Seminarios Pediatria Listo

Facultad de ciencias de la salud
Sustentantes Matriculas Numero de orden

Julio Cesar Damian Veloz……………….100093084……………..#91
Graciela Maria De Jesus Castillo……….100429322……………..#92
Yoly De Jesus Reyes……………………..100262198……………..#94
Ezequiel De La Cruz Beltran……………100345892…………….#95
Angelica Zhamil De La Cruz Bonilla……FB3733……………….#96
Ana Lilian De La Cruz Estepan…………100397037……………#97
Luisanna Veronica De La Cruz Jimenez.100273749………….....#98
Denny Carolina De La Cruz Marte……..100270080……………#99
Jisauris J. De la Cruz Mateo…………….100215242……………#100
Materia:
Pediatria y Neonatologia
Profesor:
José Peralta Contreras
Ciclo:
Segundo
Trabajo sobre:
Seminarios Grupo #6
Santo Doming/Rep.Dom.
Índice
Meningitis Bacteriana ............................................................................................................................... 1

Etiología ................................................................................................................................................. 1
Epidemiologia ........................................................................................................................................ 3
Transmisión ........................................................................................................................................... 3
Fisiopatología ......................................................................................................................................... 4
Clínica .................................................................................................................................................... 4
Diagnostico ............................................................................................................................................. 4
Tratamiento ........................................................................................................................................... 5
Complicación ......................................................................................................................................... 6
Prevención.............................................................................................................................................. 6
Meningitis Tuberculosa ............................................................................................................................ 8
Epidemiologia ........................................................................................................................................ 8
Patología y patogenia ............................................................................................................................ 8
Clasificación de la Meningitis tuberculosa .......................................................................................... 9
Manifestaciones clínicas ........................................................................................................................ 9
Diagnóstico ........................................................................................................................................... 10
Tratamiento ......................................................................................................................................... 10
Bronquiolitis ............................................................................................................................................ 11
Definición ............................................................................................................................................. 11
Etiología ............................................................................................................................................... 11
Epidemiologia ...................................................................................................................................... 12
Fisiopatología ....................................................................................................................................... 12
Presentación Clínica ............................................................................................................................ 13
Diagnóstico ........................................................................................................................................... 13
Manifestaciones radiológicas .............................................................................................................. 14
Tratamiento ......................................................................................................................................... 14
Helmintos ................................................................................................................................................. 15
Clasificación: ....................................................................................................................................... 15
Nematodos............................................................................................................................................ 16
Enterobius vermicularis (oxiuro) ....................................................................................................... 16
El áscari lumbricoides ........................................................................................................................ 17
Trichuris trichiura o tricocéfalo ......................................................................................................... 18
Necátor Americanus .......................................................................................................................... 19
Cestodos ............................................................................................................................................... 20
Taenía solium .................................................................................................................................... 20
Taenía saginata .................................................................................................................................. 21
Hymenolepis nana ............................................................................................................................. 22
Trematodos .......................................................................................................................................... 23
Fasciola Hepática ............................................................................................................................... 23
Esquistosomiasis ............................................................................................................................... 25
Amebiasis ................................................................................................................................................. 28
Etiología ............................................................................................................................................... 28
Patogenia .............................................................................................................................................. 28
Manifestaciones clínicas ...................................................................................................................... 29
Pruebas de laboratorio ........................................................................................................................ 29
Diagnóstico ........................................................................................................................................... 29
Complicaciones .................................................................................................................................... 30
Tratamiento ......................................................................................................................................... 30
Giardia Lambia ....................................................................................................................................... 31
Etiología ............................................................................................................................................... 31
Manifestaciones clínicas ...................................................................................................................... 31
Diagnóstico ........................................................................................................................................... 32
Tratamiento ......................................................................................................................................... 32
Prevención............................................................................................................................................ 32
Desnutrición ............................................................................................................................................. 33
Desnutrición infantil............................................................................................................................ 34
Epidemiología .................................................................................................................................... 34
Datos mundiales ................................................................................................................................ 35
Evaluación de la desnutrición ............................................................................................................. 35
Antropometria ................................................................................................................................... 36
Evaluación clínica .............................................................................................................................. 36
Evaluación bioquímica: ...................................................................................................................... 36
Clasificación de la Desnutrición ......................................................................................................... 37
Clasificación etimológica ................................................................................................................... 38
Marasmo nutricional........................................................................................................................... 38
Kwashiorkor o Malnutrición Proteica Edematosa ........................................................................... 39
Tratamiento ......................................................................................................................................... 39
Obstrucción Intestinal............................................................................................................................. 41
Etiología: .............................................................................................................................................. 41
Fisiopatología: ..................................................................................................................................... 41
Cuadro clínico: .................................................................................................................................... 42
Diagnostico ........................................................................................................................................... 43
Tratamiento ......................................................................................................................................... 43
Medidas específicas: ............................................................................................................................ 43
Fuentes Bibliografícas ............................................................................................................................. 45
Ciclo de Pediatría y Neonatología 2022-10
Meningitis Bacteriana
La causa puede ser una infección de oído o de los senos paranasales,

fractura de cráneo o, en casos poco frecuentes, algunas cirugías.
Diversas cepas de bacterias pueden provocar meningitis
bacteriana aguda, y las más comunes son las siguientes
Estreptococos pneumoniae neumococo.
Etiología
Las causas probables de meningitis bacteriana dependen de
➢ Edad del paciente

➢ Vía de entrada
➢ Estado inmunitario del paciente
Edad
En los recién nacidos y niños pequeños, las causas más frecuentes de la meningitis bacteriana
son
➢ Estreptococos del grupo B, particularmente Streptococcus agalactiae
➢ Escherichia (E.) coli y otras bacterias gramnegativas
➢ Listeria monocytogenes
En los lactantes mayores, los niños y los adultos jóvenes, las causas más frecuentes de la
meningitis bacteriana son
➢ Neisseria meningitidis
➢ Streptococcus pneumoniae
La meningitis por N. meningitidis en ocasiones causa la muerte en cuestión de horas. La sepsis
causada por N. meningitidis a veces produce coagulo Patía e infarto hemorrágico suprarrenal
bilateral (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Haemophilus influenzae tipo B, previamente la causa más frecuente de meningitis en niños <
6 años y en general, es ahora una causa poco frecuente en los Estados Unidos y Europa
Occidental, donde se usa ampliamente la vacuna contra H. influenzae. Sin embargo, en las
zonas donde la vacuna no está ampliamente disponible, H. influenzae aún es una causa
frecuente, sobre todo en niños de 2 meses a 6 años.
1
En individuos de mediana edad y en adultos mayores, la causa más frecuente de meningitis

bacteriana es:
➢ S. pneumoniae
Con menos frecuencia, N. meningitidis causa meningitis en los adultos de mediana edad y
mayores. Como las defensas del huésped disminuyen con la edad, los pacientes pueden
desarrollar meningitis por L. monocytogenes o bacterias gramnegativas.
En personas de todas las edades, Staphylococcus aureus en ocasiones causa meningitis.

Las vías de entrada incluyen las siguientes:
➢ Por diseminación hematógena (la vía más frecuente)

➢ Desde estructuras infectadas en la cabeza o a su alrededor (p. ej., los senos
paranasales, el oído medio, la apófisis mastoides), a veces asociado a una pérdida de
líquido cefalorraquídeo
➢ A través de una herida penetrante en la cabeza
➢ Después de un procedimiento neuroquirúrgico (p. ej., cuando una derivación
ventricular se infecta)
➢ A través de los defectos congénitos o adquiridos en el cráneo o la columna vertebral
Tener cualquiera de las condiciones anteriores aumenta el riesgo de adquirir meningitis.
Estado inmunológico
Globalmente, las causas más frecuentes de la meningitis bacteriana en los pacientes
inmunodeprimidos son
➢ S. pneumoniae
➢ L. monocytogenes
➢ Pseudomonas aeruginosa
➢ Mycobacterium tuberculosis
➢ N. meningitidis
➢ Bacterias gramnegativas
2
Epidemiologia
La meníngeo s bacteriana afecta principalmente en la edad pediátrica a menores de un año de
edad, con alta incidencia después del periodo neonatal, principalmente en pacientes de tres y
ocho meses.7 Con reporte de brotes epidémicos en paro cular por Neisseria meningiƟ día, en
países como Estados Unidos y Brasil, sin incidencia importante en nuestro país.
Transmisión
Ciertos microbios, como la L. monocytogenes, pueden transmitirse a través de los alimentos.
Generalmente, los microbios que causan la meningitis bacteriana se transmiten de persona a
persona.
La manera en que las personas transmiten los microbios depende a menudo del tipo de bacteria.
También es importante saber que las personas pueden tener estas bacterias dentro de su cuerpo,
o sobre él, sin que se enfermen. Estas personas son “portadoras”. La mayoría de los portadores
nunca se enferman, pero pueden transmitir las bacterias a los demás.
A continuación, hay algunos ejemplos de las maneras más comunes en que las personas
transmiten estas bacterias entre sí:
➢ Streptococcus del grupo B y E. coli: Las madres infectadas pueden pasarles estas
bacterias a sus bebés durante el parto.
➢ Hib, M. tuberculosis y S. pneumoniae: Las personas transmiten estas bacterias al
toser o estornudar muy cerca de otras, quienes a su vez inhalan las bacterias.
➢ N. meningitidis: Las personas transmiten estas bacterias a través de las secreciones
respiratorias o de la garganta (como al botar saliva o escupir). Generalmente, esto
ocurre al tener contacto cercano (al toser o besar) o de larga duración (cuando las
personas viven juntas).
➢ E. coli: Las personas pueden contraer estas bacterias al comer alimentos preparados
por alguien que no se lavó bien las manos después de ir al baño.
➢ Por lo general, las personas se enferman a causa de la E. coli y la L. monocytogenes al
comer alimentos contaminados.
3
Fisiopatología
Existen tres vías principales mediante las cuales un microorganismo (ya sea hongo, bacteria,
parásito o virus) penetra el sistema nervioso central y causa la enfermedad inicialmente el agente
infeccioso debe de colonizar al huésped, lo puede realizar mediante una colonización inicial en
piel, nasofaringe, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario.
La mayoría de los patógenos que pueden llegar a producir enfermedad meníngea se transmiten
por vía respiratoria desde el sitio de primoinfección el agente puede invadir la mucosa y
atravesando las barreras de defensa del huésped penetrar al sistema nervioso central por
diferentes mecanismos:
➢ Invasión hematógena con subsecuentes siembras al sistema nervioso central (forma más
común para la diseminación de la mayoría de los patógenos incluyendo al meningococo,
neumococo, sifilítica y criptocóccica)
Clínica
la tríada clásica de la MBA comprende fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea, a lo cual
pueden agregarse signos de disfunción cerebral como confusión y alteración del nivel de
conciencia. La cefalea es holocránea, y diferente a un cuadro de cefalea habitual. La frecuencia
de estos signos y síntomas es variable, por lo que la ausencia de alguno de ellos no descarta la
posibilidad de MBA. Además, ocurren con menor frecuencia náuseas, vómitos, convulsiones y
signos de déficit neurológicos que pueden traducir fenómenos isquémicos. Finalmente pueden
aparecer los signos de hipertensión endocraneana como hipertensión arterial, bradicardia y coma.
En adultos mayores la sospecha puede ser más difícil ya que la fiebre y los signos meníngeos
pueden estar ausentes, debiendo sospechar el diagnóstico por el compromiso de conciencia. La
frecuencia de discopatías y otras alteraciones en la columna cervical hacen difícil de pesquisar
los signos de irritación meníngea y habitualmente el
Diagnostico
➢ Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Tan pronto como se sospecha la meningitis bacteriana aguda, se hacen cultivos de

sangre y una punción lumbar para el análisis del líquido cefalorraquídeo (a menos que
esté contraindicado). La sangre debe analizarse cuando se realiza la punción lumbar
4
para que los niveles de glucosa en sangre puedan compararse con los niveles de glucosa
en líquido cefalorraquídeo. El tratamiento debe comenzar de la siguiente manera:
➢ Si se sospecha meningitis bacteriana y el paciente está muy grave, se administran

antibióticos y corticosteroides inmediatamente, incluso antes de la punción lumbar.
➢ Si se sospecha meningitis bacteriana y se debe retrasar la punción lumbar en espera de

la TC o la RM, se deben iniciar los antibióticos y los corticosteroides después de obtener
los hemocultivos, pero antes de efectuar loes estudios de diagnóstico por imágenes
neurológicas; la necesidad de confirmación no debería retrasar el tratamiento.
Los médicos deben sospechar meningitis bacteriana en los pacientes con síntomas y signos
típicos, por lo general fiebre, cambios en el estado mental y rigidez de nuca. Sin embargo, los
médicos deben ser conscientes de que los síntomas y signos son diferentes en los recién nacidos
y los lactantes y pueden estar ausentes o ser inicialmente leves en los ancianos, los alcohólicos
y los pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico puede ser difícil en los siguientes pacientes:
Tratamiento
➢ Antibióticos
➢ Corticosteroides para disminuir la inflamación y el edema cerebral
Los antibióticos son la clave del tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. Además de los
antibióticos, el tratamiento incluye medidas para disminuir la inflamación del cerebro y de los
nervios craneales y el aumento de la presión intracraneal (PIC).
La mayoría de los pacientes son admitidos en unidad de cuidados intensivos.
Antibióticos
Los antibióticos deben ser bactericidas para las bacterias causales y deben ser capaces de
penetrar la barrera hematoencefálica.
Si el estado del paciente es comprometido y los hallazgos sugieren una meningitis, se comienza
la administración de antibióticos (véase tabla Antibióticos iniciales para la meningitis
bacteriana aguda) y de corticoesteroides tan pronto como se extraen los hemocultivos e incluso
antes de la punción lumbar.
5
Además, si la punción lumbar se retrasa mientras están pendientes los resultados de las
neuroimágenes, el tratamiento con antibióticos y corticosteroides comienza antes de obtener
las neuroimágenes.
Los antibióticos empíricos adecuados dependen de la edad y el estado inmunológico del
paciente y la vía de infección (véase tabla Antibióticos iniciales para la meningitis bacteriana
aguda). En general, los médicos deben utilizar antibióticos que son eficaces contra S.
pneumoniae, N. meningitidis, y S. aureus. En mujeres embarazadas, recién nacidos, ancianos
y pacientes inmunocomprometidos, la meningitis por Listeria es posible; requiere tratamiento
antibiótico específico, generalmente ampicilina. La encefalitis por herpes simple puede imitar
clínicamente la meningitis bacteriana inicial; por lo tanto, se agrega aciclovir. Puede ser
necesario modificar la antibioticoterapia sobre la base de los resultados del cultivo y las pruebas
de sensibilidad.
Los antibióticos más utilizados incluyen
➢ Cefalosporinas de 3ª generación para S. pneumoniae y N. meningitidis

➢ Ampicilina para L. monocytogenes
➢ Vancomicina para las cepas de S. pneumoniae y S. aureus resistentes a la penicilina
Complicación
Algunas personas con la infección mueren y la muerte puede ocurrir en apenas unas horas. Sin
embargo, la mayoría de las personas se recuperan de la meningitis bacteriana. Aquellas que se
recuperan pueden tener discapacidades permanentes, como daño cerebral, pérdida auditiva o
discapacidades del aprendizaje.
Prevención
Uso de vacunas para H. influenza tipo B y, en menor medida, para N. meningitis y S.
pneumoniae ha reducido la incidencia de la meningitis bacteriana.
Medidas físicas
El mantenimiento de los pacientes en aislamiento respiratorio (mediante el uso de precauciones

para gotitas respiratorias) durante las primeras 24 horas de la terapia puede ayudar a prevenir
la propagación de la meningitis. Se utilizan guantes, máscaras y batas.
6
Vacunación
La vacunación puede prevenir ciertos tipos de meningitis bacteriana.
Se recomienda para todos los niños una vacuna conjugada antineumocócica que es efectiva
contra 13 serotipos, que incluyen > 80% de los microorganismos que producen meningitis
(véase tabla Cronograma de vacunación recomendado para los 0-6 años de edad).
Vacunación habitual contra H. influenza de tipo b es extremadamente eficaz y se comienza a

la edad de 2 meses.
Una vacuna meningocócica tetravalente se administra a
➢ Niños de 2 a 10 años si tienen una inmunodeficiencia o asplenia funcional
➢ Todos los niños a los 11 a 12 años, con una dosis de refuerzo a los 16 años
➢ Los niños mayores, estudiantes universitarios que viven en dormitorios, y reclutas
militares que no han recibido la vacuna previamente
➢ Viajeros o residentes en zonas endémicas
➢ El personal de laboratorio que manipula rutinariamente muestras meningocócicas
7
Meningitis Tuberculosa
La meningitis se caracteriza por la presencia de número anormal de leucocitos en el líquido

cefalorraquídeo (LCR) y cuando en éste se aísla Mycobacterium tuberculosis la enfermedad
recibe el nombre de meningitis tuberculosa (MT).
La meningitis tuberculosa es una emergencia médica que requiere tratamiento urgente en base a
signos y síntomas neurológicos y hallazgos típicos en el estudio citoquímico del líquido
cefalorraquídeo. El diagnóstico precoz y la intervención médica oportuna reducen
contundentemente la mortalidad y morbilidad.
Epidemiologia
Se estima que la MT se presenta en 1/300 infecciones no tratadas . La enfermedad es frecuente
alrededor de los seis años de edad y es improbable antes de los cuatro meses. Aproximadamente
el 50% de las meningitis se acompañan de tuberculosis miliar y en una población mucho menor
puede estar asociada a tuberculoma.
Patología y patogenia
La meningitis tuberculosa típicamente se presenta 3 a 6 meses después de la infección primaria.

El Mycobacterium tuberculosis se distribuye en el sistema nervioso central a través del torrente
circulatorio durante la diseminación linfohematógena que generalmente parte del complejo
primario. Las arterias y nervios craneales son virtualmente envueltos con exudado creando un
"cuello de botella" respecto al flujo del líquido cerebroespinal a nivel de la apertura tentorial,
dando lugar a hidrocefalia. Al respecto cabe destacar que el exudado tiene predilección por la
base del cerebro, situación que explica por qué los pares craneales III, VI, VII y el quiasma óptico
son los más afectados. En esta fase patogénica, la consecuencia más seria es la vasculitis de los
vasos que conforman el polígono de Willis, el sistema vértebrobasilar y ramas perforantes de la
arteria cerebral media, ésta, la vasculitis, produce zonas de isquemia e infarto que finalmente son
responsables del déficit motor que generalmente aqueja a estos pacientes (hemiplejía o
cuadriplejía).
8
Clasificación de la Meningitis tuberculosa

La severidad de la enfermedad se clasifica de acuerdo a lo propuesto por la British Medical
Research Council. El estadio I el pronóstico generalmente es excelente, mientras que en estadio
III los pacientes que sobreviven quedan con lesiones permanentes que incluyen ceguera,
hipoacusia, retardo mental y paraplejía.
Manifestaciones clínicas
La MT tiene un inicio insidioso e inespecífico, en ocasiones puede tardar en instalarse hasta tres
semanas, sin embargo, la mayoría de los pacientes acude a la consulta con fiebre de más de cinco
días de duración, cefalea y vómitos explosivos producto de la hipertensión endocraneana. Junto
a los signos mencionados, durante la primera semana de padecimiento el enfermo muestra
cambios en la personalidad, anorexia y manifiesta sueño, al inicio de fácil despertar bajo
estímulos externos (auditivo, táctil); durante esta fase la comunicación es dificultosa porque el
lenguaje se encuentra afectado y el paciente expresa incoherencias, para finalmente presentar
depresión sensorial más profunda hasta llegar a coma. Pasado el tiempo es posible advertir signos
neurológicos contundentes como hemiparesia, oftalmoplejía y reflejos osteotendinosos
exaltados; el 53% de los pacientes suele presentar crisis convulsivas tónicas, clónicas, focales o
generalizadas. Los signos de irritación meníngea son muy característicos y casi nunca dejan de
estar presentes rigidez de nuca, signos de Brudzinsky y Kernig.
El cuadro clínico generalmente es progresivo a pesar de instaurarse tratamiento adecuado; la

fiebre persiste en ocasiones hasta dos o tres semanas, la depresión del estado de conciencia se
mantiene inalterable y los signos neurológicos se profundizan a tal punto que es posible encontrar
datos de decorticación y descerebración. En los pacientes no tratados la muerte se presenta cinco
a ocho semanas después, aunque se han observado casos con varios meses de sobrevivencia
9
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la MT se basa en la sospecha clínica y hallazgos laboratoriales. Durante
el interrogatorio es imprescindible investigar contacto con pacientes tosedores crónicos. La
historia de tos de evolución prolongada (> 15 días) suele ser un punto importante para considerar
el diagnóstico de tuberculosis. La obtención de LCR mediante punción lumbar constituye la clave
del diagnóstico. El aspecto macroscópico del LCR es claro o xantocrómico en la totalidad de los
casos y la presión guarda relación con el grado de edema. El citoquímico invariablemente
muestra leve a moderada pleocitosis que casi nunca sobrepasa 100 células/mm 3. El diagnóstico
se confirma por la demostración de bacilos tuberculosos por cultivo del LCR o por el aislamiento
de BAAR en frotis de LCR mediante tinción de Ziehl-Neelsen.
Las técnicas de neuroimagen constituyen un adyuvante imprescindible en la evaluación de la
tuberculosis meníngea. Mediante la tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo es posible
identificar la aracnoiditis basilar, edema cerebral, infarto, tuberculoma e hidrocefalia.
Tratamiento
El principio más elemental del tratamiento consiste en iniciar quimioterapia lo más pronto
posible. El pronóstico es bueno toda vez que los fármacos hayan sido instaurados tempranamente,
antes de la aparición de signos neurológicos focales o depresión del estado de conciencia. El
esquema universalmente recomendado consiste en la aplicación de cuatro agentes
antituberculosos: rifampicina (R), isoniacida (INH), piracinamida (PZA) y estreptomicina (SM)
o etambutol (E)
10
Bronquiolitis
Definición
La bronquiolitis es un síndrome clínico que ocurre
en niños menores de 2 años y que se caracteriza por
síntomas de vía aérea superior (rinorrea, etc.),
seguidos de infección respiratoria baja con
inflamación, que resulta en sibilancias y/o
crepitantes. Ocurre típicamente en infecciones
virales (ya sea primoinfección o reinfección). Para
propósitos de investigación, bronquiolitis se define típicamente como el primer episodio de
sibilancias en menores de 2 años que presenta exploración física compatible con infección de vía
respiratoria baja sin otra explicación para las sibilancias.
Etiología
Microbiología La bronquiolitis es causada en su mayoría por infecciones virales. Aunque la
proporción de los diferentes virus causantes de bronquiolitis varía entre estaciones y años, el
virus respiratorio sincitial (VRS) es el más frecuente, seguido por el rhinovirus. Otros virus
menos comunes son: parainfluenza, metapneumovirus, influenza, adenovirus, coronavirus y
bocavirus. Según algunos estudios en un tercio de los pacientes hospitalizados se detectan dos o
más virus en coinfección. Ocasionalmente es causada por agentes bacterianos (principalmente
Mycoplasma pneumoniae).
11
Epidemiologia
La bronquiolitis por VRS es la causa más importante de enfermedad del tracto respiratorio
inferior y de hospitalización por ese motivo en niños menores de 2 años. Entre el 1-4% de los
lactantes con edad inferior a 12 meses son hospitalizados por infección por VRS. En nuestro país
es la causa de hospitalización del 3,5% de los lactantes y del 15-20% de los pretérminos menores
de 32 semanas de edad gestacional.
La forma de presentación predominante es epidémica estacional durante los meses fríos, de

noviembre a abril, con máxima incidencia de noviembre a febrero de cada año. La aparición en
brotes anuales, la alta incidencia de la infección en los primeros meses de la vida y la baja
capacidad inmunogénica son características específicas del VRS que lo diferencian de otros virus
humanos. La mayoría de los niños han pasado la infección al cumplir los 3 años de edad. La
fuente de infección viral es generalmente un niño o un adulto con una infección respiratoria banal
o asintomática y, en otras ocasiones, fómites contaminados, con un periodo de incubación de
aproximadamente 2 a 8 días tras el contacto inicial.
Fisiopatología
La bronquiolitis ocurre cuando los virus infectan las células epiteliales de los bronquios y
pequeños bronquiolos, causando daño directo e inflamación. El edema, el aumento de mucosidad
y el desprendimiento de las células epiteliales recambiadas conducen a obstrucción de las vías
aéreas pequeñas y atelectasias.
12
Presentación Clínica
La bronquiolitis en un síndrome que ocurre en
niños menores de 2 años y que generalmente se
presenta con fiebre (normalmente ≤38,3oC), tos y
dificultad respiratoria (signos de dificultad
respiratoria serían: aumento de la frecuencia
respiratoria, tiraje, sibilancias y crepitantes).
Frecuentemente es precedido de 1-3 días de síntomas de vía aérea superior (congestión nasal y/o
rinorrea). Curso clínico La duración depende de la edad, de la gravedad, factores de riesgo (ver
más arriba) y agente causante. La bronquiolitis es generalmente autolimitada. La mayoría de
niños que no requieren hospitalización se recuperan completamente en 28 días. El curso típico
comienza con síntomas de vía aérea superior, seguidos de síntomas de vía aérea inferior en el día
2-3, con pico de síntomas en los días 5-7 y, a partir de entonces, resolución gradual. En un 50%
de los pacientes la tos se resuelve antes de 13 días, en un 90% antes de los 21 días. En niños
mayores de 6 meses previamente sanos con bronquiolitis que requiere hospitalización la media
de estancia hospitalaria es de 3-4 días, parece ser que es mayor en niños con bronquiolitis por
coinfección de VRS y rinovirus. La insuficiencia respiratoria mejora en 2-5 días, pero el resto de
síntomas y signos pueden persistir.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La radiografía de tórax y la
analítica pueden ayudar a descartar otras patologías.
El diagnóstico de bronquiolitis es clínico (a modo de
resumen: infección aguda de vías aéreas superiores
seguida por dificultad respiratoria y sibilancias y/o
subcrepitantes en menores de 2 años). La radiografía
de tórax y los análisis de laboratorio no son
necesarios para el diagnóstico y no deben realizarse de forma rutinaria, aunque son útiles a la
hora de evaluar sobreinfección bacteriana, complicaciones u otros diagnósticos (especialmente
en pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar de base).
13
Manifestaciones radiológicas
La radiografía de tórax no es necesaria en la evaluación rutinaria de bronquiolitis, por lo que debe
realizarse solo si hay hallazgos sugestivos de otros diagnósticos.
Tratamiento
Medidas de soporte como oxigenoterapia o
sueroterapia intravenosa.
Únicamente la adrenalina nebulizada podría

aportar un alivio transitorio en pacientes
hospitalizados con BA moderada-grave.
Los beneficios de la hospitalización en la

bronquiolitis aguda son:
➢ El monitoreo continuo del estado

clínico
➢ Mantenimiento de una vía aérea libre: buena posición, limpieza de fosas nasales
➢ Mantenimiento de adecuada hidratación
➢ Educación
AAP recomienda la intervención con oxigenoterapia en aquellos infantes previamente sanos con
SaO2 por debajo de 90%
Se debe considerar administrar oxígeno si la Sat O2 es persistentemente ≤ 91% y se debe retirar

cuando es > 94%.
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Helmintos
Los helmintos son gusanos parásitos y por tanto viven dentro o fuera de sus hospederos,
alimentándose de sus nutrientes, algunos tienen uno o más huéspedes. Son animales
invertebrados de cuerpo alargado con simetría bilateral y órganos definidos, sin extremidades,
con reproducción asexuada y en unos casos sexuada, con un tamaño variable que oscila entre
décimas de milímetro a varios metros; evolutivamente se sitúan en los niveles inferiores del reino
animal.
Los platelmintos y nematodos son de importancia médica para el hombre, algunos son de
distribución universal, y otros se hallan limitados a determinadas áreas geográficas.
Clasificación:
➢ Platelmintos: son gusanos que presentan una morfología aplanada, tiene órganos de
fijación en forma de ventosas o ganchos, poseen un tubo digestivo ciego con boca, pero
sin ano, órganos sexuales masculinos y femeninos. Los platelmintos son animales
primitivos con simetría bilateral y los primeros con sistemas funcionales formando
órganos definidos.
➢ Nematelmintos: También llamados nematodos o gusanos redondos, son gusanos don
cuerpo cilíndrico, no segmentado, de color blanco rosado, con sistema digestivo completo
(boca, esófago, intestino, ano, que poseen un seudoceloma donde se alojan los aparatos
reproductor, digestivo, excretor, nervioso, etc. Los sexos se encuentran en organismos
diferentes y presentan dimorfismo sexual, es decir, el macho es más pequeño que la
hembra.
Tipos de helmintos
Existen tres clases principales de helmintos que se caracterizan por tener formas anatómicas
comunes y ciclos vitales comparable, estos tipos de helmintos son los siguientes:
15
➢ Nematodos: son gusanos que tienen forma redondos que producen un tipo de infección
conocida como nematodosis.
➢ Trematodos: son los gusanos planos, cuyas infecciones reciben el nombre de forma
general de fascioliasis o trematodosis.
➢ Cestodos: son los gusanos tipo cinta como por ejemplo la tenía o solitaria y cuyas
infecciones reciben como nombre general cestodosis o teniasis.
Nematodos
Enterobius vermicularis (oxiuro)
Es un pequeño nematodo parasito del hombre conocido popularmente como oxiuro. Causa la
enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o piduyes cuyo nombre correcto es enterobiasis.
La contaminación por los huevos ocurre cuando estos son acarreados a alimentos, utensilios de
cocina o ropa, o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después
de haberse rascado la piel. La onicofagia está muy asociada a la ingesta de los huevos, un
mecanismo de anomano-boca.
➢ Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche.
➢ Picazón intensa alrededor del ano.
➢ Irritabilidad causada por la picazón y la interrupción del sueño.
➢ Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante.
16
Diagnóstico
El diagnostico en el laboratorio de la presencia de oxiuros se efectúa por la recuperación de los
huevos (no embrionados, embrionados o larvados) de la piel anal y perianal mediante el uso de
la técnica de la cinta adhesiva (cinta de Graham) a través de la cual se pueden observar al
microscopio.
Tratamiento
Mebendazol
Albendazol
Cestodos o gusanos planos
Es el único ciclofilideo que infecta al hombre sin necesidad de un huésped intermediario.
Sus huevos pueden sobrevivir más de 10 días en un ambiente externo. Cuando son ingerido por
medio de agua contaminada, vegetales crudos, o manos contaminadas por heces.
El áscari lumbricoides
Es un nematodo (gusano redondo y alargado), que también conocido como lombriz intestinal.
Integra el grupo de los parásitos que se transmiten por contacto con el suelo y se concentran en
el intestino delgado, desencadenando una gran infección parasitaria.
➢ Vómitos.
➢ Falta de aliento o dificultad para respirar.
➢ Distensión abdominal (hinchazón abdominal)
➢ Fuertes dolores abdominales.
➢ Obstrucción intestinal.
➢ Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)
➢ Presencia de pequeños puntos blancos en las heces
➢ Heces fecales de color muy oscuro
Diagnóstico
Identificación de huevos o gusanos adultos en el examen de una muestra fecal o, en casos muy
poco frecuentes, al observar gusanos adultos en las heces o saliendo de la boca o de la nariz.
17
Tratamiento
➢ Albendazol
➢ Mebendazol
➢ Ivermectina
➢ Nitaxozanida
➢ Tiabendazol.
Trichuris trichiura o tricocéfalo
Es el agente responsable de la parasitosis conocida como tricuriasis. La estructura física de la

trichuris trichiura, es un cuerpo delgado convencional de un gusano, pero con su parte posterior
mucho más ancha que suele enrollarse como una serpiente. Sus medidas pueden estar entre 3 y
5 centímetros de largo.
Las infecciones leves por trichuris suelen ser asintomáticas.
Los pacientes con infecciones graves pueden tener:
➢ Dolor abdominal
➢ Anorexia y diarrea
➢ Pérdida de peso
➢ Anemia
➢ Prolapso rectal (pueden ocurrir en particular en los niños).
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se confirma al identificar en las heces los huevos característicos por
medio de un estudio coproparasitoscópico.
Aunque no siempre es necesario, en algunos casos se recurre a una colonoscopia para el debido
diagnóstico, ya que muchas veces los gusanos se encuentran adheridos con facilidad a la mucosa
del intestino grueso, también conocido como colon.
Tratamiento
➢ Tiabendazol
➢ Mebendazol,
18
➢ Albendazol
➢ Ivermectina
Una opción de tratamiento ideal pudiese ser el siguiente:
Mebendazol de 100 miligramos: 2 veces al día, durante 3 días.
Albendazol de 400 miligramos: 1 vez al día, durante 3 días.
Nitazoxanida de 500 miligramos: 2 veces al día, durante 3 días por vía oral.
Necátor Americanus
Necátor americanus es un gusano redondo, blanquecino, intestinal; que pertenece al filo de los
Nematodos y a la familia Ancylostomatidae.
N. americanus fue descubierto inicialmente en Brasil y posteriormente encontrado también

en Texas y los llanos de Venezuela. Fue descrito también en nativos de África, China, islas
del pacífico sur, India y el Sudeste de Asia. Es un parásito de tipo tropical y es una especie común
en los humanos. Aproximadamente el 95% de los ancilostomas encontrados en el sudeste de
los Estados Unidos son N. americanus. Este parásito es encontrado en humanos, pero también se
halla en cerdos, perros y gatos.
La trasmisión de Necátor americanus requiere el depósito de heces con huevos en suelos

sombreados y bien drenados y su desarrollo es favorecido por condiciones del clima
tropical como el calor y humedad. Por esta razón las infecciones alrededor del mundo son
frecuentemente reportadas en sitios donde ocurre contacto con suelos contaminados.
Síntomas
Cuando los gusanos adultos se adosan a las vellosidades del intestino delgado, succionan la
sangre del huésped, lo que puede causar dolor abdominal, diarrea, cólicos y pérdida de peso que
pueden producir anorexia. Las infestaciones severas pueden causar deficiencia
de hierro y anemia microcítica hipocrómica. Este tipo de anemia en los niños puede generar
retardo psíquico y físico.
Diagnóstico en laboratorio
La técnica más común de diagnóstico para Necátor americanus es mediante la toma de una
muestra de materia fecal, fijarla en formalina al 10% y concentrarla con la técnica de
19
sedimentación con etilacetato de formalina, recogiendo entonces el sedimento para verlo al

microscopio. Sin embargo, los huevos de A. duodenale y N. americanus no pueden ser
distinguidos entre sí, lo que puede hacerse por medio de la identificación de las larvas. Estas
pueden ser encontradas en la materia fecal hasta que las muestras permanezcan a temperatura
ambiente por un día o más.
Prevención
Para una prevención efectiva son esenciales la educación, instauración de buenas condiciones
sanitarias y la disposición adecuada de los excrementos humanos. En forma adicional, el uso de
calzado en zonas endémicas ayuda a reducir la ocurrencia de la infección.
Tratamiento
La parasitosis por N. americanus puede ser tratada con
benzimidazoles, albendazol y mebendazol. Una dosis oral de tetracloroeteno con el estómago
vacío puede eliminar hasta el 90% de los parásitos. El medicamento alternativo es el pamoato de
pirantel. La crioterapia es otro tratamiento usado para matar estos nemátodos. En los casos
severos de anemia puede requerirse transfusión de sangre. Las infecciones leves generalmente
permanecen sin tratamiento en áreas donde la reinfección es frecuente. Los suplementos de hierro
y una dieta rica en proteínas aceleran el proceso de recuperación. En un estudio de casos que
involucró a 60 hombres con Trichuris trichiura y/o N. americanus, mostró que tanto el albendazol
como el mebendazol eran 90% efectivos para curar la T. trichiura. Sin embargo, el albendazol
tenía una tasa de curación del 95% para N. americanus, mientras el mebendazol solo tenía un
porcentaje de cura del 21%. Esto sugiere que el albendazol es más efectivo para el tratamiento
de la infección combinada de T. trichiura y N. americanus.
Cestodos
Taenía solium
Es un platelminto parasito de la clase cestodo, que vive en el intestino delgado de los seres
humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 metros y produce una enfermedad llamada teniasis.
Patología
obstrucción intestinal, tanto en el intestino grueso como delgado.
20
Cuadro clínico
mayormente asintomática. Sensación de cuerpo extraño anal. Purito. Ligero dolor abdominal con
diarrea o estreñimiento. Sensación de hambre (bulimia). Aumento de apetito con pérdida de peso.
Debilidad. Eosinofilia. Epilepsia es de las manifestaciones clínicas más comunes.
Diagnostico
examen copro parasitológico de concentración. ELISA es sensible un 98%para T. solium y 99%

de especificidad. Tamizado de heces para diagnosticar teniasis. Para cisticercosis hacemos
tomografía computarizada, resonancia magnética ELISA o western blot.
Tratamiento
para teniasis: praziquantel y albendazol una sola dosis en adultos. ALBENDAZOL en una dosis
de 606 mg/kg, o 2 dosis de 200 mg diarios por 3 o 5 días consecutivos.
Periodo De Incubación
largo por lo general de 4-5 años.
Taenía saginata
Un platelminto parasito de la clase cestodo, cuyas formas adultas viven en las primeras porciones
del intestino delgado del ser humano, donde alcanzan normalmente de 4 a 12 m de longitud
produce una fase intermedia transcurre en el gado vacuno, en el que produce una infección
generalmente asintomática, localizada en la musculatura del animal.
Patología
obstrucción intestinal, tanto en el intestino grueso como delgado.
Cuadro clínico
mayormente asintomática. Sensación de cuerpo extraño anal. Purito. Ligero dolor abdominal con
diarrea o estreñimiento. Sensación de hambre (bulimia). Aumento de apetito con pérdida de peso.
Debilidad. Eosinofilia. Epilepsia es de las manifestaciones clínicas más comunes
21
Diagnostico
examen copro parasitológico de concentración. ELISA es sensible un 98%para T. solium y 99%

de especificidad. Tamizado de heces para diagnosticar teniasis. Para cisticercosis hacemos
tomografía computarizada, resonancia magnética ELISA o western blot.
Tratamiento
para teniasis: praziquantel y albendazol una sola dosis en adultos. ALBENDAZOL en una dosis
de 606 mg/kg, o 2 dosis de 200 mg diarios por 3 o 5 días consecutivos.
Periodo De Incubación
largo por lo general de 4-5 años.
Hymenolepis nana
Produce la Himenolpiasis
En general, este parásito no produce cuadros clínicos graves y en algunos casos la afección es
asintomática. Es importante destacar que cuando se presentan síntomas, son más o menos
característicos y constantes, ya sea en himenolepiasis pura o relacionada con otras parasitosis.
Los síntomas en orden de importancia son: a) dolor abdominal en mesogastrio, producido por
traumatismo en el sitio de implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria
(enteritis) que origina que el niño sea irritable; b) hiporexia y, como consecuencia, pérdida de
peso; c) meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal, explicables
porque el poco alimento que los pacientes ingieren no se desdobla por la inflamación del tubo
digestivo.
Diagnostico
El hallazgo característico de los huevos de H. nana mediante estudios coproparasitoscópicos

confirma el diagnóstico de esta parasitosis. Para calcular el número de huevos por gramo de heces
y correlacionarlo con los síntomas clínicos se recurre a estudios coproparasitoscópicos
cuantitativos. El uso de técnicas o métodos inmunológicos tendientes a detectar anticuerpos
22
contra H. nana resulta poco práctico, si se compara con la facilidad y eficacia de los métodos
anteriores.
Tratamiento
El medicamento de elección es praziquantel, con el que se practican diferentes esquemas de

dosificación, aunque la dosis más prescrita es la de 25 mg/kg en dosis única por vía oral. Se
recomienda llevar a cabo estudios coproparasitoscópicos de control tres semanas después del
tratamiento para verificar su eficacia. Otro fármaco que se suministra, pero con menor eficacia
(82% de curación) es la nitazoxanida.
Prevención
Las medidas de prevención son realizar una disposición adecuada de las excretas, tener una
higiene personal eficiente y manipular bebidas y alimentos con estricto control higiénico a fin de
evitar la contaminación fecal del ambiente que rodea a las personas.
Epidemiologia
Es un parasito cosmopolita y aparece con mayor frecuencia en los países tropicales donde el
clima es cálido y templado. En México y EUA es la cestodiasis con mayor prevalencia. Afecta a
niños y jóvenes de hasta 15 años de edad. Es frecuente que esta parasitosis se encuentre en sitios
donde hay hacinamiento, como asilos, hospicios y unidades psiquiátricas con bajo nivel de
salubridad. Esto se debe a su fácil diseminación directa de persona a persona por medio del
fecalismo y de aquella nemotecnia llamada 6F’s (manos, dedos, agua, alimentos, moscas y
objetos contaminados con huevecillos que se encuentran en la materia fecal).
Trematodos
Son una clase del filo de gusanos platelmintos que incluye especies parasitas de animales, algunas
de las cuales infectan al hombre. y tienes afectación digestiva.
Fasciola Hepática
Las duelas son gusanos planos parasitarios que infectan varias partes del organismo (p. ej., los
vasos sanguíneos, el tubo digestivo, los pulmones, el hígado) dependiendo de la especie.
23
F. hepática es la duela hepática del ganado ovino y bovino. La fascioliasis humana incidental,
que se contagia por consumir berro contaminado por estiércol de ganado ovino o bovino, se
encuentra en Europa, África, China y Sudamérica, pero es rara en los Estados Unidos.
Manifestaciones Clínicas
La fascioliasis hepática se puede presentar de forma aguda, latente o crónica. Las

manifestaciones clínicas que ocasiona esta entidad generalmente son inespecíficas y varían de
acuerdo con la fase de la enfermedad. La forma aguda está asociada con la tríada de fiebre,
hepatomegalia y eosinofilia. La forma latente se puede comportar de forma asintomática; en
ocasiones pueden aparecer escasas manifestaciones gastrointestinales, y la fase crónica
sintomática se caracteriza por cólico biliar, ictericia, colangitis, pancreatitis y fibrosis hepática.
Durante el período inicial, los parásitos juveniles, al migrar por el peritoneo y el parénquima
hepático, inducen reacción tisular a cuerpo extraño y producen inflamación del peritoneo con
exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinófilos; el hígado aumenta de tamaño,
con presencia de microabscesos y necrosis. Durante el período de estado, y una vez que los
parásitos se localizan en los conductos biliares, estos aparecen dilatados y esclerosados, con
reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio
puede presentar hiperplasia seudoglandular. Cuando el número de parásitos es muy grande, se
presenta atrofia en el parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal.
Epidemiología
Esta trematodosis se encuentra emergiendo en todos los continentes y tiene una importancia
reconocida, no solo por su repercusión económica, sino por su implicación en la salud humana
con una alta morbilidad en determinados territorios. Por tal motivo, la fascioliasis humana no
debe considerarse simplemente como una enfermedad zoonótica secundaria, sino como una
enfermedad parasitaria humana importante. La situación epidemiológica ha cambiado en los
últimos años. Desde 1980 el número de notificaciones sobre personas infectadas por F.
hepática ha aumentado considerablemente en varias zonas geográficas, y se ha señalado la
existencia de verdaderas endemias humanas.
24
Tratamiento
Las drogas empleadas para el tratamiento han sido emetina, dihidroemetina y bithionol, las cuales
por su elevada toxicidad y el largo período de tratamiento que exigían la hospitalización del
paciente quedaron relegadas al plano histórico al aparecer el triclabendazol, droga de
administración oral en dosis única en un día de 10 mg/kg, o bien 20 mg/kg en una dosis única o
dividida en dos días seguidos acompañada de una comida grasa para mejorar la absorción. La
aparición de resistencia al triclabendazol en varias partes del mundo ha hecho que en la actualidad
se haya ensayado combinar este imidazol con derivados de la artemisina con resultados
satisfactorios, incluso empleando estos últimos derivados como monodroga.
Esquistosomiasis
La esquistosomiasis es una infección parasitaria crónica causada por gusanos y es muy frecuente
en poblaciones rurales y empobrecidas. En las Américas, la única especie parasitaria
es Schistosoma mansoni, que se asocia con la esquistosomiasis intestinal. El principal factor de
riesgo para infectarse es la exposición al agua dulce contaminada con heces humanas infectadas
por el parásito, por actividades domésticas, laborales o recreacionales.
En la Región, para que sea posible la transmisión, en el agua contaminada debe estar presente un
caracol del género Biomphalaria que es el huésped intermediario del parásito. Los niños y
adolescentes son las poblaciones con mayor riesgo. Una infección crónica puede resultar en
anemia, fibrosis de las venas intestinales y del hígado, esplenomegalia (agrandamiento del bazo)
y, en los casos graves, puede traer complicaciones neurológicas y hasta la muerte.
Cada año se reportan muertes por esquistosomiasis tanto en niños como en adultos.
Etiología
La esquistosomiasis es, por mucho, la infección por trematodos más importante.

El Schistosoma es el único trematodo que invade la piel; todos los demás sólo infectan el
cuerpo por vía oral. Hay alrededor de 221 millones de personas infectadas en todo el mundo.
Cinco especies de esquistosomas infectan a los seres humanos y todas tienen ciclos vitales
similares relacionados con el caracol de agua dulce. El S. haematobium causa infección
urinaria, y otras especies de Schistosoma producen enfermedad intestinal.
La distribución geográfica difiere según la especie:
25
➢ S. haematobium: ampliamente distribuido en todo el continente africano, con focos

menores en Medio Oriente, Turquía e India
➢ S. mansoni: ampliamente distribuido en África, con focos en Medio Oriente y la única
especie presente en el hemisferio occidental en zonas de Sudamérica y algunas islas del
Caribe
➢ S. japonicum: Asia, sobre todo en China, Filipinas, Tailandia e Indonesia
➢ S. mekongi: Sudeste de Asia
➢ S. intercalatum: África Central y Occidental
Los seres humanos son el principal reservorio de la infección. Perros, gatos, roedores, cerdos,
caballos y cabras son reservorios de S. japonicum; los perros son reservorios de S. mekongi.
La transmisión de estas especies no se produce dentro de los Estados Unidos (incluido Puerto
Rico) y Canadá, pero la enfermedad puede estar presente en viajeros e inmigrantes de áreas
endémicas.
Signos y síntomas
Dermatitis aguda por esquistosoma
La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Puede desarrollarse un exantema papuloso
pruriginoso (dermatitis por cercarias) en el sitio donde las cercarias penetran en la piel.
Fiebre aguda de Katayama
La fiebre de Katayama puede aparecer cuando empieza la puesta de huevos, típicamente entre
2 y 4 semanas después de la exposición al parásito. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos,
tos, náuseas, dolor abdominal, malestar general, mialgias, exantemas en forma de urticarias y
eosinofilia significativa, similar a la de la enfermedad del suero. Las manifestaciones son más
frecuentes y suelen ser más graves en visitantes que en residentes de áreas endémicas, y su
duración habitual es de varias semanas.
Diagnóstico
➢ Examen microscópico de las heces u orina (S. haematobium) en busca de huevos

➢ Pruebas serológicas
Deben examinarse las heces o la orina (S. haematobium, en ocasiones S. japonicum) en busca
de huevos. Pueden ser necesarios varios exámenes con técnicas de concentración. La ubicación
geográfica es un factor determinante de la especie, de manera que el antecedente de exposición
26
debe informarse al laboratorio. Si el cuadro clínico hace sospechar una esquistosomiasis, pero
no se detectan huevos tras varios exámenes de la orina o las heces, puede biopsiarse la mucosa
intestinal o vesical para intentar hallar los huevos.
Tratamiento
Praziquantel
Se recomienda el tratamiento por vía oral de 1 solo día de duración con praziquantel (20 mg/kg
2 veces al día para S. haematobium, S. mansoni y S. intercalatum; 20 mg/kg 3 veces al día
para S. japonicum y S. mekongi). El praziquantel es eficaz contra esquistosomas adultos, pero
no desarrolla esquistosómulas, que están presentes al principio de la infección. Por lo tanto,
para los viajeros asintomáticos que se han expuesto a agua dulce potencialmente contaminada,
el tratamiento se retrasa durante 6 a 8 semanas después de la última exposición. Los efectos
adversos del praziquantel suelen ser leves y consisten en dolor abdominal, diarrea, cefalea y
vértigo. Se informaron algunos fracasos terapéuticos, pero es difícil decidir si se debieron a
reinfecciones, a la resistencia relativa de esquistosomas inmaduros o a esquistosomas adultos
resistentes a esquistos mulas.
Si los huevos están presentes en el momento del diagnóstico, se sugiere un examen de
seguimiento 1 a 2 meses después del tratamiento para ayudar a confirmar la curación. El
tratamiento se repite si los huevos todavía están presentes.
El tratamiento de la esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama) se basa en datos

limitados. Los corticosteroides pueden mejorar los síntomas graves; el tratamiento con
prednisona 20 a 40 mg diarios durante 5 días en adultos suele ser eficaz. Una vez que los
síntomas han desaparecido, el tratamiento con praziquntel se administra como se detalló y se
repite 4 a 6 semanas más tarde una vez que los parásitos han alcanzado la edad adulta.
Método diagnóstico
La infección con geohelmintos pude diagnosticarse fácilmente al detectar los huevos de
helmintos en las muestras de heces mediante técnicas microscópicas.
La técnica más usada es la de kato-katz, que también es la recomendada por la organización
mundial de la salud.
27
Amebiasis
La amebiasis es una infección del intestino grueso y algunas veces del hígado y otros órganos,
causada por el parásito protozoico unicelular Entamoeba histolytica, una ameba.
Etiología
Dos especies de Entamoeba idénticas en su morfología, pero distintas genéticamente, suelen
infectar a humanos. Entamoeba dispar, la especie más prevalente, se asocia con un estado de
portador asintomático. E. histolytica, la especie patógena, puede ser invasora y causar
enfermedad sintomática.
Existen otras cinco especies no patogénicas de Entamoeba que colonizan, con muy poca
frecuencia, el tracto gastrointestinal humano: E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, E. moshkovskii
y E. polecki.
La infección se produce al ingerir los quistes del parásito, que miden 10-18 mm de diámetro y
que contienen 4 núcleos. Los quistes son resistentes a condiciones medioambientales como las
bajas temperaturas y las concentraciones de cloro utilizadas habitualmente para la purificación
de las aguas, pero pueden destruirse a 55 °C.
Tras su ingesta, el quiste, que es resistente a los ácidos gástricos y enzimas digestivas, se exquista
en el intestino delgado para formar 8 trofozoítos. Estos organismos, grandes y muy móviles,
colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa. Los trofozoítos no transmiten
la infección, ya que degeneran rápidamente fuera del cuerpo y especialmente en el bajo pH del
contenido gástrico normal si fueran ingeridos.
Patogenia
Los trofozoítos, responsables de la invasión y destrucción tisular, se adhieren a las células
epiteliales del colon mediante una lecitina específica de galactosa y de N-acetyl-D-galactosamina
(Gal/GalNac).
Se cree que esta lecitina también es responsable de la resistencia a la lisis mediada por el
complemento. Una vez adheridas a la mucosa colónica, las amebas liberan una proteinasa rica
en cisteína que permite la penetración a través de la capa epitelial. Las células del huésped son
destruidas por 2 mecanismos: citólisis y apoptosis.
28
La citólisis se produce por la liberación de amebaporos (proteínas formadoras de poros),

fosfolipasas, y hemolisinas por el trofozoíto. Los amebaporos también pueden ser parcialmente
responsables de la inducción de apoptosis, o muerte programada de la célula, observada en
ratones con enfermedad amebiana hepática y colitis. La amebiasis invasora precoz produce una
significativa inflamación, debida en parte a la activación parasitaria del factor nuclear-κB (NF-
κB).
Las amebas pueden producir lesiones líticas similares si llegan al hígado. Las lesiones hepáticas
se suelen llamar abscesos, aunque no contienen granulocitos. Las úlceras bien desarrolladas y los
abscesos amebianos hepáticos muestran poca respuesta inflamatoria local.
La inmunidad a la infección se manifiesta por una respuesta IgA de la mucosa contra la lecitina
Gal/GalNac. Los neutrófilos parecen ser importantes en la defensa inicial del huésped, pero el
daño inducido por E. histolytica a la célula epitelial libera sustancias quimiotáxicas de los
neutrófilos, aunque E. histolytica también es capaz de destruir a esos neutrófilos, que liberan
entonces otros mediadores que dañan aún más a las células epiteliales.
El rango de presentaciones clínicas va desde la excreción asintomática de quistes hasta la colitis
amebiana, disentería amebiana, ameboma o enfermedad extraintestinal. En alrededor del 90% de
las personas, la infección por E. histolytica es asintomática, pero potencialmente puede ser
invasora y debe tratarse. La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, las
embarazadas, las personas que presentan malnutrición y aquellos que están recibiendo
tratamiento con glucocorticoides.
Pruebas de laboratorio
En la colitis amebiana no complicada, aunque puede observarse una leve anemia. En el absceso
amebiano hepático las pruebas de laboratorio muestran una ligera leucocitosis, una anemia
moderada, un aumento de la velocidad de sedimentación y elevaciones de las enzimas hepáticas
(en especial la fosfatasa alcalina). También se le realiza TAC para detectar los abscesos.
Diagnóstico
Un diagnóstico de colitis amebiana se basa en síntomas compatibles junto con la detección de
antígenos de E. histolytica en las heces por medio de un test de enzimoinmunoanálisis
comercialmente disponible. Estas pruebas han demostrado mejor sensibilidad (>90%) y
29
especificidad para la detección de infección por E. histolytica que el examen microscópico

tradicional de muestras de heces.
El examen microscópico de 3 muestras recientes de heces en laboratorios con experiencia tiene

una sensibilidad del 90% en la detección de Entamoeba, pero la microscopia no puede diferenciar
entre E. histolytica y E. dispar a menos que se observen eritrocitos fagocitados, que son
específicos de E. histolytica. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa en heces es
altamente sensible y específica para el diagnóstico de infección por E. histolytica, pero es todavía
un instrumento para investigación.
Complicaciones
Las complicaciones de la colitis amebiana se incluyen colitis necrotizantes, amebomas,
megacolon tóxico, extensión extraintestinal, o perforación local y peritonitis
Tratamiento
La amebiasis invasora se trata con un nitroimidazol, como metronidazol o tinidazol, seguido por
un amebicida luminal.
30
Giardia Lambia
Giardia lambia es un protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado. La
infección da lugar a manifestaciones clínicas, que van desde la colonización asintomática hasta
la diarrea aguda o crónica y la malabsorción. Su prevalencia es mayor en los niños que en los
adultos. Giardia es endémica en las zonas del mundo con malas condiciones sanitarias y también
es una importante causa de morbilidad en los países desarrollados.
Etiología
El ciclo vital de G. lambia (también denominada Giardia intestinalis o Giardia duodenalis) se
compone de 2 estadios: trofozoítos y quistes. Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de sólo
10100 quistes. Los quistes ingeridos, que miden 8-10 mm de diámetro, producen cada uno 2
trofozoítos en el duodeno. Una vez abiertos los quistes, los trofozoítos colonizan la luz del
duodeno y del yeyuno proximal, donde se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
Las cepas de Giardia que infectan a los humanos son biológicamente diversas, como muestran
las diferencias en los antígenos, en los patrones de restricción de endonucleasa, en el ADN, en
las isoenzimas y en la electroforesis en gel en campo pulsado. Algunos estudios sugieren que los
diferentes genotipos de Giardia podrían producir manifestaciones clínicas específicas, pero estos
hallazgos parecen variar según la región geográfica en la que se realiza el estudio.
El período de incubación de Giardia es de 1-2 semanas, pero puede ser más largo. Se produce un
amplio espectro de manifestaciones clínicas, que depende de la interacción entre G. lamblia y el
huésped. Los niños expuestos a G. lamblia pueden presentar una excreción asintomática del
parásito, diarrea aguda infecciosa o diarrea crónica con signos y síntomas gastrointestinales
persistentes, incluido el retraso en el crecimiento y dolor abdominal o retortijones. La mayoría
de las infecciones tanto en niños como en adultos son asintomáticas. Generalmente no hay
diseminación extraintestinal, pero en ocasiones los trofozoítos migran a la bilis o a los conductos
pancreáticos.
Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en los niños que en los adultos. La mayoría de
los pacientes sintomáticos presenta un período limitado de diarrea aguda con o sin febrícula,
náuseas y anorexia; en una pequeña proporción de ellos, el curso es intermitente o lento y se
caracteriza por diarrea, dolor y distensión abdominal, hinchazón, malestar, flatulencia, náuseas,
31
anorexia y pérdida de peso. Inicialmente, las heces son profusas y acuosas y luego se vuelven
grasientas, malolientes y flotantes.
Diagnóstico
El diagnóstico de giardiasis se ha venido realizando con la identificación de trofozoítos o quistes
de Giardia en las heces, pero se requieren 3 muestras fecales para lograr una sensibilidad >90%.
El enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las pruebas de detección de anticuerpos frente a
antígenos de Giardia por inmunofluorescencia directa tienen una menor dependencia del personal
que los lleva a cabo y son más sensibles para la detección de Giardia que la microscopia, y son
ahora las pruebas de elección para el diagnóstico de la giardiasis en la mayoría de las situaciones.
Tratamiento
Los niños con diarrea aguda en los que se identifica Giardia deben recibir tratamiento. Por otra
parte, los que manifiesten un retraso en el crecimiento o malabsorción o síntomas digestivos
como diarrea crónica también deben ser tratados.
La Administración de Alimentos y Fármacos de EE.UU. (FDA) ha aprobado el tinidazol y la

nitazoxanida para el tratamiento de Giardia en Estados Unidos. Ambos medicamentos han sido
utilizados para tratar Giardia en miles de enfermos en otros países y presentan una eficacia y
seguridad excelentes frente a Giardia.
Las alternativas de segunda línea para el tratamiento de los enfermos con giardiasis incluyen
furazolidona, albendazol, paromomicina, y quinacrina
Prevención
Los métodos de purificación de las aguas públicas incluyen la cloración, la sedimentación y la
filtración. La inactivación de los quistes mediante cloro requiere la coordinación de múltiples
variables, como la concentración de cloro, el pH del agua, la turbiedad, la temperatura y el tiempo
de contacto.
32
Desnutrición
Estado patológico de distintos grados de seriedad y de distintas manifestaciones clínicas, causado

por la asimilación deficiente de alimentos por el organismo.
Se establece como consecuencia de un desequilibrio entre los aportes y los requerimientos de

nutrientes y energía, cuando el aporte es inferior a las necesidades. La desnutrición está ligada a
distintos factores de riesgos y su alta prevalencia en la comunidad determina está muy
relacionada al subdesarrollo económico y tecnológico, a la injusticia social, la incultura y el
analfabetismo.
La diferencia entre la desnutrición y la malnutrición es que en la desnutrición existe una

deficiencia en la ingesta de calorías y proteínas, mientras que en la malnutrición existe una
deficiencia, exceso o desbalance en la ingesta de uno o varios nutrientes que el cuerpo necesita
(ejemplo: vitaminas, hierro, yodo, calorías, entre otros).
En menores un cuadro clínico de desnutrición puede terminar en Kwashiorkor que se da por

insuficiencia proteica en la dieta o Marasmo que trae como resultado flaqueza exagerada a falta
de un déficit calórico total en la dieta.
La desnutrición está relacionada a la accesibilidad que tenga cada familia al consumo de

alimentos y la calidad de los mismos ejemplo alimentos de origen animal (leche y derivados
lácteos, huevos, carne o pescado) son esenciales para adquirir nutrientes fundamentales para
obtener una buena alimentación.
33
Desnutrición infantil
Es el resultado del consumo deficiente de energía y nutrientes para la formación, mantenimiento
y reposición de tejidos en el organismo, el primer año de vida de un niño es básico para su
crecimiento, desarrollo físico y psicológico por eso la importancia en esta etapa de la vida de una
buena alimentación, aunque lo sigue siendo en todas las etapas.
Entre los factores de riesgos nutricionales en niños pequeños están los vinculados con el
individuo encargado del cuidado de niño como por ejemplos los padres, el medio familiar y el
medio ambiente en general por tanto la desnutrición es una privación no sólo alimentaria, sino
social que repercute sobre el crecimiento y desarrollo normal del individuo, al impedir la plena
manifestación de sus potencialidades genéticas la cifra de los que sobreviven en estas condiciones
es muy superior a la de aquellos que mueren tempranamente.
En la edad pediátrica el crecimiento está relacionado al estado nutricional por lo cual es de

suponer que las medidas antropométricas y los diferentes índices de ellas derivados sean los
indicadores más fáciles y utilizados para la clasificación de la desnutrición.
La desnutrición proteico-energética tiene dos formas principales:
➢ Kwashiorkor
➢ Marasmo
Epidemiología
La desnutrición se conceptualiza como una patología de origen social, que expresa directamente
situaciones de falta de seguridad alimentaria y nutricional de poblaciones específicas; igualmente
afecta de forma directa a la primera infancia, especialmente en menores de 5 años. Esta condición
se refleja en alteraciones en la composición del cuerpo y en la funcionalidad de órganos y
aspectos psicosociales. Por otra parte, la desnutrición aguda es más frecuente en poblaciones en
condiciones de vulnerabilidad por la pobreza, la dificultad en el acceso a servicios de salud, agua
y saneamiento básico, lo que les pone en alto riesgo de muerte.
34
Al respecto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones

Unidas para la Alimentación (FAO) muestran que hay en promedio unos 52 millones de niños
menores de 5 años que desarrollaron emaciación (malnutrición potencialmente mortal
acompañada de delgadez y debilidad extremas) y 17 millones sufren de emaciación grave;
además, cerca del 45% de las muertes en niños menores de 5 años tienen relación con la
desnutrición. En Latinoamérica hasta 53 millones de personas no tienen accesibilidad a alimentos
que les proporcionen las necesidades nutricionales requeridas, con mayor incidencia en la
población indígena y más en el área rural que en el área urbana.
En República Dominicana, los datos de la última encuesta demográfica y de salud (ENDESA)

informan que la prevalencia de la desnutrición infantil crónica ha declinado de 16.5% (1991) a
6.9% (2013), destacándose que, en los niños más pobres, el nivel de desnutrición crónica alcanzó
al 12%. La desnutrición infantil aguda, que supone un bajo peso en tallas o extrema delgadez, ha
permanecido estable en un 2% de la población total desde 2002.
Datos mundiales
El informe ofrece la evaluación más completa hasta la fecha de la malnutrición infantil en todas
sus formas en el siglo XXI. Describe una triple carga de malnutrición: la desnutrición, el hambre
oculta, causada por la falta de nutrientes esenciales, y el sobrepeso entre los niños menores de 5
años, al tiempo que señala que en todo el mundo:149 millones de niños padecen de retraso en el
crecimiento, o son demasiado pequeños para su edad, 50 millones de niños sufren de emaciación,
o son demasiado delgados para su estatura, 340 millones de niños, es decir, 1 de cada 2 sufren
carencias de vitaminas y nutrientes esenciales, como la vitamina A y el hierro, 40 millones de
niños tienen sobrepeso o son obesos.
Se advierte que las malas prácticas alimentarias comienzan desde los primeros días de la vida de
un niño. Un ejemplo es que, a pesar de que la lactancia materna puede salvar vidas, solo el 42%
de los niños menores de seis meses son alimentados exclusivamente con leche materna y un
número cada vez mayor de niños reciben sucedáneos de la leche materna.
Evaluación de la desnutrición
Se evalúa a través de tres parámetros esenciales:
• Evaluación antropométrica
• Evaluación clínica
35
• Evaluación bioquímica
En la antropometría se evalúa a través de medidas como lo es el peso, talla, circunferencia

cefálica ya que se afecta cuando la desnutrición empieza en edad temprana de la vida, inclusive
durante el periodo prenatal, la medición de la circunferencia torácica es útil en relación con la
cabeza, también la circunferencia del brazo es muy útil para estudios epidemiológicos de terreno.
Junto con la medición del pliegue cutáneo tricipital, que nos permite observar el estado energético
del individuo.
Antropometria
Evaluación clínica: se evalúan los signos y síntomas del paciente.
Evaluación bioquímica: Las pruebas bioquímicas brindan información que no se hayan

obtenido en medidas antropométricas y en la evaluación clínica de manera que nos puede servir
para una evaluación cuantitativa objetiva.
36
➢ Tiene 4 objetivos fundamentales:
➢ Detectar carencias específicas, marginales o subclínica

➢ Clasificar la línea de desarrollo de la desnutrición
➢ Detectar trastornos metabólicos asociados al desequilibrio de la desnutrición
➢ Seguir los cambios metabólicos que ocurren durante el tratamiento de los desequilibrios
nutricionales.
Hay dos tipos de análisis: los estáticos, que miden el valor real de nutriente en una muestra
concreta (hierro en suero, cinc en pelo) y los funcionales, que cuantifican la actividad de una
enzima que depende del nutriente de interés (ferritina en suero, homocisteína plasmática).
Existen tres métodos posibles: aquellos que nos indican si hay un buen aporte o no a través de la
dieta, los que nos indican si hay alguna función alterada que depende de la cantidad de nutriente
en estudio, por último, existen métodos complementarios. Con estos últimos no podemos
asegurar una posible deficiencia, pero ayudan a corroborar el diagnóstico.
Clasificación de la Desnutrición
Otra clasificación que se viene utilizando en nuestro país son las curvas de crecimiento en forma
de percentiles (se estimaron 3, 10, 20,25,50, 75, 90 y 97). Trata de evaluar el estado nutricional
de los niños en países carentes.
Curvas de peso para la talla: Se utiliza para definir el estado actual de nutrición y para
establecer metas adecuadas en la recuperación de los valores normales del peso de un individuo.
Se considera normal o típico, los niños cuyo peso se encuentra entre los percentiles 10 y 90.
Aquellos que se clasifiquen por debajo del percentil 3 serán catalogados como desnutridos y por
encima del percentil 90 hasta el 97 es sobre peso.
37
Los pacientes desnutridos y sobrepeso se consideran una situación de riesgo, la terapéutica sería
un seguimiento mensual durante 6 meses en los menores de 2 años, y mayores de 2 años se
realizará con frecuencia trimestral durante 1 año.
Curvas de talla para la edad: Se utilizarán para juzgar el nivel de crecimiento alcanzado. Se
consideran normales aquellos niños cuya talla se encuentra entre 10 y el 90. serán clasificados
como niños con baja talla, aquellos niños por debajo del percentil 3 y con una talla elevada a los
que se encuentra por encima del percentil 97.
Curvas de peso para la edad: Valorar con sentido epidemiológico la magnitud de los problemas
del desarrollo físico de un grupo de niños (es un indicador valioso en los niños de un 1 año). Se
califica como normales lo que están entre percentil 10 y 90. Aquellos que se encuentran por
debajo del percentil 3 se catalogan como niños bajo peso y los que se encuentran por encima del
percentil 97 se clasifican como peso excesivo para la edad.
Clasificación etimológica
Etimológicamente, la desnutrición se clasifica en primaria, secundaria o mixta.

Primaria: Es el aporte dietético deficiente, muy relacionado con factores socioculturales,
económicos y ecológicos en general.
Secundaria: Puede deberse a:
- Absorción defectuosa de nutrientes, presente en enfermedades celíacas y en afecciones
parasitarias.
- En las enfermedades como el SIDA, la tuberculosis y el hipertiroidismo (la cual necesita
un incremento en las necesidades de energía y nutrientes.
Mixta: Cuando se mezclan los factores primarios y secundarios.
(Ej.: lactancia materna inadecuada asociada a infección).
Marasmo nutricional
El Marasmo es una afección que se caracteriza por la pérdida de peso, fundamentalmente por la
disminución calórica proteica. Aparece, sobre todo, en niños menores de 1 año y se debe a una
falta de la caloría necesaria para su actividad diaria por falta de alimentación materna o uso de
una fórmula muy diluida.
38
Al principio el paciente presenta pérdida de panículo adiposo de tronco, luego de las

extremidades y, por último, el de la cara, lo que le confiere las facies de anciano.
Suelen tener los ojos hundidos y el cabello seco y débil, tomando un aspecto de anciano.
Kwashiorkor o Malnutrición Proteica Edematosa
El Kwashiorkor es la forma edematosa de la DEP. Se caracteriza por un ingreso muy deficitario

de proteínas con un aporte de energía más adecuado. Suele verse con más frecuencia en niños en
el segundo año de vida (1 a 5 años), en niños que han tenido una lactancia materna prolongada
sin una adecuada ablactación. La enfermedad se manifiesta cuando hay una sustitución o
abandono de la lactancia materna, debido a que los alimentos que conformen la nueva dieta no
tienen las proteínas suficientes para cubrir necesidades.
Es una afección muy grave y aguda, que por lo general se desencadena por una infección de tipo
enteral (gastroenteritis), respiratorias o exantemáticas (sarampión).
Esta se manifiesta por la presencia de edemas nutricionales, que se ven los tobillos y a veces
ascienden hasta los muslos. tienen una cara redonda (facies lunar). También características
típicas de la enfermedad, son las alteraciones en la pigmentación del pelo y las lesiones cutáneas.
En el pelo se observa una coloración rojiza amarillenta, lo cual se debe a un déficit de fenilalanina
(aminoácido que constituye a la base estructural de la melanina. Cuando se recupera del estado
nutrición recupera su coloración normal y aparece una franja oscura de cabello nuevo de color
normal (signo de bandera).
También presenta lesiones cutáneas se caracteriza por la hiperpigmentación,

hiperqueratinización y la descamación. Se llaman lesiones pelagroides (se localizan en el codo,
nalgas y rodilla). Cuando se descaman reciben el nombre de lesiones en pintura cuarteada.
El paciente presenta una marcada anorexia, gran apatía e irritabilidad, atrofia muscular (por
catabolismo muscular).
Tratamiento
Es importante conocer la causa, evolución y la línea de desarrollo de la desnutrición para instaurar
el tratamiento.
En la etapa de descompensación: Corrección de los desequilibrios metabólicos y el tratamiento
de la infección. También la hidratación parenteral (requerimiento hídrico) para la prevención de
39
shock hipovolémico y del edema cerebral. En casos graves se requiere la administración de

plasma. Si la deshidratación es leve o moderada se debe administrar rehidratación por vía oral.
Acidosis metabólica: Administración de bicarbonato de sodio 4% directamente por las venas. Si

el niño está inconsciente o convulsiones se le administra glucosa por vía i.v de 1 ml de solución
de dextrosa a 50% por kg de peso corporal.
El aporte dietético en un lactante o niño pequeño puede ser alrededor de 100 a 120 Kcal\kg de
peso ideal para la talla del paciente.
El aporte de proteínas debe estar entre 2,5 y 3 kg de peso esperado para la edad.
Proporcionalmente, el aporte debe presentar 20% del energético, las grasas 25% y los
carbohidratos 55%.
En la mayoría de los casos la recuperación se obtiene una dieta libre, sin recurrir a suplementos
medicamentosos ni empleo de suplementos vitamínicos o minerales. Solo indica cuando presenta
anemias nutricionales, hipovitaminosis o carencia de nutrientes minerales.
Durante la recuperación, es necesario:

➢ Vitamina D por v. o de 800 y 1200 u\día
➢ Vitamina A en dosis de 5000 a 6000 U\día,
➢ Vitamina C 100mg\día.
➢ Acido fólico 5mg\día
➢ Zinc 10 mg\día
40
Obstrucción Intestinal
Es la alteración mecánica significativa o la detección completa del tránsito de contenido a lo

largo del intestino debido a la enfermedad que causa un bloqueo en el intestino.
Etiología:
En términos generales, las más comunes de obstrucción mecánica son las adherencias o bridas,
las hernias y los tumores. Otras causas generales son:
• Diverticulitis
• Cuerpos extraños (incluidos cálculos biliares)
• Vólvulo (torsión del intestino sobre su mesenterio)
• Intususcepción intestinal (introducción de un segmento de intestino en otro)
• Fecalomas
Fisiopatología:
• En la obstrucción mecánica simple:
La obstrucción mecánica se divide en obstrucción del intestino delgado (incluido el

duodeno) y obstrucción del intestino grueso. Puede ser parcial o total. Alrededor del 85%
de las obstrucciones parciales de intestino delgado se resuelven con tratamiento
conservador, mientras que alrededor del 85% de las obstrucciones completas de intestino
delgado requieren cirugía.
El bloqueo se produce sin compromiso vascular. El líquido y los alimentos ingeridos, las
secreciones digestivas y el gas se acumulan por encima de la obstrucción. El intestino
proximal se distiende, y el segmento distal se colapsa. Hay disminución de las funciones
absortiva y secretora normales de la mucosa, y el intestino presenta edema y congestión.
La distensión intestinal intensa se autoperpetúa y es progresiva, lo que intensifica los
trastornos peristálticos y secretores, y aumenta los riesgos de deshidratación y progresión
a obstrucción estrangulante.
• La obstrucción estrangulante:
Es una obstrucción con compromiso del flujo sanguíneo; afecta a casi el 25% de los
pacientes con íleo obstructivo de intestino delgado. Por lo general, se asocia con una
hernia, un vólvulo o una invaginación. Puede progresar hacia el infarto y la gangrena
41
intestinal en tan solo 6 h. Primero se produce la obstrucción venosa, que es seguida por
la obstrucción arterial, que provoca una isquemia rápida de la pared intestinal. El intestino
isquémico se torna edematoso y se infarta, con la consiguiente gangrena y perforación.
En la obstrucción de intestino grueso, la estrangulación es rara (excepto en caso de
vólvulo).
• La perforación:
Puede producirse en un segmento isquémico (por lo general, intestino delgado) o cuando

la dilatación es grave. Hay un alto riesgo si el ciego se dilata hasta alcanzar un
diámetro ≥ 13 cm. También puede haber una perforación de un tumor o de un divertículo
en el sitio de obstrucción.
Cuadro clínico:
• En la obstrucción de intestino delgado (causa síntomas poco después del comienzo)
➢ Cólicos abdominales periumbilicales o epigástricos
➢ Vómitos
➢ Estreñimiento (en pacientes con obstrucción total)
Los pacientes con obstrucción parcial presentan:
➢ Diarrea
➢ Dolor intenso y constante (el cual sugiere que se ha producido una estrangulación) en
ausencia de esta el abdomen no es doloroso a la palpación.
➢ Es típico el: peristaltismo hiperactivo de tono alto, con ráfagas coincidentes con los
cólicos a veces se palpan asas intestinales dilatadas
➢ El shock y la oliguria son signos graves que indican una obstrucción simple avanzada o
una estrangulación.
En la obstrucción del intestino grueso (por lo general causa síntomas más leves que
evolucionan más gradualmente)
➢ El estreñimiento cada vez mayor lleva a la distensión abdominal

➢ Puede haber vómitos (en general, varias horas después del comienzo de los otros
síntomas) pero no son frecuentes
➢ Hay cólicos abdominales bajos sin producción de materia fecal
➢ El examen físico suele revelar un abdomen distendido con borborigmos fuertes
➢ No hay dolor a la palpación
42
➢ El recto suele estar vacío

➢ Puede palparse una masa que se corresponde con la localización de un tumor obstructivo
El vólvulo suele tener un comienzo brusco, el dolor es continuo, a veces con oleadas
sobreagregadas de dolor cólico.
Diagnostico
➢ Radiografías de abdomen en decúbito supino y en bipedestación
o Nos fijaremos en el luminograma intestinal y su distribución a lo largo del tubo
digestivo. Lo primero que llama la atención es la dilatación intestinal y la
presencia de niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen en bipedestación.
o La imagen característica de la obstrucción del intestino delgado (ID) consiste en
la dilatación de asas en posición central, con edema de pared y la característica
imagen de pilas de monedas, al hacerse patentes los pliegues mucosos del ID.
➢ Laparotomía
o Puede diagnosticar definitivamente estrangulación
➢ Radiografías simples
o una serie de asas de intestino delgado distendidas, similares a una escalera, son
típicas de la obstrucción de intestino delgado, aunque también pueden
observarse en la obstrucción del colon derecho.
➢ Radiografía abdominal
➢ TC abdominal (se usa con mayor frecuencia en la sospecha de obstrucción del
intestino delgado).
Tratamiento
➢ Aspiración nasogástrica
➢ Líquidos IV
➢ Antibióticos IV si se sospecha isquemia intestinal
Medidas específicas:
➢ En los adultos
La obstrucción del duodeno se trata mediante resección o, si no es posible resecar la lesión, gastro
yeyunostomía (anastomosis) paliativa (para tratamiento en niños).
43
El tratamiento preferencial de la obstrucción completa de intestino delgado es la laparotomía

inmediata, aunque puede diferirse la cirugía de 2 a 3 h para mejorar el estado hídrico y la diuresis
en un paciente deshidratado, muy grave. Siempre que sea posible, se reseca la lesión causal. Si
la obstrucción es secundaria a un cálculo biliar, éste se extrae a través de una enterotomía y no
es preciso realizar la colecistectomía. Deben realizarse procedimientos para prevenir la recidiva,
como la reparación de hernias, la extracción de los cuerpos extraños y la liberación de las
adherencias causales.
El tratamiento del vólvulo cecal: consiste en resección y anastomosis del segmento

comprometido o fijación del ciego en su posición normal por cecostomía en el paciente delicado.
En el vólvulo sigmoideo, un endoscopio o una sonda rectal larga a menudo permiten
descomprimir el asa, y puede diferirse la resección y la anastomosis durante algunos días. De no
mediar resección, la recidiva es casi inevitable.
44
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Estructural y funcional, (8º ed). Barcelona, España: Elsevier. Pp 1299-1301.
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gastrointestinales - Manual MSD versión para profesionales. [online] Available at:
https://www.msdmanuals.com/es-do/professional/trastornos-
45
gastrointestinales/abdomen-agudo-y-gastroenterolog%C3%ADa-
quir%C3%BArgica/obstrucci%C3%B3n-intestinal [Accessed 26 April 2022].
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Sustentantes Matriculas Numero de orden

Meningitis Bacteriana ............................................................................................................................... 1

La causa puede ser una infección de oído o de los senos paranasales,

➢ Edad del paciente

En individuos de mediana edad y en adultos mayores, la causa más frecuente de meningitis

En personas de todas las edades, Staphylococcus aureus en ocasiones causa meningitis.

➢ Por diseminación hematógena (la vía más frecuente)

Tener cualquiera de las condiciones anteriores aumenta el riesgo de adquirir meningitis.

Tan pronto como se sospecha la meningitis bacteriana aguda, se hacen cultivos de

➢ Si se sospecha meningitis bacteriana y el paciente está muy grave, se administran

➢ Si se sospecha meningitis bacteriana y se debe retrasar la punción lumbar en espera de

La mayoría de los pacientes son admitidos en unidad de cuidados intensivos.

➢ Cefalosporinas de 3ª generación para S. pneumoniae y N. meningitidis

El mantenimiento de los pacientes en aislamiento respiratorio (mediante el uso de precauciones

La vacunación puede prevenir ciertos tipos de meningitis bacteriana.

Vacunación habitual contra H. influenza de tipo b es extremadamente eficaz y se comienza a

La meningitis se caracteriza por la presencia de número anormal de leucocitos en el líquido

La meningitis tuberculosa típicamente se presenta 3 a 6 meses después de la infección primaria.

Clasificación de la Meningitis tuberculosa

El cuadro clínico generalmente es progresivo a pesar de instaurarse tratamiento adecuado; la

La forma de presentación predominante es epidémica estacional durante los meses fríos, de

Únicamente la adrenalina nebulizada podría

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