33 Puc Gastroenterología

PONTIFICIA
UNIVERSIDAD
CATÓLICA DE
GASTROENTEROLOGÍA
CHILE
Javiera Libuy Mena

GASTROENTEROLOGÍA Javiera Libuy
Índice
RGE……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 3
H. pylori………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 7
2
UGD……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 11
HD………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 16
Dispepsia…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 21
SII……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 24
Enfermedad celíaca…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 27
Pancreatitis aguda……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 29
Pancreatitis crónica……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 35
Cáncer de páncreas……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 37
Constipación crónica……………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 39
Cáncer colonorrectal…………………………………………………………………………………………………………………………………………….……… 43
EII……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….… 46
Diarrea aguda………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 50
Diarrea crónica ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 52
Hepatitis………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 54
Alteraciones asintomáticas del laboratorio hepático…………………………………………………………………………………………………… 57
Litiasis biliar…………………………………………….…………………………………………………………………………………………………………………… 62
Hepatitis virales crónicas…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 68
Enfermedades hepáticas autoinmunes……………………………………………………………………………………………………………………….. 74
Insuficiencia hepática aguda……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 78
Cirrosis y sus complicaciones………………………………………………………………………………………………………………………………………. 83
Enfermedad crónica por OH………………………………………………………………………………………………………………………………………… 93
NAFDL….……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 97
RGE. Dr. Cortés

Síntomas
1. Pirosis
2. Regurgitación 3
Síntomas atípicos:
1. Dolor torácico
2. Extraesofágicos:
i. Problemas del sueño: ronquidos, asfixia nocturna
ii. Náuseas
iii. Otalgia
iv. Caries dentales
v. Odinofagia
vi. Globus
vii. Disfonía
viii. Carraspera
ix. Tos
x. Asma
xi. Neumonía aspirativa
Signos de alarma
1. Disfagia
2. Síntomas nocturnos frecuentes
3. Anemia
4. Baja de peso
5. Inicio precoz (<20-25 a) o tardío (>40-45 a)
¿Qué debemos pensar si estuviesen presentes?
1. Riesgo de complicación
2. Riesgo de neoplasia
¿Qué hacemos si están presentes?
Estudios complementarios
Complicaciones
1. Esofagitis
2. Esófago de Barrett
3. Estenosis
4. Adenocarcinoma
Endoscopía
1. Diagnóstico de complicaciones
- Esofagitis
- Estenosis
2. Sospecha de complicaciones
- Esófago de Barrett
- Neoplasias
3. Permite toma de muestras
¿Cuándo la pido?
Signos de alarma
Pacientes altamente sintomáticos

Mala respuesta a terapia
Duda diagnóstica
Recurrencia sintomática
COMPLICACIÓN???
pHmetría 24 hrs
4
Mide el tiempo que el pH en la unión gastroesofágica es < 4. VN: <5% del tiempo.
GOLD STANDARD
¿Cuándo pido la pHmetría?
1. Síntomas atípicos clínica poco clara
2. Mala respuesta al tto
3. Preoperatorio seguridad que el paciente tiene RGE
TIENE RGE???
Test de IBP
Mide la respuesta sintomática al uso de Omeprazol 60 mg/día por 1-4 semanas.
¿Cuándo realizo el test de IBP?
1. Síntomas atípicos
2. Evaluación de respuesta de síntomas extraesofágicos. Ej. cardíaco
TIENE RGE???
Manometría esofágica
Mido la presión de reposo del EEI y el peristaltismo
¿Cuándo pido una manometría esofágica?
1. Diagnóstico de un trastorno motor primario o secundario
2. Evaluación preoperatoria
Pirosis + Regurgitación
Sin síntomas
Con síntomas de alarma y/o síntomas atípicos
de alarma
Dg clínico Estudios complementarios
Manometría
Endoscopía pHmetría Test de IBP
esofágica
Compromiso
Complicaciones Dg RGE Dg RGE
motor
Tratamiento
Objetivos:
1. Aliviar síntomas
2. Curar esofagitis
3. Evitar recurrencia
4. Prevenir complicaciones
Tratamiento médico
Es sintomático, no tratamos la causa del RGE.
Método: Bloqueo de la secreción ácida estomacal y cambios en el estilo de vida. Step down vs step up.
5
Cambios en hábitos de vida

1. Evitar comida nocturna >2 hrs antes de acostarse.
2. Evitar comidas grasas, ricas en proteínas y aliños, especialmente antes de acostarse.
3. Peso normal
4. Dejar TBQ
5. Evitar OH excesivo
6. Evitar uso de ciertos medicamentos: anticolinérgicos, teofilinas, bloqueadores de canales de Ca, progesterona
(ACO). OJO con pacientes con patologías pulmonar y cardíaca.
Agente Mecanismo de acción Eficacia Efectos adversos
Antiácidos Buffer al ácido gástrico <20 % Diarrea
Constipación
Antagonistas de Disminuye la secreción ácida por RGE leve Interacción con otros
rc H2 unión la rc de histamina de la cél + medicamentos
parietal
IBP Bloquea secreción ácida por unión 80% > Gastrina
a la bomba de protones de cél Gastritis atrófica en pacientes
parietal con H. pylori
< absorción de vitB12
OJO: costo
Tto quirúrgico
En quiénes está indicado?
1. Opcional en pacientes dependientes de IBP
2. Regurgitación masiva o muy sintomática
3. Estenosis esofágica
4. Sospecha de Ca en Barret
Recurrencia
Tto médico
Sin esofagitis: 75%
Con esofagitis: 90%
Tto quirúrgico: 50%
6
Esófago de Barrett
Metaplasia intestinal en la mucosa del esófago distal que ocurre en respuesta a la exposición crónica al ácido.
> el riesgo de adenocarcinoma 30-40 veces.
Está presente 8-20% de pacientes con RGE crónico
Factores de riesgo:
1. Hombre
2. Edad avanzada
3. Raza blanca
4. Obesidad*
5. TBQ*
TTO: Omeprazol 40-60 mg/1-2 veces al día.
IMPORTANTE: ácido=0 en esófago evitar progresión.
CONTROL: pHmetría.
Helicobacter pylori
50% población mundial, 90% países subdesarrollados están infectados con H. pylori.
Coloniza la superficie apical del epitelio gástrico, desencadenando una respuesta inflamatoria local gastritis y
sistémica. Sin embargo la presencia de respuesta inmune específica no permite eliminar la bacteria. 7
Epidemiología
Depende de los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel socio-económico.
La infección ocurre pp en la infancia. Parece ocurrir de persona a persona y no se ha identificadp un reservorio
ambiental significativo.
Países desarrollados: 20-40% de infectados.
Chile: 70-90%.
La mayoría de las personas infectadas no desarrollará consecuencia patológica significativa.
1% Ca gástrico
Infección por H. pylori 100% gastritis 10% UP
<1% Linfoma
La infección se ha asociada a patologías extradigestivas como aterosclerosis, rosácea y urticaria.
Patogenia
H. pylori: bacteria gram -, espiroídea, flagelada, sobrevive en ácidez por la ureasa (metaboliza la urea y genera amonio,
elevando el pH. Cuando llega al lumen gástrico se moviliza con sus flagelos a través del mucus y llega a la superficie
apical de las células del epitelio gástrico.
La pared bacteria expresa moléculas que reconocen a otras en la célula epitelial gástrica y le sirven como factores de
adherencia, pero NO invade la mucosa.
pH en el que vive: 4,5-5,5 (antro gástrico pp, pero puede llegar al bulbo duodenal UD).
Factores de virulencia: permite su sobrevivencia, colonización e inflamación gástrica.
1. VacA: gen altamente conservado, codifica para citotoxina vacualizante, que induce la formación de vacuolas en
células epiteliales. Cepas que expresan el alelo s1 se asocia a UP, mayor inflamación gástrica y mayor producción
de toxina. S1/m1: más citotoxina.
2. CagA: islote de patogenicidad (PAI), que codifica para 30 genes distintos que modulan la respuesta inflamatoria
local y producción de citoquinas. Presencia de CagA >UP y ca gástrico (90% de pacientes con UP o ca gástrico
vs 60% de población general).
Reclutamiento
neutrófilos Daño tisular y
Activación de
Infección con H. pylori > IL-8 por epitelio persistencia de
Activación de macrófagos
infección
linfocitos TH1
Estudios animales muestran que la activación de linfocitos TH2 se asocia a una inactivación de macrófagos y a la
producción de IgA, permitiendo la desaparición de la infección.
La infección también se asocia a aparición de autoanticuerpos:
1. H+/K+ ATPasa
2. Antígenos de Lewis
Se debería a una similitus con proteínas de la bacteria. La presencia de estos autoanticuerpos de asocia a mayor riesgo
de atrofia gástrica y mayor infiltración leucocitaria.
Clínica
La infección es generalmente asintomática. La gastritis es asintomática en la mayoría de los casos.
UP: la infección está presente en 75-95% de los casos de UD y en 60-80% de UG. Aunque la mayoría de los
pacientes tiene una secreción ácida normal, los pacientes con UD son frecuentemente hipersecretores, en
cambio los con UG o ca gástrico tienden a ser hiposecretores (asociado a inflamación más extensa y aparición de
atrofia en la mucosa gástrica). Las variaciones en la distribución de la infección y en la secreción ácida depende 8
de la interacción entre factores del huésped y de la bacteria, edad al momento de la infección y el tipo de
respuesta inmune. La erradicación de la bacteria, sin terapia de mantención posterior, la recurrencia de la úlcera
duodenal es de 5% al año y la frecuencia de complicaciones ulcerosas es prácticamente nula, por lo que es el
tratamiento de elección.
Hipersecreción Artritis difusa Úlcera duodenal
Gastritis
Asintomáticos
superficial
Infección
UG
Pangastritis
Hiposecreción
Gastritis atrófica
Cáncer gástrico
Inflamación Antro gástrico
Hipersecreción
↑ gastrina Metaplasia
↑ Carga ácida
gástrica en
↓somatostatina duodenal
duodeno
Cáncer gástrico: H. pylori es un carcinógeno tipo I (definitivo) para el adenocarcinoma gástrico (OR 1,96-2,04). Es
un importante factor de riesgo, pero no es suficiente para explicar el desarrollo del adenocarcinoma. La atrofia
gástrica se asocia a pérdida de vitC en el lumen gástrico, lo que favorecería el daño oxidativo sobre el DNA,
llevando al desarrollo de metaplasia intestinal (lesión preneoplásica), por lo tanto actuaría como etapa inicial. La
asociación entre cáncer gástrico y H. pylori es significativa pero modesta.
El linfoma gástrico constituye un 5% de los tumores gástricos. El linfoma MALT (mucosa-associated lymphoid
tissue) es una proliferación de células B de crecimiento lento y evolución indolente, que permanece localizado
por años, asociado a la infección por H. pylori en un 85%. Los antígenos de H. pylori activan células T, que
reclutan células plasmáticas y linfocitos B, los que se organizan formando folículos linfoides. En algunos
pacientes se produce una proliferación monoclonal de linfocitos B, que invaden el tejido epitelial vecino,
formando un linfoma de MALT, que inicialmente depende de la estimulación de células T sensibles a antígenos
de H. pylori, por lo que la erradicación de la infección en fases precoces, se asocia a regresión completa del
tumor.
Gastritis
Metaplasia
Gastritis crónica crónica Displasia Cáncer
intestinal
atrófica
Dispepsia: (dolor o malestar abdominal pp epigástrica + plenitud precoz + flatulencia/naúseas sin criterio de
RGE, sd ulceroso o ca gástrico). Dado que la infección por H. pylori afecta a >90% de la población, no sorprende
que la mayoría de estos pacientes demuestre infección y gastritis asociada. Estudios muestran que la 9
erradicación de la bacteria se asocia a mejoría sintomática en un 30% de pacientes (no mayor a placebo o IBP).
AINEs: Entre ambos explican la mayoría de las UP y su coexistencia (por prevalencia) es muy frecuente. La
relación entre H. pylori y AINEs al parecer es heterogénea. La erradicación de la bacteria debe indicarse en
TODOS los pacientes con UGD, si la patología concomitante obliga a mantener el uso de AINEs se debe mantener
la terapia con antisecretores. Antes de iniciar un tto crónico con AINEs probablemente sea beneficioso el
detectar y erradicar H. pylori, especialmente si existe otro factor de riesgo concomitante (edad avanzada, sexo
femenino, corticoides, coagulopatía).
Diagnóstico
Test Sensibilidad/ Ventajas Requisitos/desventajas Utilidad
Especificadad
Ureasa rápido >90/>90 Bajo costo. Requiera EDA. Dg en pacientes
(Clo-Test®; Hepy- Rapidez. No ATB ni omeprazol sintomáticos
Test®) Disponibilidad en mes previo. sometidos a
Sangre < S endoscopía.
Histología >90/>90 Disponibilidad Requiere EDA Dg en UG (tomar
No ATB ni omeprazol biopsias antrales).
en mes previo. Test confirmatorio
Costo elevado. post test ureasa.
Cultivo 50/100 Alta especificidad. Bajo rendimiento Orienta elección de
Evalúa susceptibilidad ATB Costo elevado esquema ATB luego
Tipificación de cepas Lento de fracaso tto
Serología 80-90/80-90 No invasivo. No asegura infección Estudios
Bajo costo. activa. epidemiológicos.
Rapidez. Test comerciales poco Dg en niños.
No influído por ATB ni IBP confiables.
Test espiratorio (C14- >90/>90 No invasivo. No ATB ni IBP en mes Confirmar
C13) Reproducible. previo. erradicación, 4-6 sem
C14 no en niños ni post tto.
embarazadas.
C13 requiere comida de
prueba
Antígeno en 90/90 No invasiva. Rendimiento no Dg inicial no invasivo.
deposiciones Simple. comprobado luego de Uso post tto requiere
tto ATB másinformación
Tratamiento
Indicaciones de tto
1. UGD activa o cicatrizada, con o sin complicaciones, con o sin AINEs intercurrentes.
2. Linfoma MALT gástrico o duodenal: terapia única en MALT de bajo grado, con compromiso superficial de la
pared del estómago.
3. Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía parcial o terapia endoscópica.

4. Antecedentes familiares (primer grado) de cáncer gástrico.
5. Gastritis atrófica.
6. Paciente que lo desee.
Indicaciones discutibles:
1. Terapia prolongada con IBP
2. Dispepsia con erosiones gástricas
10
3. Previo a iniciar terapia crónica con AINEs
NO son indicaciones:
1. HP (+) asintomático.
2. RGE.
Erradicación de H. pylori
No existe terapia ideal.
Omeprazol 20 mg
c/12 hrs o
Lanzoprazol 30
mg c/12 hrs
Claritromicina
Amoxicilina 1
500 mg c/12
gr c/12 hrs
hrs
Durante 10-14 días. Tasa de erradicación esperable: 85-90%. La sustitución de 1 ATB por metronidazol disminuiría la
efectividad, por la frecuencia de cepas resistentes.
La causa más frecuente de fracaso del tto es la resistencia a ATB y la no adherencia.
No es necesario prolongar el tto con IBP más de 2 sem, ni siquiera cuando el paciente es portador de UGD activa con o
sin complicaciones. Con la erradicación de la bacteria se curan >95% de las úlceras.
Debe confirmarse la erradicación 4-6 semanas, y durante este período no debe recibir ATB ni IBP.
Control:
1. UG: endoscopía y test de ureasa.
2. UD: Clínica, C14 en aire espirado.
Fracaso de erradicación
Re-evaluar la indicación de erradicación. Si la indicación es discutible, replantear el problema del paciente (ej:
dispepsia).
Chequear el esquema de tto inicial empleado, la duración y la adherencia. Escoger la opción de tto más efectiva,
reemplazando los 2 ATB y tratar por 14 días.
Si la terapia inicial fue inapropiada (sólo 1 ATB o duración <7 días), retratar con OAC por 14 días.
Si la terapia inicial incluyó claritromicina, retratatar con terapia cuádruple.
Si no es posible reemplazar los 2 ATB debe preferirse el reemplazo de aquellos con más frecuencia de
resistencia: metronidazol > claritromicina > amoxicilina.
En caso de alergia a betalactámicos, puede usarse la terapia cuádruple por 10 días:
1. Subcitrato de bismuto 240 mg cada 6 hrs.
2. Tetraciclina 500 mg cada 6 hrs.
3. Metronidazol 500 mg cada 8 hrs.
4. Omeprazol 20 mg o Lanzoprazol 30 mg cada 12 hrs.
Reinfección post-tratamiento
15% a 3 años. La mayoría de las recurrencias son el primer año, probablemente por el fracaso del tto inicial.
Úlcera gastroduodenal
Definición
Solución de continuidad en la cubierta epitelial del estómago o duodeno que compromete hasta la submucosa. EDA: 3-5
mm de diámetro mayor, con profundidad perceptible. 11
Sólo mucosa erosión.
Úlcera Erosión
Definición Solución de continuidad que alcanza Solución de continuidad limitada a la
hasta la submucosa mucosa
Etiología Multifactorial: H. pylori y AINEs, Multifactorial: AINEs, H. pylori, estrés
estrés (sepsis, quemadura, qx)
Clínica Dolor abdominal: sd ulceroso. Asintomática pp. Dolor abdominal,
Hemorragia, perforación hemorragia (Si hay fx de riesgo
asociado)
Complicaciones 1. Hemorragia 1. Anemia: por hemorragia
2. Perforación: compromiso persistente (asociado a sepsis,
transmural quemaduras, postqx,
3. Estenosis: cicatriz coagulopatía)
Aspecto endoscópico Única, profundidad perceptible, >3-5 Múltiples, superficiales, planas, 1-3
mm de diámetro mm
Tto 1. Erradicación de H. pylori Ninguno.
2. Suspensión AINEs Tto de condición asociada
3. Antisecretores Antisecretores
Epidemiología
Importancia: frecuencia, síntomas importantes, complicaciones potencialmente graves.
UD: pp personas jóvenes.
UG: ancianos, polipatología, mayor riesgo de complicaciones y una alta demanda para los sistemas de salud.
La úlcera es más frecuente en hombres, pero esta diferencia va en disminución, por una caída en la prevalencia de UF en
hombres jóvenes por disminución de la infección de H. pylori y un aumento en la UG en mujeres mayores
(envejecimiento población y AINEs).
10% de la población tendrá úlcera alguna vez en su vida.
Mortalidad estimada: 1/100.000.
Hay familias con alta frecuencia de UD, lo que sugiere factores genéticos no identificados aún. Esto es difícil de aislar del
potencial efecto ulcerogénico de ciertas cepas de H.pylori que pudieran compartirse por varios miembros de la familia.
Fisiopatología
Factores Factores
defensivos agresivos
12
Aumento de factores agresivos: pp UD.

Disminución de factores defensivos: pp UG.
Secreción ácido-péptica: Es el requisito para la aparición de una úlcera. La supresión ácida se asocia a una rápida
cicatrización de la úlcera. La secreción de ácido nocturno y la secreción de ácido post-ingesta es mayor en
pacientes con UD.
Infección por H. Pylori: Su efecto no depende del daño directo. Altera la secreción ácida, al aumentar la gastrina
y disminuir la somatostaina, además de alterar la respuesta inmune gástrica. Al erradicar la bacteria se obtiene
una rápida cicatrización de la UD, además de disminuir la recurrencia.
Factores defensivos: mucus, bicarbonato y flujo sanguíneo (>>PG)
Etiología
Factores de riesgo:
1. H. pylori: 95% de UD, 75-80% de UG. Un 80% de los chilenos está infectado, de ellos sólo una minoría
desarrollará úlcera. Esto depende de factores de la bacteria (cepas ulcerogénicas) y del huésped (edad de
infección, tipo de respuesta inmune local, efecto de la infección sobre la secreción del ácido).
2. AINEs: Explica 5-20% de UP. Usiario de AINEs: 10%UD, 15% UG. Más frecuente en pacientes con UG, más
hemorragia digestiva. La injuria del AINEs tiene 2 vías tópica (menor) y sistémica (<< prostaglandinas).
3. Estrés fisiológico intenso: gran quemado, sepsis, trauma SNC.
4. TBQ
5. Uso de fármacos:
a. Anticoagulantes
b. Corticoides
c. Bifosfonatos: esofagitis y daño en unión gastroesofágica. Causa daño directo irritativo.
d. Cloruro de potasio
e. Quimioterapia
FR establecidos:
1. UP o HDA previa
2. Edad avanzada
3. Uso asociado de + de 1 tipo de AINEs
4. Uso de TACO o corticoides

5. Predisposición genética: polimorfismo del cit p4502C9
Causas menos comunes de úlceras:
1. Estrés vascular
2. Neoplasias: adenocarcinoma, linfoma.
3. Estados hipersecretores: sd. Zollinger-ellison, mastocitosis sistémica, hiperplasia antral de células G, Sd. Del
antro retenido y leucemias basofílicas.
13
4. Infeccionas: HVS-1, CMV.
5. Inflamatorias: Enfermedad de Crohn.
Clínica
Sd ulceroso: la sensibilidad es <50%, especificidad baja tb. Mecanismo del dolor: ácido, motilidad, inflamación?
Las presentaciones atípicas o asintomáticos se dan en edades extremas y usuarios de AINEs. FR que deben hacer
plantear el dg de UGD aún cuando la clínica no sea sugerente Antecedente de UGD previa, antecedentes
familiares de UD, uso crónico de AINEs.
o Tipo de dolor: urente
o Localización: epigástrico, irradiación dorsal. Ocurre 1-3 hrs postprandial. Frecuentemente nocturno.
o Temporalidad: ritmo (horas con y sin dolor) y periodicidad (semanas con y sin dolor)
o Factor predisponente: ayuno.
o Factor atenuante: ingesta de alimentos o antiácidos.
o Síntomas asociados: pirosis (20-30%), náuseas y vómitos (obstrucción), baja de peso (UG).
Uso de AINEs: por su efecto analgésico puede suprimir las manifestaciones clínicas, y por su efecto
antiagregante plaquetario se altera la coagulación. HDA puede ser la primera manifestación de una HGD en
usuarios de AINEs.
Examen físico: normal o con sensibilidad epigástrica leve.
UD vs UG
Úlcera gástrica Úlcera duodenal
Epidemiología > f en mujeres mayores > f en hombres jóvenes
Etiopatogenia H. pylori (70-80%) H. pylori (90-95%)
AINEs (hasta 20%) AINEs
Clínica Sd ulceroso Sd ulceroso
Baja de peso Vómito retencional
Anorexia
Complicaciones HDA HDA
Perforación
Estenosis
Estudio EDA EDA
Biopsia a todos Detección de H. pylori
Detección de H. pylori
Dg diferencial Adenocarcinoma Linfoma (raro)
Linfoma Crohn duodenal (muy raro)
Seguimiento Control endoscópico de cicatrización Control clínico
Diagnóstico diferencial
Patología Síntomas relevantes
Cáncer gástrico Edad de comienzo
Baja de peso
RGE Pirosis predominante
Empeora post-ingesta
Dispepsia Dolor diurno
Síntomas empeoran con la ingesta
SII Alteración del tránsito concomitante
Colelitiasis Dolor en hipocondrio derecho
Dolor de mayor intensidad
Post-prandial 14
Otros Dispepsia por medicamentos
Dolor torácico
Isquemia mesentérica
Pancreatitis crónica
Historia natural de UGD

Cicatrización Recurrencia
Espontánea 20-60% 70-80%
IBP 95% a las 4 semanas 25%
Erradicación HP 2-5%
Laboratorio
La confirmación diagnóstica es la técnica escogida EDA.
Otros: tto empírico con antisecretores, terapia empírica para erradicación de H. pylori.
EDA: permite confirmación diagnóstica. S y E >95%. Permite obtención de muestras.
Hemograma y perfil bioquímico: sólo cuando hay duda dg o sospecha de complicaciones.
Gastrinemia: cuando se sospecha gastrinoma úlcera post-bulbar, úlceras múltiples, diarrea asociada, úlcera
refractaria o recurrente a pesar de la erradicaicón de H. pylori y suspensión de AINEs, pliegues gástrico gigantes,
neoplasia endocrina asociada.
Test de ureasa: busca presencia de H. pylori. Muestra antral.
No realizar test de secreción de ácido, eco ni TAC.
Complicaciones
Hemorragia digestiva alta: hasta un 10% de los pacientes. En algunos son la primera manifestación de la
enfermedad (pp AINEs)
Perforación
Estenosis pilórica o bulbar
Tratamiento
Erradicación de H. pylori
IBP (omeprazol o lansoprazol) + 2 ATB por 10-14 días.
Metronidazol NO es recomendado en este medio, por la alta frecuencia de resistencia.
Efectividad: 75-95%.
IBP: mejoran la efectividad de los ATB, respuesta sintomática más rápida y probablemente aceleran la velocidad de
cicatrización de la úlcera. NO está indicado prolongar el tto antisecretor >2 sem, excepto en:
1. UGD asociada a AINEs, especialmente si no es posible suspenderlo.
2. Esofagitis erosiva asociada: 8 semanas
3. UGD recurrente a pesar de erradicación de H. pylori y/o suspensión de AINEs
4. Gastrinoma: sin opción qx
5. Ancianos con UGD complicada?
6. Gastrinemia, TBQ, Ca, no sigue tto?
Droga Dosis recomendada Duración del tto (días) Problemas

Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs 10-14 días Alergia
Claritromicina 500 mg cada 12 hrs 10-14 días Costo, efectos colaterales
Metronidazol 500 mg cada 8 hrs 10-14 días Dosificación, alta frecuencia de resistencia
Tetraciclina 500 mg cada 8 hrs 10-14 días Dosificación
Furazolidona 200 mg cada 12 hrs 10-14 días Efectos colaterales 15
Esquema actual recomendado: Omeprazol + amoxicilina + claritromicina.
Seguimiento
Confirmación endoscópica de cicatrización en 8-12 sem en UG, por la posibilidad de Ca gástrico y confirmar la
efectividad del tto.
En la UD no es necesaria la EDA, el control es clínico. Se recomienda EDA en caso de complicación.
NO es necesario cambiar la dieta. OH moderado parece no influir en la evolución de la enfermedad. Se debe suspender
AINEs y TBQ.
Qx
Rol limitado.
Indicaciones:
1. HDA no controlada mediante terapia endoscópica.
2. Perforación: hay reportes de tto médico y endoscópico exitoso.
3. Estenosis sintomática.
4. UG refractaria: sospecha de neoplasia?
5. H. pylori resistente?
HD. Dr. Cortés

Evidente
Aguda 16
Hipovolemia
Hemorragia
No evidente
Crónica
Anemia
Sobre
ángulo treitz
Alta
75%
HD
Bajo ángulo
Treitz
Baja
20%
* Int delgado desde 2da porción del duodeno hasta más de la mitad del íleo no es observado ni por la endoscopía ni la
colonoscopía ¿Hemorragia digestiva media?: 5%.
Hematemesis HDA
Melena
Hematoquezia HDB
Causas de HDA
1. Ulcera Gastroduodenal: 50%
2. Varices Esofago-gástricas: 30%1
Otras
i. Mallory-Weiss
ii. Lesiones vasculares
iii. Neoplasias
iv. Erosiones gastroduodenales (generalmente coagulopatía) poco frecuentes, se requiere estudio precoz
(tardío muchas lesiones parecen erosiones).
Causas de HDB
Población de mayor edad. Etiología diversa y patología agregada significativa.
1. Enf. Diverticular (30-40%)
1
UC
2
Enfermedad pápulo-vesicular con depósito de IgA
3
Por < vitK
4
Déficit de lacatasa 2ario y malabsorción de ácidos biliares.
2. Angiodisplasias (20%)
3. Colitis / Ulceras (10-15%): Isquemia, Actínica, EII, vasculitis
4. Neoplasias (10-15%): CCR / pólipos
5. Periorificial (10%): Hemorroides, fisuras, Dieulafoy
NOTITA: en la HDB es más difícil encontrar la causa del sangrado, sin embargo es frecuente encontrar divertículos
sangrantes ¿será la causa real de la HDB?
17
Evolución natural de la HD
80% detección espontánea bajo riesgo
20% restante es de alto riesgo.
Riesgos:
1. Transfusiones
2. Descompensación patología preexistente
3. Cirugía de urgencia
4. Mortalidad: 3-30% (UC:10%, 4% por úlcera péptica)
Factores de riesgo de mortalidad

1. Edad avanzada: >70 a
2. Shock al ingreso (FC>100; PA<100)
3. Comorbilidad (DHC; IRC; Ca disem)
4. Diagnóstico
5. Hallazgo endoscópico (FIa, IIa, VE con signos rojos)
6. Resangrado (>10x) pp factor
Estratificación y manejo inicial
Predicción de resangrado
1. Cuantía hemorragia inicial
a. Lipotimia
b. Compromiso Hemodinámico
c. Hematemesis fresca
d. Hematemesis y hematoquezia
2. Patología Asociada
a. HDA intrahospitalaria, DHC
3. Edad avanzada (>60 años)
4. Variables endoscópicas
Depende de evaluación clínica + endoscopía.
¿Quién sangró?
1. Edad: > 65 años
2. Patología Asociada conocida o sospechada
a. Insuficiencia Orgánica
b. DHC
c. Coagulopatía
3. Hospitalizado por otra causa
¿Cuánto sangró?
Evaluación de pérdidas:
1. Hemodinamia:
i. Normal: <500 - <1000 ml
ii. Hipotensión ortostática: 1000 - 1500 ml. Caída PS>20; PD>10; aumento FC > 30; mareo
iii. Shock: 1500 - >2000 ml. PS < 100 mmHG
2. Hematocrito: mala correlación inmediata
3. Hematemesis y hematoquezia: HD masiva
IMPORTANTE: cuanto volumen reponer.
Resucitación
18
1. Dos vías periféricas gruesas
2. Suero fisiológico, Ringer, Hemaccell
3. Volumen individualizado (shock = 2 l)
4. Velocidad reposición ≈ pérdida: 50% déficit calculado en 20-30’
5. PVC o PCP: reposición masiva, cardiópatas, ancianos
Envío de UPC
1. Alto volumen de sangrado
Hematemesis reciente
Hematoquezia
Compromiso hemodinámico
2. Edad > 60 años
3. Co-morbilidades aguda/crónica descompensadas
4. Antecedente o sospecha daño hepático crónico
Presencia de 1 o más.
¿Qué lesión sangró?

Clínica
ÚLCERAS:
1. Antecedentes UGD
2. Epigastralgia
3. Uso AINE
VÁRICES
4. OH; estigmas DHC
OTROS
5. Sangre fresca s/deposiciones
6. Incontinencia
7. Episodios HD previos
8. Radioterapia
Tacto rectal
Simple, confiable, seguro. Fundamental, siempre:
1. Confirma melena-hematoquezia: Errores frecuentes
2. Diagnóstico: Patología orificial o rectal
Endoscopía
1. Diagnóstico:
a. >90% certeza en HDA
b. ~70% certeza en HDB (precocidad)
2. Pronóstico: Sangrado activo o estigmas (Forrest)
3. Terapia: Logra hemostasia en >90%. Disminuye resangrado, cirugía urgencia, mortalidad.
¿Continuará sangrando?
Variables endoscópicas o de Forrest.
De mayor a menor riesgo:
1. Úlcera activa
2. Vaso visible
3. Coagulo adherido
4. Mácula plana
5. Sin estigmas
Endoscopía y colonoscopía
Endoscopía Colonoscopía
19
Quienes? Todos Todos
Cuándo? Urgente: alto riesgo clínico de sangrado Urgente: Evidencia de sangrado activo
Electiva en el resto Electiva en el resto
Preparación? Compensación hemodinámica Solución PEG 2-4 Lt (2-3hr)
Sin preparación cuando es periorificial
Otros test diagnósticos

Arteriografía Cintigrafía Radiológicas Visión directa
Método Veo donde se escapa el GR marcados Rx de int delgado Enteroscopía empuje,
contraste Enteroclisis TAC o endoscopía por
RNM cápsula y doble balón.
Rendimiento 75% localización HDA 25% localización HDA 10-30% 30-60%
88% de certeza
Terapéutica Vasopresina intraarterial, NO
embolización. 70% éxito
Desventajas Disponibilidad Disponibilidad
Precio <E
Tratamiento médico
1. Reposición de volumen / Transfusiones: lo más importante.
2. Monitorización apropiada
3. Omeprazol ev: (coadyuvante en HDA), comenzar post-EDA
4. Terlipresina ev: sospecha VE, comenzar pre-EDA
5. Antibióticos: profilaxis en DHC
SIN UTILIDAD
• Lavado gástrico / SNG
- No detiene la hemorragia
- Traumatiza al paciente
- No permite evacuar coágulos
• Somatostatina / Terlipresina ev
- No es útil en sangrado no variceal
- Beneficios vs Riesgos/Costo
Transfusiones
¿Cuándo transfundir?
1. Hematocrito < 20% o < 30%
2. Evidencia de sangrado activo
¿Qué transfundir?
1. Glóbulos Rojos (2 U mínimo)
2. Plasma fresco y/o plaquetas. Volemia completa, coagulopatía
3. Sangre total: infrecuente
Quirúrgico
1. Hemorragia exsanguinante no compensable.
2. Terapia endoscópica no disponible
3. Fracaso tratamiento endoscópico
Primario: visión, posición, cuantía, tipo de lesión.
Secundario: >2 recurrencias.
20
Dispepsia. Dr. Espino

Dolor o malestar en el epigastrio con o sin síntomas asociados:
1. Ardor
2. Distensión
3. Flatulencia 21
4. Náuseas
5. Saciedad precoz
6. Plenitud
Es un dg operacional.
Es funcional cuando no hay patología de base, o sea, sólo hay presencia del cuadro.
Epidemiología
20-30% población presentan síntomas dispépticos cada año.
Incidencia 1% año estudios prospectivos
1 de cada 2 enfermos consultan 1 vez a lo menos en su vida. La intensidad del dolor y la ansiedad motivan la consulta.
Fisiopatología
Diversas teorías:
1. Influencia de nutrientes
2. Hipersensibilidad gástrica
3. Factores psicológicos: trastornos de personalidad
4. Trastornos de motilidad: < vaciamiento gástrico: disrrítmias gástricas, hipomotilidad antral, retardo del
vaciamiento.
Diagnóstico
Signos de alarma:
1. Inicio tardío de los síntomas: >40-45 años
2. Baja de peso
3. Nocturno
4. Anemia
5. HD: hematemesis, melena, hematoquezia.
6. Antecedentes de úlcera péptica
22
Dg. Diferencial insuficiencias orgánicas avanzadas frecuentemente asociadas a síntomas dispépticos.
Criterios de Roma III

1 o más síntomas de:
1. Plenitud postprnadial
2. Saciedad precoz
3. Dolor epigastrio
4. Ardor en epigastrio
Sin evidencias de otra enfermedad que explique síntomas.
Los síntomas deben estar presentes durante los 3 meses previos a la consulta y haberse iniciado hace al menos 6 meses.
Consideraciones
1. Provienen los síntomas del tracto superior? RGE?
2. Existen signos de Alarma? no funcional
3. Consumo de AINEs? UP?
4. Si hay síntomas dispépticos más síntomas de RGE, trátelo con IBP y reevalúe
5. Endoscopia en pacientes con signos de alarma o > 45-55
6. En países con alta prevalencia de H. Pylori, “testear y tratar” (no invasivo) puede ser costo-efectivo
Recomendaciones de endoscopía en Chile

> 40 años con epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
1. Hemorragia digestiva
2. Anemia no precisada
3. Baja de peso no aclarada
4. Sensación plenitud gástrica,
5. CEG(astenia,adinamia,anorexia)
6. Disfagia
Tratamiento
1. Explicar diagnóstico e implicancias
2. Resolver dudas (cancerofobia)
3. Dieta razonable
4. Medicamentos: uso juicioso (placebo) utilidad limitada.
i. Antisecretores: “tipo úlcera o reflujo”
ii. Proquinéticos: “tipo dismotilidad”
iii. Psicofármacos: depresión, ansiedad
iv. Erradicación H. pylori : 1/3 mejora síntomas
Gastritis
Presente en 80% población adulta
La mayoría asintomáticos
Sin sintomatología específica (NO ES dg. clínico) Dispepsia
Sin macroscopía específica (NO ES dg. endoscópico) Gastropatía

Su dg es histológico.
Gastropatía por AINEs

AINEs: Uso frecuente. Prescripción. Automedicación
Inhibidores síntesis prostaglandinas COX1 y COX2 23
Injuria aguda (¿tópica?): no importante
Injuria por ingesta sostenida (sistémica): riesgo clínico (25% usuarios)
Riesgos: Dispepsia (no gastritis), úlcera GD, HDA, otras lesiones.
PROBLEMAS:
1. Capacidad de producir úlceras
2. Capacidad de aliviar el dolor de estas > riesgo de complicaciones.
Factores de riesgo del uso de AINEs:
1. Edad >60: RR HDA 3.7
2. Historia previa UGD: RR HDA 17.1
3. Dosis y duración terapia: riesgo > beneficio
4. Anticoagulación: > riesgo HDA
5. Corticoides: dudoso (solo dosis > 10 mg/día)
6. Tipo AINE: COX2 selectivos < riesgo
a. NO USAR COMBINADOS
7. H. pylori: interacción discutida
a. no relevante o dañino en personas con bajo riesgo de úlceras (UD)
b. no relevante o protector en personas de alto riesgo (UG) menos riesgo de HDA y acelera respuesta a
terapia con IBP.
Prevención
1. Desalentar automedicación
2. Evaluar críticamente uso crónico
3. Identificar factores de riesgo
4. Usar COX2 selectivos y/o profilaxis con IBP en pacientes alto riesgo. En pacientes que ya han desarrollado úlcera,
los COX2 selectivos no aceleran la curación e incluso pudieran retardarla. Estos pacientes deben mantenerse con
IBP mientras se mantengan los AINEs.
Síndrome de intestino irritable

Definición
Conjunto de síntomas abdominales crónicos o recurrentes, no explicados por alteraciones estructurales del inestino o 24
bioquímicas.
Síntoma cardinal: DOLOR.
Epidemiología
Es la condición más diagnosticada por los gastroenterólogos 25-35%.
La frecuencia de estos síntomas es de un 10% en población occidental, independiente del país o etnia. Se presenta en la
vida media (25-50 años). M=H (estudios poblacionales), pero las mujeres consultan 3-4 veces más. 50% los síntomas se
inician antes de los 35 años (aparición en >50 años pensar enf orgánica).
Fisiopatología
Los mecanismos propuestos son variados, no excluyentes:
Motilidad intestinal anormal: hay estímulos físicos y psicológicos que inducen motilidad colónica anormal.
Estímulos ambientales (estrés) o entéricos (comidas, balón en intestino, CCK), sin embargo no hay una clara
correlación entre las alteraciones motoras y la percepción de síntomas. El dolor se produciría por contracciones
propagadas prolongadas.
Sensibilidad visceral aumentada: distracción del paciente durante el examen físico disminuye el dolor. En
aquellos hipersensibles viscerales predomina el dolor abdominal y la diarrwa.
Factores intraluminales:
o Infecciones: 20-30%. Por bacterias, parásitos. Sería un SII postinfeccioso.
o Intolerancia a los disacáridos: es un dg diferencial y podría agravar los síntomas del SII. El déficit de beta-
galactosidasa es muy frecuente en Latinoamérica (>50% de población).
o Alergenos en la dieta.
Factores psicosociales: El estrés y las emociones causan síntomas con mayor frecuencia en pacientes con SII que
en sujetos sanos. Además presentan más síntomas psicológicos como somatización, ansiedad, fobias, hostilidad,
depresión, hipocondría, etc. Estos elementos NO ayudan al dg.
Experiencias en período neonatal
5HT2: conexión cerebro-inestino.
Asociación a alteraciones morfológicas: > densidad de células enterocromafines.
Historia natural
El SII es una enfermedad crónica, de curso variable pero benigno. Afecta mucho la calidad de vida de los pacientes.
Diagnóstico
Se basa en la identificación de un conjunto de síntomas consistentes con el SII y la exclusión de enf orgánica.
El síntoma cardinal es dolor o malestar abdominal crónico y recurrente, asociado a cambios en el hábito intestinal.
Los pacientes refieren además sensación de distensión abdominal y/o meteorismo, exacerbación de los síntomas en
relación a ingesta de alimentos, sensación de evacuación rectal incompleta y a veces mucosidad en las deposiciones.
Es importante agrupar a los pacientes según el síntoma predominante (diarrea/constipación/distensión).
Criterios Roma III
Dolor o malestar abdominal al menos 3 días al menos en los últimos 3 meses, asociada a 2 o más de las siguientes
características:
1. Alivio con la defecación.
2. Inicio asociado a cambios en el hábito intestinal (constipación/diarrea).
3. Inicio asociado a cambios en la forma o apariencia de las deposiciones.

El dg es < E pero > S.
Signos de alarma
1. >50 años
2. Duración e intensidad de los síntomas. Nocturno.
3. Trayectoria y cambios temporales de los síntomas (SII, los síntomas son ~).
4. Baja de peso: >4 kg en últimos 3 meses.
25
5. Sangre en deposiciones.
6. Anemia
7. Historia familiar de: cáncer, enf celíaca, EII.
NOTITA: 80% de los pacientes con SII tiene banderas rojas.
Aproximación al paciente
1. Presencia de criterios dg y ausencia de signos de alarma.
2. Identificar gatillantes: comida, drogas/fármacos (AINEs), depresión/estrés, cambios estacionales.
3. Antecedentes personales
4. Antecedentes familiares
5. Contexto psicosocial
6. Examen físico
7. Hemograma + VHS
8. PBQ
9. TSH
10. Examen de deposiciones: parásitos, inflamación, sangre oculta.
11. Algunos casos: Eco abdominal y/o sigmoidoscopía.
Tratamiento
Pilares del tratamiento:
Relación médico-paciente.
Manejo ambiente-dieta.
o Constipación: hábito de ingestión de fibra dietética (al menos 20 gr/d) verduras, salvado de trigo p
fibras semisintética (psyllium). No mejora el dolor, podría aumentar el meteorismo y la distensión
abdominal. Se sugiere iniciar su suplementación en dosis crecientes.
o Sospecha de intolerancia a la lactosa: ver respuesta clínica a la suspensión de CH o evaluar
objetivamente la malabsorción a la lactosa (test de hidrógeno en aire espirado). Debe investigarse la
intolerancia a otros CH y posibles alérgenos. Cuando predomina el dolor/distensión/meteorismo, es útil
excluir algunos nutrientes que pueden incrementar los síntomas (fibras, CH complejos, bebidas
gaseosas, etc.).
o Ejercicio y relajación: ejercicio programado reduce síntomas y consultas médicas en pacientes con SII.
o Corregir trastornos del sueño.
Fármacos. 40-60% de los pacientes con SII presentan respuesta positiva a placebo en los ensayos clínicos
(importancia relación médico-paciente).
o Constipación: laxantes osmóticos sales de magnesio, lactulosa o polietilenglicol.
o Diarrea: loperamida (2-4 mg hasta 4 veces al día < tránsito intestinal, > absorción intestinal de agua y
iones, > tono de esfínter anal en reposo), colestiramina (resina de intercambio iónico, sospecha de
malabsorción de sales biliares, mal tolerada a largo plazo por su gusto).
o Distensión/meteorismo: anticolinérgicas y/o antiespasmódicos serían más útiles que placebo.
i. N-butilbromuro de escopolamina (antocolinérgico): Buscapina®, Novalona®.
ii. Propinoxato (antagonista de canales de calcio del músculo liso y antimuscarínico leve): Viadil®,
Bramedil®, Scopanil®.
iii. Mebeverina (antimuscarínica colinérgica): Duspatal®.
iv. Bromuro de pinaverio (antagonista de canales de calcio del músculo liso): Eldicet®.
v. Trimebutino (antagonista opiáceo periférico): Debridat®

o Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina): utilizados en pacientes con dolor/diarrea
predominante y con difícil manejo.
o En prueba los antagonistas de rc de 5 hidroxitriptamina(5HT4) tegaserod en predominio constipacdo.
Efectos adversos: colitis isquémica (en alosetron).
Constipación Diarrea Distensión/meteorismo
Dieta Si Si Si
26
Test adicional No Test tolerancia lactosa Rx de abdomen
Marcadores enf celíaca
Ensayo terapéutico Fibra Loperamida Antiespasmódicos
Laxante osmótico Anticolinérgicos
Falla tto inicial Estudio tránsito colon Estudio diarrea crónica Rx ID
Estudio piso pleviano Ensayo amitriptilina
Colonoscopía
Enfermedad celíaca
Concepto
Inflamación y atrofia intestinal como respuesta al glúten (trigo, cebada, centeno).
Clínicamente hay malabsorción intestinal con diarrea, déficit nutricional y vitamínico. 27
Epidemiología
Más en europeos (1/1500).
3M:1H.
Subdiagnosticada. Datos de prevalencia poco precisos en chile.
Etiología
Existe susceptibilidad genética determinada por los alelos del HLA-DQ.
La respuesta inflamatoria es mediada por células CD4 sensibles al glúten.
Anatómicamente se ve una mucosa plana con disminución de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas e
infiltración de la lámina propia por cel. plasmáticas y linfocitos.
Genética: 20-30% parientes de 1° grado desarrollan la enfermedad.
Introducción del gluten antes del 1° año de vida sería un FR.
Tipos
Enfermedad celíaca clínica: atrofia + síntomas
Enfermedad celíaca silente: atrofia proximal s/síntomas
Enfermedad celíaca latente: susceptibilidad genética s/atrofia ni síntomas
Manifestaciones clínicas
Generalmente se presenta desde la infancia, pero puede aparecer a cualquier edad.
El síntoma ppal es la diarrea, pero hay manifestaciones atípicas.
Sistema Presentación
General Decaimiento, anorexia, depresión, fatiga, irritabilidad, desnutrición con o sin baja de peso
Piel/mucosas Estomatitis aftosa recurrente, queilitis angular, dermatitis atópica, dermatitis herpetiforme2
(5%) alopecia areata, melanosis, eritema nodoso, edema periférico por hipoalbuminemia?
Músculo esquelético Osteoporosis/osteopenia, defectos dentales, baja estatura, artralgia, artritis, dolores óseos
Hematológico Anemia por déficit de hierro y ácido fólico. Leucopenia, coagulopatía3, trombosis, hipoesplenia
con atrofia del bazo
GI Diarrea (70%)4, esteatorrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, flatulencias.
Inmune Enfermedades autoinmunes asociadas: Dermatitis herpetiforme, DM tipo I, enfermedades
tiroídeas, Cirrosis biliar Primaria, EII.
Reproductivo Retardo puberal, infertilidad, aborto espontáneo, < peso al nacer, < lactancia.
Neurológico Parestesias, tetania, neuropatía periférica, demencia, convulsiones, atrofia cerebral
Enfermedades asociadas
DM I
EII
2
Enfermedad pápulo-vesicular con depósito de IgA
3
Por < vitK
4
Déficit de lacatasa 2ario y malabsorción de ácidos biliares.
Cirrosisi biliar primaria

Enf tiroídea
AR
Diagnóstico
Se sospecha clínicamente y por el resultado de exámenes como hemograma y PBQ.
Hemograma 28
o < Hb
o < plaquetas
PBQ
o Hipoalbuminemia
o Hipocolesterolemia
o < Ca2+
Otros:< K+, Mg+, Fe2+, ácido fólico, caroteno. Sudán +.
Existen test serológicos que detectan Atc antiendomisio (VPP: 91%, VPN: 96%), antigliadina y anti transglutaminasa.
Para su confirmación debo hacer una biopsia.
Retardo en dg: 10 años.
Subdiagnostico: 1diag:10 no dg.
Tratamiento
Dieta estricta sin glúten.
Quienes no responden bien es pq siguen comiendo alimentos con glúten, son refractarios a la dieta (podría usarse
corticoides en ellos), o presentan un linfoma intestinal.
Complicaciones
Hay mayor riesgo de desarrollar linfoma intestinal a los 60 años, pero éste baja si se sigue la dieta.
No responden a tto:
No siguen dieta estricta
Refractariedad corticoides
Presencia de complicación: linfoma intstinal por ej.
Pancreatitis aguda
29
Fisiología
Secreción de proenzimas proteolíticas en gránulos. Estimulada por CCK de intestino delgado y vagal.
Secreción de antitripsina, agua y HCO3 estimulada por secretina.
Gran reserva funcional.
Pancreatitis aguda: Inflamación aguda, con compromiso local (pancreático y peripancreático) y sistémico.
Agudo Crónico
Inflamación
Dolor abdominal
Autolimitada Pérdida de función endocrina y exocrina
Recuperación completa
Causas
1. Litiasis biliar: >80%. Por colelitiasis o barro biliar. 90% presenta cálculos en deposiciones. Alto riesgo múltiples
cálculos pequeños, cístico ancho. Tiene un factor obstuctivo. Hay que buscar la litiasis!! realización de
colecistectomía en pacientes con colelitiasis demostrada.
2. Alcohol: 10%. Es la pp causa de PC5. Mecanismo: Estimula secreción pancrática y produce la contracción del
esfínter de Oddie obstrucción funcional parcial. Además del efecto tóxico directo.
3. Iatrogenia
CPRE6: 2-10% de los CPRE presentan PA. FR del procedimiento: canulación difícil, contraste de wirsung; FR del
paciente: mujer, joven, vía biliar fina, disfunción del esfínter.
Cirugía
Drogas: azatioprina y 6-mercaptopurina (hasta 4%). Otras toxinas: OH, organofosforados, veneno escorpión.
5
Pancreatitis crónica
6
Colangiorresonancia retrógrada endoscópica
30
4. Trastorno metabólico: poco frecuentes.

Hipertrigliceridemia: TG >1000. Puede ser inducida por drogas, estrógenos, OH, inhibidores de las proteasas
(VIH).
Hipercalcemia: en contexto de hiperparatiroidismo. Ca estimula la secreción pancreática.
5. Trauma
6. Anomalías congénitas
Páncreas divisum
Disfunción Esfinter Oddi
7. Tumores del páncreas
8. Idiopática: 5-25%. Alta prevalencia de microlitiasis (75%) colicistectomía.
OBSTRUCCIÓN/TOXINAS/ISQUEMIA.
Fisiopatología
Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando un
daño celular que puede llegar hasta la necrosis. La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea que los
gránulos de zimógeno en formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de
estos últimos las que activarían las proenzimas.
Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que liberada al plasma pueda dañar
al alvéolo pulmonar y los glomérulos; la elastasa, que destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro
del páncreas y en sus vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La acción de la lipasa lleva a la
esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres.
También hay liberación de citoquinas: TNFa, IL-6, IL-1B, sIL-2R, PAF, IL-8,
iNOS, MIF, Sub P, ICAM-1.
La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y proporcional a él.
Necrosis
Compromiso
Apoptosis
local
Creación de 3°
31
Activación de espacio
zimógenos
PA Inflamación e
isquemia Respuesta
inflamatoria
Citoquinas sistémica
Compromiso Falla
sistémico multiorgánica
Historia natural de la pancreatitis
80%
Edema
Leve intersticial
peripancreático
Mínima
repercusión
sistémica
PA
20%
Mortalidad: 10-
Grave
20% Necrosis,
Locales pseudoquistes,
abscesos
Complicaciones
Sepsis, SDRA,
Sistémicas
shock, IRA, CID
Diagnóstico
Clínica
DOLOR
1. Hemiabdomen superior (epigastrio)
2. Carácter mal definido, no cólico
3. Inicio progresivo hasta > intensidad en 30 min, mantenido por días.
4. Irradiado a espalda en 50% de los casos (en cinturón)
5. Agravado por ingesta alimentaria y posición supina
NÁUSEAS Y VÓMITOS
1. Biliosos, recurrentes
2. No alivian dolor
3. Contribuyen a deshidratación por depleción de volumen
4. Asociado a importante anorexia

DISTENSIÓN ABDOMINAL
1. Presente en 50-60% de PA.
2. Mayor frecuencia en PA grave
3. En contexto de ileo adinámico, aumentado por narcóticos
4. En parte por colecciones retroperitoneales
< RHA y > resistencia muscular.
32
FIEBRE
En período inicial de baja intensidad (por respuesta inflamatoria sistémica).
Mayor duración e intensidad sospechar sepsis (colangitis, necrosis o colección infectada).
OTROS HALLAZGOS
1. Signo de Cullen: equimosis periumbilical
2. Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
Son muy infrecuentes e indican gravedad.
EXAMEN FÍSICO
1. Abdomen distendido, sensible, < RHA, sin signos de irritación peritoneal.
2. Taquicardia, hipotensión, polipnea.
3. Ictericia
Laboratorio
Diagnóstico de PA
Amilasa Lipasa
Aparición Aumenta en <24 hrs
Duración Días Semanas
Especificidad Aumenta en otros cuadros Específica
SyE 4x 2x
No tiene utilidad la medición en orina, y los niveles NO se relacionan con la gravedad del cuadro.
Dg diferencial de > de amilasa/lipasa:
1. Obstrucción intestinal: > ambas
2. Embarazo ectópico: > amilasa
3. Perforación visceral: > ambas
Evaluación pronóstica y complicaciones
PCR: Mediciones son distintas luego del 3er día
Marcador precoz de diferencias.

Diagnóstico etiológico
Biliar:
1. > rápido y transitorio de SGOT (AST) y SGPT (ALT)
2. SGPT > 3 veces. VPP: 95%. S: 50% no descarta.
Otros:
1. TG >1000
33
2. Calcemia
Imágenes
NO son necesarias para el dg.
Método Dg Pronóstico/ Dg etiológico Ventajas/dv
complicaciones
Ecografía Ve el páncreas S para detección de S en detección de litiasis > 3mm y No invasivo,
30-40% de las colecciones dilatación de vía biliar. barato,
ocasiones. Regular para barro biliar y portátil,
Meteorismo < S coledocolitiasis disponible.
TAC Gran Necrosis y colecciones. 72 Menor certeza que ECO para patología No invasivo.
visualización de hrs. biliar. Detecta otra patología pancreática Uso de
páncreas. En cualquier momento neoplasias, calcificaciones contraste,
Normal: 15-30% frente a deterioro clínico. costo,
de PA leves Permite punción. disponibilidad
RM ~ TAC en Necrosis, colecciones. Coledocolitiasis, alteraciones No invasivo,
visualización de No estandarizado, anatómicas. sin contraste.
páncreas Colangiorresonancia Costo,
disponibilidad
USE Visualiza Punción de masas y Coledocolitiasis y barro biliar. Sin contraste.
cambios colecciones Útil para guiar CPRE de urgencia Invasivo,
costo,
disponibilidad
Evaluación de gravedad
Existen sistemas de puntaje:
1. Indice de gravedad de CT (Balthazar): TAC a las 48-72 hrs. Buena correlación con mortalidad.
2. Score de Ranson: 5 parámetros al ingreso, 6 parámetros a las 48 hrs.
3. Score de APACHE II: usado en UCI independiente de la patología. 12 parámetros de ingreso. PA grave ≥ 8 puntos.
34
Criterios de Atlanta: junta distintas mediciones.

Evaluación de complicaciones
1. Locales
2. Sistémicas
Marcadores aislados Inflamatorios
Manejo de la PA
1. Hospitalización: En UCI PA grave.
2. Control del dolor y náuseas
3. Hidratación y aporte electrolítico
4. Reposo pancreático
Acciones terapéuticas específicas
1. Profilaxis antibiótica : PA grave (necrosis) o biliar pre-CPRE
2. Nutrición: Enteral por SNE o parenteral en PA grave
3. CPRE: En PA grave biliar o en colangitis asociada
4. Cirugía: Necrosis infectada previa punción diagnóstica
5. Colecistectomía pre-alta en PA biliar
IMPORTANTE: detección precoz de casos graves.
Pancreatitis crónica. Dr. Cortés

Enfermedad inflamatoria crónica con cambios fibróticos irreversibles.
Manifestación: dolor crónico o en crisis de dolor.
Hay una pérdida progresiva de la función pancreática tanto endocrina como exocrina. Es de lenta evolución.
Incidencia 4/100000. Prevalencia 13/100000. 35
Causas
1. OH: 70%. Está presente en 45% de las autopsias de OH crónicos. 150-175 gr OH/día por > 10 años.
2. Idiopática: 15%. En un 20-30% se ha identificado mutaciones del CFTR (transportador relacionado con fibrosis
quística) y del gen del tripsinógeno.
3. Otras: 15%
Fisiopatología
OH
1. Secreción pancreática rica en proteínas. Precipitación y bloqueo de conductos por tapones proteicos.
2. Metabolito con efecto directo: < capacidad inhibitoria de tripsina y/o > secreción de enzimas lisosomales.
3. Activación de células estrelladas: Matriz
Hereditarias e idiopáticas
1. Mutaciones del tripsinógeno: Actividad enzimática alterada.
2. Mutaciones del regulador transmenbrana de fibrosis quística: Movimiento iónico anormal.
3. Hipertrigliceridemia familiar: Metabólica, daño directo de ácidos grasos.
Anatomía patológica
Agudo: Variable
Crónica:
- Calcificaciones: intraductales
- Fibrosis: que reemplaza el tejido normal
- Inflamación
- Pérdida del tejido exo y endocrino.
- Elementos ductales: dilatación de los conductos por tapones proteícos y atrofia del tejido. Cálculos y estenosis.
Clínica
1. Dolor abdominal: de ubicación similar. Intermitente o constante. Epigástrico con irradiación a dorso. Moderado
a intenso. 15 a 20 % de PC son indoloras
2. Insuficiencia exocrina: malabsorción pancreática. Tardía > 15 años, Secreción < 10%. Baja de peso, esteatorrea (
> volumen, color claro, fétidas) y déficit de vitaminas liposolubles
3. Insuficiencia endocrina: Más tardía aún > 20 años. Diabetes insulino-dependiente con buena respuesta
4. Brotes agudos de pancreatitis: Clínicamente similares a PA pero en general de menor intensidad. No todos con
reagudizaciones. Pueden desarrollar complicaciones locales (seudoquistes, Ascitis pancreática y fístula).
5. Complicaciones:
Ictericia: obstructiva por compromiso de la vía biliar intrapancreática por: fibrosis, masa inflamatoria,
pesudoquístes.
Ascitis
Fístula
HDA: variceales, por trombosis de la vena esplénica. Compromiso de venas gástricas NO esofágicas.
Diagnóstico
En general baja sensibilidad en etapas precoces. Las imágenes han desplazado a pruebas funcionales. Amilasa y lipasa
pueden ser útiles en crisis.
Clínica
Baja S.
36
Imágenes
Rx de abdomen simple: Barato, Accesible. Calcificaciones S:30%. Especialmente en OH.
Ecografía abdominal: Barato, Accesible. S 50 a 70% E 80-90%. Etapas tardías: calcificaciones,
dilatación de Wirsung y vía biliar, colecciones, alt. Parénquima.
TAC abdominal: S 75 a 90%, E 85%. Detecta masas >1 cm
Hallazgos:
1. Dilatación conducto pancreático (70%)
2. Atrofia y deformidad parénquima (54%)
3. Calcificaciones pancreáticas (50%)
Colangio RM: Detecta 1 mm. Útil en Dg diferencial masas y en ver anatomía conductos. Utilizado para dg.
CPRE: S 70-90% E 100%. Útil en etapas iniciales. Dilatación-irregularidad de ramas, obstrucción, uso terapéutico.
Desventajas: Riesgo de pancreatitis.
USE: Detecta cambios precoces. Altamente sensible, lesiones de 1 mm. Característica más predictiva: litiasis. Quistes,
irregularidad ductal, lobularidad. Gold standard.
Tratamiento
1. Abstinencia
2. Manejo del dolor
• No opiáceos por adicción
• Analgésicos
• Enzimas pancreáticas
• Bloqueo plexo celíaco
• Descompresión endoscópica
• Cirugía
3. Manejo insuficiencia exocrina: Suplementación de lipasa
4. Manejo insuficiencia endocrina: Insulina
5. Manejo brotes agudos y complicaciones
A DIFERENCIA DE LA PA, EN LA PC EXISTEN CAMBIOS INFLAMATORIOS IRREVERSIBLES

LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES EL OH.
EL DOLOR ES UNA MANIFESTACIÓN FRECUENTE Y LA INSUFICIENCIA EXOCRINA Y ENDOCRINA SON FENÓMENOS
TARDIOS EN LA PC
EN GENERAL LOS TEST DIAGNÓSTICO TIENEN UNA BAJA SENSIBILIDAD EN ETAPAS PRECOCES
LAS IMÁGENES HAN DESPLAZADO A PRUEBAS FUNCIONALES POR SU DISPONIBILIDAD Y MEJOR DETECCIÓN DE
CAMBIOS INICIALES.
Cáncer de páncreas. Dr. Cortés

Tipos de Ca que afectan al páncreas:
1. Metástasis
2. Adenocarcinoma: 95% de 1º
3. Cistoadenocarcinoma: quiste maligno. 37
4. Linfoma
5. Otros
Adenocarcinoma
Prevalencia: 9-12/100000 pers.
Raro antes de los 50 años
Alta letalidad < 20% a 1 año
El dg es tardío por manifestaciones inespecíficas y tardías.
Factores de riesgo
1. Fumadores
2. Diabetes Mellitus
3. Pancreatitis crónica
4. Dieta rica en grasas y proteínas
Clínica
Dolor abdominal
Epigástrico irradiado a hipocondrios y región lumbar. Continuo, diurno y nocturno, ⁭con comidas.
Ictericia obstructiva
80% de Ca de cabeza de páncreas. Raro signo de Courvoisier. Tumor en cola de páncreas son poco sintomáticos.
Anorexia y baja de peso
Depresión
Tromboflebitis migratoria
Diagnóstico
Generalmente en etapas avanzadas
Cuadro clínico sugerente. Colestasia sólo si hay obstrucción. Ca 19-9.
Generalmente se realiza por imágenes:
1. TAC abdomen: Alta S y E en lesiones > 1 cm. Útil en etapificación, permite punción diagnóstica.
2. RNM: Similar a TAC. Permite visualizar conducto y neoplasias quísticas.
3. CPRE: Invasivo, alta S y E. Obtención de citología, prótesis paliativa.
4. USE: Permite etapificación local. Punción diagnóstica.
Tratamiento
Depende de Etapificación:
1. 50% metástasis a distancia
2. 90 % invasión vascular, peritoneal, adenopatías
Resecable (10%, cabeza): Cirugía + Quimioterapia (Qt)
No resecable: Qt + Rt, Qt
Manejo paliativo:
1. Prótesis endoscópica
2. Cirugía derivación
EL ADENOCA ES LA NEOPLASIA 1ª MÁS FRECUENTE

LA PC Y EL TABAQUISMO SON IMPORTANTES FACTORES DE RIESGO.
EL DIAGNÓSTICO ES GENERALMENTE EN ETAPAS AVANZADAS DEBIDO A LO INESPECÍFICO DE LOS SÍNTOMAS Y LA FALTA DE UN MARCADOR
TUMORAL ACCESIBLE Y DE FÁCIL IMPLEMENTACIÓN
TAC, RNM, CPRE Y USE SON EXÁMENES COMPLEMENTARIOS QUE PERMITEN DETECTAR LA LESIÓN, CONFIRMARLA CITOLÓGICAMENTE Y UNA
ADECUADA ETAPIFICACIÓN
38
Constipación crónica. Dr. Miquel

Mayor frecuencia en mujeres.
Síntoma y no enfermedad, con elementos de temporalidad, consistencia, y sensaciones subjetivas.
La causa: enfermedad orgánica, alteración estructural, base funcional.
Criterios romanos 39
Consenso dg:
Presenta 2 o más:
1. Estreñimiento en más de 25% de defecaciones (frecuente)
2. Deposiciones duras o caprinas en 25% o mas
3. Sensación de evacuación incompleta en 25% o mas
4. Sensación de bloqueo/obstrucción anorectal
5. Realización de maniobras manuales para facilitar evacuación (digital, o presión en piso pélvico)
6. Menos de 3 defecaciones/semana
Criterios adicionales:
1. Rara vez deposiciones blandas sin uso de laxantes
2. Criterios insuficientes para diagnosticar Sd intestino irritable.
Deben estar presentes en los últimos 3 meses, con inicio 6 meses previo al diagnóstico.
Magnitud
Depende de múltiples variables
Tb de la percepción de lo que es anormal
10-20% población adulta, mas en mujeres, NSC bajo, afroamericanos, aumento con la edad
Motivo frecuente de consulta; alto gasto (735mill USD en 1992)
Hábito normal
1. Entre 3 veces por día a 3 veces por semana
2. Consistencia y volumen
3. Sin dificultad para defecar
Solo 50% de las personas que se dicen constipados realmente lo son.
Fisiología
Tiempo de transito oro-cecal es de 1-3 horas
Del colon al ciego es de 1-3 días.
La constipación rara vez obedece a disfunción del intestino completo, del ID son muy raros, y tiene que ver más bien con
el colon y recto.
Evaluación funcional
Evaluación del tiempo colónico, y disfunción anorectal o del piso pélvico. Pueden coexistir.
El recto se llena lentamente, pero también bruscamente (movimientos de masa – fisiológicos, propulsivos, 1-2 veces al
dia, generalmente en la mañana – reflejo defecatorio). El tono de reposo de la ampolla rectal es de relajación, y la
barrera es el esfínter anal.
Las deposiciones incluyen mucha fibra, material no digerible, bacterias, agua. (200g/dia)
En reposo el canal anal está cerrado por el esfínter anal interno en contracción tónica involuntaria, el esfínter externo
(+musculo puborectalis) está bajo control voluntario.
El centro de la defecación esta próximo al del vomito.
La distensión del recto genera aumento de presión, que puede ser medida, y aumenta la presión del esfínter anal
interno, dilatándolo. Puede contenerse por el esfínter anal externo hasta que la presión es muy alta. La postergación
aumentaría a la larga la continencia del recto y afectar su función normal fisiológica.
Manejo clínico
1. Preguntarse si es el motivo principal de consulta
2. Si es realmente constipación
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3. Y si es funcional u orgánica.
La historia debe incluir: búsqueda de síntomas que sugieran organicidad: edad, genero, patología, habito intestinal,
consumo de fibra, actividad física, fármacos (antiAch, hipolipemiantes- estatinas), uso de laxantes (de que tipo y cuanto
tiempo), si recurren a maniobras manuales para ayudarse, si existen alteraciones afectivas o anímicas (típico en
trastornos digestivos funcionales), dolor, fiebre, baja de peso.
Signos de Alarma
1. Edad mayor de 50 años
2. Trayectoria y cambios temporales (frecuencia y consistencia)
3. Sangre en deposiciones o anemia
4. Inicio reciente
5. Intensidad creciente
6. Dolor abdominal o anal (sin que cumplan criterios de SII)
7. Masa que aparece en ano frente a pujo (prolapso?)
8. Baja de peso (4-5kg en 3 meses sin dieta)
9. Masa abdominal al examen físico
10. Historia familiar (Ca colon, constipación)
Ameritan estudio adicional.
Examen físico
1. General
2. Neurológico: algunas enfermedades de la columna vertebral, desmielinizacion, pueden producir constipación
3. Ex. Perianal y rectal:
Tacto rectal (fisuras, estenosis, Tú, impactacion fecal)
Tono del esfínter, de reposo, contracción
Sensibilidad de ano, periné
Descenso piso pélvico: en decúbito lateral, al pujar, es normal el descenso de 3-4 centìmetros. Si es mayor, habla
de hipotonía.
Causas orgánicas o metabólicas más frecuentes

1. Fármacos
2. Fisuras anales, con dolor
3. Estenosis anal benigna (pectinitis crónica)
4. Ca de colon (Izquierdo) y de recto
5. Enfs neurológicas (sacras y centrales): afectan al piso pélvico.
6. Hipotiroidismo, DM; esclerodermia (esclerosis del tubo digestivo), otras.
Constipación crónica
90% es funcional o idiopático.
Si se sospecha enfs metabolicas, neurológicas, o anatomicas: estudiar.
1. TSH
2. Calcio y fosforo (paratiroidismo – calcio puede producir constipacion), magnesio (tb hipomotilidad).
3. Estudio de imágenes de colon y recto (enema baritado, recto o colonoscopia, TAC abdomen-pelvis)
4. Evaluación neurológica si corresponde.
Estudio inicial: no en todos los pacientes, según contexto. Siempre que haya signos de alarma.
1. Rectoscopía: simple, junto al ex físico.
2. Colonoscopia: de especialista
3. Radiografía de abdomen simple: megacolon.
4. Enema baritada: Rx, ver presencia de masas.
Ca colon derecho: anemia, masa palpable, diarrea. Es más bien el colon izquierdo el que produce constipación.
41
Si se sospecha que es funcional:
Tratamiento
Terapia empírica desde la primera evaluación del ambiente con:
1. Educación
2. Manejo ambiental
3. Dieta alta en fibra vegetal: 20-30g/dia. También suplementar con quaker, pan integral, salvado de trigo, etc.
4. Buena hidratación: la fibra sin H2O puede producir más constipación
5. Actividad física
6. Apoyo farmacológico apropiado:
Euromucil, fibrasol, plantaben: se agregan a la comida
Laxantes: lactulosa, vaselina líquida. Fluidifican las deposiciones y aumentan la motilidad del colon. Son inocuos.
El exceso de fibra solo produce meteorismo (mas H2, CH4). Uso gradual.
7. Evitar abuso de laxantes, con potencial efecto adverso. Fenoftaleina: se vende en chile libremente, puede
producir daño hepático.
Aloe vera: laxante ‘natural’, tiene hoja de Sel ¿?: tiene antraquinona, genera tinción del colon primero café y
luego negro: melanosis cólica. Algunas evidencias sugieren que puede producir una alteración de las fibras
nerviosas del colon que regulan la motilidad, y podrían tener diarrea crónica.
En casos más difíciles (crónicos, refractarios)
1. Laxantes osmóticos nocturnos: lactulosa 5-20ml 1-2 veces por día
2. Solución de lavado de colon vía oral (PEG-3350 17g en 250ml, 1-2veces/día)
3. Proquineticos: cisapride (no usar en personas con alteraciones del ritmo cardiaco), tegaserod (sobre receptores
de serotonina, aumenta el transito colónico, ya proscrito por efectos adversos, como isquemia colónica – colitis
isquémica)
4. Enemas evacuantes, o supositorios de glicerina.
Evaluación más completa

1. Pacientes conocidos
2. Constipación crónica funcional que son refractarios o ha fallado la terapia empirica inicial.
Deben ser evaluados si su calidad de vida está afectada.
La constipación no es factor de riesgo de cáncer de colon, ni de intoxicación.
Constipación idiopática severa refractaria o intratables es el menos del 10% de los pacientes.
Obedecen a inercia colónica (hipomotilidad crónica global – 10%), disfunción del piso pélvico y anismo (15%) o
alteración combinada (5%). El estudio es normal en el 70% de los casos, y suele clasificarse como SII
predominantemente constipación.
Estudio de velocidad de transito:
1. Radiológico con pellets radiopacos: inercia si las capsulas están retenidas a lo largo del colon; si hay dificultad
para evacuar se acumulan en el recto (obstrucción de salida), mixta si están en sigmoides y recto.
2. Estudios cintigraficos
3. Enema baritado
Función anorectal
1. Manometría anorectal
2. Test de expulsión de balón
3. Defecografia: Rx dinámica, RNM con medio de contraste semisólido.

4. Electromiografía del piso pélvico: el nervio pudendo
5. Biopsia de recto: si se sospecha enfermedad hereditaria: enfermedad de Hirshprung, se ve en pediatría, con
ausencia del plexo mienterico en la submucosa. El recto y sigmoides están tónicamente contraídos. Se dg con
manometría y Bp del recto.
Evaluación anorectal y de piso pélvico: síntomas sugerentes: evacuación incompleta, sensación de recto ocupado y pujo
excesivo, necesita extracción manual, aplicar presión en cara posterior de vagina o en perine.
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Manometria: sugerente si hay falta de relajación del EAI frente a distensión, de Hirschprung, requiere confirmación por
Bp.
1. Si hay cambios en la presión del EAE frente a esfuerzo: disinergia. Test de expulsión del balón: predice disinergia
cuando esta alterado. Debe hacerse previo a tto Qx.
2. Esfínter anal hipertónico en reposo: anismo (EAI): sugiere problemas del canal anal, como fisura.
3. Falla o incremento de percepción rectal a la insuflación: umbral bajo o alto.
4. Sugerente de denervación de la zona, Hirschprung.
Defecografia:
Scanner, o Rx dinámica: útil para detectar prolapso de órganos pélvicos o invaginaciones que puedan producir
obstrucción de salida.
Frecuente en mujeres, impacto en calidad de vida, compromiso de diferentes órganos (vejiga, vagina, recto; ID). Eg:
quiste ovárico.
Tratamiento constipaciones refractarias

1. Refuerzo de tto médico
2. Qx para casos altamente seleccionados, muy pocos pacientes se benefician de acto quirúrgico: corrección
alteraciones anatómicas (megarrecto, rectocele), Hirschprung (miotomia), colectomia subtotal en inercia
colonica bien documentada.
3. Biofeedback: trabajo kinésico para corregir alteraciones del piso pélvico.
4. Apoyo psicológico, psiquiátrico
Cáncer colonorrectal
Epidemiología
Está en alza importante, más en países desarrollados.
1 mill de casos nuevos al año a nivel mundial. 500 mil muertes al año. En Chile mueren 800 personas (7 por 100.000), se 43
estima que la frecuencia es el doble (eg. Al menos 2000).
Origen
1. 75% es esporádico, eg sin relación genética/hereditaria.
2. 15% tienen algún familiar.
3. En la poliposis adenomatosa familiar es 100% hereditario autosómico dominante (la mitad de los hijos lo
tendrán).
Algunas alteraciones incluyen: brazo corto q17, brazo largo q18, por lo tanto no sería completamente esporádico.
También puede ser una mutación.
Secuencia adenoma-carcinoma
El ciclo de producción del cáncer puede alterarse si se detecta en etapas de pólipos o adenomas precoces y benignos,
que eventualmente se transforman en malignos. La mayoría parte en adenoma (displasia) que no atraviesa la membrana
basal (90%). El tiempo de evolución es desconocido, pero es de años. Mientras más grande/velloso, mayor es la
probabilidad de que sea cáncer.
Por lo tanto, el cáncer de colon puede prevenirse eliminando pólipos y adenomas.
Los pólipos son asintomáticos, por lo tanto: screening (tamizaje, en población general) y vigilancia (en poblaciones de
alto riesgo).
Recomendaciones de screening en población general, comenzar a los 50 años.

1. Estudio anual de sangre oculta en deposiciones + colonoscopia izquierda (hasta la mitad del colon, el 70% de los
tumores están a ese lado) cada 5 años.
2. Colonoscopia total cada 10 años. No se hace en Chile, en discusión los costos/beneficios.
3. Enema baritado cada 5 años.
Complicaciones del screening:
4. Sangre oculta en deposiciones tiene hasta 20% de falsos positivos. La sensibilidad es de 70-80%.
5. La colonoscopía puede provocar perforación (5 de cada 10000 en Chile), sangrado (al sacar pólipos), preparación
de colon es incómoda.
Recomendaciones screening en población con riesgo aumentado: pacientes con familiar en 1er grado con cáncer
colorrectal y/o pólipos – se realiza colonoscopia total a los 40 años.
Vigilancia: riesgo muy alto: pacientes con historia previa de cáncer de colon y/o pólipos (cada 3-5 años), y enfermedades
inflamatorias intestinales, especialmente si lleva muchos años de evolución, o si la enfermedad está activa.
Clínica
*Edad de presentación usual es en la sexta década (50-60).
1. Cambio de hábito intestinal (más de un mes)
2. Hematoquezia
3. Cambio de forma
4. Anemia (ferropénica)
5. CEG: hipercatabolismo y anemia.
6. Dolor abdominal y distensión obstrucción.
7. Pujo y tenemo rectal

8. Masa palpable: más palpables en el lado derecho, aunque producen menos obstrucción. El lado izquierdo es
más fácilmente obstruible, por lo tanto no se palpan frecuentemente.
9. Obstrucción intestinal
10. Perforación intestinal
11. HDB
44
Diagnóstico diferencial:
1. Patología hemorroidal
2. Trastorno digestivo funcional
3. Enfermedad diverticular: pueden inflamarse y producir síntomas parecidos. *la presencia de divertículos no
produce síntomas, y es muy frecuente (50% a los 50 años – solo si se inflaman o sangran producen síntomas)
4. Enfermedad inflamatoria intestinal
5. Síndrome anémico: anemia ferropriva: cáncer de colon y gástrico.
Patología proctológica Ca de Colon

Hematoquezia intermitente Hematoquezia de pocos meses
Asociada a constipación Sin constipación
Asociada a dolor anal aguda Asociada a cambios de hábito intestinal y forma de deposición.
Diagnóstico
Colonoscopía: permite tomar biopsia y sacar pólipos.
Enema baritado: doble contraste, con aire y bario. La imagen típica es la de mordida de manzana (estenosis del tumor).
Colonoscopía virtual: scanner recorre el colon por dentro por medio de contraste, el problema es que si hay
deposiciones no lo diferencia de pólipos, por lo tanto debe hacerse igual la colonoscopía.
Localización:
- 70% desde el ángulo esplénico hacia abajo. Frecuencia: colon sigmoides y recto.
- 30% del lado derecho.
Etapificación
1. Cá de colon: TAC torax-abdomen y pelvis, para determinar si esta metastizado. Primer lugar de metástasis es el
hígado, y luego pulmón.
2. Cá de recto: RNM de pelvis y endosonografia rectal (invasión de la pared). Permite determinar la relación del
tumor el tejido graso perirrectal, para seleccionar si se usará radioterapia antes de operar.
Tratamiento
CIRUGIA: es paliativa y curativa si se reseca el tumor completo, con ganglios. Son adyuvantes RT (pre-Qx) y QT (después
de la Qx).
Por lo tanto, extirpar todo el tumor junto al drenaje linfático (que va junto a las arterias, que también deben sacarse
para tratamiento óptimo). Los ganglios positivos tienen peor pronóstico.
Tipos de Qx:
1. Si está muy cerca del esfínter anal quedan con colostomía permanente.
2. Hemicolectomia derecha
3. Hemicolectomía izquierda: hasta la unión de colon con recto, y se une colon transverso con recto.
Pronóstico según estadio, a los 5 años:
I: 90%
II: 70%, sin ganglios positivos
III: 40%, ganglios positivos
IV: 20%, incluso con metástasis algunos pueden curarse.
*T2: hasta muscular propia.
*T3: compromiso hasta grasa perirectal.

*T4: si invade algún órgano vecino.
Cirugía tradicional: es por incisión medial (laparatomía).

Laparoscopía: recuperación más rápida, menor dolor post-operatorio, mejor estética. Tienen los mismos resultados a
corto y largo plazo. Se complican menos (hernias).
PAF 45
PAF: poliposis adenomatosa familiar

Mutacion del gen APC (brazo largo q5), hereditario dominante, penetrancia 100%, más de 100 polipos adenomatosos,
por lo tanto si no son tratados la mayoría tendrá un cáncer. Se controlan desde la adolescencia.
HNPCC
Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (nombre solo lo diferencia de PAF, lo que no significa que no tengan pólipos).
Hereditario dominante, asociado a cáncer en otros órganos, con mutación de genes reparadores del DNA con
inestabilidad del microsatelite.
Más frecuente a lado derecho, y a edades más tempranas.
Pueden ser benéficas las dietas ricas en fibras, la suspensión de TBQ y OH. Es PREVENIBLE.
Antígeno carcinoma embrionario: Normal bajo cuatro. Si esta muy aumentado, probablemente ya hay metástasis.
EII
En los últimos 50 años han tenido un mayor aumento en su incidencia que otras enfermedades.
Son crónicas, con participación inmunológica. Por ser crónicas, deben sospecharse si es que hay manifestaciones, en
especial diarrea, por al menos 4 semanas. Además, son idiopáticas, de causa desconocida y, por lo tanto, no asociado a 46
agentes infecciosos. Tienden a tener crisis que pueden llegar a la normalidad de forma espontánea, sin embargo, hay
recurrencias (períodos de actividad). Comienzan a aparecer en general entre los 15-35 años, con un segundo aumento a
los 50-60 años, aunque pueden aparecer a cualquier edad.
Epidemiología
Prevalencia: similares en hombres y mujeres. (1,5 mujeres: 1 hombre; aunque con probable sesgo de consulta).
Factores de riesgo
1. Genes: más frecuente si hay familiares con cualquiera de las 2 enfermedades. El gen asociado es el NOD2 o
CARD15, que codifica un receptor intracelular. Habría desregulación de la flora intestinal que lleva a la
perpetuación de la inflamación.
2. TBQ: positivo para la enfermedad de Crohn, pero protector para la colitis ulcerosa.
3. Infecciones GI: aparecen las enfermedades un año después de haber tenido una infección, porque quedarían
desbalanceados
4. AINEs: gatillaría la aparición de la enfermedad o crisis.
5. Apendicetomía: se ha planteado que tendría algún papel en las enfermedades, positivo para Crohn, pero
protector para la colitis ulcerosa.
6. La alimentación y el estrés, parecen jugar un papel en estas enfermedades, pero no se ha demostrado una
asociación significativa.
7. Desregulación en el sistema inmunológico con un desbalance entre mecanismos pro-inflamatorios y anti-
inflamatorios. El colon es un sitio donde habitualmente están presentes siempre algún grado de inflamación, por
la presencia de la flora bacteriana, y para diferenciar nutrientes, bacterias, patógenos, etc. EL TNFalfa sería
importante en el desarrollo de la enfermedad: por lo tanto se han vuelto importantes moléculas que pueden
bloquearlo.
Síntomas
1. Dolor abdominal
2. Diarreas con mucus, sanguinolentas (disentéricas)
3. Baja de peso
4. CEG
5. Anemia
6. Fiebre
7. Pujo, tenesmo, urgencia defecatoria.
Diagnóstico
No existen marcadores patognomónicos de las enfermedades, por lo que debe integrarse la clínica, exs de laboratorio,
imágenes, endoscopía e histología.
Clínica
1. Tiempo de evolución
2. Historia familiar 47
3. TBQ – Crohn
Exs de laboratorio
Que indiquen inflamación:
1. Hemograma – VHS
2. PCR
Si están alterados sugieren el diagnostico, pero si están normales no lo descartan.
Elementos de cronicidad: albumina baja, anemia.
Anticuerpos: pueden usarse para diferenciar las 2 enfermedades, pero tienen especificidad y sensibilidad baja. El ANCA
sugiere colitis ulcerosa. ASCA sugiere Crohn (Anti sacaromyces cereviseae; 40-50% pacientes). Ayuda si uno es positivo y
el otro es negativo, pero sólo un 15% cumple con ese criterio.
Imágenes
Ayudan cuando se sospecha complicaciones, específicamente en la enfermedad de Crohn, como una obstrucción,
abscesos, unión de asas. Masas abdominales al examen físico son propias de Crohn.
TAC de abdomen
Está disponible la enteroclisis por TAC, que sirve como medio de contraste negativo contra la pared impregnada de
contraste yodado; ello realza las imágenes.
RNM de pelvis
Ayuda a distinguir enfermedades perianales.
Puede haber dilatación patológica (megacolon toxico, con hipotensión, febril…. etc) del colon, requiere evaluar el
diámetro interno del colon, que no debe sobrepasar más de 6 cm, en la colitis ulcerosa, también en un Crohn colónico,
pero es poco frecuente.
Endoscopía
Compromiso de colitis ulcerosa siempre es continuo, con erosiones o micro-ulceras, fragilidad o granularidad de la
mucosa, no debieran haber obstrucciones intestinales, y siempre está afectado el recto. A pesar del nombre, en realidad
no son muy propias las ulceras, que son más sugerentes de Crohn.
Crohn tiene compromiso en parches. Son particulares las lesiones aftoideas: microulceras con eritema en el borde. Las
ulceras longitudinales o geográficas son muy propias de la enfermedad de Crohn.
Histología
Para discernir si son enfermedades crónicas debe mostrar elementos de cronicidad:
1. Distorsión de la arquitectura: principalmente de las glándulas de la mucosa intestinal; puede haber ramificación
(normales son continuas) o desaparición (atrofia).
2. Aparición de células de inflamación crónica: linfocitos, pero en especial plasmocitos.
3. Células de Paneth: normales en el ileon y colon derecho que producen defensinas, si se ubican en el colon
transverso o izquierdo indica cronicidad. METAPLASIA de las células de Paneth.
Tratamiento
La enfermedad cursa con crisis recurrentes, por lo tanto el tratamiento puede ser de las crisis, pero también deben
tratarse mientras están inactivos, pues cambia el curso de la enfermedad.
Tto del brote

Los fármacos son similares para ambas enfermedades.

1. Corticoides: uso si el brote es más grave, EV. (orales para brotes moderados de tratamiento ambulatorio)
2. Sulfasalacinas: 5-amino-salicilico (5-ASA). Anti-inflamatorios específicos para la mucosa intestinal, por efecto
tópico, sin absorción sistémica. AZULFIDINE (sulfasalacina: 5-ASA + molécula de sulfa; antireumatico, de acción
desconocida que disminuye radicales libres, PG, favorece apoptosis de células alteradas, otros, etc. Actúa solo
en el colon, porque se activa por la flora, por lo tanto, útil en CU, aunque útil en Crohn de colon) y MESALAZINA
(solo ASA; depende de el vehículo que lo contenga el sitio de acción. La presentación oral en especial actua en el
48
ileon y colon, SALOFAL; otra oral viene en un vehículo dependiente de pH y tiempo – PENTASA- que actúa desde
el estómago, y es útil en Crohn). Se utilizan cuando los brotes son leves: eg sin fiebre, sin gran compromiso de
calidad de vida.
Para pacientes cortico-resistentes
3. Anti-TNF (para Crohn y CU) o ciclosporinas (sólo CU).
Tto quirúrgico
Qx: si no responden.
CU: proctocolectomía, luego se reconstruye una bolsa rectal con el remanente de intestino delgado, con ileostomía
mientras se recupera. En CU es curativa, porque solo está enfermo el colon.
Crohn: la Qx no es curativa porque el compromiso es extenso, y solo se hace para resolver urgencias.
Fase de mantenimiento
1. 5-ASA: suelen andar bien, pero si no responden se sigue con inmunomoduladores.
2. Inmunomoduladores:
6-mercaptopurina (azatiopril): es la primera línea de tto.
Metotrexato: solo se usa si hay alergia.
**Uso de antibióticos: solo si hay fiebre, megacolon tóxico. A casi todos se les deja ATB, pero en realidad su rol no es
muy importante.
A largo plazo, en pacientes con Crohn, los inmunomoduladores son importantes porque evitan crisis. Terapias tópicas
con mesalazina, eg supositorios, si hay solo compromiso rectal.
Colitis ulcerosa Enfermedad Crohn

Epidemiología Jóvenes, < 50 años. M=H Jóvenes, 20-30ª. M>H
Etiología HLA, ambiental, autoinmune (hiperreactividad Cromosoma 16, ambiental, autoinmune
de linfo T) (hiperreactividad de linfo T)
FR, FP FR: ACO, higiene, menos parásitos FR: AINEs, TBQ
FP: apendicectomizados, TBQ
Histología Inflamación mucosa. Inflamación transmural. 49
Compromiso contínuo. Estenosis, fístulas y abscesos.
Infiltrado linfoplasmocitario y abscesos en Segmentario.
criptas. Lesiones aftoideas, granulomas, úlceras
Mucosa rectal. No afecta int. delgado longitudinales y serpentiginosas
Int Delgado (80%), ileo distal
Clínica Diarrea disentérica crónica Diarrea
Hematoquezia Dolor abdominal: > comida, no aliva al
Dolor cólico: > con comida, < defecar defecar en crisis
Urgencia, pujo, tenesmo Masa en flanco derecho (30%)
Sin masa abdominal palpable > CEG
Sin latencia ni osteopenia Latencia, osteopenia
Lesiones anales o perianales
Exámenes Anemia, leucocitosis, desviación izquierda Anemia, leucocitosis, desviación izquierda
>VHS y PCR >VHS y PCR
Colonoscopía: Biopsia: depleción focal de mucina,
Biopsia: depleción global de mucina, abscesos granulomas.
crípticos. ASCA + (77%)
ANCA + (70%)
Tratamiento Crisis: cortocoides, aziatropina, Crisis: corticoides, aziatropina, 5
5mercaptopurina mercaptopurina, infliximab.
5-ASA locales y sistémicos. Mantención: suspensión TBQ, 5ASA, AZP.
Mantención: 5ASA Qx
Qx: colitis fulminante, megacolon tóxico, ca,
falle tto médico.
Complicaciones Agudo: megacolon tóxico. Obstucción, fístula, perforación,
Crónico: cáncer hemorragia, Malabsorción B12 y ácidos
biliares (esteatorrea)
Pronóstico Mayor riesgo de colectomía el 1° año 50% requiere qx en la vida
Manifestaciones Articular: artritis: sacroileitis es típico de EII, compromiso columna lumbar- espondilitis.
extraintestinales Compromiso ocular: epiescleritis, uveítis, iridociclitis7.
Dermatológicos: eritema nodoso y pioderma gangrenoso.
7
Inflamación del iris
Diarrea aguda
Diarrea: cantidad de deposición > 200 g en 24 hrs, de consistencia disminuida por aumento de agua, y generalmente
acompañadas de mayor frecuencia de deposiciones y aumento de volumen.
Diarrea aguda: cuadro de instalación brusca, autolimitado que dura menos de 2 semanas.
Diarrea prolongada: Entre 2 y 4 semanas 50
Su pp complicación es la deshidratación.
Fisiopatología y Etiología
Osmóticas
Secretoras
Inflamatorias
Por dismotilidad
La causa más común es de origen infeccioso.
Enfoque clínico
Es importante establecer: duración de la diarrea, frecuencia de deposiciones, presencia de vómitos, fiebre o dolor
abdominal. Características de las deposiciones como sangre, mucus o pus. Ingesta de fármacos (antibióticos, laxantes,
etc.), exposición a tóxicos y estado emocional. Preguntar por otras personas afectadas en un contexto familiar o social.
En el examen físico se debe evaluar especialmente: el estado de conciencia, pulso, presión arterial, humedad de pliegues
y mucosas, perfusión distal, fiebre, taquipnea, estado nutritivo y abdomen.
Diarrea aguda líquida no inflamatoria

Aguda simple: s/fiebre. Se debe a toxinas bcts, sobrecarga alimentaria, fármacos o virus.
Aguda febril: fiebre de baja magnitud y corta duración, s/síntomas disentéricos. Se debe a E. Coli enteropatógena,
Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.
Aguda coleriforme: acuosa, de alto volumen s/fiebre ni dolor abdominal o de baja intensidad. Puede llevar a
hipovolemia marcada y se da en brotes epidémicos. Es causada por el V. Cholerae, E. Coli enterotoxigénica, y otras.
Diarrea aguda inflamatoria o disentérica

Deposiciones con sangre, mucus y pus; de alta frecuencia y escaso volumen. Acompañadas de pujo y tenesmo rectal,
fiebre y gran dolor abdominal.
Las causas más frecuentes son: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile
(asociado a uso de antibióticos) y amebiasis.
Estudio del pcte con diarrea

En caso de que el cuadro no sea leve y autolimitado (mayoría de los pacientes), uso estudios complementarios como:
leucocitos fecales: un aumento de los PMN indica inflamación, si hay placas de PMN es signo de colitis
coprocultivo
parasitológico
estudio endoscópico bajo: alto rendimiento en cuadros disentéricos
Tratamiento
El pp objetivo es mantener una hidratación adecuada.
1. Reposo en cama
2. Reposición hidroelectrolítica
a. En deshidratación leve o moderada la sed el es ppal indicador que guía el aporte de volumen, y su
manejo es ambulatorio.
b. Son aquellos pacientes con vómitos incontrolables, deshidratación grave con riesgo de shock
hipovolémico, compromiso de conciencia o insuficiencia renal, los que deben ser hospitalizados para
hidratarlos en forma parenteral.
* Sales de rehidratación oral: dar en volúmenes pequeños y frecuentes

51
3 g. de NaCl + 2,5 g de NaHCO3 + 1,5 g KCl + 20 g glucosa, en 1 Lt de agua.
2 cucharadas soperas de azúcar + 1/2 cucharadita de sal + 1 cucharadita de bicarbonato de sodio en un vaso de jugo
de naranja, agregando agua hasta completar un litro.
3. Suprimir alimentos ricos en residuos, lácteos e irritantes como salsas, condimentos y café.
4. Sólo dar antibióticos en casos de disentería, diarrea aguda coleriforme, y diarrea febril > 48 hrs
5. Para aliviar cólicos intensos se da anticolinérgicos viadil por ej.
6. No dar antidiarreicos a menos que la diarrea sea muy frecuente. Contraindicados en disentería o fiebre.
7. Antieméticos si hay vómitos profusos para alivio de síntomas y para uso de vía enteral.
Diarrea crónica
Diarrea crónica: duración > 4 semanas
NOTITA: Puede confundirse con una incontinencia anal o una pseudodiarrea secundaria a un fecaloma impactado.
Gap osmótico fecal = 290 – 2(Na+ + K+)fecal Lo normal es que sea < 100 (usualmente < 50)
52
Etiología y Fisiopatología
Diarreas osmóticas
Secundarias a la presencia luminar de sustancias osmóticas que arrastran agua. Hay un Gap osmótico fecal aumentado
(>100) con un Na fecal <60 mmol/L.
Causadas por sustancias ingeridas no absorbidas (ej: malabsorción de H de Carbono, eteatorrea) o no absorbibles
(laxantes). Tb puede haber un mecanismo secretor por ácidos grasos no absorbidos que son hidroxilados por bacerias
colónicas y actúan como secretagogos.
Ceden con el ayuno
Diarrea secretora
Acuosa. El epitelio secreta en respuesta a un secretagogo.
No cede con el ayuno a menos que el secretagogo se ingiera, y su Gap osmótico fecal suele ser < 50 con un Na fecal > 90.
Mecanismos:
Mediados por aumento del AMPc
Mediados por sustancias neuroendocrinas
Desconocidos
Diarrea inflamatoria
Hay un daño y destrucción de la mucosa inestinal con compromiso inflamatorio local y sistémico variable. Se produce un
trastorno de permeabilidad, malabsorción, secreción e hipermotilidad.
Obedecen a una invasión por microorganismos o presencia de toxinas citotóxicas.
Generalmente está comprometido el colon y hay CEG, taquicardia, fiebre, cólico abdominal continuo, deposiciones con
pus, mucus y sangre, y no cede con el ayuno.
Diarrea por hipermotilidad

Tránsito intestinal acelerado.
Causas: SII, hipertiroidismo, DM, carcinoide e insuficiencia suprarrenal.
Puede haber diarrea crónica por hipomotilidad, pero en este caso la diarrea suele ser intermitente, se alterna con
períodos de normalización y/o constipación (probablemente secundario al sobrecrecimiento bacteriano por
hipomotilidad). Causas: DM, vagotomía, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia, tricíclicos, pseudoobstrucción
crónica.
Enfoque clínico
1º establezco si es una diarrea orgánica o funcional.
Característica Diarrea orgánica Diarrea funcional

Edad de inicio Cualquier edad Menor de 45 años
Diarrea Nocturna +/- -
Baja de peso +/- -
Fiebre +/- -
Palidez +/- -
Signos carenciales +/- -
Sangre en deposición +/- -
Esteatorrea o lientería +/- -
Si es orgánica debo establecer si es de origen alto o bajo.

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Característica D. orgánica de origen alto D. orgánica de origen bajo
Volumen de cada deposición Alto Bajo
Nº de movimiento Bajo Elevado
Pujo y tenesmo rectal NO +/-
Sangre, mucus, pus en heces NO +/-
Lientería o esteatorrea +/- -
Estudio
Según las características de la diarrea
Si es funcional puede hacerse un hemograma-VHS, albúmina y colesterol, que suelen ser normales.
Si es orgánica hay que pensar en enfermedades sistémicas que puedan manifestarse como diarrea crónica: VIH, DM,
Hiper/hipotiroidismo, amiloidosis, enf. del mesénquima, neoplasias, medicamentos.
En diarrea acuosa osmótica (sólo de origen alto) busco:
un agente exógeno: Mg2+ fecal (laxantes)
intolerancia a la lactosa: medición del pH fecal o restricción de lácteos
enfermedad malabsortiva generalizada (en cuyo caso hago una biopsia, Rx del ID y estudio de glándulas)
crecimiento sobrebacteriano: tto empírico con ATB
En diarrea secretora de origen alto debo:

Descartar agentes exógenos secretores: laxantes, drogas, tóxicos, toxinas, alergias alimentarias.
Endoscopia alta: muestra evidencia de abuso de laxantes (melanosis)
Biopsia, cultivo y parasitológico: detecta agentes infecciosos.
En diarreas secretoras de origen bajo están las asociadas a malabsorción de ácidos biliares y/o grasos, la secundaria a
adenoma velloso o a colitis microscópica o colágena.
En diarreas inflamatorias de origen alto se debe detectar agentes infecciosos con cultivo de deposiciones, parasicológico
y estudio endoscópico alto. Tb se puede hacer Rx de ID.
En disenterías se hace lo mismo, se busca además toxina de C difficile, y se hace una colonoscopía.
Tratamiento
Corregir el trastorno subyacente.
Controlar el balance hidroeléctrico y Ac-Base, pese a que la deshidratación es poco frecuente.
No dar antidiarreicos en pacientes con diarrea de origen infeccioso o inflamatoria.
Los antidiarreicos son distintos según la diarrea sea leve o severa.
Hepatitis. Dr. Arrese

Término clínicopatológico, no específico que se refiere a la ocurrencia de daño hepatocelular. Ello
se asocia a evidencias bioquímicas e histológicas de necroinflamación.
Crónica < 6 meses.
Período prodrómico: CEG, mialgias, < fiebre. Síntomas inespecíficos. 54
Causas
1. Virus (A,B,C,D,E,EBV,CMV,HSV)
2. Alcohol
3. Toxinas (ej: amanita phalloides)
4. Drogas/fármacos
5. Enfermedades hepáticas crónicas de comienzo agudo (HAI, Wilson, otras)
Hepatitis viral aguda

Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E.
Otros virus: EBV, CMV, HSV
Hepatitis A
Prevalencia depende de nivel socio-económico.
RNA Picornavirus.
Genera una enfermedad aguda y tb puede ser asintomático.
NO genera infección crónica.
Los AC son protectores de por vida.
Dg: IgM HepA
Hepatitis B
< prevalencia en chile.
Infección
Sintomática
Asintomática
aguda
Infección Infección
Resolución Resolución
crónica crónica
Asintomática Asintomática
Cirrosis Cirrosis
Ca hepático Ca hepático
Dg de HBV
1. HBsAg: antígenosuperficie de HepB. Crónica, agudo.
2. Anti HBs IgM: aguda. Período ventana: 2-16 semanas. Detectable a los 3-12 meses.
55
Hepatitis E
Asociado a contaminación fecal de aguas. Transmisión persona-persona es mínimo.
Presente endémicamente en India y Pakistán.
Hep A Hep B Hep E

Período de 30 días 60-90 días 40 días
incubación
Sintomáticos > edad, más > edad, más sintomáticos
sintomáticos > 5 años: 30-50%
>14 a: 70-80%
Complicaciones Hepatitis fulminante Hepatitis fulminante: 0,5- Hepatitis fulminante:
(<1/1000) 1% 1-3%
Hepatitis colestásica Mujeres embarazad:
Hepatitis recurrente 15-25%
Cronicidad No Si No identificada
< 5 años: 30-90%
Menor edad más
cronicidad
Transmisión Fecal-oral Sexual, parenteral y Fecal-oral
Persona-persona. vertical: perinatal
Fecal, suero, saliva Sangre, suero, exudados
de herida
Indicaciones de evolución desfavorable

1. Encefalopatía: presencia de flapping, compromiso de conciencia. Presencia de insuficiencia hepática agua
fatal en la gran mayoría de los casos Trasplante! Importante la derivación rápida del paciente.
2. Hiperbilirrubinemia >15-17
3. Vómitos persistentes
4. < de PT
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Seguimiento del paciente: Ag de superficie. >6 meses +, derivar.
Recomendaciones básicas
1. Dieta: sin indicación de limitación
2. Reposo o limitación de actividades según síntomas. NO reposo 40 días
3. Precaución: higiene y vacunación
Hepatitis no virales
La anamnesis es central
1. Tóxicos: amanita faloides.
2. Medicamentos: daño idiopático. Si se vuelve a consumir la droga más grave es la hepatitis.
Alteraciones asintomáticas del laboratorio

hepático. Dr. Riquelme
El término “pruebas hepáticas” incluye pruebas relacionadas a: 57
1. Integridad de los hepatocitos (aminotranferasas, SGOT/SGPT)
2. Función excretora hepatocelular (bilirrubinemia directa, fosfatasa alcalina y gamma-GT)
3. Capacidad biosintética del hígado (tiempo de protrombina y albuminemia)
Situación corriente (hasta 6% de la pob).
Patrones de alteración
Test Patrón hepatocelular Patrón colestásico Patrón infiltrativo
SGOT/SGPT > 7 veces, ++, +++ 0, +, < 7 veces 0, +
FA 0, ++ > 3 veces, ++, +++ ++, +++
Bilirrubina 0, +++ 0, +++ 0, +
Tiempo de PT 0 o prolongado 0 o prolongado 0
Responde a vitK
Albuminemia Reducido en enf hepática crónica 0
Clínica
Historia y examen físico completos pueden orientar en un número significativo de los casos
Historia
Siempre interrogar sobre:
1. Antecedentes de transfusiones
2. Drogas, alcohol y contactos sexuales. Antec. personales y familiares de enf. Hepática.
Examen físico
Pesquisa dirigida de estigmas de daño hepático.
Si la historia clínica y el examen físico no es orientador el estudio puede diferirse (repetir las PH en 2 meses y si
persisten alteradas efectuar estudio etiológico).
Hipertransaminasemia
SGPT (ALT, enzima citosólica, primariamente hepática)
SGOT (AST, enzima mitocondrial presente en otros tejidos (músculo riñón, corazón, cerebro)
Aún alteraciones mínimas pueden ser importantes dependiendo del contexto clínico (ej: transfusiones, HCV)
Cuociente SGOT/SGPT puede ser orientador de OH si es >2, valor > de 1 se ha asociado a fibrosis en hepatitis crónica y
NASH
No hay relación consistente entre la magnitud de la elevación y el daño histológico. 58
Siempre PEDIR “PRUEBAS HEPATICAS COMPLETAS”, luego de encontrada la alteración inicial en el perfil bioquímico
Sin elementos orientadores en la historia descartar patología viral y autoinmune.
Rangos de alteración
Causas más frecuentes

1. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
2. Consumo de alcohol
3. Consumo de drogas hepatotóxicas
4. Hepatitis crónica por virus C
5. Enfermedades autoinmunes
6. Cirrosis
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Exámenes a solicitar
Marcadores virales de hepatitis:
- Anticuerpos anti-HCV
- Antígeno de superficie hepatitis B
- Anticuerpos anticore-totales hepatitis B
Marcadores de autoinmunidad:
- Anticuerpos antinucleares y anti-músculo liso
- Anticuerpos antimitocondriales (si coexiste colestasia)
- Determinación de inmunoglobulinas (hipergammaglobulinemia)
Causas no hepáticas
1. IAM,Miopatías (maratonistas, ejercicio extenuante)
2. Enfermedad celiaca: Solicitar: Acs. antiendomisio como screenig si son (+) complementar con biopsia duodenal
por EDA.
3. Hiper/hipotiroidismo
4. Macrotransaminasemia (SGOT, rara)
Colestasia
Confirmar origen hepático (uso de otros marcadores como GGT, 5’ nucleotidasa o isoenzimas de F. Alcalina)
Descartar obstrucción biliar (estudio de imágenes: Ecografía)
En mujeres asintomáticas, cuarta década de la vida la cirrosis biliar primaria es una consideración diagnóstica obligada:
solicitar anti-cuerpos anti-mitocondriales
Considerar colangitis esclerosante en hombres con EII (cond. rara, determinación de anticuerpos anti citoplasma de
neutrófilos puede ser de utilidad) 60
Considerar causas infiltrativas (tumores, linfomas, amiloidosis, etc)
Hiperbilirrubinemia aislada
Determinar fracciones conjugada/no conjugada
Enf. de Gilbert es de alta prevalencia (test genético)
Considerar la ocurrencia de hemólisis
Hipotrombinemia
Evaluar corrección por Vit K
Evaluar uso de antibióticos, drogas que causen mala-absorción (colestiramina, orlistat)
Considerar déficit de factor VII
Aumento aislado GGT

Alcohol es potente inductor, considerar otras drogas
En ausencia de otras alteraciones observar
Derivar
1. Cuando se descartan las etiologías más prevalentes y se requiere estudio especializado.
2. Una vez establecido el diagnóstico de hepatitis crónica viral o autoinmune.
3. Si se considera efectuar una biopsia hepática
4. Si el paciente lo solicita
Biopsia: indicación 61
Existen conceptos diversos al respecto (médicos pro-, médicos conservadores)
No siempre esclarece el diagnóstico ni siempre determina cambios de conducta
Permite establecer pronóstico en un número significativo de casos
Debe ser interpretada por un patólogo entrenado (sistemas de puntaje de actividad/estadío).
Litiasis biliar. Dr. Miquel

Composición de cálculos vesiculares en la población chilena:
1. Colesterol (>50% de colesterol): 83%
2. Pigmentarios (<25% de colesterol): 5%
3. Mixtos: 12% 62
Formación de cálculos biliares

1. Bilis sobresaturada de colesterol
2. Cristalización o nucleación
3. Agregación de cristales y crecimiento
Epidemiología
Más frecuente en mujeres y > la prevalencia con la edad. En población indígena también es alta.
Factores de riesgo
Permanentes Modificables
Sexo Obesidad
Edad Paridad
Ancestro amerindio < HDL
Glicemia > (DM tipo II)
Ayuno prolongado
Baja de peso en obesos
Dieta? Drogas?
Edad: Secreción de colesterol biliar aumenta con la edad.
Sexo femenino: 2-3x + frecuente, independiente de la obesidad y la paridad. Estrógenos.
Genético-raciales: > frecuente en amerindios y en familiares directos de litiásicos.
Obesidad: Afecta más el sexo femenino. IMC >30 > f de colelitiasis 3-5x.
Baja de peso en obesos: > riesgo cuando se pierde más de 1,5 kg por semana.
Paridad: incidencia de litiasis en embarazo es de 8,1%. Alrededor de un 30% de los casos desaparecen en el puerperio
tardío alteraciones metabólicas prolitogénicas pueden ser reversibles.
< HDL: Transporte reverso de colesterol está <.
Dieta: rica en grasas y colesterol > secreción y saturación del colesterol biliar. > grasas insaturadas y fibras < el riesgo.
Estrógenos y ACO: ACO modernos probablemente no constituyen un factor de riesgo.
Drogas hipolipemiantes: Clofibrato > la saturación biliar por movilización de colesterol desde la periferia hacia el
hígado y reduce la síntesis de ácidos biliares.
DM tipo II: especialmente en mujeres.
Prevención de cálculos biliares

1. Control de peso
2. Evitar ayuno prolongado
3. Ejercicio regular (disminuye complicaciones por cálculos)
4. Consumo de nueces/almendras (disminuye la litiasis clínicamente relevante – dolor, menos Qx)
Diagnóstico de litiasis biliar

Ecografía abdominal
Muy buena sensibilidad y especificidad cuando los cálculos son de más de 5mm, 95%. Se ven como imágenes móviles
ecogénicas únicos (30%) o múltiples (70%).
También permite visualizar la inflamación de la pared vesicular y eventuales pólipos o tumores.
Baja sensibilidad (40-50%) para evaluar la vía biliar.

Colangiografías
Visualización vía biliar intra y extrahepática con medio de contraste.
ColangioRNM: no invasiva
Colangio-pancreatografia endoscópica retrograda (CPER): contraste desde la ampolla de Vater.
Colangiografia percutánea: poco uso, aguja transparietohepática introduce el contraste.
TAC
63
Malo para visualizar cálculos, porque pocas veces están calcificados, y suelen ser translúcidos.
Endosonografía
Permite visualizar cálculos pequeños (microlitiasis) y el colédoco distal.
Otras técnicas
Colecistografía oral: contrastar la vesícula con medio opaco administrado por vía oral.
Rx de abdomen simple: cálculos calcificados (<f), pared vesicular calcificada (vesícula de porcelana) o complicaciones
clínicas:
- Neumobilia: aire en la vía biliar por fístula bilio-digestiva.
- Ileo mecánico: por obstrucción intestinal producida por un cálculo biliar impactado en válvula ileo-cecal.
Presentación clínica
ASINTOMÁTICO/SINTOMÁTICO/COMPLICACIONES
1. Asintomática, es lo más habitual. Conversión desde asintomático a complicaciones agudas es alrededor de 5%
anual (historia natural en nuestra población es más agresiva que en lugares de < prevalencia).
2. Con síntomas inespecíficos
3. Asintomática asociada a coledocolitiasis.
4. Sintomática no complicada: cólico biliar único síntoma relacionado con litiasis.
5. Complicada
i. Colecistitis aguda y sus complicaciones.
ii. Coledocolitiasis y sus complicaciones
iii. Ileo biliar
iv. Cáncer vesicular
EFECTOS DE LA BILIS LITOGÉNICA Y LITIASIS DE COLESTEROL SOBRE LA VESÍCULA BILIAR: INFLAMACIÓN CRÓNICA, ASÉPTICA, GENERA
HIPOMOTILIDAD CON RETARDO DEL VACIAMIENTO, LO QUE PERPETUA EL CRECIMIENTO Y PERMANENCIA DE LOS CÁLCULOS. **UN CÁLCULO
CRECE ALREDEDOR DE 1MM AL AÑO.
Indicaciones de colicistectomía en asintomáticos
1. Cálculo grande (> 2,5 cm).

2. Lumen vesicular no visualizado en ecografía (WES).
3. Pólipo vesicular asociado a cálculos.
4. Vesícula en porcelana: 20x más riesgo de desarrollar Ca vesicular.
5. Coledocolitiasis asociada a colelitiasis.
6. Antecedentes familiares de cáncer vesicular.
7. Otras aconsejables:
–Colecistectomía al pasar.
–Alta ruralidad y detección a edades tempranas (<20 años).
–Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches).
–Cancerofobia.
Producen síntomas cuando los cálculos migran, impactándose en el conducto cístico o en la vía biliar a diferentes
niveles. El mecanismo del dolor es por impactación que aumenta la presión hidrostática porque sigue entrando bilis,
pero no puede salir (válvulas conniventes), además puede producirse isquemia, infección, perforación, hemorragia.
*Infecciones: existen circuitos enterohepáticos de bacterias que en general no producen problemas. Cuando hay
cálculos, la vesícula se coloniza por bacterias, especialmente gram (-) y anaerobios.
Cólico biliar
64
Cólico biliar: el dolor en realidad no es tan cólico. Es atribuible a cálculos de la vesícula. VPP: 70%, VPN: 90%. NO recurre
cuando se trata el problema.
Dispepsia a alimentos grasos sin dolor tipo cólico, no es equivalente a cálculos.
Componentes del cólico biliar:
1. Crisis, ataque de dolor abdominal de más de 30 minutos, hasta 3 horas, en epigastrio y/o hipocondrio derecho.
Puede ser progresivo o súbito, y es creciente.
2. Puede irradiarse al dorso derecho, o al hombro.
3. Generalmente post-prandial, según el vaciamiento gástrico (aprox 1-3 hrs). A veces nocturno.
4. Intenso, limitante, obliga a uso de analgesia o consulta médica.
5. Puede asociarse a nauseas y vómitos que no alivian las molestias.
6. NO asociado a diarrea.
7. Signo de Murphy: dolor al palpar hipocondrio derecho en inspiración.
Palpación de masa piriforme en relación al borde hepático, y que incursiona con la respiración.
Mecanismo del cólico biliar
1. > de la presión hidrostática
2. Inflamación aséptica aguda
3. Isquemia, hemorragia
4. Gangrena, perforación
5. Infección bacteriana
Cólico biliar simple

Cede rápidamente (30 min-3 hrs) en forma espontánea o posterior al uso de analgésicos.
Ex físico: resistencia muscular en hipocondrio derecho, palpación de masa piriforme sensible que excursiona con la
respiración (signo de Murphy)8.
Riesgo de recurrencia: 60-70% a 2 años.
Conversión a complicado: 1-5% por año.
Tratamiento: colecistectomía, preferentemente electivo, cuando el paciente está bien por laparoscopía o laparotomía
(vía clásica).
¿Por qué no sólo se extraen los cálculos? Porque se vuelven a formar en el 50% de los casos a 5 años.
¿Tiene consecuencias fisiológicas la extracción de la vesícula? Al parecer es un órgano prescindible. Raro diarreas
crónicas por llegada excesiva de sales biliares al colon.
Persistencia del dolor abdominal se llama síndrome post colecistectomía y la mayoría de las veces se debe a que la causa
de dolor no era biliar.
Durante el episodio:
1. Indicar régimen 0
2. Uso de antiespasmódicos orales o parenterales, im, pero preferente iv, y/o AINEs, en especial diclofenaco, que
revierte rápidamente un cólico biliar simple y evita su progresión.
3. Diagnostico es ecográfico en la urgencia o electivo.
4. Control médico posterior y educar conducta a seguir (Qx electiva, sin dolor, complicaciones).
Se opera porque la recurrencia es 60-70% en 2 años después de un primer episodio. Además, puede convertirse a
complicado (1-5% anual), también hay mayor riesgo de cáncer vesicular a partir de los 50 años. La Qx tiene baja morbi-
8
Tiene valor cuando está bien localizado y se desplaza con cambios de posición, en decúbito y de pie.
mortalidad, es rápida, y segura, con alta a 2 días. Las complicaciones de Qx electiva es de 0,015% (eg. Coledocostomía en
vez de colecistectomía, bili-peritoneo, infecciones de herida).Si debe abrirse el colédoco, por vía clásica, aumentan las
complicaciones. Si la Qx es de urgencia (qx clásica) aumenta.
Cólico biliar complicado

Colecistitis aguda
Características:
65
1. Cólico biliar más prolongado, persistente, incluso de días.
2. CEG y vómitos más frecuente
3. Fiebre, calofríos.
4. Signos positivos al examen, Murphy.
5. Signos de deshidratación (>BUN), leucocitosis, desviación a izquierda, aumento de amilasa (<1000 U/L)9, ictericia
en 25% de los casos (hiperbilirrubinemia conjugada).
6. Cede solo parcialmente con analgésicos y antiespasmódicos.
Existen casos alitiasicos, en el contexto de fiebre tifoidea, o infecciones graves que comprometen la vesícula. La mayoría
de las colecistitis agudas se presentan en pacientes litiasicos, que en general corresponden a colecistitis crónica
reagudizada.
Fisiopatología
Presencia de inflamación y necrosis.
1. Ectasia: obstrucción mantenida del cístico.
2. Irritación química de la mucosa: bilis sobresaturada de colesterol y presencia de cristales de colesterol pueden
ser tóxicos para el epitelio.
3. Isquemia de la pared vesicular: trombosis de los vasos císticos, por la compresión del bacinete y la hipertensión
que se produce en el lumen por la obstrucción < flujo sanguíneo a la mucosa.
Cuando la inflamación y la necrosis alcanzan la serosa genera un exudado rico en fibrina que aglutina a los órganos
vecinos plastrón vesicular. En el proceso adherencial participan el bulbo duodenal, el epiplón mayor y el colon (< f en
colédoco y el antro gástrico).
Las bacterias desempeña n un papel menor (15-30%), los gérmenes son de origen entérico (Klebsiella, E.Coli, Estreptoco,
Salmonella).
Diagnóstico
Ecografía ayuda en el diagnóstico. Cálculo impactado en el bacinete, junto con la vesícula distendida y con pared
engrosada (>3 mm) y con doble halo edema de pared.
Conducta
1. Siempre se hospitaliza
2. Analgesia, hidratación, evaluación de FR para hacer Qx de urgencia.
3. Mínimos exámenes (hemograma, PCR, bioquímica hepática).
4. ATB profilácticos son discutibles, aunque con mediana frecuencia la vesícula está infectada (30%, E. Coli,
Klebsiella, Salmonella, Streptococcus, ATB de amplio espectro, para gram – y anaerobios), disminuirían las
complicaciones, principalmente la infección de herida operatoria.
5. Colicistectomía: Qx se hace dentro de 48-96h. Se prefiere la vía clásica pero es posible la vía la laparoscópica.
Anatomía patológica
Vesícula inflamada, gruesa, hemorrágica. Hx: signos de inflamación, fibrosis si es crónico.
Complicaciones de la colecistitis:
1. Hydrops vesicular
2. Empiema vesicular: vesícula inflamada llena de contenido purulento. Se comporta como un absceso subfrénico.
3. Perforación: por isquemia de gran intensidad y prolongada. Generación de fístulas entre la vesícula y duodeno
colecistoduodenal, peritonitis biliar, absceso perivesicular. Tb las fístulas pueden permitir la migración de
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Dg diferencial con pancreatitis
cálculos hacia el duodeno y generar un ileo biliar (válvula ileocecal). Rx de abdomen simple se ve aire en la vía
biliar o mostrará signos de obstrucción intestinal. Tb sirve la ecografía para el aire en la vía biliar.
Coledocolitiasis
Asintomática
Coledocolitiasis sintomática
Primarios son lo originados en la vía biliar, en general pigmentarios.
80-90% de los casos son secundarios (que vienen de la vesícula); presentes en 5-10% de los pacientes sometidos a
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colecistectomía.
A diferencia de la colelitiasis el 75% se hará sintomático y puede debutar con complicaciones graves (pancreatitis aguda,
colangitis supurada).
Las complicaciones son mayores y más graves que los cálculos en la vesícula.
Clínica
Cólico biliar + > fugaz de SGOT y SGPT.
Cólico biliar + Ictericia/coluria
Diagnóstico
Ecografía abdominal: Ver presencia de cálculos en la vesícula (coexistencia alta). Si la vesícula no tiene cálculos < la
probabilidad.
Colecistectomizados: coledocolitiasis residual o de neoformación.
Signos en la Eco: colédoco dilatado:
- >6-7 mm
- > 8 mm en colecistectomizados
Imagen hiperecogénica en la vía biliar (40%) de los casos.
CPRE: permite tto.
Colangio RNM: no invasiva.
Tratamiento
Sacar los cálculos, según si tiene vesícula o ha sido operado ya.
En la vesícula probablemente habrán cálculos, por lo que se hace extracción endoscópica de cálculos del colédoco y
luego colecistectomía laparoscópica. Otra alternativa es hacer colecistectomía clásica y coledocostomía; también puede
hacerse por vía laparoscópica, y dejar una sonda T en el colédoco para drenar la bilis hacia afuera – no se puede suturar
el colédoco por riesgo de bili-peritoneo por aumento de la presión. Se deja la sonda por algunas semanas hasta que se
forme una fístula.
Si no hay vesícula, se procede por extracción endoscópìca (CPER) o Qx clásica.
Colangitis supurada
Infección bacteriana aguda de la vía biliar extra e intrahepática.
Es una urgencia médico-quirúrgica.
Fisiopatología
La coledocolitiasis se asocia en un 75% a contaminación bacteriana de la vía biliar flora mizta de origen entérico tanto
aerobios como anaerobios.
Por enclavamiento del un cálculo se desencadena una supuración coledociana aguda que asciende por la vía biliar.
Puede llegar a septiciemia grave.
Triada de Charcot:
1. Fiebre asociada a calofríos (50-70%)
2. Dolor tipo cólico biliar
3. Ictericia.
A las pocas horas aparece: compromiso HDN, sepsis, compromiso SNC, puede llegar al shock séptico y al coma (10%).
Diagnóstico
Importante la sospecha clínica y el dg precoz.
Se toman exámenes mínimos, imágenes.
Tratamiento
1. Soporte inicial incluye hidratación, equilibrio ácido-base, sostén cardiovascular.

2. Siempre ATB parenterales de amplio espectro (eg cefalosporina + metronidazol).
3. Drenaje rápido de la vía biliar (ojalá antes de 12 horas), por vía endoscópica: papilotomía y extracción de los
cálculos; también puede dejarse un drenaje transitorio. Si no, puede hacerse cirugía clásica con exploración del
colédoco y drenaje con sonda T o nasobiliar.
Mortalidad: 5%, 40% en pacientes con patología asociada.
67
Otras complicaciones de la coledocolitiasis:
1. Abscesos hepáticos
2. Ileo biliar por impactación de cálculos en la válvula ileo-cecal.
Cáncer vesicular
Litiasis en un 75-98% de los casos.
Hay correlacion entre prevalencia de litiasis y cáncer. Más en mujeres (2-3:1), colelitiasis es un FR independiente de
cáncer vesicular.
Hay correlacion inversa entre tasas de colescistectomia y mortalidad por cáncer vesicular. Desarrollo de cáncer es de
unos 17 años.
Chile tiene la tasa MAS alta del mundo de cáncer vesicular en mujeres, en hombres es menor, pero también elevado en
comparación con otros países. Hay variaciones dentro del país; regiones 7, 8, 9 y 10 tienen mayores tasas de mortalidad.
Se presenta en general a partir de los 40 años y aumenta en frecuencia junto con la edad.
Es una neoplasia de dg tardío y pronóstico ominoso.
95% son adenocarcinomas.
Fisiopatología
Bilis litogénica litiasis vesicualr colecistitis crónica reagudizaciones sucesivas displasia ca insitu ca
invasor.
Riesgo en asintomáticos es menor.
Diagnóstico
CV avanzado: dolor sordo en hipocondrio derecho, masa palpable en esa zona, baja de peso, ictericia,
hiperbilerrubinemia conjugada y elevación de FA por compromiso hepático o de la VB.
Tratamiento
1. Colecistectomía cuando el tu es incipiente
2. Hepatectomía parcial del lecho vascular + resección de ganglios regionales: tu llega a la subserosa o a la serosa
Tu es resistente a radio y quimio.
Hepatitis virales crónicas. Dr. Soza

Inflamación, necrosis o apoptosis hepatocelular y el desarrollo de diversos grados fibrosis hepática, alcanzando incluso
el desarrollo de cirrosis. Las hepatitis virales crónicas son una importante causa de cirrosis y carcinoma hepatocelular en
Chile y en el mundo.
Causas de hepatitis crónica: 68
1. HepC
2. OH
3. NASH
4. HepB
5. Otras
Hepatitis C
Epidemiología
Es una epidemia mundial.
La primera causa de muerte entre los 45-65años son las enf hepáticas.
Incidencia: 12/100.000 por año.

Prevalencia: 0,8%
Mapuches: 0%
Ahora estamos viendo las consecuencias de infecciones cr{onicas (20-30 años luego de la infección). Hay pocos casos
nuevos.
Factores de riesgo
1. Transfusiones: 50%
2. Drogas: 5%
3. Sexual: 2%
4. Desconocido: 41%
Historia natural
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80% de las infecciones agudas pasan a la cronicidad (Cronicidad 50-85%)

Curso indolente por décadas
20% desarrolla cirrosis a 20 años
3% de hepatocarcinoma anual en los pacientes cirróticos
Características del virus

Vida media 3.5 hrs
Gran producción (10 12 partículas virales/día)
Variabilidad genética/mutaciones: Genotipos/subtipos/quasiespecies.
En chile el 80% presenta el genotipo 1b que responde en menor magnitud al tto con interferón.
Presencia de proteasa y polimerasa: hay medicamentos que lo inhiben, < la replicación.
Patogenia
Célula infectada es reconocida por sistema inmune Liberación de citoquinas (IFN, TNF) inflamación + apoptosis
cirrosis.
Respuesta estereotipada:
1. Activación de cel estrelladas
2. TGF beta
3. Depósito de colágeno
4. Distorsión de la arquitectura
5. Alteraciones vasculares
Incubación: 6 semanas
NO hay vacuna.
Clínica
Mayoría de los pacientes no presenta hepatitis aguda (<20%+)
Paciente asintomático con elevación de transaminasas leve (1 a 3 veces)
70
Los AC antiHCV NO son neutralizantes, por lo tanto los pacientes se pueden reinfectar.
En los pacientes crónicos en RNA del virus está presente siempre, las transaminasas son variables.
Diagnóstico
En todo paciente con elevación de transaminasas, independiente de factores de riesgo.
Anticuerpos anti-hepatitis C: Examen de alta sensibilidad (buen valor predictivo negativo)
Debe confirmarse: PCR virus C (detección del RNA circulante por reacción de polimerasa en cadena)
Tests adicionales: Carga viral y genotipo (importantes en planificación de terapia).
RIBA: inmunoblot.
Elisa RIBA PCR
Falso + + - -
Infección resuelta + + -
Infección crónica + + +
+:
cronicidad
+ PCR
AC anti -: curación
HCV o falso +
- Descarta
Evaluación
1. Manifestaciones extrahepáticas con Historia / Examen físico
Crioglobulinemia
–Vasculitis
–Neuropatía
–Glomerulonefritis
Porfiria cutanea tarda
Liquen plano
Linfoma no-Hodkin
Enf. autoinmunes
Glomerulonefritis membranoproliferativa
2. Grado de actividad inflamatoria: Transaminasas / Biopsia hepática
3. Etapa de fibrosis hepática: Biopsia hepática / marcadores no invasivos (< plaquetas, HT portal, elastometría10)
4. Función hepática: Síntesis (protrombina, albúmina); Excreción (bilirrubina)
Biopsia
Información buscada:
–Actividad inflamatoria (“grado”)
–Magnitud de fibrosis (“etapa”): I (colágeno en triada portal)-IV
Bajo riesgo: Hemorragia (1%)
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AP: Infiltrado linfocítico en zona portal, erosión de la placa limitante, cuerpo acidófilo (apoptosis)
Tratamiento
¿A quién tratar? Idealmente a todos lo pacientes
Problemas:
1. Tto. alto costo: $800000/mes por 12 meses
2. Efectos adversos
3. Efectividad 55%
Selección:
1. Pacientes con más fibrosis (en mayor riesgo de progresión)
2. Pacientes jóvenes, genotipo 2 y 3
Drogas:
1. Peginterferón (inyección subcutánea semanal)
2. Ribavirina (cápsula oral diaria)
Durante 6 a 12 meses
Factores que influyen en la respuesta a tratamiento:
1. Genotipo viral (gen 2 y 3: respuesta >80%)
2. Carga viral pre-tratamiento
3. Otros (sexo fem, no obeso, poca fibrosis, etc).
Nuevas alternativas: antiproteasas, 75% de mejoría.
Hepatitis B
Infección crónica:
–Neonatal 90%
–Infancia 30%
–Adulto 5%
–HIV 30%
10
Onda de choque sobre el hígado. Veo velocidad de propagación + duro es + rápido.
Diagnóstico
Clínico: Ictericia, coluria, dolor abdominal, nauseas, anorexia.
Lab: HBsAg, AntiHBc.
IgM +: aguda
+: infección
HBsAg + con 72
Anti HBc
IgM -: crónica
-: no expuesto
al virus
HBeAg: marcador de replicación viral.
Formas clínicas de HepB crónica

1. HBeAg +
2. HBeAg –: en asia, mediterráneo
Los 2 tienen transaminasas elevadas.
3. Portador inactivo
Evolución
Curso variable.
Riesgo de hepatocarcinoma es independiente de la + de cirrosis.
Tratamiento
IFN (antivirales).
Son del especialista.
Hepatitis D
Coinfección con HepB
Raro en chile. Sospecha: HBsAg +, transaminasas altas, carga viral HepB baja.
Vías de transmisión:
1. Sexual
2. Inyección drogas
Dg: AC antiHDV, inmunohistoquímica en biopsia, RNA.
Tto: Peginerferón
Pinchazo aguja
Transmisión:
1. HepB: 30%
2. HepC: 3%
3. VIH: 0.3%
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Pinchazo de aguja hueca es más riesgoso.
Autoinmune. Dr. Riquelme

Enfoque clínico del paciente
Aproximación a la Ictericia
74
Predominio indirecto: (Bildirecta /total <20%). Hemólisis. Enfermedad de Gilbert.

Predominio directo: (Bildirecta/total >25 a 50%)
1. Patrón hepatocelular: Agudas < 3 meses (>7x GOT/GPT <3x FA/GGT) Crónicas > 3 meses (2-5x GOT/GPT <3x
FA/GGT)HAIb
2. Patrón colestásico:(<7x GOT/GPT >3x FA/GGT)
IH: CBP
IH-EH: Colangitis esclerosante primaria
Aproximación a la colestasia
Colestasia:
1.-Fosfatasas alcalinas > de 3 veces el valor normal.
2.-Elevación de gama glutamil transpeptidasa (GGT).
3.-Transaminasas elevadas < de 7 veces el valor normal.
4.-Con o sin hiperbilirrubinemia.
Colestasia intrahepática:
-CBP / CEP/ Colangitis AI / otros
-Colangio ca /Tu Klatskin
-Litiasis IH / Caroli/ductopenia IA
Colestasia extrahepatica:
-coledocolitiasis
-Tu periampular / ca via biliar
-otros
Cirrosis biliar primaria (CBP)

Epidemiología
Prevalencia: 5/100.000
Incidencia: 6/1000.000
90% sexo femenino
Presentación típica 40-60 años
Clínica
1. Fatiga
2. Prurito
3. Asintomáticos
Manifestaciones clínicas típicas de CBP
1. Fatiga
2. Prurito
3. Hipertensión portal
4. Osteoporosis
5. Xantomas/xantelasmas
6. Hipercolesterolemia
7. ITUs
Enfermedades asociadas
1. Fatiga
2. Disfunción tiroidea
3. Sindromede sicca(Sjogren)
4. Crest
5. Raynaud
6. Enfermedad celiaca
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Fisiopatología
Disrregulación de respuesta inmune:
1. Pérdida de tolerancia a autoantígenos, factores precipitantes y factores genéticos
2. Rol de auto/alloantígenos (mitocondriales, bacterianos)
3. Destrucción selectiva de ductos biliares (ductopenia)
Asintomático Lenta progresión cirrosis.
Laboratorio
1. Colestasia, ↑↑FA/GGT
2. AMA (+), > 1:40 S 95% E 96%
3. IgM, Colesterol pueden estar elevados
Biopsia ayuda a confirmar diagnóstico
I : Infiltrado mononuclear periductal
II: Proliferación de ductos
III: Fibrosis
IV: Cirrosis
Colangiografía raramente necesaria
Tratamiento
1. Manejo general de la colestasis, prurito y , complicaciones de cirrosis (HTP)
2. Manejo Sd sicca(lágrimas artificiales)
3. Manejo osteoporosis (Vit D, Ca, Bifosfonatos)
4. Acido Ursodeoxicólico: mejora el drenaje biliar, < inflamación y mejora sobrevida.
5. Trasplante hepático
Colangitis autoinmune
Clínica e histología idénticas a CBP, pero es de menor prevalencia.
Marcadores inmunológicos: AMA (-). 95% tienen ANA o Anti Músculo liso (+), ANCA (+)
Prevalencia de 3/100.000 h.
Diferencia a CBP en:
1. Compromiso intra y extrahepático
2. Más en hombres: 70%
3. Se asocia a colitis ulcerosa
Colangitis esclerosante primaria

Biopsia: Mayor fibrosis periductal y menos inflamación que CBP
Colangiografía: Es necesaria para el diagnóstico.
Colangitis esclerosante primaria de ductos pequeños: Colangiografía normal con clínica e histología de CEP
Tratamiento
1. Manejo de la colestasia
2. UDCA (no se ha demostrado utilidad)
3. Manejo de la colangitis recurrente

4. Dilataciones endoscópicas
5. Trasplante Hepático
Hepatitis autoinmune
Inflamación hepática de origen desconocido. Patrón inespecífico.
1. Autoanticuerpos
76
2. Hipergammaglobulinemia
3. Hepatitis periportal, ducto biliar indemne.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de hepatitis:
1. Wilson
2. Hemocromatosis
3. Déficit alfa antitripsina
4. Virales (hepatitis A, B y C)
5. Drogas y tóxicos.
Cronicidad vs formas agudas
Patrón colestásico: Dg diferencial
Epidemiología
Más frecuente en mujeres 3,6:1, y caucásicos (16,9/100000 de prevalencia, 1,9/100000 de incidencia).
Clínica
70% mujeres, 50% menores 40 años.
Comienzo: 3 y 4 década.
Comienzo brusco (jóvenes).
Síntomas y signos
1. Fatigabilidad(85%)
2. Ictericia (46%)
3. Mialgias (30%)
4. Anorexia y diarrea (30% c/u)
5. Hirsutismo, acné, amenorrea, fiebre
6. Disconfort hipocondrio derecho.
7. Baja de peso y prurito RARO.
Es una hepatitis crónica subclínica. Presencia de estigmas de DHC, hipergammaglubinemia y cirrosis histológica.
Tiene una rara herencia familiar, por lo que no se justicaría el screening.
Examen físico
1. Hepatomegalia (78%).
2. Esplenomegalia y telangectasia aracniforme.
3. Ascitis (20%) y encefalopatía (14%)
4. 26% examen normal.
Kunkel`s girl: Hirsutismo, obesidad, acné, amenorrea y cirrosis en mujer joven.
Laboratorio
1. Aminotranferasas elevadas(100%): <500.
2. Fosfatasas alcalinas (menos del doble 77%)
3. Hiperbilirrubinemia(<3mg/dl en 54%)
4. Hipergamaglobulinemia 90%
Está asociada a muchas enfermedades autoinmunes.
Autoanticuerpos
Sólo marcan hepatitis autoinmune. No patogénicos.

ANA, SMA (smoothmuscleantibody), antiLKM 1 (anticuerpo antimicrosomales hígado riñón tipo1).pANCA(inespecífico)

Autoanticuerpos NO se asocian a la actividad de la enfermedad.
Pueden ser detectados en hepatitis virales (antiLKM1)
HAI tipo 1
ANA o ASMA + (o ambos).
Más común, todas las edades. 70% mujeres <40años, 30% con otra enfermedad autoinmune
77
Presentación:
1. Aguda en 40% de los casos (6 meses no)
2. 25% se presenta como DHC enf subclínica agresiva.
No se conoce el autoantígeno patogénico.
50 a 90% con pANCA(ausente en tipo2)
HAI tipo 2
antiLKM1
Pediátrico (2 a 14 a).
Anticuerpo patogénico contra una enzima citocromop450.
Se asocia a enf autoinmunes, DM tipo1, vitiligo, tiroiditis autoinmune.
Tb presentación fulminante. Buena respuesta a corticoides.
Síndrome genético que no responde a corticoides
HAI tipo 3
AntiSLA/LP.
Clínica y epidemiológicamente es igual a tipo1, (ANA y ASMA +).
Algunos DHC criptogénicos son sólo positivos a antiSLA/LP.
Tratamiento
Prednisona sola o con azatioprina es efectiva.
Remisión 65% de los pctes a los 18 meses, 80% a los 3 años.
Expectativa de vida igual que población normal. (80% a los 20 años)
Trasplante: resistencia a terapia médica (curso de corticoides).Recurrencia baja (17%) y leve (ajustar terapia
inmunosupresora). Sobrevida: +/-90% a 5 años.
SD DE SUPERPOSICIÓN: COMBINACIÓN DE MANIFESTACIONES QUE NO CONSTITUYEN UN SD CLÍNICO. PRESENTACIÓN DE CBP Y LUEGO HAI O
VICEVERSA. ENFERMEDAD COMO UN CONTÍNUO?
Insuficiencia hepática aguda. Dr. Soza
78
´
Def: trastorno de inicio de súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta por ictericia, encefalopatía
hepática dentro de los 8 semanas, sin daño hepático previo.
Clasificación
Causas
1. Hepatitis viral: hepatotropos, HSV, CMV, EBV, influenza B, fiebres hemorrágicas.
2. Drogas: Paracetamol (accidental o intento suicida), Antibióticos (isoniazida, nitrofurantoína, tetracilina,
ciprofloxacino, eritromicina, amoxicilina-ácido clavulánico), Acido valproico, Lovastatina, Fenitoína, Tricíclicos,
Halotano, Oro, Flutamida, Antabuse, Ciclofosfamida, Ectasis, Loratadina, Propiltiouracilo, Diclofenaco, Sulfas,
Amiodarona, etc
3. Toxinas: Amanita Phalloides, Solventes orgánicos, Hierbas medicinales (ginseng, valeriana, etc), Toxinas
bacterianas (Bacillus cereus, cianobacterias)
4. Misceláneas: Hígado graso agudo del embarazo, Síndrome HELLP, Hepatitis autoinmune, Budd-Chiari, Trombosis
portal, Insuficiencia cardiaca derecha, Isquemia, Leucemia, Linfoma, Metástasis, Malaria, Tuberculosis, Síndrome
de Reye, Enfermedad de Wilson
Más frecuente: HepA.
Drogas son la 2da causa idiosincráticas.

Indeterminadas: 28%.
Importante determinación de causa por pronóstico y tratamiento.
Ictericia + síntomas Falla multiorgánica

EH
inespecíficos progresiva
79
EH en etapas II-IV signos de HT endocraneana.
La velocidad de evolución es variable.
Etapas de EH
Signos de HT endocraneana
1. Hipertensión sistólica
2. Bradicardia
3. Tono muscular >, opistótonos, postura de decerebración
4. Anomalías pupilares < o 0respuesta a la luz
5. Patrón respiratorio de tronco (Cheyne-Stokes) y apnea.
Examen físico
1. Ictericia
2. Coagulopatías. Equimosis, hematomas.
3. Bradicardia, PA limites.
4. Edema. Signo frecuente
5. Matidez hepática < deterioro
6. Ascitis
7. Hipoperfusión y shock
8. Buscar estigmas de DHC.
Laboratorio
1. Al función excretora: hiperbilirrubinemia directa
2. Al función síntesis: < PT, glicemia, albúmina (leve)
3. Falla orgánica múltiple al función renal, hipoxemia y acidosis.
NOTITA: hígado graso agudo obstétrico hiperuricemia.
Importante:
1. Dg precoz
2. Evaluar DHC
3. Descartar drogas /tóxicos
4. Búsqueda etiologías con tto específico: paracetamol, herpees, hígado graso en embarazada.
80
UCI:
1. Encefalopatía
2. INR >2: protección de vía aérea, aporte contínuo de glucosa
Medidas de soporte genera HDN
Complicaciones
SNC
Edema cerebral es frecuente.
Es la 1era cuasa de muerte en EH grado IV.
Los signos de HTEC son tardíos o ausentes.
Fisiopatología: acumulación de sustancias osmóticas en SNC.
1. Monitorización de PIC extradural: objetivo < 20 mmHg o PAM-PIC>60 mmHg.
2. Catéter de oximetría yugular
3. Otras técnicas: doopler transcraneal, EEG contínuo, etc.
Edema cerebral
1. Evitar maniobras que causen aumento de la PIC
2. Reposo controlado
3. PIC > 20-30 mmHg
–Hiperventilación (PaCO2: 25-30 mmHg)
–Manitol 0,5 g/kg en bolo
–Hemodiálisis o hemofiltración.
–Coma barbitúrico
4. Otras medidas: Hipotermia
Insuficiencia renal
Evitar:
1. Drogas nefrotóxicas
2. Hipotensión arterial
3. Control de la infección
Albúmina iv
Hemodiálisis o hemofiltración
Dopamina 2-4 ug/kg/min?
Infecciones
1. Manejo higiénico cuidadoso
2. Alto índice de sospecha
3. Cultivos frecuentes
4. Antibióticos empíricos
81
5. Profilaxis antibiótica parenteral o enteral?
Disfunción circulatoria
Control a través de:
1. Catéter arteria pulmonar
2. Línea arterial
3. GSA y lactato
Evitar vasoconstrictores
Aporte de volumen controlado
Albúmina iv?
N-acetil-cisteína?
Complicaciones hemorrágicas
1. Hemorragia digestiva alta: Sucralfato anti-H2
2. Plasma fresco congelado en caso de hemorragia activa o antes de procedimientos
3. Factor VII recombinante
4. Transfusión de plaquetas en caso de plaquetopenia
Metabólicas
Hipoglicemia:
1. Glicemia seriada cada 1 a 12 horas.
2. Glucosa hipertónica intravenosa
3. Tiamina
Otras complicaciones
1. Alcalosis respiratoria
2. Acidosis metabólica
3. Bajos niveles de P, Na, Ca, Mg
Nutrición y sistema GI
1. Aporte inicial 40-60 g de proteínas
2. Aporte aminoácidos específicos, y ácidos grasos omega-3
Trasplante hepático
Única terapia que ha cambiado el pronóstico de la FHF
En centros experimentados la sobrevidaes > a 70 %
La decisión no es fácil sobre :
–Cuáles pacientes trasplantar
–El momento de trasplantar
Se han establecido criterios en base a análisis (retrospectivos)
–Criterios del King’s College (588 pacientes)
–Apache II
–Criterios de Clichy
Son eficaces en predecir mortalidad
Criterios del King`s College

Criterio mayor:
–Tiempo de protrombina>100 s (INR >6.5) independiente del grado de encefalopatía
Criterios menores:
–Edad <10 o >40
–Etiología hepatitis no-A, no-B o reacción a drogas
–Duración de la ictericia antes del inicio de la encefalopatía >7 días
82
–Tiempo de protrombina>50 s (INR >3.5)
–Bilirrubina sérica > 17.5mg/dl
La presencia del criterio mayor o de tres criterios menores predice 100% mortalidad sin trasplante.
Contraindicaciones para trasplante

1. Falla orgánica múltiple
2. Infección no controlada
3. Daño cerebral irreversible
4. Seropositividad HIV
5. Neoplasia extrahepática
Alternativas mientras espera tx:

1. MARS: diálisis con albúmina
2. Hígado bioartificial
Lo más importante es la derivación precoz.

Cirrosis y sus complicaciones. Dr. Arrese

Distorsión de la arquitectura (dg AP):
- > matriz extracelular: colágeno
- Nódulos de regeneración
Lleva a la incapacidad del órgano. 83
AP: nodular, > tamaño y peso por > matriz EC.

Micro: nódulos y > tej conectivo entre nódulos de regeneración.
No se clasifican en micro o macro nodular.
Causas
Injuria hepática mantenida o reiterada.
Daño celular depósito de ME y activación cel estrelladas fibrosis (arquitectura normal) cirrosis (con nódulos).
Hay grados de fibrosis. Fibrosis más severa cirrosis.
1. OH
2. Viral: B, C y D
3. Metabólicas: hemocromatosis, Wilson, déficit de a1 antitripsina, galactosemia, glicogenosis.
4. Colestásicas: CBP, CEP, HAI
5. Drogas: nitrofurantoina, alfametildopa
6. Congestiva
7. Fibrosis quística
8. Otras
Se asume como fenómeno irreversible. Al parecer puede ser irreversible la cirrosis inicial. Ej: obstrucción biliar, ICC.
Fibrogénesis es un fenómeno dinámico.
Cirrosis empieza en la cel estrelladas, que viven en el espacio de Disse (subendotelial). Todas las formas de daño las
activan, cel estrelladas cambian tanto feno como genotípicamente, depositando colágeno. Colagenización de espacio de
disse afecta la función hepática por la irrigación (sangre pasa sin tener contacto con hepatocitos)
Ex físico
1. Talengectasias: HT portal y shunt de sustancias (estrógenos) que abren conexiones en la periferia
2. Ginecomastia
3. Palma hepática
4. Eritema palmar
5. Petequias
6. Dilataciones venosas
7. Hipertrofia parotídea
Manifestaciones clínicas
Generalmente de complicaciones. Cirrosis puede ser asintomática (fatiga, manifestación inespecífica habitual).
Ascitis refractaria
Ascitis Sd hepatorrenal
No hemorragicas 84
(depende de
circulación portal) Peritonitis
Encefalopatía
bacteriana
hepática
Complicaciones espontánea
Hemorragicas Várices esofágicas
Encefalopatía hepática
Trastorno neurológico funcional y reversible.
Enf aguda/crónica.
Es inhibitorio paciente con alteración variable de vigilancia y conciencia.
Incapacidad del hígado de detoxificar sustancias.
Aguda: insuficiencia hepática aguda (hígado previamente sano). Rápida evolución, edema cerebral, mal pronóstico,
indicación de trasplante. Lo más importante es el EDEMA.
Crónica: cirrosis. Alteración lenta y de diverso grado de compromiso. Tb llamada encefalopatía porto-sistémica paso
de sustancias tóxicas.
Grados
1-3: alteraciones variables de la conciencia.
2: aparece el flapping.
3: tendencia a la somnolencia.
4: no responde a estímulos (coma hepático)
Encefalopatía hepática mínima: no se sabe cuál es el impacto en pacientes con cirrosis, tto, etc. Parecen normales. Test
de percepción neurológica sería el más sensible en la detección.
NOTITA: Manifestaciones extrapiramidales propios de EH.
Patogenia
1. Insuficiencia hepatocelular. Pp en agudo.
2. Anastomosis P-S: presencia de sangre sin depurar. Pp en agudo
Importancia de la glia en la función neuronal: astrocitos con funciones regulatorias sobre las nr. > amonio, glutamina, ac
paraaminobutírico que afectan a los astrocitos y se edematizan MUY importante.
Clínica
Factores precipitantes: EH de bajo grado que sube por:
1. HDA
2. Trangresión dietética: > proteínas
3. Estreñimiento
4. I. renal
5. Al hidroelectrolíticas: hipokalemia > producción de amonio renal.
6. Infecciones
7. Sedantes: pueden caer en coma con benzodiacepinas (rc de acido paraaminobutírico).
Manejo clínico
Dg diferencial
1. Clínica
2. Laboratorio
3. EEG: encefalopatía metabólica lentitud de ondas.
4. Neuroimagen es normal. Aguda: edema cerebral (se puede medir la p intracraneana).
Enfermedad de Wernicke: déficit de vitE
85
Tratamiento
Medidas generales: lo más importante. Depende del grado
1. Hidratación
2. Sonda nasogástrica
3. Nutrición
Controlar factores precipitantes. Es la medida primordial.
Reducir la carga nitrogenada para < amonio:
1. Restricción de proteínas no extrema y temporal. Crónico.
2. Lactulosa: disacárido que es hidrolizado por bacterias del colon < pH > excreción de amoniaco y la
absorción. Objetivo: > frecuencia, 2-3 veces al día deposiciones blandas. Similar al lactitol (no venta en chile). 10-
30 cc/6 hrs. Efectos: meteorismo (por metabolización) y distensión.
3. Enemas: con sonda Foley. 300 cc de lactulosa diluida en suero fisiológico.
Alteración de NT: antagonistas GABA al parecer no tienen eficacia.
Trasplante
Embolización de shunts portosistémicos
No uso de diuréticos: por hipokalemia.
ATB no absorbibles: < flora bacteriana colónica de amonio.
1. Neomicina. NO ocupar crónicamente por efectos tóxicos (aminoglicósido) ototoxicidad, nefrotoxicidad.
2. Rifaximina: al parecer sin efectos colaterales y de similar eficacia. Se ocupa tb en diarrea del viajero.
Uso de otros fármacos: sin eficacia probada. E.: desbalance entre aa aromáticos (>) y ramificados administración de
aa ramificados tiene eficacia marginal respecto a la lactulosa, son caros.
EH tiene gran valor pronóstico de sobrevida en 1 año. Sin factor precipitante considerar para trasplante (deterioro)
Complicaciones de la cirrosis. Dra. Pérez

Cirrosis: + f por HCV, luego por OH.
Dg es histológico, pero no es imprescindible. Clínica+ examen físico + PH + imagen (eco).
Se hace biopsia cuando no se conoce la etiología y para el tto.
Pronóstico empeora con la complicaciones. 86
Complicaciones:
1. Insuficiencia hepática
2. HT portal
Todas son secundarias a ello.
Insuficiencia hepática
1. Ictericia
2. Déficit de protrombina
3. Déficit de albúmina: edema, ascitis
4. < depuración de amonio: EH
5. < secreción de sales biliares: prurito
6. Al de met de H d C: hipoglicemia (falla hepática aguda pp)
HT portal
Cirróticos en su mayoría están compensados.
Gradiente de presión portal: >12 mmHg aparecen las complicaciones (HDA, EH, ascitis, PBE).
Várices: >10 mmHg.
Presión portal= resistencia x flujo sanguíneo.
Aumento de resistencia: primer evento por al de estructura hepática y < producción de NO intrahepático.
1. Intrahepática
2. Portal
3. Colateral
Aumento del flujo esplácnico:
1. Vasodilatación esplácnica y sistémica: >NO
2. Hipervolemia real
Ascitis
Acumulo de líquido en cavidad peritoneal.
75% cirróticos.
Puede ser la 1era manifestación de la cirrosis (inusual que sea la HDA).
Asociado a mal pronóstico. Supervivencia a 3 años: 50%.
Importante: evaluación de trasplante.
Ex físico: tb presencia de colaterales.
Fisiopatología
>tono vascular > R intrahepática HT portal vasodilatación esplácnica > flujo (portencia HT portal)
hipotensión e hipovolemia efectiva > ATII, aldosterona, ADH (trata de mantener la presión) retención de Na y
aguda (no queda en intravascular, va hacia el intersticial, edema y ascitis) y vasoconstricción renal (inicial compensa con
agentes vasodilatores: PG, calicreina, etc., progresión el riñón no puede compensar).
Laboratorio
1. PH
2. Urea, BUN
3. Creatinina sérica
4. Na sérico y urinario
Permite ver cuan enfermo está el paciente (score)
Paracentesis diagnóstica
Confirmación de ascitis por HT portal (transudado).
Sospecha de PBE.
87
Importante:
1. Proteìnas totales
2. Recuento celular
3. Cultivo
Ecografía abdominal
Hígado: cirrótico
Esplenomegalia, > tamaño de la porta.
Ca hepatocelular: importante detección precoz.
Pronóstico
1. Na sérico: <130 mEq/L: hiponatremia dilucional. Al principio se maneja bien el agua libre, luego no (>ADH).
2. Na urinario (<10 mEq/L): intensa vasoconstricción.
3. Presión media(<80 mmHg): gran vasodilatación, no logra compensar.
Score pronóstico: Child-Pugh (clínico-BQ), MELD (solo BQ)
1. Ascitis: se dan 2 puntos si ya desarrolló ascitis (moderada)
2. Encefalopatía
3. Albúmina
4. Bilirrubina: en enf colestásicas subo el rango
5. PT
Clase:
A: 5-6, sobrevida 1 año: 100%
B: 7-9. sobrevida 1 año: 80%
C: 10-15, sobrevida 1 año: 40%???, 2 años: 35%
MELD
1. Crea
2. Bilirrubina
3. INR
<6: < 3% mort a 3 meses
>40: >71% mort a 3 meses. Intentar trasplantar antes (<15, qx antes de 25)
Clasificación clínica
Grado 1: ecográfica
2: detectable
3: a tensión
Luego está la ascitis refractaria
Retención de sodio: genera ascitis.
Tratamiento
Grado 1
1. < ingesta de sal (< 2 gr) y evitar consumo de alimentos ricos en sal.
Grado 2
Primera consulta necesito paracentesis.
1. < 2 gr de sal
2. No hospitalizar necesariamente
3. NO restricción de agua si no hay hiponatremia dilucional
4. Diuréticos: espironolactona, amilorida. Bloquean a nivel de túbulo distal el hiperaldosteronismo.
5. No usar diuréticos de asa como monoterapia (furosemida): vuelva a retener Na y pierdo K. excreción
> 10 mEq/L de Na: necesito menor dosis.
Parto con espironolactona. Agrego furosemida cuando hay edema periférico (por respuesta fuerte, mantención de
88
perfusión renal evitar I. renal).
< 10 mEq/L de Na: parto con espiro.
Respuesta:
1. Sin edema: < peso 200-500 g/día
2. Con edema: < 500-1000 g/día
Vigilar con función renal y electrolitos cada 5 días. Tb pesarlos.
Grado 3
1. Paracentesis total: con expansión del volumen plasmática con albúmina (6-8 gr por L de ascitis). Diuréticos:
largos, más costosos, más efectos adversos.
2. Albúmina: > 5L de extracción. Es costosa. NO existen expansores sintéticos tan buenos como la albúmina
(extracción fraccionada <5 Lt)
3. Dieta hiposódica (<2gr/día): evito recurrencia
4. Diurético: evitar recurrencia
Con PBE o con sd hepatorrenal NO se realiza paracentesis total.
Ascitis refractaria
Criterios
1. No responde a dosis máxima de diuréticos: 400 mg/d 160mg/d de furosemida
2. O no se pude subir los diuréticos por efectos adversos. Trastornos renales, electrolíticos, o EH.
Tratamiento
1. Paracentesis evacuadora: + albúmina. El tto eficaz
2. Dieta hiposódica
3. Tto dirèticos si excreta más de 30 mEq/día de Na.
Recidiva
1. TIPS: anastomosis portosistémica transyugular intrahepática venas suprahepática y porta: < presión portal.
Requerimiento de paracentesis más de 1 vez por mes y en ascitis tabicada. Posible deterioro hepático (quito
circulación), más EH.
2. Trasplante hepático: tras el 1er episodio de ascitis y ascitis refractaria (ya debería estar enlistado).
Sd hepatorrenal
Diapo: disfunción circulatoria.
Patogenia
ADH: retención agua libre.
Liberación de vasodiltadores: PG, NO, factor natriurético. Mantienen perfusión renal.
Es una complicación grave. Tiene ascitis con Child alto.
El riñón está normal, el trastorno es funcional por la baja perfusión.
8% de incidencia en ascitis.
Tipo 1: rápidamente progresivo. >2,5 mg/dl en menos de 2 semanas de creatintina o < 50% del clearence de crea hasta
<20ml. 50% muerte en 2 semanas.
Tipo 2: 50% muerte a 6 meses. Pp causa de ascitis refractaria.
Criterios
1. Ascitis
2. Crea plasmática >1,5
3. No mejora con 2 días de diuréticos y expansión con albúmina
4. Ausencia de shock (prerrenal o IRA) aun en presencia de infección
5. Ausencia de drogas nefrotóxicas. NO AINEs porque inhibe PG, aminoglicósidos.
6. Descartar nefropatía orgánica. Proteinuria <500mg/d.
89
Descartar:
1. Dsehidratación
2. Nefrotóxicos
3. Shock
4. Nefropatía orgánica: ECO, proteinuria, hematuria
5. Signos de infección: resolver la infección primero.
Tratamiento
Antes SHR tipo I era mortal.
1. Vasoconstrictores esplácnicos+ albúmina. Se hace siempre.
2. TIPS: < HT portal. No frecuente.
3. Trasplante. Subir en la lista
Tipo II
1. Trasplante
2. Diuréticos sólo si la natriuresis es >30 mEq/L día
3. Ascitis: paracentesis repetidas con albúmina
4. Restricción líquida si hay hiponatremia dilucional.
Prevención
Preveer situaciones relacionadas con SHR
1. PBE: si hay presencia de SHR la mortalidad es de 100%. Dar albúmina 1,5g/kg inicial lento (por riesgo de EPA), <
el riesgo de SHR tipo I.
2. Paracentesis total >5Lt: albúmina, 8gr/L ascitis extraída.
3. Hepatitis alcohólica grave: pentoxifilina 1200 mg/día < la mortalidad.
Peritonitis bacteriana espontánea.

Descartar como causa precipitante de EH.
Presentación variables
1. Peritonitis
2. EH
3. Disfunción renal
4. Asintomática: pueden no tener dolor. Necesito paracentesis dg.
Aumenta la mortalidad derivación para trasplante. No de urgencia, para enlistarlo.
Diagnóstico
1. Paracentesis exploradora: siempre se realiza. HD aumenta el riesgo de PBE y viceversa.
1.1. Estudio citoquímico
1.2. Recuento diferencial: PMN >250/ul es dg.
1.3. Cultivos: 2 frascos de hemocultivo, > rendimiento. Mucho líquido e instantáneo para detectar menor
cantidad de gérmenes. +: 50-70% (aunque se hagan tempranos y de > cantidad). E. coli: traslocación
bacteriana (70%). Gram + (20%).
Tratamiento
1. ATB empírico: Cefotaxima 2gr/12 hrs por 5 días. Shock prolonga el tto. 48 hrs necesito control del líquido
ascítico, veo respuesta (descenso >30% de PMN es exitoso, no otro gérmen, otra causa). Al 5to día
paracentesis con recuento <250 de PMN). Compromiso HDN: 14 días de tto. Hay otras cefalosporinas igual de
eficaces, como ceftriaxona.
Pacientes con PBE no complicada: puede ser tratado en casa con ciprofloxanino 500 mg/12 hr (no tenga uso de
quinolonas, pq el germen sería resistente).
90
2. Control hemodinámico: vigilancia. Presión, función renal, etc.
3.1. Albúmina: previene deterior de función renal. Riesgo de SHR tipi I: 30%. Mortalidad: 100% aprox. 1er y 3er
día.
3.2. Evitar maniobras que deterioren la función renal: nefrotóxicos, diuréticos, paracentesis evacuadora (solo
dg).
3.3. Evitar EH
Profilaxis
Es costo-efectivo por < de mortalidad.
Primaria
Tto con ATB a pacientes con ascitis con > riesgo
1. HD en 1era semana (30-50% desarrolla PBE). Nor o ciprofloxacino por 7 días postHD. ATB sistémicos
(cefotaxime/ceftriaxona) cuando hay ligaduras.
2. Proteínas en líquido ascítico <15 g/L. Alto riesgo de PBE. Además tienen bili alta >3 mg/dL, plaquetas
<90000(mm3). Mientras haya ascitis.
Secundaria
Pacientes con PBE previa. Recidiva: >50% anual. Se les hace a todos y de forma permanente mientras haya ascitis.
Trasplante
Enlistar cuando exista ascitis.
1. Ascitis refractaria
2. Hiponatremia dilucional
3. SHR
4. PBE
Pensar en causas secundarias de peritonitis cuando:

1. < glucosa
2. No responde tto en 5 días
3. Polimicrobiano
4. >>>> PMN
Importante: sin operación hay mortalidad, si es PBE y lo opero tb hay mortalidad.
Complicaciones hemorrágicas
HT portal <12 el paciente no sangra.
50% de cirróticos tienen VE al diagnóstico.
Incidencia de HDA es de 20% en el 1er año. Aumenta hasta 40% en pacientes con factores de riesgo:
1. VE grandes: se rompen por presión.
2. Signos rojos abundantes: pared fina
3. Presión variceal alta: >16 mmHg.
4. Insuficiencia hepática avanzada: > presión portal > shunt.
La hemorragia por várices es frecuente y garve
Mortalidad: 35% UCI.
Riesgo de recidiva: sangrado es intermitente.

1. Precoz (1 semana): 30-50%, > morbimortalidad.
2. Tardía: 60-70% al primer año.
Tratamiento
1. Farmacológico
Disminuir la resistencia vascular intrahepática: vasodilatadores intrahepáticos
91
Aumento del flujo esplácnico: vasocontricción.
Objetivo: < presión portal.
Vasoconstrictores:
I. Terlipresina
II. Somatostatina
III. Octeotrido
IV. Propanolol
V. Nadolol
Acción de 3 primeros:
i. Vasoconstricción esplácnica: es lo que se busca
ii. Vasoconstricción hepática y sistémica: < flujo hepático y deterioro de la función. Sistémica, < perfusión
coronaria y flujos periféricos.
Efectos beneficiosos son los más comunes.
Se usa en control de HD aguda.
Acción de 2 últimos:
Bloqueo b1: en HD aguda no reacciona en hipovolemia. Sirve de prevención. Por < GC < flujo esplácnico < presión
portal.
Bloqueo b2: vasoconstricción arteriolar esplácnica y vasoconstricción de colaterales portosistémicas (v. acigo).
NO en HD aguda.
Vasodilatadores: no hay eficacia probada en control de la HD.
2. Endoscópico: ligadura.
Elástico engancha la várice necrosis y formación de úlcera cicatriz colapso variceal. (duración 3 semanas).
Hay repetición del proceso y deja de ligar cuando ya no hay várices.
Complicación: dolor al tragar.
Problema: acción local pero no reducen la presión portal.
3. Taponamiento con balones: público, fenómeno de rescate.
4. Derivaciones portosistémicas qx y no qx (TIPS), para bajar la presión portal.
Tto agudo y profilaxis secundaria.
Profilaxis primaria:
1. VE grandes
2. Signos rojos abundantes
3. Presión variceal alta
4. Insuficiencia hepática avanzada, ChildC
Importante frecuencias endoscópicas:

1. Sin varices: 2 años prox
2. Várices pequeñas o con ascitis (gran HT portal): 1 año
3. Complicados: profilaxis 1aria
B bloqueo (propanolol) para bajar la presión portal <12 mmHg o >20% de la presión basal. Pero no se hace en clínica.
Importante controlar el descenso de la FC después de dar propanolol. 3 días después: control 3 veces durante 1 min.
Dosis inicial: 20 mg/12 hrs.
Objetivo: bajar 25% del FC basal. Si no hay que aumentar la dosis hasta lograr FC ideales (siempre debajo de 60 por min).
Bajar la dosis de propanolol hay rebote. Dosis max permitida 160 mg/12 hrs.
Tto agudo de várices

20% igual sangre con profilaxis.
1. Control hemorragias
1.1. Farmacológico: Terlipresina antes de EDA
92
1.2. Endoscópico: 6-12 hrs de llegada asociado a tto farmacológico (mejor control de HD, < sangrado)
1.3. Derivaciones portosistémicas: es excepcional su uso. TIPS en Child B o C (qx contraindicado)
UCI: 2 días, UTIM: 5 días.
2. Estabilización HDN: UCI, 2 vías, reposición de volemia cuidadosa y no excesiva hipotenso, taquicardico, Hto
bajo. Ideal mantener Hto 25-30%. No más por > HT portal.
3. Profilaxis recidiva precoz: 5 días. Mantengo dosis de drogas vasoconstrictoras 2-5 días.
4. Prevención de complicaciones
4.1. OBE, sepsis: > traslocación bacteriana. Mejor ATB EV.
4.2. EH: > amonio. Enema evacuante de lactulosa y luego oral.
4.3. Broncoaspiración
5. Recidiva tardía: 80% a 2 años. Ligadura + b bloqueo (al 5to día, después del riesgo de recidiva precoz).
Varices
Propanolol Ligadura
no HDA HDA
Drogas +
Mantener
endoscopía
No
Hemostasia
hemostasia
Profilaxis
Qx
2aria
TIPS
Control endoscópico cada 6 meses por siempre.
Enfermedad hepática OH. Dr. Arrese

¿Cuándo llegan los pctes al gastroenterólogo por OH?
Cuando el pcte presenta cirrosis con complicaciones (ascitis).
Etapa inicial de ingesta exagerada: Molestias vagas, trastornos de conducta
93
El DHC por OH es un % significativo de las causas de muerte en el mundo. El consumo aumenta en países en desarrollo y
disminuye en países desarrollados. Chile es el nº1 en consumo del OH en Latinoamérica.
Es la 4ta causa de muerte específica en chile.
45-64 ños es la segunda causa de muerte (después de enf isquémica).
>Consumo OH + susceptibilidad genética.
Mayor tasa de dependencia se da entre los 19-25 años (20% abuso o dependencia de OH).
Riesgo
1. Magnitud de la ingesta: 60 g/d en hombre, daño a 20 años.
2. Tiempo de ingesta: > 20 años.
3. Continuidad de ingesta: permanente/intermitente. Permanente más riesgo.
4. Genética: etnicidad y género. Mayor susceptibilidad en ciertas poblaciones (amerindias?). mujeres tienen >
riesgo de daño hepático con Oh (estrógeno, metabolismo del etanol).
5. Cofactores: obesidad, otras enf hepáticas son más susceptibles por > del estrés oxidativo hígado vulnerable.
¿Cuánto beber?
Peligroso:
1. 60-80 g/d en hombres
2. 20-30 g/d en mujeres
Riesgo de desarrollo de cirrosis en consumo de >60g/d de OH: aprox 5-10%.
Son una minoría por la presencia de factores de riesgo.
Calidad de la bebida: estudios no concluyentes. Vino al parecer podría tener menos riesgo de cirrosis a igual cantidad.
Lo determinante es la CANTIDAD y el TIEMPO.
Metabolismo del OH
¿dónde y cómo se metaboliza el etanol?
Absorción rápidamente en el estómago.
Hay alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica. Mayor tolerancia al alcohol dependiendo de vel de metabolización.
Mujeres tienen met de 1er paso más rápido más embriaguez?
Hepatocitos lo metabolizan y llega por la sangre portal.
< eliminación de OH en aire espirado y orina sirve = para determinar el cinsumo.
Efectos neurológicos: inhibitorios, relacionado con cantidad de OH en sangre (>600 mg en sangre, >1 gr es embriaguez).
Ver diapo de metabolismo!!
Metabolización en REL por OH deshidrogenasa hacia el acetaldehído. Es tóxico para el hígado per se y por metabolismo
(acetato va al ciclo de Krebs).
Aumento de NADH: toxicidad por alteración de pasos metabólicos celulares. Genera lipoperoxidación de membrana por
daño oxidativo. Muerte celular es por necrosis y menos por apoptosis.
Hay inducción de enzimas por metabolitos de OH.
Estimulo de lipogenesis hígado graso (tb por reducción de exportación de VLDL).
El hígado queda susceptible a otras injurias (teoría de los 2 golpes)
¿Cómo se genera el daño hepático?

Patogenia compleja
OH
94
> permeabilidad
Estrés oxidativo Acetaldehido
intestinal
Daño inmunológico
Traslocación de
Lipoperoxidación (daño de mb-->
endotoxinas
aductos--> rx inmune)
Daño de mb TLR en cél de Kupffer
Producción de CK: IL6,

Necrosis TGFb
TNFa
Necrosis y apoptosis Fibrogenesis
Antagonista de AT: del rc (sartanes) o de la enzima convertidora. Bloqueo de la vía se bloquearía la fibrogenesis.
Etapas de DHC por OH

1. Hígado graso: 100% de bebedores > 60g/d. Depósito de TG macrovesicular.
2. Hepatitis OH: 10-25%. Inflamación con poli y mononucleares en lobulillo hepático. Megamitocondrias, cuerpos
de Mallory (queratina, intracelulares, tb en DHC no OH).
3. Cirrosis: 10-20% max. No necesariamente deben tener hepatitis OH clínica.
Pronóstico
Sobrevida:
1. Hígado graso: normal
2. HA (hepatitis alcohólica): 58% sobrevida a 2 años.
3. Cirrosis: 50%
4. HA+ cirrosis: 35% sob a 5 años
Formas clínicas
1. Hígado graso: frecuente asintomático. Ver ausencia de DHC (incluso con biopsia si es necesario). Indicación: <
consumo de OH, modular cofactores (> peso)
2. HA
3. Cirrosis
Alcoholismo tiene que ver con dependencia, no con cantidad de OH.
Hepatitis alcohólica
Cuadro clìnico variable.
La mayoría son leves: alt PH y fatiga.
Grave: ingestas masivas de OH+ otro factor (deshidratación, ejercicio extenuente).
Ictericia, hiperbilirrubinemia, EH. 2/3 de ellos ya tiene cirrosis al momento del dg. Fallecen de complicaciones de la
descompensación hepática (falla hepática aguda sobre crónica).
1. Fiebre 95
2. Anorexia
3. Nauseas
4. Astenia
5. Dolor abdominal
6. Evidencias de DHC
Cirrosis
Clínica es típica.
Parotidomegalia sugiere etiología alcohólica. Por infiltración grasa.
Puede acompañarse de HA.
Diagnóstico
1. Clínica
2. Laboratorio:
SGOT/SGPT >2: específico pero poco sensible.
No hay buenos marcadores de ingesta exagerada crónica. Los buenos son de corto plazo (>GGT, transferrina
decarboxilada caro y complejo).
HipoPT
Patologías asociadas: pancreatitis crónica.
Incidentales:
TG >
Uricemia >
Colesterol HDL >
Macrocitosis: efectos directos sobre eritropoyesis y déficit de B12 y B6 en OH. Marcador sensible, no específico.
Ingesta crónica: VCM, macrocitosis, GGT, transferrina decarboxilada.
DHC: < albúmina, < protrombina
3. Imágenes: hepatomegalia, infiltración grasa y fibrosis, nódulos.
4. Histología: megamitocondrias, cuerpos de mallory. Tiene valor dg y pronóstico. Hay superposición. No hay
elementos patgnomónicos.
NOTITA: DHC tiene distintas etapas (fibrosis, cirrosis, etc.), no es sinónimo de cirrosis.
Terapia
1. Abstinencia: mejora la sobrevida. Hígado graso tiene reversión total.
2. Consideraciones especiales:
2.1. HA
2.2. Cirrosis
DF >32: Hepatitis alcohólica grave. Mortalidad: 40%. Están graves.

DF: factor discriminante
1. PT
2. Bilirrubina
Tratamiento de HA grave
1. Pentoxifilina antiTNF (desinflamación) y corticoides modulación del s inmune.
2. Nutrición intesiva
3. Antioxidantes
Disminuye la mortalidad la pentoxifilina.
Es enfrentamiento del especialista.
96
Tratamiento de cirrosis
1. Trasplante hepático: resultados son iguales que en otras etiologías. Más beneficiados son los Child B y C. El A
mejora con abstinencia (funcionalidad hepática y presencia de complicaciones). Requerimiento de abstinencia
por 6 meses, evaluación psiquiátrica. No hay discriminación por etiología.
Algunos vuelven a beber, pero no en grandes cantidades después del 1er año.
NOTITA: Mejor sobrevida es en la CBP, 90% a 5 años. Peor hepC 60% a 5 años.
Lo más importante es la prevención!!!

Hígado graso no alcohólico (NAFLD). Dr. Arrese

NASH = Nonalcoholic Steatohepatitis
Es una enfermedad metabólica adquirida, en que aumenta el contenido de TG en el hígado, con inflamación o no, que
puede llevar a cirrosis. 97
Esteatosis > 5% hepatocitos con grasa macrovesicular (otras condiciones son microvesiculares con otros elementos:
otros cuadros). Hay elementos alcohol símiles, pero hay ausencia de consumo exagerado de OH (< 20-30 g/día).
Hay posibilidad de progresión, aunque en la minoría-
Enfermedad emergente, no hay conciencia de la relevancia de esta condición, ya que puede progresar a DHC o cirrosis.
Muchos de los cirróticos en Chile se deben a esta causa.
Causas de cirrosis:
40% cirrosis: OH
15% cirrosis idiopática o criptogénica
13% por HCV
9% NASH
10% CBP
Etapas
Esteatosis Esteatohepatitis Cirrosis Carcinoma hepatocelular
Progresión que no se sabe por qué ocurre
La esteatosis simple (70% casos) tiene buen pronóstico, desde el punto de vista hepático, porque la minoría desarrolla
daño hepático. Pero tener hígado graso en un FR CV pq se asocia a enf coronaria y ateroesclerosis.
La esteatohepatitis (NASH) tiene riesgo de progresión a cirrosis (11%), y mayor mortalidad por causa hepática que la pob
normal.
Entre 30-90% obesos tiene esteatosis.
5% a 20
Obesidad 30-90% Esteatosis 10-30% NASH Cirrosis
años
Epidemiología
Causa más frecuente de alteración de Pbas hepáticas.
Prevalencia de 23% en Chile
2-6% de NASH en estudios efectuados en pob norteamericana (riesgo de progresión).
Factores de riesgo:
1. Obesidad es el FR más importante (2/3 de enfermos con hígado graso son obesos. 1/3 tiene sobrepeso,
relacionado con la resistencia a la insulina por mayor grasa visceral)
2. Hay mayor prevalencia en hispanos.
Gran importancia del sedentarismo e ingesta sobre-calórica.
NAFLD y Sd metabólico
Hígado graso es una manifestación del Sd metabólico por la resistencia a la insulina (defecto fundamental de la
esteatosis primaria).
Esteatosis secundaria:
1. Drogas: tamoxifeno
2. Nutrición parenteral
3. Sobrecrecimiento bacteriano 98
Patogenia
El defecto 1ario es la resistencia a la insulina, que aumenta el flujo de ac grasos libros al hígado, y un aumento en su
síntesis hepática.
Puede haber disminución de la oxidación y exportación de ac grasos.
Se acumulan TG en el hígado
Resistencia a la Insulina
Se requieren niveles elevados de insulina para ejercer su acción normal.
Base compleja
3 órganos principales involucrados: músculo, t. adiposo, hígado.
“Visión adipocéntrica”
El t. adiposo excede su capacidad de almacenamiento de grasa, lo que disminuye su sensibilidad a la insulina. La insulina
frena la lipólisis, y si no actúa bien, aumentan los AG en el plasma. Esto altera la señalización de insulina en el musculo
(resistencia), con lo que disminuye la entrada de glucosa al miocito, aumenta la glicemia y así se estimula la producción
de insulina en el páncreas. La hiperinsulinemia afecta al hígado, que genera resistencia tb.
En el hígado la hiperinsulinemia e hiperglicemia aumentan la lipogénesis, que inhiben la beta oxidación aumento neto
de TG en el hígado por esterificación.
> AG
> lipogenesis
RI visceral
hepática
> insulina > lipolisis
Hiperglicemia > AG plasmáticos
RI
muscular
Esteatohepatitos (NASH)
Mecanismo de inflamación:
1. > radicales libres daño hepático
2. Sensibilidad a citoquinas y endotoxinas

3. Disrregulación de cél de Kuffer
Teoría de los 2 golpes:
La esteatosis hace vulnerable al hígado por la depleción de AntiOx.
Al parecer no hay un 2º golpe, sino que hay aumento de la resistencia a la insulina, lo que aumenta la Pº oxidativa del
hígado, hasta llegar a inflamación hepática.
Adipoquinas y TNFa 99
Adiponectina: anti inflmatoria

TNFa: proinflamatoria (↑EROs) y tóxico para hepatocitos. > la apoptosis y < la sensibilidad a la insulina.
La grasa produce menos adiponectina y más TNFa. Hay un desbalance por la resistencia a la insulina.
La adiponectina tendría un efecto protector sobre la esteatosis, disminuye la síntesis de AGL y previene la acumulación
de AG en el hepatocito. Aumenta la oxidación de AGL.
Grasa visceral
Relacionado con el Sd metabólico, pese a que no exista sobrepeso.
Aumenta la producción de TNFa o disminuye la Adiponectina
Determina un mayor grado de fibrosis e inflamación en el hígado.
“Obesidad manzana” o “centrípeta”.
Se mide en TAC a nivel del ombligo.
Relación con la etnia: mayor en hispánicos > caucásicos > afroamericanos (la misma relación se observa en hígado
graso).
> TNFa:
1. < adiponectina
2. >ROS > muerte fibrosis cirrosis
Diagnóstico
Biopsia
Pros: método más preciso para etapificar, diagnostico ocasional de cirrosis y otras, hepatopatías.
Contras: Enf en gral de buen pronóstico, por lo que no cambiaría la conducta. Además conlleva riesgos y costos.
AST/ALT
20% esteatosis tienen transaminasas normales.
Transferasas altas tienen baja sensibilidad.
Fibroscan o elastometría
Detecta el grado de fibrosis sin biopsia.
Scores
Lo más imp para ver si el hígado graso tiene riesgo de fibrosis es la edad y el IMC.
Historia natural
Sospecho fibrosis en:
Obesos
> 50 años
Diabéticos
Hay que tratar a los pctes con esteatosis pq su sobrevida es menor a la pob normal.
Terapia
NAFLD con fibrosis puede progresar a cirrosis (3%)
1. Hay que descartar OH y otras causas de hepatopatías, pq el OH siempre causa esteatosis.

2. Hay que detectar y tratar la presencia de comorbilidades (Sd metabólico).
3. Hay que identificar sujetos en riesgo de progresión: derivación a especialista para decidir si se biopsia o no al
paciente.
TTO
Control de:
100
Obesidad
1. Dieta/ejercicio/orlistat
2. Dieta con reducción de HC
3. Ejercico baja el contenido graso del hígado en 14 días
4. Baja de peso sostenida y moderada (mejora el hígado)
5. Considerar cirugía bariátrica si el IMC >35 (muy buen tto), aunque se han dexcrito descompensaciones
del hígado en bajas de peso agudas.
DM
Pesquisa y terapia de resistencia a la Insulina
1. Meformina
2. Glitazona: agonista de los PPAR
o Pioglitazona: al año se normaliza las transaminasas. Mejor que metformina. Uso crónico a menos que la
persona baje de peso y mejore la resistencia a la insulina.
Dieta, ejercicio
Manejo hiperlipidemia
Evitar hepatotóxicos (2º golpe)
Futuro
Agonistas duales de PPA: Muraglitizar
Anticanabinoides: Rimonabant (para bajar de peso, pero se retiró pq produce depresión)
Tiromimeticos: sobre Rc tiroídeos en tejido no cardiacos n muscular, así evitan toxicidad cardiaca. Aumentan así el gasto
energético y botan la grasa.
NAFLD
FR para fibrosis(-) FR con fibrosis (+)
101
Tto Sd metabolico Biopsia
Esteatosis simple NASH
Tto SM
Glitazonas
PH + PH alteradas
Observación Qx bariátrica
Terapia
experimental

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PONTIFICIA

Javiera Libuy Mena

Diarrea crónica ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 52

Alteraciones asintomáticas del laboratorio hepático…………………………………………………………………………………………………… 57

Hepatitis virales crónicas…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 68

Enfermedades hepáticas autoinmunes……………………………………………………………………………………………………………………….. 74

Insuficiencia hepática aguda……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 78

Cirrosis y sus complicaciones………………………………………………………………………………………………………………………………………. 83

Enfermedad crónica por OH………………………………………………………………………………………………………………………………………… 93

RGE. Dr. Cortés

Pacientes altamente sintomáticos

Dg clínico Estudios complementarios

Cambios en hábitos de vida

La infección se ha asociada a patologías extradigestivas como aterosclerosis, rosácea y urticaria.

Hipersecreción Artritis difusa Úlcera duodenal

Inflamación Antro gástrico

3. Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía parcial o terapia endoscópica.

Aumento de factores agresivos: pp UD.

4. Uso de TACO o corticoides

Historia natural de UGD

Droga Dosis recomendada Duración del tto (días) Problemas

Esquema actual recomendado: Omeprazol + amoxicilina + claritromicina.

HD. Dr. Cortés

Factores de riesgo de mortalidad

Estratificación y manejo inicial

¿Qué lesión sangró?

Otros test diagnósticos

Dispepsia. Dr. Espino

Criterios de Roma III

Recomendaciones de endoscopía en Chile

Sin macroscopía específica (NO ES dg. endoscópico) Gastropatía

Gastropatía por AINEs

Síndrome de intestino irritable

3. Inicio asociado a cambios en la forma o apariencia de las deposiciones.

v. Trimebutino (antagonista opiáceo periférico): Debridat®

Cirrosisi biliar primaria

4. Trastorno metabólico: poco frecuentes.

Historia natural de la pancreatitis

4. Asociado a importante anorexia

Evaluación pronóstica y complicaciones

PCR: Mediciones son distintas luego del 3er día

Marcador precoz de diferencias.

Criterios de Atlanta: junta distintas mediciones.

Pancreatitis crónica. Dr. Cortés

A DIFERENCIA DE LA PA, EN LA PC EXISTEN CAMBIOS INFLAMATORIOS IRREVERSIBLES

Cáncer de páncreas. Dr. Cortés

EL ADENOCA ES LA NEOPLASIA 1ª MÁS FRECUENTE

Constipación crónica. Dr. Miquel

Causas orgánicas o metabólicas más frecuentes

Evaluación más completa

3. Defecografia: Rx dinámica, RNM con medio de contraste semisólido.

Tratamiento constipaciones refractarias

Recomendaciones de screening en población general, comenzar a los 50 años.

7. Pujo y tenemo rectal

Patología proctológica Ca de Colon

*T3: compromiso hasta grasa perirectal.

Cirugía tradicional: es por incisión medial (laparatomía).

PAF: poliposis adenomatosa familiar

Tto del brote

Los fármacos son similares para ambas enfermedades.

Colitis ulcerosa Enfermedad Crohn

Diarrea aguda líquida no inflamatoria

Diarrea aguda inflamatoria o disentérica

Estudio del pcte con diarrea