Capítulo 11 - Trastornos Del Neurodesarrollo

Universidad
del Magdalena
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Salud mental y medicina psicológica, 3e
Capítulo 11: Trastornos del neurodesarrollo
Lino Palacios Cruz; Adriana AriasCaballero; Elda Frinne Galicia Moreno; Alfonso Cabrera Lagunes; Francisco R. de la Peña
Presentación
Los objetivos del presente capítulo son mostrar los aspectos generales del neurodesarrollo que todo profesional de la salud, en especial aquel en un
primer nivel de atención, necesita tomar en cuenta al momento de realizar la evaluación clínica de niños, adolescentes y adultos, así como describir los
aspectos clínicos, epidemiológicos, etiológicos y de tratamiento farmacológico y psicosocial de los trastornos del neurodesarrollo (TND). Los TND
incluidos en este capítulo son:
Discapacidad intelectual o trastorno del desarrollo intelectual.
Trastornos de la comunicación.
Trastornos del espectro autista.
Trastornos por déficit de atención con hiperactividad.
Trastornos específicos del aprendizaje.
Trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora.
Trastornos por tics.
Por último, se presentan aspectos generales de tratamiento para este grupo de TND basados en evidencia científica, los cuales contemplan tres
puntos clave que se deberían tomar en cuenta en el tratamiento de cualquier trastorno. Estos puntos son: 1) reducción de síntomas y conductas
centrales para cada trastorno; 2) desarrollo de habilidades para alcanzar el mayor potencial, y 3) tratamiento de los síntomas que generan disfunción
o causan preocupación a la familia y/o cuidadores. De esta manera, este capítulo pone énfasis en el tratamiento farmacológico y psicosocial del
trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y del trastorno del espectro autista (TEA); para el resto de los trastornos que conforman
este grupo, una vez realizada la sospecha diagnóstica por el profesional de salud de primer nivel de atención, el tratamiento debe llevarse a cabo de
manera específica por el profesional de la salud y educación especializados para cada uno de ellos.
Introducción
El estudio de la estructura, el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso central (especialmente el cerebro y el cerebelo) incluye la observación
y análisis del inicio y manifestaciones de la psicopatología. La mayor parte de las características clínicas de la psicopatología evoluciona con el tiempo
y deben comprenderse a la luz de la etapa de desarrollo en la que se encuentra el individuo evaluado. Por esto es de suma importancia tener una
visión longitudinal tanto retrospectiva como prospectiva de los seres humanos. Este abordaje a lo largo de la vida resulta clave para la comprensión
del pronóstico a corto y largo plazos del padecimiento que se está evaluando y tratando.
Los TND se definen por la presencia de una alteración o deterioro en la evolución progresiva que deberían tener las funciones intelectuales, motoras o
sociales durante el crecimiento humano, y se manifiestan a través de anormalidades conductuales y/o cognitivas. Aparecen desde la infancia (casi
todos ellos antes de la edad escolar) y tienen un curso crónico y estable. Se presentan a través de un amplio rango, desde déficits altamente
específicos hasta alteraciones globales, y en algunos casos tienden a mejorar con la edad. La mayoría de estos trastornos son más comunes en
hombres que en mujeres.1 En este capítulo se muestra la organización clasificatoria sugerida por el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales, en su quinta edición (DSM5), publicado por la American Psychiatric Association (APA),2 y se mencionan los correspondientes correlatos a la
Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud, en su 10a. edición (CIE10).3
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Capítulo 11: Trastornos del neurodesarrollo, Lino Palacios Cruz; Adriana AriasCaballero; Elda Frinne Galicia Moreno; Alfonso Cabrera Lagunes;
Principios generales y características del neurodesarrollo: reflexiones a la luz de la
Francisco R. de la Peña
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evidencia en neurociencias
sociales durante el crecimiento humano, y se manifiestan a través de anormalidades conductuales y/o cognitivas. Aparecen desde la infancia (casi
todos ellos antes de la edad escolar) y tienen un curso crónico y estable. Se presentan a través de un amplio rango, desde déficits altamente
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específicos hasta alteraciones globales, y en algunos casos tienden a mejorar con la edad. La mayoría de estos trastornos son más comunes en
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hombres que en mujeres.1 En este capítulo se muestra la organización clasificatoria sugerida por el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales, en su quinta edición (DSM5), publicado por la American Psychiatric Association (APA),2 y se mencionan los correspondientes correlatos a la
Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud, en su 10a. edición (CIE10).3
Principios generales y características del neurodesarrollo: reflexiones a la luz de la
evidencia en neurociencias
Los estudios en neuroimagen han mostrado que el desarrollo del cerebro (también llamado neurodesarrollo [ND]) sigue trayectorias complejas que
necesitan cumplir con tiempos específicos para alcanzar su “momento de maduración” en cada una de las regiones.4 Este término, aunque tal vez no
sea el más exacto, intenta reflejar un estado óptimo estructural y funcional para poder contender con las demandas que el medio ambiente presenta
para cada etapa de la vida del ser humano. De manera consistente, las neurociencias han señalado que al inicio del desarrollo existe una fase de
incremento en el grosor de la sustancia gris seguida por una disminución de la misma, la cual comienza a los siete años de edad y persiste mucho
tiempo después de que la corteza alcanza sus dimensiones de la etapa adulta.5 Algunos estudios señalan que dicha pérdida de sustancia gris continúa
en individuos sanos después de los 60 años de edad.6 El pico de mielinización, que coincide con el incremento en la sustancia blanca, se observa
aproximadamente a los 50 años.7 Un paso que se debe tener en mente, sobre todo en la pubertad y la adolescencia, es la llamada “poda neuronal”, la
cual ayuda a incrementar la velocidad de comunicación neuronal y, de esta manera, hace más eficiente el procesamiento cognitivo.8 La “maduración”
y el “envejecimiento” son dos etapas que involucran procesos complejos y diferentes aunque continuos, que en todo momento se encuentran bajo la
regulación de varias especificidades del ND humano. La observación de los distintos procesos que se desprenden del ND llevan a la reflexión de que lo
que puede ser adaptativo para una etapa podría no serlo para la siguiente.4
Las aproximaciones filosóficas y científicas de los interesados en la salud, y en específico en la salud mental, sobre el estudio del ND han comenzado
casi siempre desde la preocupación de que los seres humanos puedan adquirir aquellas características que le ayudan a integrarse y mantener una
adecuada adaptación en la sociedad.9 Esta preocupación se genera a partir de la observación de muchos adultos que no han logrado alcanzar un nivel
de adaptación y de adquisición de habilidades que les permitan lograr su independencia. Aunque en un principio la atención en esta área se centró en
la socialización y la educación infantil, ha sido en fecha reciente que la investigación se ha puesto al servicio de la mejora de la ejecución de los
adultos. Una manera de lograrlo ha sido a través del reconocimiento de que los problemas del ND no terminan en la adultez, sino que, en la mayoría
de los casos, lejos de resolverse tienden a complicarse. Tales complicaciones afectan sin duda el nivel de funcionamiento y bienestar del individuo. Es
claro que sin adultos sanos y productivos ninguna cultura puede continuar siendo exitosa.
En el estudio de la salud mental y las consideraciones que deben tomarse en cada etapa del ND que le acompaña, el análisis “en el momento actual y a
lo largo de la vida” es fundamental.
Durante la vida preescolar se debe tener especial cuidado en evaluar las áreas del desarrollo relacionadas con la motricidad gruesa y fina, el lenguaje y
el área personal social.
Motricidad gruesa: entre los nueve a 14 meses se espera que se mantenga en pie; de los 14 a los 24 meses se espera que pueda patear una pelota;
312 412entre los y años se espera pueda caminar en puntatalón.
Motricidad fina: entre los seis a 12 meses se espera que pueda golpear dos cubos entre sí; a los 24 meses se espera que pueda formar una torre
con cuatro cubos; a los cuatro años se espera que dibuje el cuerpo humano en tres partes.
Lenguaje: entre los cuatro a nueve meses debe voltear al escuchar una voz; entre los nueve y 13 meses dice “mamá” o “papá”; de los dos a tres
años se espera pueda dar su nombre completo; entre los tres y cuatro años se espera que comprenda proposiciones.
Personal social: antes de los cinco meses se espera que identifique la sonrisa a la madre; a los 12 meses puede indicar lo que desea sin llanto;
antes de los 24 meses se espera que use cuchara; se espera que a los tres años pueda abotonarse.
Durante la vida escolar se presenta una explosión en el desarrollo de las diferentes habilidades no sólo psicomotoras, sino también cognitivas,
emocionales y sociales. El desarrollo psicomotor emprende un cambio de mayor especialización en lo fino, que permite al niño llevar a conformar la
escritura; en lo cognitivo, el niño desenvuelve operaciones concretas y la adquisición de habilidades abstractas incipientes relacionadas con el cálculo;
emocional y socialmente, el niño en la escuela primaria inicia nuevas relaciones con pares no familiares y adquiere nuevas destrezas de vinculación.
La adolescencia es un periodo transicional en el desarrollo de los seres humanos donde se experimentan distintos cambios a nivel del sistema
nervioso central, tales como la adquisición de habilidades físicas especializadas, adaptaciones y cambios de conducta muchas veces a través del
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“ensayo y error”, los cuales subrayan un aspecto clave en la salud mental de todo ser humano relacionado con el logro de su independencia, en
Francisco R. de la Peña 10
especial la independencia emocional de su familia de origen.
Es importante tener presente que el cerebro del adolescente no es un cerebro adulto defectuoso o incompleto.11 Este cerebro ha sido
emocionales y sociales. El desarrollo psicomotor emprende un cambio de mayor especialización en lo fino, que permite al niño llevar a conformar la
escritura; en lo cognitivo, el niño desenvuelve operaciones concretas y la adquisición de habilidades abstractas incipientes relacionadas con el cálculo;
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emocional y socialmente, el niño en la escuela primaria inicia nuevas relaciones con pares no familiares y adquiere nuevas destrezas de vinculación.
La adolescencia es un periodo transicional en el desarrollo de los seres humanos donde se experimentan distintos cambios a nivel del sistema
nervioso central, tales como la adquisición de habilidades físicas especializadas, adaptaciones y cambios de conducta muchas veces a través del
“ensayo y error”, los cuales subrayan un aspecto clave en la salud mental de todo ser humano relacionado con el logro de su independencia, en
especial la independencia emocional de su familia de origen.10
Es importante tener presente que el cerebro del adolescente no es un cerebro adulto defectuoso o incompleto.11 Este cerebro ha sido
cuidadosamente forjado por las fuerzas de la evolución con características distintas a aquel que pertenece a la infancia o a la adultez. Los
adolescentes incrementan sus experiencias de vida a través de su conducta exploratoria, de la toma de riesgos y de la búsqueda de nuevas
sensaciones, además de la creación y consolidación de nuevas relaciones interpersonales de amistad fuera de su familia; todos ellos son aspectos
clave que los ayudarán en la construcción de una salud mental sólida.12
En esta etapa, el cerebro presenta una característica esperada que es la capacidad para cambiar la respuesta de acuerdo con las demandas del medio
ambiente, lo cual hace al adolescente altamente adaptativo. Dos aspectos que son típicos durante la adolescencia y es importante tener en mente son
la hipersensibilidad y la reactividad emocional, las cuales pueden estar jugando un papel importante en el inicio de trastornos afectivos y trastornos
por uso de alcohol y otras sustancias.13 Distintas encuestas epidemiológicas en adolescentes muestran un incremento en la toma de decisiones que
implican conductas de riesgo que los podrían llevar a la muerte o a contraer alguna enfermedad. Dichas conductas incluyen: conducir bajo el efecto de
bebidas alcohólicas, no usar cinturón de seguridad, consumo de drogas y tener prácticas sexuales sin protección.14 Se ha descrito que los jóvenes que
inician el consumo de alcohol y tienen antecedentes familiares de alcoholismo, a diferencia de sujetos control, presentan marcadas alteraciones
neuronales y desventajas cognitivas, las cuales tienen relación directa con el efecto neurotóxico del consumo de alcohol. Estas anomalías neuronales
se observan sobre todo en las regiones frontal, parietal y temporal.15
Se ha sugerido que el desarrollo cognitivo durante la adolescencia se asocia con una eficiencia progresivamente mayor de control cognitivo y de
modulación afectiva.16 Hoy día, la propuesta de que la corteza prefrontal y su eventual maduración es central en la mejoría del control cognitivo y de
regulación de las emociones se encuentra rebasada; es por eso que se han planteado nuevas propuestas teóricas. En el modelo actual, la interacción
de la corteza prefrontal y las regiones límbicas subcorticales es fundamental. Dicho modelo propone que a lo largo del curso de la adolescencia existe
un incremento en la actividad y el tamaño del núcleo accumbens (probablemente determinado por factores genéticos), lo cual puede conllevar a la
toma de decisiones y acciones arriesgadas. La prolongación de esta etapa de la vida podría ser el resultado de un aumento en la duración y en el grado
(magnitud) de desequilibrio entre la (mayor) actividad de los procesos límbicos y aquella (menor) observada en los procesos corticales; proceso en
donde es muy probable que se encuentre implicada la experiencia (factores epigenéticos). De esta manera, se podría suponer que una mayor
duración de esta etapa puede conducir a una mayor dificultad a medida que el individuo se mueve de la dependencia de los padres a su
independencia (figura 111). Dicho de otra manera, la inmadurez de la función prefrontal no puede, por sí sola, explicar las conductas observadas en
los adolescentes y su transición hacia la adultez, por lo que es necesario considerar variables como el tiempo y la experiencia, además de su
interacción con estructuras subcorticales.
Figura 111
Neurodesarrollo en la adolescencia y toma de riesgos.
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interacción con estructuras subcorticales.
Figura 111
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Neurodesarrollo en la adolescencia y toma de riesgos.
Descripción clínica, aspectos generales y tratamiento de los trastornos del neurodesarrollo
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
Características clínicas del TDAH
El TDAH se caracteriza por inquietud, impulsividad e inatención inapropiada a la esperada para el grupo de edad. El DSM5 denomina a los diferentes
tipos de TDAH como presentaciones: combinada, inatenta e hiperactiva/impulsiva. Incorpora descripciones específicas de manifestaciones después
de los 16 años de edad en el número requerido de síntomas (≤5) para establecer el diagnóstico.
Características epidemiológicas del TDAH
La prevalencia mundial del TDAH a lo largo del ciclo vital es de 5.29%. En la actualidad se tiene conocimiento que de cada 100 niños y adolescentes en
edad escolar de tres a cinco años presentan TDAH tanto en la infancia como en la adolescencia, y se presenta con mayor frecuencia en hombres (4:1).
Más de 40% de quienes padecieron TDAH en la infancia y en la adolescencia permanecerá en la vida adulta con deterioro funcional con síntomas
activos. Los hermanos de niños con TDAH tienen un riesgo siete veces mayor de presentarlo que quienes no tienen un hermano con TDAH.
Etiología del TDAH
No existe como tal una “causa” del TDAH, sino una serie de factores que contribuyen para su presencia, y ninguno por sí solo explica el origen del
trastorno, sino que se conocen factores biológicos y psicosociales que confluyen e interactúan para que se presente.17 Hoy se tienen amplios
conocimientos científicos que apoyan el hecho de que este trastorno es una enfermedad neurobiológica, es decir, que las personas que lo padecen
tienen un funcionamiento específico y distinto de ciertas estructuras cerebrales, en comparación con quienes no lo tienen.
Factores biológicos
Se ha encontrado que un tercio de las personas con TDAH tiene un familiar con el trastorno, por lo que se concluye que éste es altamente heredable.
Los estudios en gemelos demuestran que 75% de la enfermedad depende de elementos biológicos.18,19 Asimismo, se ha visto que ciertos genes
relacionados con los sistemas de neurotransmisión catecolaminérgicos cerebrales llamados dopamina y noradrenalina se encuentran asociados con
la aparición de este trastorno. Los estudios anatómicos y funcionales de imágenes han vinculado diferentes áreas cerebrales y cerebelosas con la
sintomatología del TDAH mostrando que el volumen global de estas áreas es menor en las personas que lo padecen que en quienes no.
La actividad eléctrica cerebral puede estar alterada en algunos adolescentes, principalmente con una ralentización en la parte frontal del cerebro,
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pero esto no es exclusivo del TDAH y la mayoría de los casos no necesita tratamiento farmacológico para esto, por lo que el estudio que evalúa esta
actividad eléctrica (electroencefalograma) o los estudios de la anatomía o funcionamiento cerebrales no son necesarios para hacer el diagnóstico de
TDAH. Los estudios metaanalíticos más recientes han demostrado los siguientes biomarcadores: bajo nivel de cortisol en saliva, bajo nivel de cinc en
Se ha encontrado que un tercio de las personas con TDAH tiene un familiar con el trastorno, por lo que se concluye que éste es altamente heredable.
Los estudios en gemelos demuestran que 75% de la enfermedad depende de elementos biológicos.18,19 Asimismo, se ha visto que ciertos genes
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relacionados con los sistemas de neurotransmisión catecolaminérgicos cerebrales llamados dopamina y noradrenalina se encuentran asociados con
la aparición de este trastorno. Los estudios anatómicos y funcionales de imágenes han vinculado diferentes áreas cerebrales y cerebelosas con la
sintomatología del TDAH mostrando que el volumen global de estas áreas es menor en las personas que lo padecen que en quienes no.
La actividad eléctrica cerebral puede estar alterada en algunos adolescentes, principalmente con una ralentización en la parte frontal del cerebro,
pero esto no es exclusivo del TDAH y la mayoría de los casos no necesita tratamiento farmacológico para esto, por lo que el estudio que evalúa esta
actividad eléctrica (electroencefalograma) o los estudios de la anatomía o funcionamiento cerebrales no son necesarios para hacer el diagnóstico de
TDAH. Los estudios metaanalíticos más recientes han demostrado los siguientes biomarcadores: bajo nivel de cortisol en saliva, bajo nivel de cinc en
sangre y orina, bajo nivel de la monoaminooxidasa (MAO) en plaquetas, bajo nivel de 3metoxi,4hidroxi feniletilglicol (MHPH) en orina, y niveles altos
de norepinefrina en orina. Se ha vinculado una mayor presencia de radiación solar con mayor prevalencia del TDAH.
Factores psicosociales y ambientales
Además de los factores genéticos, se ha demostrado que los factores medioambientales no compartidos explican una buena parte de la varianza
etiológica restante del TDAH.20
Los problemas familiares, las vivencias que producen estrés psíquico, la pérdida del equilibrio familiar y otros factores inductores de ansiedad
contribuyen a la aparición o a la persistencia de TDAH. La crianza inadecuada de los hijos, reflejada en falta de límites, normas y reglas, y la
inconsistencia de las mismas, son factores que propician los síntomas del TDAH. Es probable que algunos padres de niños y adolescentes con TDAH
cursen con una psicopatología no reconocida o no tratada, lo que genera estrés en la vida familiar.
Desde hace muchos años se describieron factores ambientales relacionados con el inicio o persistencia del TDAH como el plomo excesivo en el
ambiente, sin embargo, no se ha logrado identificar una relación directa con este padecimiento. Se ha propuesto incluso que las personas con TDAH
presentan deficiencia de hierro y se ha recomendado la ingesta de suplementos de este mineral para su tratamiento, sin embargo, se cuenta con poca
evidencia científica.
Tratamiento del TDAH
El tratamiento debe ser integral, multimodal con intervenciones biológicas y psicosociales, con la inclusión de estrategias para modificar el estilo de
vida a uno saludable. Las guías prácticas para el tratamiento de problemas de salud mental en niños, adolescentes y adultos integran el tratamiento
farmacológico con intervenciones psicosociales, como son la psicoterapia y el entrenamiento a los padres, además de la psicoeducación. De manera
específica para pacientes afectados con TDAH, todas las guías y recomendaciones realizadas en distintos países a nivel internacional, incluido México,
recomiendan, una vez diagnosticado al paciente, comenzar el tratamiento con la psicoeducación tanto de éste como de los familiares. Esta etapa debe
centrarse en resaltar las características neurobiológicas del origen del trastorno, y abarcar temas sobre el apego al tratamiento y abordar la
percepción de los síntomas por parte de los padres.21 De manera secundaria, será necesario hablar sobre las opciones del tratamiento y la vigilancia
de los efectos adversos del mismo.22
Los estudios multicéntricos, aleatorizados realizados en Estados Unidos han identificado ventajas específicas del tratamiento multimodal comparado
con el fármaco solo; éstas incluyen mejoría tanto en los síntomas como en el funcionamiento familiar.23
Al proponer un tratamiento farmacológico se deberá elegir primero a los estimulantes. Dos de ellos están disponibles en México, el metilfenidato con
dosis recomendadas de 0.6 a 1.2 mg/kg/día, y la lisdexanfetamina con dosis recomendadas de 30 a 70 mg/día.23 El metilfenidato cuenta con
presentación de liberación inmediata y prolongada. La magnitud del efecto entre estas presentaciones se encuentra entre 0.73 y 0.86.24 Se debe vigilar
la respuesta al tratamiento de dos o cuatro semanas y llevar seguimientos sobre los potenciales efectos adversos del medicamento (disminución del
apetito, insomnio, taquicardia e hipertensión).25 Respecto de la lisdexanfetamina, se recomienda iniciar con dosis de 10 a 15 mg al día,
independientemente del peso, con aumento gradual cada dos semanas, cuidando de no pasar los 70 mg al día.
Como segunda opción, también disponible en México, se encuentra el grupo de medicamentos no estimulantes como la atomoxetina 1.2 a 1.8
mg/kg/día, y clonidina 0.1 a 0.3 mg/día. Está recomendado iniciar la atomoxetina con la mitad de la dosis e incrementarla después de cuatro a seis
semanas, tras evaluar la respuesta y los efectos adversos como disminución del apetito, mareo, somnolencia o cefalea. La clonidina pertenece al
grupo de agonistas α2adrenérgicos. Se debe tener cuidado con los efectos adversos de somnolencia, hipotensión y mareo, tras valorar la respuesta al
medicamento posterior a cuatro a seis semanas del inicio del mismo.26,27
Las intervenciones no farmacológicas comprenden medidas psicosociales y recomendaciones para un estilo de vida saludable, como lo son aquellas
que tienen que ver con la dieta, práctica de ejercicio aeróbico (p. ej., 30 minutos al día, por la mañana o la tarde, al menos seis veces a la semana) y con
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la higiene y la calidad de sueño (p. ej., uso de melatonina 3 mg/día en niños y adolescentes menores a 16 años, y 5 mg/día en adolescentes de 16 años y
adultos, uso racional y restringido por las noches de dispositivos que interfieren con la secreción de melatonina, como teléfonos celulares,
computadoras, tabletas). En específico, con respecto a las recomendaciones dietéticas, algunos estudios han confirmado el uso como un buen
mg/kg/día, y clonidina 0.1 a 0.3 mg/día. Está recomendado iniciar la atomoxetina con la mitad de la dosis e incrementarla después de cuatro a seis
semanas, tras evaluar la respuesta y los efectos adversos como disminución del apetito, mareo, somnolencia o cefalea. La clonidina pertenece al
grupo de agonistas α2adrenérgicos. Se debe tener cuidado con los efectos adversos de somnolencia, hipotensión y mareo, tras valorar la respuesta al
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medicamento posterior a cuatro a seis semanas del inicio del mismo.26,27
Las intervenciones no farmacológicas comprenden medidas psicosociales y recomendaciones para un estilo de vida saludable, como lo son aquellas
que tienen que ver con la dieta, práctica de ejercicio aeróbico (p. ej., 30 minutos al día, por la mañana o la tarde, al menos seis veces a la semana) y con
la higiene y la calidad de sueño (p. ej., uso de melatonina 3 mg/día en niños y adolescentes menores a 16 años, y 5 mg/día en adolescentes de 16 años y
adultos, uso racional y restringido por las noches de dispositivos que interfieren con la secreción de melatonina, como teléfonos celulares,
computadoras, tabletas). En específico, con respecto a las recomendaciones dietéticas, algunos estudios han confirmado el uso como un buen
coadyuvante en el tratamiento integral, de ácidos grasos omega 3 en dosis de 650 a 800 mg/día, para la disminución de síntomas de hiperactividad e
inatención, con una magnitud de efecto a seis meses de alrededor del 20%.28
Las intervenciones psicosociales incluyen el entrenamiento de los padres, enfocado en la comunicación efectiva y directa que mejore la relación
padre/hijo.29 También se deberá habilitar a los pacientes con mejores estrategias de organización. En adolescentes y adultos se debe incorporar la
terapia cognitivoconductual (TCC) que busque disminuir la disfuncionalidad y mejorar las habilidades de resolución de problemas diarios.30 La
neurorretroalimentación (neurofeedback), aunque en un inicio se señaló como una estrategia para mejorar el desempeño de la memoria de trabajo,
atención y del control inhibitorio;31 la evidencia reciente no ha podido confirmar su efecto tanto en aspectos cognitivos relacionados con el TDAH, por
ejemplo la memoria de trabajo, como en la sintomatología nuclear de este padecimiento.
Para una visión más amplia sobre el tratamiento en México se pueden revisar los Algoritmos Latinoamericanos de Tratamiento Integral para escolares,
adolescentes y adultos con TDAH (figuras 112 a 114).
Figura 112
Algoritmo de tratamiento multimodal para escolares latinoamericanos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Fuente: De la
Peña Olvera F et al. Salud Mental, 32(Supl 1):S1729. 2009.88
Figura 113
Algoritmo de tratamiento multimodal para adolescentes latinoamericanos con TDAH. Fuente: Palacios L et al. Salud Mental, 32(supl 1):S3144. 2009.89
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Figura 113
Algoritmo de tratamiento multimodal para adolescentes latinoamericanos con TDAH. Fuente: Palacios L et al. Salud Mental, 32(supl 1):S3144. 2009.89
Figura 114
Algoritmo de tratamiento multimodal para adultos latinoamericanos con TDAH. Fuente: Ortiz León S et al. Salud Mental, 32(Supl 1):S4553. 2009.90
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Figura 114
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Algoritmo de tratamiento multimodal para adultos latinoamericanos con TDAH. Fuente: Ortiz León S et al. Salud Mental, 32(Supl 1):S4553. 2009.90
Trastornos del espectro autista
Diferentes trastornos del espectro autista
El autismo fue descrito en 1943 por Leo Kanner en Estados Unidos, y por Hans Asperger, un pediatra de origen austriaco. Los trastornos del espectro
autista (TEA) se caracterizan por un deterioro significativo en la interacción social y la comunicación, así como por la presencia de patrones repetitivos,
restringidos y estereotipados de comportamiento.32
En el DSM5 se eliminaron las subcategorías diagnósticas y se creó una sola categoría amplia de los TEA, que sustituye el término de trastorno
generalizado del desarrollo descrito en el DSMIV. Se introdujo un nuevo criterio que se describe como conductas sensoriales atípicas, las cuales son:
hiper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno (p. ej., indiferencia aparente al
dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo o palpación excesiva de objetos, fascinación visual por las luces o el
movimiento). El síndrome de Rett fue excluido de esta categoría, ya que se identificó su origen genético ligado al cromosoma X.32
El DSM5 divide a los TEA en alto y bajo funcionamiento, dependiendo del funcionamiento que se presente a nivel de lenguaje y a nivel cognitivo,
aunque se ha observado en estudios longitudinales que estos factores no predicen una mejor evolución.33
Características epidemiológicas de los trastornos del espectro autista
Los TEA se encuentran entre los TND más comunes y se estima que su prevalencia es de 1 por cada 110 niños.34
Etiología de los trastornos del espectro autista
Si bien al menos tres estudios han señalado una heredabilidad entre 87 y 90%,35 la presentación de los TEA puede variar ampliamente entre los
miembros de la misma familia y entre los individuos afectados. Se han identificado factores de riesgo medioambientales y relacionados con el
embarazo, además de los perinatales y neonatales.36
Desde la perspectiva de la cognición social, se ha observado que los pacientes con TEA tienen múltiples fallas en la capacidad para establecer
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representaciones de los estados mentales (mentalización y teoría de la mente); esta disfunción se ha relacionado con alteraciones en el giro temporal
medio bilateral y núcleo accumbens derecho.37
Etiología de los trastornos del espectro autista Universidad del Magdalena
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Si bien al menos tres estudios han señalado una heredabilidad entre 87 y 90%,35 la presentación de los TEA puede variar ampliamente entre los
miembros de la misma familia y entre los individuos afectados. Se han identificado factores de riesgo medioambientales y relacionados con el
embarazo, además de los perinatales y neonatales.36
Desde la perspectiva de la cognición social, se ha observado que los pacientes con TEA tienen múltiples fallas en la capacidad para establecer
representaciones de los estados mentales (mentalización y teoría de la mente); esta disfunción se ha relacionado con alteraciones en el giro temporal
medio bilateral y núcleo accumbens derecho.37
Tratamiento de los trastornos del espectro autista
Los síntomas centrales del TEA se encuentran en combinación con los síntomas que preocupan a sus cuidadores y disminuyen la funcionalidad del
individuo. Esta característica hace que las intervenciones psicosociales sean cruciales en la rehabilitación de los individuos afectados. Actualmente se
apoya la idea de las intervenciones tempranas en la etapa preescolar, con intervenciones intensivas sobre la conducta.38 Estas acciones tratan de
explotar las habilidades del individuo y lograr mejorar la conducta del mismo en situaciones de la vida real. Con esta intervención la comunicación
social mejora.39
Existen programas específicos como el llamado Educación y tratamiento para el autismo y comunicación en niños con discapacidad (TEACCH,
Treatment and Education of Autistic Children with Communication Handicaps).40 Este programa se basa en la educación de los padres, cuidadores,
niños o cualquier personal involucrado en la educación del paciente, a fin de fomentar el desarrollo de habilidades en atención conjunta y
comunicación recíproca efectiva.41
En niños en edad escolar los esfuerzos se dirigen a otro síntoma central: el aislamiento social. Las intervenciones en esta área se enfocan en el
desarrollo de habilidades sociales en ambientes específicos tales como equipos deportivos, escuela y organizaciones a las que pertenezcan.42 Por
último, las intervenciones psicosociales dirigidas a mejorar los movimientos o conductas repetitivas y dificultades sensoriales del TEA son pocas. Entre
las intervenciones psicosociales están las terapias de integración auditiva y sensorial (SIT y AIT).43
La risperidona y el aripiprazol son los dos antipsicóticos que han demostrado un impacto positivo no sólo en la irritabilidad, sino también en agresión
asociada al TEA. Previo al inicio del tratamiento con antipsicóticos se deberá tener perfil lipídico, peso, talla y circunferencia de cintura del paciente. El
inicio de risperidona deberá ser por peso a una dosis de 0.02 a 0.06 mg/kg/día. La dosis debe ser baja al inicio, en busca de un efecto positivo, y ser
vigilada por efectos adversos como aumento de peso, somnolencia o síntomas extrapiramidales, cada dos a cuatro semanas.44 El aripiprazol deberá
ser iniciado a 2 mg/día durante siete días, seguidos de 5 mg/día; con incrementos de 5 mg cada siete días, hasta un máximo de 15 mg/día. El monitoreo
de la respuesta y efectos adversos deberá ser cada dos a cuatro semanas, para identificar como efecto adverso el aumento de peso e hiperglucemia en
particular con este medicamento.45
Para el tratamiento de los síntomas o condiciones asociadas al TEA, lo primero es identificarlos. Éstos incluyen, entre otros, al TDAH, trastorno
negativista desafiante, trastorno de ansiedad, trastornos afectivos y trastorno obsesivocompulsivo (TOC).46,47 La intervención deberá ser
individualizada, por ejemplo, si hay un paciente con TEA y síntomas de ansiedad, afectivos u obsesivos que tenga buena verbalización habrá que
ofrecer terapia cognitivoconductual aunada a inhibidores de la recaptura de serotonina.48 La fluoxetina deberá ser iniciada a dosis baja, 0.8 a 2.5
mg/kg/día por siete días, e incrementar de acuerdo con la respuesta. Es útil en comorbilidad con trastorno de ansiedad generalizada, disminución de
conductas repetitivas y TOC. La fluvoxamina a dosis de 1.5 mg/kg/día, es útil en reducción de cualquier tipo de trastorno de ansiedad y TOC en
pacientes con TEA. El escitaloprama dosis inicial de 5 mg al día con aumento a 10 mg al día, es recomendado para tratamiento de trastornos afectivos y
ansiosos en niños, adolescentes y adultos con TEA. La sertralina a dosis de 25 a 50 mg ayuda en el tratamiento comórbido de síntomas de ansiedad,
irritabilidad e inflexibilidad que cursan algunos pacientes con TEA.49
Asimismo, existe evidencia de mejoría significativa en personas con TEA al realizar equinoterapia, en específico la monta terapéutica en estos
animales. Los resultados muestran una mejoría en irritabilidad (p = 0.02; magnitud del efecto [ME] = 0.50), hiperactividad (p = 0.01; ME = 0.53),
cognición social (p = 0.05; ME = 0.41) y comunicación social (p = 0.003; ME = 0.63).50
Discapacidad intelectual o trastorno del desarrollo intelectual (TDI)
Características clínicas de la discapacidad intelectual (TDI)
El término discapacidad intelectual (DI) o trastorno del desarrollo intelectual (TDI) ha reemplazado al de retraso mental. El TDI se caracteriza por la
ausencia o retraso en la adquisición de las funciones específicas en el desarrollo que contribuyen en el funcionamiento intelectual, como son las
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funciones cognitivas, del lenguaje, motoras y sociales. Para realizar el diagnóstico de TDI es necesario demostrar que existen limitaciones
significativas en el funcionamiento intelectual y en la conducta adaptativa.
cognición social (p = 0.05; ME = 0.41) y comunicación social (p = 0.003; ME = 0.63).
Discapacidad intelectual o trastorno del desarrollo intelectual (TDI)
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Características clínicas de la discapacidad intelectual (TDI)
El término discapacidad intelectual (DI) o trastorno del desarrollo intelectual (TDI) ha reemplazado al de retraso mental. El TDI se caracteriza por la
ausencia o retraso en la adquisición de las funciones específicas en el desarrollo que contribuyen en el funcionamiento intelectual, como son las
funciones cognitivas, del lenguaje, motoras y sociales. Para realizar el diagnóstico de TDI es necesario demostrar que existen limitaciones
significativas en el funcionamiento intelectual y en la conducta adaptativa.
Características epidemiológicas de la discapacidad intelectual (TDI)
La prevalencia del TDI es de 1% en los países de alto ingreso y 2% en los países de bajo y mediano ingresos.51
Etiología de la discapacidad intelectual (TDI)
Los principales factores causales asociados al TDI pueden ser clasificados de la siguiente manera:5154
1. Factores genéticos: a) trastornos cromosómicos o hereditarios; b) factores metabólicos hereditarios.
2. Factores adquiridos: a) congénitos: metabólicos, exposición prenatal a sustancias tóxicas o infecciosas; b) del desarrollo, prenatal, perinatal y

posnatal.
3. Factores ambientales y socioculturales: pobreza, madre adolescente, inestabilidad familiar, malos cuidados neonatales y múltiples
cuidadores.
Considerando la gravedad clínica, el TDI se especifica en leve, moderado, grave o profundo. Cuando existe deterioro cognitivo significativo en niños
menores de cuatro años de edad se deben utilizar los diagnósticos de retraso global del desarrollo y discapacidad intelectual no
especificada.
La evidencia confirma que esta población experimenta de dos a tres veces más trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad y problemas de
conducta disruptiva que las personas sin TDI.55
Trastornos de la comunicación (TC)
Características clínicas de los trastornos de la comunicación
En los trastornos de la comunicación (TC) el patrón normal de adquisición del lenguaje se encuentra distorsionado desde las primeras etapas del
desarrollo y los síntomas no son directamente atribuibles a mecanismos neurológicos o del habla, déficits sensoriales, TDI o factores ambientales. La
CIE10 incluye al trastorno específico de la pronunciación, de la expresión y comprensión del lenguaje, así como la afasia adquirida con epilepsia
(síndrome de LandauKleffner).56 El DSM5 incluye dentro de los trastornos de la comunicación alteraciones en el lenguaje (uso del sistema de
símbolos) y comunicación (producción expresiva, lenguaje verbal, lenguaje no verbal o pragmático y fonológico).
El diagnóstico de los trastornos del lenguaje (TL) se basa en las dificultades para la adquisición y el uso del lenguaje, secundario a un déficit en la
comprensión o producción del vocabulario, estructura de la oración y discurso. Pueden ser observados a través del lenguaje oral, escrito y de signos.
La CIE10 divide los TL en trastornos de la expresión y comprensión del lenguaje.
El trastorno fonológico (TF) se diagnostica cuando la producción del sonido del discurso no es conforme a lo esperado para la edad del niño y el
desarrollo, y cuando la deficiencia no es debida a un deterioro físico, estructural, neurológico o de la audición.
En el trastorno de la fluidez de inicio en la infancia o tartamudeo (TFII) la característica principal es la alteración en la fluidez normal y el
patrón de tiempo en el discurso. Un aspecto clínico a resaltar es que cerca de 80% de los niños afectados se recuperan de forma natural durante los
primeros cuatro años de vida.57,58
El DSM5 contiene un nuevo diagnóstico llamado trastorno de la comunicación social o pragmática(TCS). La revisión por el grupo de trabajo del
DSM5 de los estudios de campo en el área de los TEA encontró que un grupo de individuos presentaba síntomas subumbrales o sólo cumplían con
dos de los tres criterios esenciales para poder realizar un diagnóstico de TEA, por lo que recibían un diagnóstico de TEA no especificado, lo que los
convertía en individuos no elegibles para recibir atención médica. Ante la preocupación generada por este grupo de personas fue que el DSM5 se
enfocó en la caracterización de esta población en específico, encontrando que las áreas principales de déficit se centran en la comunicación y en el
desempeño social. Estos individuos, además de aquellos sujetos con “deterioro en el lenguaje pragmático”, fueron considerados por el equipo de
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trabajo del DSM5 para este nuevo diagnóstico. El TCS se refiere a individuos con problemas significativos en la comunicación verbal y no verbal con
propósitos sociales, los cuales conducen a un deterioro en la habilidad para la comunicación efectiva, la participación social, el mantenimiento de
59
El DSM5 contiene un nuevo diagnóstico llamado trastorno de la comunicación social o pragmática(TCS). La revisión por el grupo de trabajo del
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DSM5 de los estudios de campo en el área de los TEA encontró que un grupo de individuos presentaba síntomas subumbrales o sólo cumplían con
dos de los tres criterios esenciales para poder realizar un diagnóstico de TEA, por lo que recibían un diagnóstico de TEA no especificado, lo que los
convertía en individuos no elegibles para recibir atención médica. Ante la preocupación generada por este grupo de personas fue que el DSM5 se
enfocó en la caracterización de esta población en específico, encontrando que las áreas principales de déficit se centran en la comunicación y en el
desempeño social. Estos individuos, además de aquellos sujetos con “deterioro en el lenguaje pragmático”, fueron considerados por el equipo de
trabajo del DSM5 para este nuevo diagnóstico. El TCS se refiere a individuos con problemas significativos en la comunicación verbal y no verbal con
propósitos sociales, los cuales conducen a un deterioro en la habilidad para la comunicación efectiva, la participación social, el mantenimiento de
relaciones sociales y el desempeño académico o laboral.59 Los síntomas incluyen dificultad en la adquisición y el uso de lenguaje hablado y escrito, así
como problemas debido a respuestas inapropiadas en la conversación.60
Características epidemiológicas de los trastornos de la comunicación
La prevalencia de los trastornos del lenguaje se estima entre 3 y 10%. El TFII o tartamudeo afecta a 5% de los niños y tiene una prevalencia poblacional
promedio de 1%. Se observa una mayor presentación en varones en una relación 2:1.61
Etiología de los trastornos de la comunicación
Distintos estudios han identificado varios factores de riesgo para la presencia de los trastornos de la comunicación, de los cuales los reportados de
manera más consistente son antecedentes familiares positivos de trastornos de la comunicación, sexo masculino, menores niveles de educación de
los padres, menor condición ocupacional paternal, y mayor número de hermanos.62 Además, se ha identificado a través de estudios genéticos la
participación del gen FOXP2 en el cromosoma 7q31 en el desarrollo del habla y el lenguaje,63 lo cual puede inferir con la importante interacción gen
ambiente en cuanto a la etiología de los TC.
Trastornos específicos del aprendizaje
Características clínicas de los trastornos específicos del aprendizaje
Los trastornos específicos del aprendizaje (TESAP) se caracterizan por un deterioro significativo en la adquisición de la lectura, escritura,
ortografía, habilidades matemáticas, problemas visuales, adversidad psicosocial o falta de dominio de la lengua materna, mismos que deben ser tan
graves como para interferir de manera significativa con el rendimiento académico o las actividades cotidianas. Las tres categorías diagnósticas son:
trastorno en el desarrollo de la lectura (TDL), trastorno en el desarrollo de la escritura (TDEE) y trastorno en el desarrollo de las
matemáticas(TM).
El TDL afecta a la capacidad de comprensión de lectura y el reconocimiento de palabras. Sus síntomas incluyen déficit en la capacidad de leer en voz
alta, lectura lenta, salidas en falso, vacilaciones, omisiones, sustituciones o distorsiones de palabras durante la lectura oral.64
Las manifestaciones del TDEE varían según la edad. Los niños pequeños pueden tomar el lápiz con demasiada fuerza y adoptar posturas extrañas
mientras escriben, evitan las tareas para escribir o dibujar, tienen problemas para dar forma a las letras, el espacio entre letras o palabras no es
consistente o puede presentar dificultad en la comprensión del uso de mayúsculas y minúsculas. Los niños mayores pueden escribir letras ilegibles,
mezclar estilos de letras, pronunciar en voz alta las palabras mientras las escriben y omitir algunas palabras en las oraciones. Los adolescentes y
adultos pueden presentar dificultad para organizar los pensamientos al escribir, en el curso de las ideas y su escritura, así como dificultades en la
sintaxis y la gramática.
En el TM se observa una falta de comprensión de los conceptos básicos de operaciones aritméticas específicas, términos matemáticos, signos o en el
manejo de las reglas aritméticas.
Por último, aunque los déficits en las áreas de lectura, expresión escrita y matemáticas ocurren en forma común en conjunto, la evidencia también
señala que cada uno podría ser un diagnóstico independiente.
Características epidemiológicas de los trastornos específicos del aprendizaje
El TDL tiene una prevalencia de 5 a 10%,64 lo cual representa 80% de los TESAP. Se diagnostica con mayor frecuencia en varones durante la etapa
escolar.65
El TDEE tiene una prevalencia de 4 a 9%, es más frecuente en varones y en los niños en edad escolar.
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El TM tiene una prevalencia de 3 a 7% y representa una tercera parte de los trastornos de la lectura. Algunos estudios longitudinales han mostrado que
es un problema crónico, que continúa en la adolescencia y la edad adulta. Es más frecuente en niñas.
Etiología de los trastornos específicos del aprendizaje
Características epidemiológicas de los trastornos específicos del aprendizaje
El TDL tiene una prevalencia de 5 a 10%,64 lo cual representa 80% de los TESAP. Se diagnostica con mayor frecuencia en varones durante la etapa
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escolar.65
El TDEE tiene una prevalencia de 4 a 9%, es más frecuente en varones y en los niños en edad escolar.
El TM tiene una prevalencia de 3 a 7% y representa una tercera parte de los trastornos de la lectura. Algunos estudios longitudinales han mostrado que
es un problema crónico, que continúa en la adolescencia y la edad adulta. Es más frecuente en niñas.
Etiología de los trastornos específicos del aprendizaje
Debido a la diversidad de presentación, evolución y la alta tasa de comorbilidad de estos trastornos, conocer su etiología podría ayudar al
esclarecimiento y orientación sobre su tratamiento o diagnóstico. Como primer paso se tratarán los trastornos específicos del desarrollo de la lectura
y escritura.
Existe una popular explicación cognitiva sobre la etiología, la cual menciona que se trata de un problema en la manera como se procesa el sonido del
discurso —o de las palabras habladas—, en otras palabras, un déficit fonológico. El desarrollo de estos trastornos se le atribuye también a otros
déficits, como agudeza visual o auditiva disminuida, lo que eventualmente impacta en la forma como el individuo adquiere el vocabulario y en cómo lo
recuerda.66 Otra teoría tiene que ver con la lenta velocidad de procesamiento de las palabras y a la lentitud para nombrar distintas palabras. Esta
última teoría tiene estrecha relación con el TDAH de presentación inatenta.67 El ser hijo de un padre con algún trastorno del desarrollo de la lectura o
escritura aumenta el riesgo del niño para presentar eventualmente el mismo trastorno o alguno más dentro de la misma categoría.68 Se ha visto que la
heredabilidad está mediada por la posibilidad del individuo a estar expuesto a padres que les guste leer o por el grado de habilidad para leer de éstos.
Existen algunos genes relacionados con los trastornos del desarrollo de la lectura y escritura como el 15q21, 6p21 y Xq27.69 El conjunto o la
manifestación de alguno de estos factores da origen a trastornos del desarrollo de la lectura.70
Por último, es pertinente abordar brevemente lo poco que se conoce acerca de la etiología de los trastornos del desarrollo de las matemáticas. Al igual
que la mayoría de los TND, las dificultades para las matemáticas parecen encontrarse en familias enteras. Se sabe poco sobre si es más importante la
influencia genética o la ambiental, pero existen estudios en gemelos en donde la heredabilidad es tan alta como hasta 0.65.71 Además, con frecuencia
se encuentra asociado o en comorbilidad con un trastorno del desarrollo de la lectura, lo cual indica una posible etiología en común para estos
trastornos.72
Trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora
Características clínicas de los trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora
El trastorno del desarrollo de la coordinación (TDC) o función motora está clasificado en la CIE10 como trastorno del desarrollo específico de la
función motora aplicable al síndrome del niño torpe, al trastorno del desarrollo de la coordinación y a la dispraxia del desarrollo.
En el DSM5 se considera al TDC como la adquisición y ejecución de las habilidades motoras coordinadas sustancialmente por debajo de la edad
cronológica esperada. Las dificultades se manifiestan como torpeza, lentitud e inexactitud de las habilidades motoras, lo que interfiere con diversas
actividades de la vida diaria relacionadas con el área social, académica o de ocio y el juego.
El TDC se caracteriza por la dificultad en la adquisición de habilidades motoras, trastornos de coordinación sensoriomotora, control postural
deficiente, problemas de planificación estratégica, interrupción en el procesamiento de la información visualespacial y disfunción ejecutiva, las
cuales tienen un impacto negativo significativo a lo largo de la vida.73
El trastorno del movimiento estereotipado (TME) se encuentra en la CIE10 y se caracteriza por movimientos estereotipados, repetitivos,
voluntarios, no funcionales (a menudo rítmicos), que no forman parte de ninguna condición psiquiátrica o neurológica reconocida. El DSM5 lo
describe como un comportamiento motor repetitivo, aparentemente impulsivo y sin sentido, que interfiere con actividades académicas u otras
actividades sociales y que puede dar lugar a autolesiones. Es frecuente en niños con síndromes del desarrollo neurológico, tales como TDI, TEA,
deficiencia cognitiva, privación sensorial, así como en niños con desarrollo típico. Estos movimientos tienen una duración de segundos a minutos, se
producen en grupos y aparecen muchas veces al día; se asocian a periodos de estrés, excitación, fatiga o aburrimiento; no interfieren con la capacidad
de realizar tareas y son fácilmente suprimibles por distracción o el inicio de otra acción. Son comórbidos con tics, TOC y TDAH.
Características epidemiológicas de los trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora
El TDC tiene una prevalencia estimada de 5% y es más frecuente en niños zurdos, lo que sugiere un posible papel de la lateralización cerebral en
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problemas de coordinación motora. 74 Coexiste con el TDAH, el trastorno del habla/lenguaje y/o discapacidad de lectura.
Etiología de los trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora
deficiencia cognitiva, privación sensorial, así como en niños con desarrollo típico. Estos movimientos tienen una duración de segundos a minutos, se
producen en grupos y aparecen muchas veces al día; se asocian a periodos de estrés, excitación, fatiga o aburrimiento; no interfieren con la capacidad
de realizar tareas y son fácilmente suprimibles por distracción o el inicio de otra acción. Son comórbidos con tics, TOC y TDAH.
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Características epidemiológicas de los trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora
El TDC tiene una prevalencia estimada de 5% y es más frecuente en niños zurdos, lo que sugiere un posible papel de la lateralización cerebral en
problemas de coordinación motora.74 Coexiste con el TDAH, el trastorno del habla/lenguaje y/o discapacidad de lectura.
Etiología de los trastornos del desarrollo de la coordinación o función motora
Aunque no existe mucha evidencia, se ha sugerido que su etiología se encuentra muy relacionada con alteraciones en el sistema nervioso central y que
pudieran ser el resultado de algún tipo de estrés relacionado con el parto pretérmino. Lo anterior surge de la observación de que entre 12.5 y 50% de
los niños nacidos de manera prematura presenta algún grado de deterioro en el desempeño motor, mala coordinación y estereotipias. De hecho, se
ha observado que dichos sujetos tienen de seis a ocho veces más posibilidades de desarrollar de manera categórica algún TCD.75
Trastornos por tics
Los tics son movimientos súbitos, repetitivos y rápidos, no rítmicos, repentinos, también pueden ser vocalizaciones que por lo general se
experimentan como involuntarias, pero que pueden ser suprimidas voluntariamente durante distintos periodos. Los tics pueden ser simples (tan
breves como milisegundos) o complejos (tiempo más largo, segundos, con frecuencia incluyen una combinación de tics simples). El diagnóstico para
cualquier trastorno por tics(TT) se basa en la presencia de tics motores y/o vocales. Los TT son altamente comórbidos y el TDAH y el TOC son los
más comunes.76 Los tics y el deterioro asociado son peores en pacientes con comorbilidades, además de que tienen una mala calidad de vida mediada
por el TDAH o el TOC, trastornos del control de impulsos (TCI) y la gravedad de los tics vocales.77
Características epidemiológicas de los trastornos por tics
La mayoría de las personas que lo padecen son varones y la edad media de inicio reportada es de 11.8 años. Los tics vocales se observan en 3.2% y los
motores en 7.3%, con una relación por género de 3.5:1 hombre:mujer.77
Etiología de los trastornos por tics
Estudios recientes de epidemiología, genética, imagen y neuropsicología apoyan su origen neurobiológico. Los estudios de imágenes funcionales
muestran una activación en el giro cingular, temporal, frontal medial, en la corteza frontal, el estriado y el núcleo caudado. Estudios morfológicos
muestran una disminución en el volumen de materia gris en el giro frontal inferior izquierdo, en la corteza orbitofrontal, prefrontal ventrolateral,
frontoparietal y cíngulo anterior,7880 así como en el volumen total del putamen derecho y en el tálamo.81,82
También se ha mostrado una asociación con la expresión de genes dopaminérgicos,83 gabaérgicos,84 serotoninérgicos,85 glutamatérgicos y
colinérgicos.86
Por lo previamente descrito, parece existir un consenso general de que el TT se basa en la disfunción dentro de los ganglios basales y los circuitos
corticoestriatotálamocorticales, además de disfunción en la neurotransmisión dopaminérgica, gabaérgica o histaminérgica, dentro de los hallazgos
genéticos como la identificación de loci en los cromosomas 2, 7, 8, 9, 13, 15, 17 y 19, que son factores subyacentes implicados en las comorbilidades
asociadas en el TOC y TDAH, aunque dichos hallazgos han sido estudiados sobre todo en población europea. Los factores ambientales, contribuyen
en la interacción genambiente del TT, ya que en estudios en gemelos se ha encontrado una concordancia para TT, en especial trastorno de la
Tourette, de 53% para gemelos homocigóticos (HC) y 8% en gemelos dicigóticos (DC), de los cuales al ser estudiado por cualquier tipo de tics, los
rangos de concordancia fueron de 77 y 23% para gemelos HC y DC, respectivamente. Y en asociación con factores ambientales no compartidos existen
otras patologías como el trastorno pediátrico neuropsiquiátrico autoinmune asociado a estreptococo (PANDAS, Pediatric Autoimmune
Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections) y el síndrome neuropsiquiátrico de inicio agudo pediátrico (PANS, Pediatric
Acuteonset Neuropsychiatric Syndrome) son un modelo inmunitario con manifestaciones neuropsiquiátricas con sintomatología de tics y
compulsiones, que pueden ser generadas por infecciones de repetición durante la infancia, por estreptococo βhemolítico del grupo A.87
Conclusiones
Los TND constituyen un nuevo grupo de padecimientos en los cuales se intenta señalar la importancia de evaluarlos y darles seguimiento, pues a lo
largo de la vida evolucionarán y, sin duda, continuarán causando dificultades en los individuos afectados. Los TND, como losTEA, son resultado de la
interacción de factores genéticos y epigenéticos. También es cierto que un TNDcomo el TDAH es un padecimiento único en donde factores
medioambientales no compartidos son decisivos en el inicio, presentación y gravedad de quien los padece. Page 13 / 19
La naturaleza dimensional de los perfiles sintomáticos en muchos trastornos contrasta con la imposición de las categorías sobre las dimensiones. En
especial en el tema desarrollado en el presente capítulo, esta observación se hace evidente y necesaria a tomar en cuenta en la detección temprana de
compulsiones, que pueden ser generadas por infecciones de repetición durante la infancia, por estreptococo βhemolítico del grupo A.87
Conclusiones Access Provided by:
Los TND constituyen un nuevo grupo de padecimientos en los cuales se intenta señalar la importancia de evaluarlos y darles seguimiento, pues a lo
largo de la vida evolucionarán y, sin duda, continuarán causando dificultades en los individuos afectados. Los TND, como losTEA, son resultado de la
interacción de factores genéticos y epigenéticos. También es cierto que un TNDcomo el TDAH es un padecimiento único en donde factores
medioambientales no compartidos son decisivos en el inicio, presentación y gravedad de quien los padece.
La naturaleza dimensional de los perfiles sintomáticos en muchos trastornos contrasta con la imposición de las categorías sobre las dimensiones. En
especial en el tema desarrollado en el presente capítulo, esta observación se hace evidente y necesaria a tomar en cuenta en la detección temprana de
individuos vulnerables. La necesidad de tomar en cuenta los cambios en el neurodesarrollo a lo largo del tiempo en alguien que padece un trastorno
mental, y de manera especial un TND, es fundamental. El reconocimiento de las potenciales comorbilidades debe ser la norma en toda evaluación
clínica, a pesar que muchas veces pueden contribuir a hacer más borrosos los límites entre entidades diagnósticas.
Ha sido fundamental la incorporación de los TND en el DSM5 y probablemente en la CIE11, ya que esta aportación taxonómica contribuirá, sin duda,
a la realización de ciertos cambios fundamentales, como: a) cambios sustanciales en las estructuras de las clasificaciones; b) intento de armonización
e integración de las clasificaciones; c) modificaciones clave al contenido conceptual de la psicopatología, abandonando la noción de trastornos de la
infancia y acercándose a aquella que resalta su inicio en edades tempranas y su continuación a lo largo de la vida.
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Capítulo 11 - Trastornos Del Neurodesarrollo

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1. Factores genéticos: a) trastornos cromosómicos o hereditarios; b) factores metabólicos hereditarios.

2. Factores adquiridos: a) congénitos: metabólicos, exposición prenatal a sustancias tóxicas o infecciosas; b) del desarrollo, prenatal, perinatal y

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