cerebral con hemiplejia

o no del paciente.

El coma vigil con aparente vigilia., con disminución de la respuesta a estímulos externos.

El coma alcohólico asociado estupor en una intoxicación alcohólica grave.

El coma alfa en la cual al electroencefalograma hay una actividad alfa importante en las
ondas electroencefalograficas en el paciente.

El coma puede ser hipotiroideo, este coma es por disminución de la tiroxina, puede estar
asociado a hipoglicemia. Entonces el paciente tiene tendencia al hipotensión arterial,
hipotermia, hipoventilación, niponatremia, hipoglicemia, puede estar incluso asociado a una
insuficiencia adrenal.

El coma Addisoniano que se presenta por destrucción en las adrenales devida a tuberculosis,
o meningococo que destruiyen las adrenales, entonces en este coma addisoniano habrá
hipotensión arterial, no hay la suficiente cantidad de aldosterona que retenga sodio,
hipoglicemia, alteración del índice metabólico cerebral, hiponatremia, hipercalemia,
deshidratación, aumento de las neuglucogenesis qué es la obtención de energía a partir de
cuerpos que no sean hidratos de carbono que pueden ser proteína o grasa.

El coma diabético puede ser un coma cetoacidotico en la cual hay acumulo de ácido acetil
acético, betahidróxibutirico, acetona, se altera el metabolismo lípidico, hay respiración de
Kussmaul de vida a que no hay restos de insulina común en los diabéticos del tipo 1.

El coma hiperosmolar en el cual el niveles de glisemia es altísimo, hay restos de insulina, la

glicemia puede alcanzar valores de 900miligramos por ciento, con la consiguiente glucosuria,
diuresis osmótica, alteración del equilibrio hidroelectrolítico.

El coma hipoglisemico en la cual por un adenoma pancreático hay excesiva secreción de

insulina, el sistema nervioso autónomo funciona más de lo habitual, hay una mayor cantidad
de adrenalina circulante con taquicardia, diaforesis, temblor, náuseas, menor utilización de
oxígeno, hipotermia, alteraciones visuales, cefalea.

El coma hepatico en el cual la capacidad de funcionamiento hepatico está por debajo del
20% y puede presentarse cuando a causa del alcoholismo el hígado no funciona más del 20%
o a consecuencia de una hipertensión portal se practica una anastomosis portocaba, el
amoníaco normalmente se une al ácido alfacetoglutarico para formar ácido glutamico. El
ácido glutamico con el amoniaco constituye la glutamina. En ausencia de ácido alfa aceto
glutarico no se da esta formación ni de acidoglutamico, ni de glutamina y se forman
neurotransmisores como la octopamina, compuestos sin dólicos, fenolicos, escatólicos,
mercaptarnos y otros que van a ser los causantes de intoxicarlo al paciente y llevarlo a un
coma hepático. No se olviden la presencia de estos falsos neurotransmisores que en la
mayoría de los casos son los encargados de llevarlo al paciente al estado de coma.