Capitulo 9 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Paula Girard Daniel Matusevich Introduccién A medida que se extiende la expectativa de vida (de 47 afios en 1900 275 aftos en 1980), con el consiguiente aumento de la poblacién mayor de 65 aitos (del 4 al 20% hacia el 2000), encontramos una mayor cantidad de personas con deterioro cognitivo 0 con demencia. Se calcula que el miimero de personas que padecen esta enfermedad (actualmente quince millones en el mundo aproximadamente) se triplicard en los préximos 30 afios a causa del envejecimiento global y de los avances de la medicina. El ntimero de personas que padecen esta enfermedad se triplicaria en los préximos 30 aiios. Si bien en la mayorfa de los casos no son entidades reversibles, presentan componentes tratables que permiten mejorar la calidad de vida y disminuir el sufrimiento de aquellos que las padecen. El papel del médico psiquiatra en el diagnéstico y tratamiento de estas enferrnedades es importante, particularmente en Ia identificacién y en el manejo de los sincomas psicoldgicos (psiquiatricos) y conductuales, que son aquellos que producen mayor suftimiento en los pacientes y mayor carga en los cuidadores. Las principales demencias corticales son la enfermedad de Alzheimer (EA) y la demencia del lébulo frontal 0 enfermedad de Pick, En este capitulo nos referiremos, dentro de las demencias degenerativas, a la demencia de tipo Alzheimer. El papel del médico psiquiatra en el diagnéstico y tratamiento €s importante, particularmente en Ia identificacién y el manejo de sintomas psicolégicos y conductuales. Escaneado con CamScanner192 Epidemiologia La importancia de esta enfermedad reside en que es Ja cuarta causa de muerte en ddad cardiaca, el cincer y el accidente cerebrovascular, adultos, luego de la enferme don weealtados aportados por auropsias y estudios clinicos sugieren que la EA, veto combinada con ottas formas de demenciay abarca entre el 50 y 70% de las demencias en mayores de 65 aiios. La edad es el principal factor de riesgo para padecer esta enfermedad, su prevalencia aumenta por cada década de vida transcurrida. Comienza generalmente después de los 60 afios en el 90% de los casos aunque, excepcionalmente, puede comenzar antes, incluso a los 30 afios. Jstico y Ia codificacién de la Las dificultades para arribar a un correcto diagn cavsa de muerte por enfermedades intercurrentes y no por EA llevan a un dlesconocimiento de la prevalencia exacta de los pacientes con esta enfermedad. Sin embargo, se estima que es de 6,2% para personas mayores de 65 aftos; 20% para mayores de 80 y 45% para aquellos con mas de 95 aftos. La incidencia es de ‘un 0,6% entre los 65 y 70 aftos, para aumentar hasta 3,5% entre los 80-85 afios. F15% de las personas mayores de 65 afios y el 20% de los mayores de 80 aftos sufren de demencia lo suficientemente grave para impedir o perjudicar su habilidad para vivir en forma independiente, y necesitar de cuidados especiales 0 requerir la institucionalizacién ge Manifestaciones clinicas La EA es una alteracién neurodegenerativa de inicio insidioso y curso gradual pero inexorablemente progresivo que se caracteriza por la presencia de sintomas cognitivos y no cognitivos. Se trata de un declinar de funciones superiores en relacién con un nivel de funcionamiento previo; el curso de la EA es una caracteristica diagnéstica relativamente especifica de esta enfermedad, Escaneado con CamScanner193 Sintomas cognitivos tre los sintomas cognitivos podemos m ncionar el deterioro progresivo de la aquella encargada de almacenar informacién nueva ¢s la que se altera con mayor precocid, memoria. La memoria reciente, que e lad. Es muy habitual que este sintoma pase inadvertido por el entorno del paciente. § Si bien en un comienzo la memori ta reciente, tambicn se afecta conforme progresa 1h enfermedad. La memoria de reconocimiento esti alterada. A diferencia de remota esté menos alterada que la pérdida de memoria asociada con lesiones frontales o subcorticales, en la EA las claves no ayudan al paciente a recordar. En relacién con a pérdida de la memoria, habitualmente encontramos desorientacién, primero temporal (tempranamente en el curso de la enfermedad) y luego topogrifica. En la alteracién del denguaje se afecta tanto la capacidad de comprensién, como la de expresarse adecuadamente (afasia). Al principio, la persona no es capaz de recordar ciertas palabras 0 no encuentra el nombre de un objeto (anomia). Posteriormente, el lenguaje se empobrece: pérdida de fluencia, se confunden las terminaciones de las palabras y son mis frecuentes las repeticiones de silabas, palabras 0 la repeticién en eco de lo iiltimo dicho (ecolalia y palilalia) que desaparecen hacia el final eee meen segtin progresa la enfermedad. Es importante sefialar Allteracién del ‘que progresivamente se van instalando alteraciones del je: afasia, anomia. lenguaje verbal y escrito. ! Los trastornos motores incluyen una amplia gama desde ——— Ia dispraxia = isuoespacial, ideomotora, motora— hasta la apraxia. Se evidencia una dificultad para realizar los movimientos de forma fina y coordinada, y en el manejo de los objetos corrientes (vestirse adecuadamante, afeitarse, hacer gestos habituales con las manos). Hacia el final podemos evidenciar incoordinacién deglutoria yuna casi completa aquinesia. Observamos agnosia (dificultad para reconocer 0 identificar Ia informacién que se percibe, a pesar de que la funcién sensorial esté intacta) y un ejemplo de ello es la prosopagnosia (identificacin errénea de familiares) que se observa en las etapas més avanzadas de la enfermedad. Escaneado con CamScannerss finciones cjecutivas se evidencia en ta planificacién sory secuenciacién, juicio y pensamiento abstracto, La Dificultad para atencién, clave para un adecuado funcionamiento identificar cognitivo, puede alterarse (aprosexia). Se presentan percepciones: agnosia, dificultades para realizar cileulos mentales sin apoyo prosopagnosia. escrito (acalculia), lo cual puede evidenciarse en la dificultad para el manejo del dinero; posteriormente se Al cién de las mostrarin alteraciones en los célculos escritos, Rrantrones ejecativas. inte puede no percibir la inadecuacién de EI pa determinados comportamientos segtin el contexto, ena asi como mostrar rechazo a enfrentarse a situaciones Alteracién de la desconocidas, 0 no poder sacar conclusiones generales atencién: aprosexia. ———gyedindose con la informacién concreta. Sintomas no cognitives, conductuales o psicolégicos Entre los sintomas no cognitivos, conductuales 0 psicolégicos, al comienzo de la enfermedad los pacientes mucstran cambios sutiles en la personalidad. Son habituales 1n de los intereses previos la apatia, Ia indiferencia, el egocentrismo, la disminuc junto con una acentuacién de los rasgos premérbidos. oe _. En ocasiones Ilegan a mostrar desinhibicion, Cambios en la jrritabilidad, impulsividad, lo que acelera la consulta por parte de la familia, Hay falta de iniciativa y de © adaptacién frente a situaciones cambiantes, con temor personalidad. aestar solos, especialmente, en la etapa media y avanzada de la enfermedad. Estos sintomas pueden aparecer hasca en el 70% de los casos. A diferencia de los pacientes con demencia del Ibulo frontal, en estadios iniciales las habilidades sociales estin conservadas y son poco frecuentes los cambios en el juicio y la conducta. _ Los sintomas depresioos son frecuentes (entre 20 y 50%) Sintomas depresivos: sobre todo en estadios iniciales ¢ intermedios. Dicha desesperanza. sintomatologia estaria relacionada con sentimientos de desesperanza en relacién con evidenciar que “hay cosas que ya no son como antes”, En la mayorfa de los casos se trata de la presencia de sinromas leves de la serie Escaneado con CamScanner195 depresiva que raramente configuran un trastorno depresivo mayor, Es un sindrome caracterizado por indecision y minu ion en la concentracién pero con limitada ideacién depresiva y alteraciones del sueho. Generalmente, el paciente no comunica espontdncamente esta tristeza sino indirectamente refiriendo sintomas fisicos. Debido a la dificultad pata diferenciar dichos sintomas de aquellos propios del sindrome demencial se tiende a subdiagnosticar la depresién en este grupo de pacientes. La clevada frecuencia de sintomas psicéticos dificulta atin mas el diagndstico diferencial. Hasta un 15% pueden manifestar sintomas de excitacin, aumento del estado de énimo, taquipsiquia y verborragia. Teniendo en cuenta que la depresién en estos pacientes leva a una mayor invalidez, sufrimiento personal, disrupcién familiar y prematura institucionalizacién, es importante hacer hincapié en mejorar los métodos diagnésticos y el tratamiento. Cuando el sindrome depresivo se presenta en las fases iniciales se diagnostica aisadamente. Con frecuencia precede al desarrollo de la demencia. En el seguimiento de los pacientes mayores de 65 afios con un sindrome depresivo se demostré que muchos progresan a una demencia, En estos pacientes las disfunciones cognitivas durante fa depresién son una expresién de una disminucién en la capacidad de reserva cognitiva enmascarada por los sintomas depresivos. Algunos estudios recientes sugieren que la depresién puede tanto contribuir a la causa como ser el efecto de anormalidades cerebrales en pacientes con EA. Cuando la depresién se desarrolla como parte de los cambios cerebrales de la EA puede acelerar la progresion de los cambios neuropatolégicos de dicha enfermedad. La disfuncién cognitiva se asocié con un pobre pronéstico de la depresion y con la necesidad de considerar a comorbilidad con un deterioro cognitive. En los trastornos del contenido del pensamiento, la presencia de delirios ocurre entre un 20 y 70% y habitualmente predice la instalacién de comportamientos agresivos, La temética delirante es simple sin alcanzar altos grados de dlaboracién y sistematizacién; las mas frecuentes son de perjuicio, robo, infidelidad y abandono, conocidas como sintomas de Reisberg. La presencia de alucinaciones, generalmente auditivas, se sitita en un 15% y son mas usuales con ¢l progreso de la enfermedad. Su presencia obliga a descartar la existencia de un Escaneado con CamScanner196 : a sindrome confusional sobreagregado. A su ve, Ia presencia de déficit sensorial visual 0 auditivo puede predisponer al desarrollo de alucinaciones. La ansiedad ¢s frecuente. El trastorno del comportamiento como la agitacién 37.5% en demencia moderada y 66,5% en los pacientes con demencia severa), Ia agresividad (20%) 0 la deambulacion incontrolada 0 vagabundeo (60 2.70%) son frecuentes en estadios medios o avanzados y son causas habituales de institucionalizacién. Ansiedad. Agitacién. Agresividad. Los trastornos del sueno podrian estar relacionados con Vagabundeo. | la pérdida de los mecanismos que tigen el suefio REM- | no REM, provocando alteraciones del ritmo suefio- vigilia (hasta 50% de los cuidadores los refieren) ¢ insomnio. Esto no debe ser menospreciado ya que esta ampliamente relacionado oe con sintomas conductuales como la agitacién y la Trastornos del seo. apresividad. Su mejoria probablemente repercuta en . los sintomas conductuales y cognitivos. Otras alteraciones comprenden la disminucién del apetito (30%) y la desinhibicion (10%), aunque la pérdida de la libido es més comtin que esta tiltima. Los sintomas psicolégicos 0 conductuales se observan en un 70 a 90% de los — == pacientes con demencia en algtin momento de la Desinhibicién. ' evolucién. La importancia de aquellos reside en que eee = determinan la calidad de vida del paciente, la de su familia y de los cuidadores. Constituyen la primera causa de estrés de los cuidadores y el principal motivo de ingreso hospitalario. Se exacerban ante la comorbilidad con episodios confusionales generando descompensaciones psiquidtricas agudas y fluctuantes, Su aparicién implica un aumento en los Tipseintonis costos econémicos de la enfermedad. psicolégicos se | Los sintomas neurolégicos aparecen en Ia tilrima fase ‘Obseryanieniun 70 de la enfermedad y consisten en rigidez generalizads, _ 290% de los casos lentitud y alteraciones en la marcha y la deglucién, _-yconstituyen ef incontinencia urinaria y fecal, y aparicién de reflejos | principal motivo de -Primitivos (prensién y succién). Pueden aparecer mioclonias y hasta el 15% puede presentar crisis lemencias cpilépticas, estas tiltimas son raras en otras di Escaneado con CamScannercorticales degenerativas, Las causas mds frecuentes de muerte en esta tap de Ia enfermedad son la cion y la sepsis por infeccién respiraroria 0 urinatia, fomatologia se produce una progresiva incapacidad actividades cotidiana: Como resultado de del paciente en sus redunda en un creciente deterioro del func © para emprender otras nuevas, Esto lonamiento personal, social y laboral, Evolucién Generalmente el primer sintoma es la falla en la - memoria reciente seguida 0 acompafiada por cambios Inicialmente se en la personalidad. Las fallas mnémicas gradualmente evidencian Ja falla en son mas severas y comienza el deterioro multiple, Ja memoria y cambios progresivo y parcjo de otros sintomas cognitivos en la personalidad. (lenguaje, praxias, gnosias, capacidad de juicio y © " capacidad ejecutiva), lo cual puede generar importantes limitaciones en el cuidado del paciente. En la mayoria de los casos, los sintomas conductuales y los trastornos motores se presentan en estadios medios o avanzados, Conforme evoluciona el cuadro clinico, los pacientes desarrollan Yigg Sinconiae % comienza conductuales y los cl wondering © vagabundeo, tienen episodios de geastomnos a irritabilidad e hiperactividad motora. presentan. en estadios En las ilkimas instancias pierden la independencia | gedios o avanzados. ya que disminuye la habilidad para atender sus bo disrupciones en el ciclo suefio-vi necesidades personales como comer, vestitse, caminan, hablar, mantenerse continente (primero incontinencia urinaria y luego fecal) y cuidar su higiene personal. Raramente el curso de la enfermedad es menor de cinco afios y puede extenderse a més de quince. Escaneado con CamScannerEn de los casos ¢s 198 Etiologia Existe un componente genético que no ha sido totalmente explicado; una 1 de casos (1%) es hereditaria y se transmite en forma pequefia proporci6n debido a una mutacién en el cromosoma I, 14 0 21 (véase autosémica dominante _. Diagnéstico). Sin embargo, en la mayorfa de los casos, la mayoria | elorigen es multifactorial, relacionado con factores de riesgo, en gran medida de naturaleza genética. multifactorial. El genotipo de la apolipoproteina E (apo-E es una proteina transportadora de lipidos) esté codificado go de padecer la EA, especialmente las formas més por el cromosoma 19. El ries elo ¢-4, y es atin mayor si se tienen dos alelos tempranas, se duplica si se posee un al e-d. La presencia de estos ales es slo un factor de riesgo que de ninguna manera condiciona para padecer la enfermedad. Otros factores de riesgo discutidos por distintos autores son: + Edad: conforme esta avanza, aumenta el riesgo; los factores asociados a la edad son desconocidos aunque se sabe que, luego de los 40 afios, la proteina B-amiloide se deposita en los vasos sanguineos cerebrales y en el tejido cerebral propiamente dicho; es conocida la toxicidad del amiloide para el tejido neuronal. + Sexo femenino: es un factor de riesgo independiente para padecer la enfermedad. * Bajo nivel educativo: los aos y la formacién crean una “reserva cognitiva” que ejerce un efecto protector para el deterioro. © Aluminio: este metal es muy neurotéxico y se ha encontrado un exceso de él en cerebros de pacientes con EA; sin embargo, puede desarrollarse la enfermedad sin la presencia de este metal. +Sindrome de Down: (véase Diagnéstico). *Antecedentes de traumatismo encefalocraneano: se ha encontrado en algunos estudios aunque no n todos. Escaneado con CamScanner——————_—_----— Fisiopatologia Anormalidades en las proteinas cercbrales estd relacionada con la patogénesis de formas familiares de la EA, en las cases mutaciones puntuales en el gen de la proteina precursor de cromosoma 21 padecen dicha enfermedad, El mayor La protefna beta-amiloide -cl mayor constituyente de las placas neur amiloide en el La proteina beta- constituyente de los ovillos neurofibrilares ¢s la forma hiperfosforilada del microtibulo asociado 2 amiloide es ef aor la fosfoproteina tau; la quimica de dicha proteina y constituyente de su papel en la degeneracién neuronal de la EA esti placas neuriticas. insuficientemente comprendida, Anormalidades de neurotransmisores cerebrales Hay un déficit en el sistema colinérgico central (con una disminucién de la enzima acetiltransferasa) de pacientes con EA; imismo hay una claradeficienci serotoninérgico, manifestada por una pérdida de neuronas serotoni nucleo del rafe. Esta deficiencia puede ser relevante con del sistema rgicas en el Déficit del sistema Las implicaciones de esta aparente contradiccién de —_colinérgico y respecto a los sintomas cognitivos y depresivo: Pérdida neuronal en el locus coeruleus por un lado yuna __serotoninérgico. normal o atin aumentada actividad cerebral funcional noradrenérgica por otro, deben ser objeto de estudios en el futuro; es posible que la actividad noradrenérgica aumentada y disminuida ocurra en diferentes momentos y partes del sistema noradrenérgico del sistema nervioso central (SNC) n pacientes con EA, Diagnéstico El diagnéstico contempla aspectos clinicosy a caeraetasem on , _ Es fundamentalmente heuropatolégicos. La certeza diagndstica solo se podra a obtener en un paciente con critetios clinics para EA lini 3 Previos a su muerte, cuando se encuentren los cambios Escaneado con CamScanner200 n Ia biopsia de cerebro o en el examen post histopatoldgicos propios de la EA ¢ mortem, _ 7 No obstante, el diagndstico es fundamentalmense clinico; sin embargo. y a pesar ree con suficiente acierto, La enfermedad no se no suele real que oscila entre el 20 y el 70%, sobre todo en los de su frecuenci: detccta en una proporc ‘tadios iniciales, que se confunden frecuenremente con los cambios propios de Ie dad avancada, El Mini Mental Tst es una herramients tuil como método de screening para evaluat Ia presencia de un presunco deterioro cognitivo. : co compatible con el ya desctipto y la confirmacién anatomopatolégica de la enfermedad. Debido a la dificultad para realizar esto shine tiopsia cerebral examen post morte), se comprobs que la postilidad «pre mértem sea confrmado en examen post mértem es _ del 85%, y hasta del 90% con la exclusién de otras Exige un cuadro clini de que el diagnés _ ELMNT es una causas de demencia. Por lo anteriormente expuesto, en herramienta util términos estrictos, ha de hablarse de un diagnéstico como método de | presuntivo. screening. El diagnéstico definitivo solo se obtiene mediante el ~ estudio macroscépico y microscépico del cerebro, que muestra una histopatologia caracteristica que es la que permite diferenciar la EA de otras formas de demencia en el examen post mértem. A nivel macroscépico se evidencia una disminucién general del tamafio del cerebro debido a la atrofia cortical con el consiguiente aumento de surcos y cisuras y dilatacién ventricular. A nivel microscépico + hay pérdida de sinapsis y neuronas en la corteza, signos inflamatorios, depésitos de amiloide en los vasos, numerosas placas neuriticas de amiloide y ovillos neurofibrilares en el hipocampo y en la corteza temporoparietal. Las placas y ovillos son las principales evidencias histopatolégicas, y ambas poscen un efecto neurotéxico. También pueden hallarse cuerpos de Hirano y degeneracién granovacuolar, pero carecen de valor diagnéstico. Estas alteraciones subyacen en los sintomas de Ia EA. Debido a que personas mayores sanas pueden tener placas y ovillos neurofibrilares, para determinar el diagndstico se utiliza la edad del paciente y la concentea 1 de placas y ovillos. Escaneado con CamScanner201 Sin embargo, no debe concluirse que realizar este diagnéstico es dificultoso ya que como vimos anteriormente la aproximacién diagnéstica es muy alta. En una persona mayor © menor a los 65 afios, en la cual el deterioro comienra on forng insidiosay progresa gradualmente pero en forma inexorable, el diagndstico de EA es altamente probable que sea confirmado a nivel histoparolégico. Las séenicas de neuroimégenes pueden ser de ayuda para realizar el diagnéstico Las técnicas de tipo estructural, tomografia axial computada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN), pueden ser normales © mostrar signos de atrofia generalizada, en casos avanzados, o mis selectiva ~afectacién del lébulo temporal y del hipocampo u otras estructuras~ en casos més ‘Técnicas de tempranos. Estas técnicas permiten descartar otras causas de lesién cerebral. a neuroimagen (TAC La RMN, con mayor poder de resalucién que la y RMN) pueden ser TAC, puede ser especialmente vil si se sospecha la normales 0 con signos presencia de alteraciones vasculares cerebrales 0 para de atrofia 5 ees identificar patologia en el lébulo temporal y frontal : descartar otras causas. basal, el tronco cerebral y la sustancia blanca. Si bien la = nn a, atrofia evidenciada por estas técnicas estructurales no es suficiente para hacer diagnéstico de EA (ya que la atrofia también ocurre en individuos mayores sanos y en otras demencias degenerativas), son titles para hacer una primera aproximacién diagnéstica. Las técnicas funcionales: tomografia por emisién de positrones (PET) y tomografia computada por emisién de forones (SPECT) ayudan a definir areas disfuncionales cerebrales, La PET muestra areas de hipomerabolismo de glucosa en la corteza temporoparietal y en el hipocampo. La especificidad y sensibilidad de estos estudios es incierta. Si bien 1a prem hipoperfusién temporoparietal no es especifica de In ‘Técnicas funcionales EA, no se observa en otras demencias degenerativas. | (PET, SPECT) La SPECT muestra hipoperfusién en el area temporoparie Los cambios en PET y SPECT ocurren en forma | definen areas femprana, aunque se desconoce si estos cambios | disfuncionales. ocurren en la fase preclinica. Eee Respecto de los marcadores periféricos, los mis estudiados son los genéticos. Se han detectado tres mutaciones genéticas especificas para la EA: una mutacin Escaneado con CamScannera a proteina precursors de amiloide (PPA) en el cromosoma 21 dog ex en los cromosomas 1 y 14. 21 (sindrome de Down) predispondria a la @paricién de la proteina precursora de a que co murtacion La trisomia del cromosoma emprana de a enfermedad. El gen de — romosoma 21; una pequefia minorfa muestra un cambio en esta Secuencia genética. Se evideneié que las personas con sindrome de Down tenian placas de B-amiloide en el cerebro en la etapa media de la vida y muchos desarrollaban una sees demencia. A raiz de ello se hipotetiz6 que un gen en ef enel ct Marcadores periféricos —_cromosoma 21 podria ser la clave de la patogénesis de éticos: mutaciénen esta enfermedad. cromosoma 21, Ly 14 Algunos estudios posteriores sugirieron que en algunas ~ familias, pero no en todas, con importante componente bia alteraciones en dicho cromosoma. ¢ recientes muestran que podria estar comprometido el cromosoma .cientes que manifiestan formas familiares de inicio temprano, genético hal Ciertos trabajo: 14, E1 80% de los pa Jo hacen a través de un gen en dicho cromosoma. Fl alelo Apo-E-e 4 tiene una marcada asociacién con la EA, aunque, ante su presencia, no todos pueden desarrollar la enfermedad y ante su ausencia algunos pueden desarrollarla. Por ello, la-determinacién del genotipo Apo-E es un factor de riesgo genético para padecer la EA pero no es una prueba diagnéstica precoz, El alelo Apo e-4 es un marcador genético y su presencia incrementa el riesgo de padecer la forma de inicio temprano. Por el contrario, su determinacién puede ayudar a confirmar el diagnéstico en un individuo con un cuadro demencial. La proteina precursora de amiloide contiene el péptido B-amiloide, principal constituyente de la placa de amiloide. Se esté investigando la determinacién simulténea de B-amiloide y de la protefna tau en LCR —disminuida y aumentada en Ja EA, respectivamente- lo cual ofrece una sensibilidad del 85% y una especificidad del 86%. La fluidez anormal de la membrana plaquetaria esti siendo estudiada, Estas pruebas se consideran suplementarias a la hora de hacer el diagnéstico. Hasta Ja fecha no hay estudios que aumenten significativamente Ia precision diagnéstica aportada por los parimetros clinicos. Escaneado con CamScanner+ TT Diagnéstico diferencial La EA std sobrediagnosticada: pacientes con demencia del lobule nfermedad de Parkinson, por cuerpos de Lewy o con un tr ast porer grave son diagnosticados como EA. Hay enfermedades sistémicas que pueden causar | _ Enfermedades demencia y deben ser tratadas antes de diagnosticarse EA: hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12, hiponatremia, vasculitis, hipoxia cerebral a partir de enfermedad pulmonar o arritmia. De gran interés es el hecho de que en estudios post mértem se diagnostican demencias potencialmente tratables. Ante la presencia de un cuadro agudo, polimorfo, de curso fluctuante debemos descartar un sindrome f i 2 0 frontal, vascular, ‘ono depresivo sistémicas que pueden hipotiroidismo, déficit de ‘vitamina B12, hiponatremia, itis, hi cerebral. confusional, Su etiologia puede ser miiltiple, aunque se la asocia a: problemas clinicos (infecciones, enfermedades metabdlicas y endocrinas, hipotermia o hipertermia, enfermedades difusas 0 locales del SNC), intoxicacién o abstinencia de sustancias 0 farmacos, privacién o sobrecarga sensorial como pude ser el ingreso hospitalario. Asimismo, algunas enfermedades cerebrales pueden asemejarse clinicamente a la EA como: hidrocefalia, tumor cerebral, accidente cerebrovascular (ACV), sifils, encefalopatia por enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple, etc. Algunas de estas causas son tratables y la demencia puede revertirse. Tratamiento \ hidrocefalia, amor cerebral, ACV, " sifilis, encefalopatia - por enfermedad de "Lyme, enfermedad de Whipple. El abordaje del paciente y la familia implica realizar una sintesis entre los aspectos farmacolégicos y los no farmacolégicos cuenta que algunas manifestaciones aparecen solo en determinados ¢ enfermedad, por lo que el tratamiento no puede ser el mismo durante de la enfermedad Se debe tener en sstadios de la el curso del | Escaneado con CamScanner210 Conclusion cién geriatrica va a esta A riento de la poblacion ger Star acompatiado por it Por un endo creci™ . El remendo jquiatra en los proximos afi i ultas al psiquiacra er Pp 10s. Por dicho Motivo, , id ¢ el peer’ estar enrrenado en deteccidn de los sintomas compat a debers i i ivo para reconocer las distintas formas de presene 4 a “Sentaci¢ co implica hacer un correcto diagnéstico deren ca ndo estas estén presentes. Un diagnéstico corn ecto cons! aumento cn las com psicoget dererioro cognit fe Ia enfermedad. xs comorbilidades cua adecuado tratamiento del paciente y su entorno. Mediante ¢| no del psicogeriatra al paciente y su familia através de las disney rmedad se debe intentar brindar una mejor calidad de vida con el clinica d tratando a permitiré un ompaiiamien instancias de la enfe: Puntos clave Enfermedad neurodegenetativa de inicio insidioso, curso gradual y progresivo, que se caracteriza por la presencia de sintomas cognitivos y no cognitivos. Abarca entre el 50 y 70% de las demencias en mayores de 65 afios. Los sintomas cognitivos ocurren desde el inicio; los conductuales son més frecuentes en estadios més avanzados. * Reconocer los sfntomas depresivos o el sindrome confusional, ya que empobrecen el funcionamiento del paciente. * Identificar y abordar los sintomas conductuales, ya que producen mayor sufrimiento en los pacientes y carga ¢n los cuidadores, . ; Pople tuptaten individualizado mediante lo neuropen le medidas farmacoldgicas (mediante yno fy ae antidepre iva, antipsicdtica, ansioliticy rmacolégicas (organizacién de niveles de cuidado. esti ci i imulacién neuropsicoldgica). Escaneado con CamScanner