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MONOGRAFÍA:

SÍNDROME MIELODISPLÁSICO

AUTORES:
MARIANN DE JESÚS CARMONA PADILLA
LINA VANESA DÍAZ LOREO
PAULINA ISABEL NAVARRO VERGARA

DIRIGIDO A:
DR. JUAN CARLOS FERNANDEZ MERCADO

ASIGNATURA:
FISIOLOGÍA DE LA SANGRE

FACULTAD DE ENFERMERÍA
PROGRAMA DE ENFERMERÍA

CARTAGENA DE INDIAS, OCTUBRE 2022

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ÍNDICE

❖ INTRODUCCIÓN (Pág 3)

❖ DESARROLLO (Pág 4-7)

➢ Síndrome mielodisplásico (Pág 4)

➢ Clasificación :(Pág 4-5)

● MDS con displasia multilinaje (MDS-MLD)
● MDS con displasia unilinaje (MDS-SLD)
● MDS con sideroblastos en anillo (MDS-RS)
● MDS con exceso de blastos (MDS-EB)
● MDS con del(5q) aislada
● MDS, no clasificable (MDS-U)
➢ Etiología adquirida (Pág 5)

➢ Etiología genética (Pág 5)

➢ Fisiopatología.(Pág 6)

➢ Manifestaciones clínicas (Pág 6)

➢ Tratamiento (Pág 6-7)

❖ CONCLUSIÓN (Pág 7)

❖ MAPA MENTAL (Pág 8)

❖ BIBLIOGRAFÍA (Pág 9)
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INTRODUCCIÓN

El síndrome mielodisplásico es un tipo de cáncer no común ni conocido por muchas

personas, que se presenta por alteraciones de las células que son precursoras de la sangre
ubicadas en la médula ósea, produciendo así una displasia de estas células sanguíneas. En
una persona sana, la médula ósea produce células madre sanguíneas (células inmaduras)
que, con el tiempo, se vuelven células sanguíneas maduras.Tiene como principal
manifestación la anemia con síntomas de agotamiento, somnolencia, piel pálida,
hematomas inusuales. Es importante saber diferenciar este síndrome de otras
enfermedades hemolíticas similares.
Es fundamental para un pronóstico temprano la realización de hemogramas siquiera una
vez al año. Cuando existe esta alteración en dicho examen diagnóstico se puede observar
una disminución significativa de megacariocitos, eritrocitos o leucocitos. Por lo general, el
MDS se presenta en los adultos mayores de 60 años. Es más común en los hombres.
Su factor de riesgo más común es el tabaquismo debido a que tiene como componente el
benceno el cual es potente inductor de lesiones en el DNA y su ingesta desmedida puede
empeorar el MDS y convertirlo en leucemia.
En este trabajo trataremos más a fondo sobre el Síndrome Mielodisplásico, cómo se
produce, su clasificación según los factores descritos por la OMS, signos de alarma a tener
en cuenta, cómo obtener un diagnóstico temprano y de qué manera tratar este síndrome.
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DESARROLLO

SÍNDROME MIELODISPLÁSICO:
El síndrome mielodisplásico se produce por alteraciones de las células que son precursoras
de la sangre ubicadas en la médula ósea produciendo así una displasia de estas células
sanguíneas, es un trastorno clonal de células madres hematopoyéticas produciendo una
proliferación celular desordenada y diferenciación alterada con inestabilidad cromosómica y
genética, la cual lleva a una hematopoyesis clonal de significado indeterminado y el Clonal
hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) su precursor llevará a una hematopoyesis
alterada y una alfa mutación del alelo mutante y finalmente desarrollar cáncer.

En pacientes con síndrome mielodisplásico, las células madre hematopoyéticas (células

inmaduras) en la médula ósea no se convierten en glóbulos rojos maduros, glóbulos
blancos o plaquetas. Estas células sanguíneas inmaduras, llamadas blastocitos, no
funcionan correctamente y mueren en la médula ósea o poco después de ingresar al
torrente sanguíneo. Esto deja menos espacio para la formación de glóbulos blancos,
glóbulos rojos y plaquetas saludables en la médula ósea. Cuando disminuyen los glóbulos
sanos, pueden ocurrir infecciones, anemia o sangrado leve.

CLASIFICACIÓN:
La organización mundial de la salud (OMS) se basa en unos factores para la clasificación
del MDS los cuales son:
❖ Recuentos bajos de las células sanguíneas.
❖ Porcentaje de blastos.
❖ Alteraciones en los cromosomas de las células de la médula ósea.
❖ Qué células sanguíneas tienen displasia de las que se encuentran en la médula
ósea.

A partir de estos factores, la MDS se clasifica de la siguiente manera:

❖ MDS con displasia multilinaje (MDS-MLD): La displasia se observa en al menos el
10 % de 2 o 3 células precursoras (glóbulos rojos, glóbulos blancos y/o
megacariocitos) en la médula ósea. Una persona tiene un número bajo de al menos
un tipo de glóbulo. La médula ósea contiene una cantidad normal (menos del 5 %)
de células inmaduras. Además, hay poca o ninguna explosión en la sangre.
❖ MDS con displasia unilinaje (MDS-SLD): La displasia se observa en al menos el
10% de una de las células precursoras (glóbulos rojos, glóbulos blancos y/o
megacariocitos) en la médula ósea. La persona tiene cantidades bajas de 1 o 2 tipos
de células sanguíneas, pero cantidades normales de otros tipos de células
sanguíneas. Las células muy primitivas se denominan un número normal (menos del
5 %) para la explosión de la médula ósea.
❖ MDS con sideroblastos en anillo (MDS-RS): Para este diagnóstico, al menos el
15% de los GR primitivos deben ser sideroblastos en anillo (al menos el 5% si las
células también tienen una mutación en el gen SF3B1). Este tipo de MDS es poco
común. Rara vez se convierte en leucemia mieloide aguda, y las personas con este
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tipo a menudo tienen un mejor pronóstico que otros tipos de SMD. Anteriormente se
denominaba anemia refractaria con sideroblastos anulares.
❖ MDS con exceso de blastos (MDS-EB): Hay más blastos de lo normal en la
médula ósea y/o en la sangre. La persona también tiene un recuento bajo de al
menos un glóbulo. Puede o no tener displasia severa en la médula ósea. El MDS,
conocido como "sobreexplosión", suele ser más grave y más difícil de tratar.
Además, se convierten en leucemia aguda con cierta frecuencia.
❖ MDS con del(5q) aislada: A los cromosomas de las células de la médula ósea les
falta parte del cromosoma 5. La persona también tiene una cantidad baja de 1 o 2
tipos de glóbulos (generalmente GR) y al menos una célula se ha desarrollado de
manera anormal en la médula ósea. Este tipo de MDS es menos común. Es más
común en mujeres mayores. Por razones que no están claras, los pacientes con este
tipo de SMD suelen tener un buen pronóstico.
❖ MDS, no clasificable (MDS-U): Este tipo de MDS es raro y los hallazgos en la
sangre y la médula ósea pueden no ser consistentes con ningún otro tipo de MDS.
Cualquier tipo de célula en la sangre puede tener un nivel bajo, aunque menos del
10 % de estos tipos de células aparecen anormales en la médula ósea.

ETIOLOGÍA ADQUIRIDA:
La célula pluripotencial en la médula ósea deriva a distintos tipos de células sanguíneas,
con este síndrome, el ADN de la célula madre se afecta. No existe una causa específica en
la mayoría de los pacientes que tienen este padecimiento pero sí hay una serie de factores
de riesgo que aumentan la posibilidad de desarrollar MDS:

❖ Haber tenido un tratamiento anterior de quimioterapia o radioterapia por cualquier

tipo de cáncer.
❖ Las personas que han recibido trasplantes de células madre pueden desarrollar
MDS debido a que recibieron dosis altas de quimioterapia.
❖ Ciertos fármacos quimioterapéuticos.
❖ Estar constantemente expuesto a ciertas sustancias químicas, como el humo del
tabaco, los plaguicidas, los fertilizantes y los solventes como el benceno.
❖ Estar expuesto a metales pesados, como el mercurio o el plomo.

ETIOLOGÍA GENÉTICA:
Este síndrome es causado por cambios genéticos en el gen RUNX1. Normalmente, este
gen ayuda a controlar el desarrollo de las células sanguíneas. Los cambios en este gen
pueden hacer que las células sanguíneas no maduren adecuadamente, lo que aumenta el
riesgo de SMD. Existen otros cambios genéticos que también alteran las células sanguíneas
tales como TET2, ASXL1, los cuales son muy comunes tienen de 15-20 de frecuencia de su
mutación y tienen un pronóstico desfavorable cuando ocurren.
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FISIOPATOLOGÍA:
❖ Anemia refractaria: anemia con reticulocitopenia; médula normal o hipercelular con
hiperplasia eritroide y diseritropoyesis; los blastos corresponden a ≤ 5% de las
células nucleadas de la médula ósea
❖ Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) y leucemia mielomonocítica juvenil
(LMMJ): enfermedades mielodisplásicas/mieloproliferativas mixtas; monocitosis
absoluta (> 1000/mcL [> 1/L]) en sangre; aumento significativo de precursores de
monocitos en la médula ósea
❖ Leucemia neutrofílica crónica: caracterizada por neutrofilia y ausencia del
cromosoma Filadelfia y del gen de fusión BCR-ABL1
❖ Hipometilación DNA global: Crea inestabilidad cromosómica ya que activa
oncogenes y secuencias repetitivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Este síndrome por lo general no produce signos y síntomas. Algunas veces se detectan en
un recuento sanguíneo completo de rutina. Las señales o indicios de esta enfermedad
pueden causar cualquier síndrome mielodisplásico o por otra afección.

❖ Dificultad para respirar.

❖ Debilidad o sensación de cansancio.
❖ Piel más pálida de lo normal.
❖ Formación de hematomas o sangrado fácil.
❖ Petequias (manchas planas, localizadas debajo de la piel causadas por el
sangrado).
❖ Fiebre e infecciones (neutropenia).
❖ Artritis reumatoide.
❖ Síndrome de Sweet (dermatosis neutrofílica febril aguda)
❖ Enfermedades autoinmunes
❖ Leucopenias
❖ Predominan las infecciones bacterianas.

TRATAMIENTO
Las personas con síndrome mielodisplásico que tienen síntomas causados ​por recuentos
sanguíneos bajos reciben atención de apoyo para aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida. A veces se usan medicamentos para retrasar la progresión de la enfermedad.
Algunos pacientes pueden curarse con un tratamiento intensivo con quimioterapia seguida
de un trasplante de células madre con células madre de un donante. Los pacientes
sintomáticos a menudo requieren transfusiones de sangre y plaquetas a largo plazo.
Posteriormente, estas personas a menudo desarrollan una sobrecarga secundaria de hierro.
Los pacientes con síndromes mielodisplásicos de bajo riesgo y niveles de ferritina sérica >
1000 ng/mL (> 1000 mcg/L) pueden beneficiarse de la quelación del hierro.

Los agentes estimulantes de eritrocitos o de la eritropoyetina reducen la gravedad de la

anemia en 15 a 20 % de los pacientes con síndromes mielodisplásicos, especialmente en
pacientes dependientes de transfusiones con concentraciones séricas de eritropoyetina <
500 mUI/mL (<500 UI/L) en pacientes anémicos. El tratamiento con agentes estimulantes
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de eritrocitos y factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) aumenta la tasa de
respuesta de eritrocitos en anemia refractaria con sideroblastos en anillo a aprox. 40%. Sin
embargo, en todos los tipos de síndromes mielodisplásicos, el tratamiento con factores de
crecimiento (G-CSF, que estimula los glóbulos rojos) no mejora la supervivencia ni reduce el
riesgo de transformación a leucemia mieloide aguda.

Los medicamentos utilizados para tratar los síndromes mielodisplásicos

❖ Azacitidina: La mediana de supervivencia en pacientes con todos los subgrupos de

síndrome mielodisplásico tratados con azacitidina es de 21 meses. Los pacientes
deben ser tratados durante al menos 4 a 6 ciclos y deben continuar mientras el
paciente se siga beneficiando.
❖ Decitabina: Induce la remisión en hasta el 43% de los pacientes con síndrome
mielodisplásico. Está indicado para el tratamiento de pacientes con todos los
subtipos de síndrome mielodisplásico.
❖ Lenalidomida: Inmunomodulador eficaz para reducir los requerimientos de
transfusión de leucocitos en pacientes con síndrome mielodisplásico con síndrome
de deleción 5q

CONCLUSIÓN

De lo anterior expuesto, se puede concluir que el síndrome mielodisplásico se relaciona con

alteraciones a células precursoras de la sangre llegando a manifestarse de diferentes
formas; se deben tener muy presentes los factores de riesgo y signos de alerta a esta
enfermedad. Aunque no existe cavidad exacta para identificar síntomas que se relacionan
de inmediato con esta enfermedad, es recomendable ser constantes con la realización el
examen de sangre, debido a que con este se pueden identificar alteraciones y obtener un
diagnóstico temprano lo cual hará más fácil el tratamiento y prevenir de esta manera que
empeore y se convierta en leucemia, siempre teniendo en consideración los siguientes
factores que son más comunes y fáciles de reconocer: Recuentos bajos de las células
sanguíneas (leucocitos, eritrocitos, megacariocitos), alteraciones en los cromosomas de las
células hematopoyéticas, entre otros factores.

Si bien existe una cura a esta patología, de igual forma tiene diferentes tratamientos a
aplicar, ya sea para aliviar los síntomas (quimioterapia, trasplante de célula madre) o
simplemente para retrasar el desarrollo de la enfermedad.
Es primordial promocionar dicha enfermedad porque al no ser muy conocida, las personas
no conocen los riesgos y podrían tenerla sin percatarse y descubrirla después, al no
detectarla a tiempo, convertirse en leucemia la cual es mortal y desgastante para el
individuo que la contrae.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Tratamiento de los síndromes mielodisplásicos (PDQ®)–Versión para
pacientes [Internet]. Instituto Nacional del Cáncer. 2005 [citado el 1 de
octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/mieloproliferativas/paciente/tratamiento-
mielodisplasicos-pdq
2.
Emadi A, Law JY. Síndrome mielodisplásico [Internet]. Manual MSD versión
para profesionales. [citado el 1 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog
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3.
López Cadenas F, Díez Campelo M. Síndromes mielodisplásicos. Medicine
[Internet]. 2016 [citado el 1 de octubre de 2022];12(21):1224–34. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007716.htm
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Tipos de SMD [Internet]. GESMD. 2019 [citado el 1 de octubre de 2022].
Disponible en: https://www.gesmd.es/sindromes-mielodisplasicos/smd-tipos/
5.
Motta LEN. SÍNDROME MIELODISPLÁSICO [Internet]. Youtube; 2020 [citado
el 1 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=OxY2fpsz12A