Capítulo 1 - Electrólitos (Hiponatremia)

Universidad
Tecnologica de Pereira
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Harrison. Manual de Medicina, 20e
CAPÍTULO 1: Electrólitos
SODIO
Las alteraciones de la concentración de sodio [Na+] se deben, en la mayoría de los casos, a anomalías de la homeostasis del H2O, las cuales cambian la
proporción relativa entre Na+ y H2O. Los trastornos del equilibrio de Na+ per se están, por el contrario, asociados con cambios en el volumen de líquido
extracelular, ya sea hipo o hipervolemia. El mantenimiento de la “integridad circulatoria arterial” se logra, en gran parte, mediante cambios en la
excreción urinaria de sodio y el tono vascular, mientras que el equilibrio del H2O se logra mediante cambios tanto en el consumo como en la excreción
urinaria de H2O (cuadro 1–1). La confusión puede ser el resultado de la coexistencia de defectos tanto en el equilibrio del H2O como del Na+. Por
ejemplo, un paciente hipovolémico puede tener una concentración urinaria de Na+ apropiadamente baja debido al aumento de la reabsorción tubular
renal de NaCl filtrado; un aumento concomitante en la arginina vasopresina (AVP, arginine vasopressin) circulante, parte de la defensa del volumen
circulante efectivo (cuadro 1–1), causará la retención renal del H2O ingerida y el desarrollo de hiponatremia.
CUADRO 1–1
Osmorregulación v e r s u s regulación de volumen
OSMORREGULACIÓN REGULACIÓN DE VOLUMEN
Qué se percibe Osmolalidad plasmática Llenado arterial
Sensores Osmorreceptores hipotalámicos Seno carotídeo

Arteriola aferente
Aurículas
Efectores AVP Sistema nervioso simpático

Sed Sistema reninaangiotensinaaldosterona
ANP/BNP
AVP
Qué se afecta Osmolalidad de la orina Excreción urinaria de sodio

Consumo de H2O Tono vascular
Nota: Véase el texto para más detalles.
ANP (atrial natriuretic peptide): péptido natriurético auricular; AVP, arginina vasopresina; BNP (brain natriuretic peptide), péptido natriurético cerebral.
Fuente: Adaptado de Rose BD, Black RM, eds. Manual of Clinical Problems in Nephrology. Boston, Little Brown, 1988.
HIPONATREMIA
Se define como una concentración sérica de sodio ([Na+]) <135 mM/L y se encuentra entre las anomalías electrolíticas más comunes encontradas en
pacientes hospitalizados. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, confusión, letargo y desorientación; si es intensa (<120 mM/L) y/o súbita, pueden
producirse convulsiones, herniación central, coma o muerte (véase Hiponatremia sintomática aguda, más adelante). La hiponatremia casi siempre se
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debe al aumento de la AVP circulante y/o una mayor sensibilidad renal a la AVP; una excepción notable es el caso de un consumo bajo de solutos
CAPÍTULO 1: Electrólitos, Page 1 / 13
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(“potomanía por cerveza”), en la que una excreción urinaria marcadamente reducida de solutos es inadecuada para mantener la excreción de una
cantidad suficiente de H2O libre. El [Na+] en el suero por sí misma no proporciona información diagnóstica sobre el contenido de Na+ en todo el
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HIPONATREMIA
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Se define como una concentración sérica de sodio ([Na+]) <135 mM/L y se encuentra entre las anomalías electrolíticas más comunes encontradas en
pacientes hospitalizados. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, confusión, letargo y desorientación; si es intensa (<120 mM/L) y/o súbita, pueden
producirse convulsiones, herniación central, coma o muerte (véase Hiponatremia sintomática aguda, más adelante). La hiponatremia casi siempre se
debe al aumento de la AVP circulante y/o una mayor sensibilidad renal a la AVP; una excepción notable es el caso de un consumo bajo de solutos
(“potomanía por cerveza”), en la que una excreción urinaria marcadamente reducida de solutos es inadecuada para mantener la excreción de una
cantidad suficiente de H2O libre. El [Na+] en el suero por sí misma no proporciona información diagnóstica sobre el contenido de Na+ en todo el
cuerpo; la hiponatremia es principalmente un trastorno de la homeostasis del H2O. Los pacientes con hiponatremia se clasifican en tres categorías
diagnósticas, según el estado clínico del volumen: hiponatremia hipovolémica, euvolémica e hipervolémica (fig. 1–1). Las tres formas de
hiponatremia comparten un aumento exagerado y “no osmótico” de la AVP circulante, en el contexto de una osmolalidad sérica reducida. En
particular, la hiponatremia es a menudo multifactorial; los estímulos no osmóticos de importancia clínica que pueden inducir la liberación de AVP y
aumentar el riesgo de hiponatremia incluyen medicamentos, dolor, náuseas y ejercicio extenuante.
FIGURA 1–1
Abordaje diagnóstico de la hiponatremia. Véase texto para más detalles. (Reimpreso de Kumar S, Berl T. Diseases of water metabolism. In: Atlas of
Diseases of the Kidney. Vol I, Schrier RW [ed]. Filadelfia, Current Medicine, Inc; 1999, con permiso).
La investigación de laboratorio de un paciente con hiponatremia debe incluir una medición de la osmolalidad sérica para excluir la
“pseudohiponatremia” secundaria a hiperlipidemia o hiperproteinemia. También debe medirse la glucosa sérica; la [Na+] en el suero cae
aproximadamente 1.4 mM por cada aumento de 100 mg/dL de glucosa, debido al flujo de H2O inducido por glucosa de las células. La hipercalemia
puede sugerir insuficiencia suprarrenal o hipoaldosteronismo; el aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) y la creatinina
pueden sugerir una causa renal. Los electrólitos y la osmolalidad de la orina también son datos clave en la valoración inicial de la hiponatremia. En
particular, una concentración urinaria de Na+ <20 meq/L es compatible con hiponatremia hipovolémica en ausencia clínica de un síndrome
“hipervolémico” ávido de Na+, como la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) (fig. 1–1). La osmolalidad de la orina <100
mOsm/kg sugiere polidipsia o, en casos raros, disminución del consumo de solutos; la osmolalidad de la orina >400 mOsm/kg sugiere que el exceso
de AVP tiene una función dominante, mientras que los valores intermedios son más consistentes con la fisiopatología multifactorial (p. ej., el exceso de
AVP con un componente de polidipsia). Finalmente, en el entorno clínico apropiado, también se debe valorar la función tiroidea, suprarrenal e
hipofisiaria.
Hiponatremia hipovolémica
La hipovolemia de etiología renal y extrarrenal se asocia con hiponatremia. Las causas renales de hipovolemia incluyen insuficiencia suprarrenal
primaria e hipoaldosteronismo, nefropatías con pérdida de sal (p. ej., nefropatía por reflujo, necrosis tubular aguda no oligúrica), diuréticos y diuresis
osmótica. La cuantificación de sodio en una muestra de orina “puntual” aleatoria suele ser >20 meq/L en estos casos, pero puede ser <20 meq/L en
hiponatremia relacionada con diuréticos si la toma se hace mucho tiempo después de la administración del fármaco. Las causas no renales de
hiponatremia hipovolémica incluyen pérdida gastrointestinal (p. ej., vómitos, diarrea, drenaje por sonda) y pérdida integumentaria (sudoración,
quemaduras); el Na+ en orina es generalmente <20 meq/L en estos casos.
La hipovolemia causa activación neurohumoral profunda, que estimula sistemas que preservan la integridad circulatoria arterial, como el eje renina
angiotensinaaldosterona (RAA, reninangiotensinaldosterone), el sistema nervioso simpático y la AVP (cuadro 1–1). El aumento de la AVP circulante
sirve para aumentar la retención del H2O libre ingerida, lo que conduce a la hiponatremia. El tratamiento óptimo de la hiponatremia hipovolémica es la
administración de volumen, generalmente como cristaloide isotónico, es decir, NaCl a 0.9% (“solución salina normal”). Si los datos de la anamnesis
sugieren que la hiponatremia ha sido “crónica”, o sea que ha estado presente durante 48 h, se debe tener cuidado para evitar la corrección excesiva
osmótica. La cuantificación de sodio en una muestra de orina “puntual” aleatoria suele ser >20 meq/L en estos casos, pero puede ser <20 meq/L en
hiponatremia relacionada con diuréticos si la toma se hace mucho tiempo después de la administración del fármaco. Las causas no renales de
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hiponatremia hipovolémica incluyen pérdida gastrointestinal (p. ej., vómitos, diarrea, drenaje por sonda) y pérdida integumentaria (sudoración,
quemaduras); el Na+ en orina es generalmente <20 meq/L en estos casos.
La hipovolemia causa activación neurohumoral profunda, que estimula sistemas que preservan la integridad circulatoria arterial, como el eje renina
angiotensinaaldosterona (RAA, reninangiotensinaldosterone), el sistema nervioso simpático y la AVP (cuadro 1–1). El aumento de la AVP circulante
sirve para aumentar la retención del H2O libre ingerida, lo que conduce a la hiponatremia. El tratamiento óptimo de la hiponatremia hipovolémica es la
administración de volumen, generalmente como cristaloide isotónico, es decir, NaCl a 0.9% (“solución salina normal”). Si los datos de la anamnesis
sugieren que la hiponatremia ha sido “crónica”, o sea que ha estado presente durante 48 h, se debe tener cuidado para evitar la corrección excesiva
(véase más adelante), lo cual puede ocurrir con facilidad mientras que los niveles de AVP se desploman en respuesta a la reanimación con volumen; si
es necesario, la administración de desmopresina (DDAVP, desmopressin) y agua libre puede reinducir o detener la corrección de la hiponatremia
(véase más adelante). Una estrategia alternativa es “sujetar” la bioactividad de AVP mediante la administración de DDAVP mientras se corrige el [Na+]
sérico con solución salina hipertónica de una manera más controlada y lineal.
Hiponatremia hipervolémica
Los trastornos edematosos (CHF, cirrosis hepática y síndrome nefrótico) a menudo se asocian con grados leves a moderados de hiponatremia ([Na+] =
125–135 mM/L); ocasionalmente, los pacientes con CHF grave o cirrosis pueden presentar [Na+] sérico <120 mM/L. La fisiopatología es similar a la de
la hiponatremia hipovolémica, excepto que el llenado arterial y la integridad circulatoria disminuyen debido a factores etiológicos específicos, como la
disfunción cardiaca, la vasodilatación periférica en la cirrosis y la hipoalbuminemia en el síndrome nefrótico. El grado de hiponatremia es un índice
indirecto de la activación neurohumoral asociada (cuadro 1–1) y un indicador pronóstico importante en la hiponatremia hipervolémica.
El tratamiento consiste en la corrección del trastorno subyacente (p. ej., reducción de la poscarga en la insuficiencia cardiaca, administración
intravenosa de albúmina en la cirrosis, tratamiento inmunomodulador en algunas formas del síndrome nefrótico), restricción de Na+, tratamiento
diurético y, en algunos pacientes, restricción de H2O. Los antagonistas de la vasopresina (p. ej., el tolvaptán y el conivaptán) también son efectivos en
la normalización de la hiponatremia hipervolémica asociada con CHF; la toxicidad hepática del tolvaptán limita su utilidad clínica en la cirrosis.
Hiponatremia euvolémica
El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH, syndrome of inappropriate ADH secretion) caracteriza la mayoría de los casos de hiponatremia
euvolémica. Otras causas de hiponatremia euvolémica incluyen hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundaria debido a enfermedad
hipofisiaria; en particular, la corrección de las concentraciones de glucocorticoides en esta última puede causar una caída rápida en los niveles
circulantes de AVP y una corrección excesiva del [Na+] en el suero (véase más adelante).
Las causas frecuentes de SIADH incluyen neumopatías (p. ej., neumonía, tuberculosis, derrame pleural) y enfermedades del sistema nervioso central
(CNS, central nervous system) (p. ej., tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis); el SIADH también ocurre por neoplasias malignas
(principalmente carcinoma de pulmón de células pequeñas) y fármacos (p. ej., inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, antidepresivos
tricíclicos, nicotina, vincristina, carbamazepina, analgésicos narcóticos, medicamentos antipsicóticos, ciclofosfamida, ifosfamida). El tratamiento
óptimo de la hiponatremia euvolémica incluye la corrección del trastorno subyacente. La restricción de H2O a <1 L/día es una piedra angular del
tratamiento, pero puede ser ineficaz o mal tolerada. Sin embargo, los antagonistas de la vasopresina son previsiblemente efectivos en la
normalización del [Na+] sérico en el SIADH. Las alternativas incluyen la administración de diuréticos de asa para inhibir el mecanismo de
contracorriente y reducir la concentración urinaria, combinados con tabletas orales de sales para suprimir la pérdida de sal inducida por diuréticos y
la hipovolemia concomitante. Recientemente, se ha puesto a disposición una forma agradable de urea oral; la urea oral es equivalente al tolvaptán en
el tratamiento del SIADH, aumenta el soluto urinario (urea) y, por tanto, la excreción urinaria de H2O.
Hiponatremia sintomática aguda
La hiponatremia sintomática aguda es una urgencia médica; una caída súbita del [Na+] sérico puede rebasar la capacidad del cerebro para regular el
volumen celular, lo que conduce a edema cerebral, convulsiones y muerte. Las mujeres, particularmente las premenopáusicas, son propensas a tales
secuelas; en comparación, las consecuencias neurológicas son raras en los varones. Muchos de estos pacientes desarrollan hiponatremia por causas
iatrógenas que incluyen líquidos hipotónicos en el periodo posoperatorio, prescripción de un diurético tiazídico, preparación para colonoscopia o
uso intraoperatorio de soluciones de glicina para irrigación. La polidipsia con una causa asociada de aumento de AVP también puede producir
hiponatremia aguda, al igual que el aumento del consumo de H2O en caso de ejercicio extenuante, por ejemplo, un maratón. La droga recreativa
éxtasis (metilendioximetanfetamina [MDMA, methylenedioxymethamphetamine]) puede desencadenar hiponatremia aguda, induciendo
CAPÍTULO 1: Electrólitos,
rápidamente tanto la liberación de AVP como el aumento de la sed. Page 3 / 13
Graves síntomas pueden presentarse con niveles relativamente modestos de Na+, por ejemplo, valores sobre los 120 meq. Las náuseas y los vómitos
son síntomas premonitorios comunes de secuelas más graves. La insuficiencia respiratoria es un trastorno concurrente importante, que puede ser
volumen celular, lo que conduce a edema cerebral, convulsiones y muerte. Las mujeres, particularmente las premenopáusicas, son propensas a tales
secuelas; en comparación, las consecuencias neurológicas son raras en los varones. Muchos de estos pacientes desarrollan hiponatremia por causas
iatrógenas que incluyen líquidos hipotónicos en el periodo posoperatorio, prescripción de un diurético tiazídico, preparación para colonoscopia o
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uso intraoperatorio de soluciones de glicina para irrigación. La polidipsia con una causa asociada de aumento de AVP también puede producir
hiponatremia aguda, al igual que el aumento del consumo de H2O en caso de ejercicio extenuante, por ejemplo, un maratón. La droga recreativa
éxtasis (metilendioximetanfetamina [MDMA, methylenedioxymethamphetamine]) puede desencadenar hiponatremia aguda, induciendo
rápidamente tanto la liberación de AVP como el aumento de la sed.
Graves síntomas pueden presentarse con niveles relativamente modestos de Na+, por ejemplo, valores sobre los 120 meq. Las náuseas y los vómitos
son síntomas premonitorios comunes de secuelas más graves. La insuficiencia respiratoria es un trastorno concurrente importante, que puede ser
hipercápnica debido a la depresión del CNS o normocápnica debido a edema pulmonar neurógeno, no cardiógeno; la hipoxemia concomitante
amplifica el impacto de la encefalopatía hiponatrémica.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hiponatremia
Tres consideraciones son críticas para el tratamiento de la hiponatremia. En primer lugar, la presencia, ausencia y/o severidad de los síntomas
determinan la urgencia del tratamiento (véase antes Hiponatremia sintomática aguda). En segundo lugar, los pacientes con hiponatremia que ha
estado presente durante >48 h (“hiponatremia crónica”) están en riesgo de síndrome de desmielinización osmótica, generalmente mielinólisis
pontina central, si el Na+ sérico se corrige >10–12 mM dentro de las primeras 24 h y/o >18 mM en las primeras 48 h. En tercer lugar, la respuesta a las
intervenciones, como a la solución salina hipertónica o a los antagonistas de la vasopresina, puede ser muy impredecible, de modo que es
imperativa la monitorización frecuente del Na+ sérico (inicialmente cada 2–4 h).
El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda debe incluir solución salina hipertónica para aumentar de forma aguda el Na+ sérico en 1 a 2
mM/h hasta un incremento total de 4 a 6 mM; esta elevación suele ser suficiente para aliviar los síntomas agudos del edema cerebral, después de lo
cual son apropiadas las pautas correctivas para la hiponatremia “crónica” (véase más adelante). Se han desarrollado varias ecuaciones y algoritmos
para estimar la velocidad de administración requerida de solución hipertónica; un enfoque usual es calcular un “déficit de Na+”, en el que déficit de
Na+ = 0.6 × peso corporal × (objetivo de la [Na+] – [Na+] inicial). Independientemente del método utilizado para determinar la velocidad de
administración de la solución salina hipertónica, el aumento del [Na+] sérico puede ser altamente impredecible, debido a los rápidos cambios en la
fisiología subyacente; el [Na+] sérico debe controlarse cada 2–4 h durante y después del tratamiento con solución salina hipertónica. La
administración de O2 suplementario y apoyo ventilatorio también puede ser básico en la hiponatremia aguda, si los pacientes desarrollan edema
pulmonar agudo o insuficiencia respiratoria hipercápnica. Los diuréticos de asa IV ayudarán a tratar el edema pulmonar agudo asociado y también
aumentarán la excreción de H2O libre al interferir con el sistema renal multiplicador de contracorriente. Es de destacar que los antagonistas de la
vasopresina no tienen un papel en el tratamiento de la hiponatremia aguda.
La velocidad de corrección debe ser comparativamente lenta en la hiponatremia crónica (<10–12 mM en las primeras 24 h y <18 mM en las primeras
48 h), para evitar el síndrome de desmielinización osmótica. Los antagonistas de la vasopresina son altamente efectivos en el SIADH y en la
hiponatremia hipervolémica debido a insuficiencia cardiaca. Se han informado anomalías en las pruebas de función hepática durante el uso del
tolvaptán, lo que prohíbe su uso en pacientes con cirrosis; en sujetos sin enfermedad hepática preexistente, el tratamiento con este agente debe
restringirse de 1–2 meses con un control estrecho de la función hepática. En caso de que los pacientes tengan una corrección excesiva del [Na+]
sérico como respuesta a antagonistas de la vasopresina, solución salina hipertónica o solución salina isotónica (en la hiponatremia hipovolémica
crónica), la hiponatremia se puede reinducir o estabilizar de forma segura mediante la administración del agonista de vasopresina DDAVP y de H2O
libre, generalmente D5W IV; una vez más, la estrecha monitorización de la respuesta del [Na+] sérico es esencial para ajustar el tratamiento.
Alternativamente, el tratamiento de pacientes con hiponatremia marcada puede iniciarse con la administración dos veces al día de DDAVP para
mantener una bioactividad de AVP constante, combinada con la administración de solución salina hipertónica para corregir con lentitud el [Na+]
sérico de una manera más controlada, con lo que se reduce por adelantado el riesgo de corrección excesiva.
HIPERNATREMIA
Rara vez se asocia con hipervolemia, en cuyo caso la asociación es típicamente iatrógena, por ejemplo, la administración del bicarbonato de sodio
hipertónico. Con más frecuencia, la hipernatremia es el resultado de un déficit combinado de volumen y H2O, con pérdidas de H2O mayores que las de
Na+. Las personas de edad avanzada con disminución de la sed y/o acceso limitado a los líquidos tienen mayor riesgo de hipernatremia debido a la
reducción del consumo de H2O libre. Las causas comunes de pérdida renal de H2O son la diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis
sérico de una manera más controlada, con lo que se reduce por adelantado el riesgo de corrección excesiva.
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HIPERNATREMIA
Rara vez se asocia con hipervolemia, en cuyo caso la asociación es típicamente iatrógena, por ejemplo, la administración del bicarbonato de sodio
hipertónico. Con más frecuencia, la hipernatremia es el resultado de un déficit combinado de volumen y H2O, con pérdidas de H2O mayores que las de
Na+. Las personas de edad avanzada con disminución de la sed y/o acceso limitado a los líquidos tienen mayor riesgo de hipernatremia debido a la
reducción del consumo de H2O libre. Las causas comunes de pérdida renal de H2O son la diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis
posobstructiva o fármacos (radiocontraste, manitol, etc.). La diuresis de H2O ocurre en la diabetes insípida (DI, diabetes insipidus) central o nefrógena
(capítulo 172). En los pacientes con hipernatremia por pérdida renal de H2O, es fundamental cuantificar las pérdidas diarias persistentes, además de
calcular el déficit inicial de H2O (cuadro 1–2).
CUADRO 1–2
Corrección de la hipernatremia
Déficit de H2 O
1. Estimar el TBW: 50–60% de peso corporal (kg) dependiendo de la composición corporal
2. Calcular el déficit de agua libre: [(Na+ – 140)/140] × TBW
3. Administrar déficit durante 48–72 h
Pérdidas persistentes de H2 O
4. Calcular la eliminación de agua libre CeH2O:
donde V es el volumen urinario, UNa es el [Na+] urinario, UK es el [K+] urinario y SNa es el [Na+] sérico.
Pérdidas insensibles
5. ∼10 mL/kg por día: menos si está ventilado, más si es febril
Total
6. Agregar componentes para determinar déficit de H2O y pérdida persistente de H2O; corregir el déficit de H2O durante 48–72 h y reponer la pérdida
diaria de H2O
TBW (totalbody water): agua corporal total.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipernatremia
El enfoque para la corrección de la hipernatremia se describe en el cuadro 1–2. Al igual que con la hiponatremia, es aconsejable corregir el déficit de
H2O lentamente para evitar el compromiso neurológico, disminuyendo el [Na+] sérico durante 48–72 h. Dependiendo de la presión sanguínea o del
estado del volumen, puede ser apropiado tratar en un inicio con soluciones salinas hipotónicas (1/4 o 1/2 solución salina normal); debe controlarse
la glucosa sanguínea en pacientes tratados con grandes volúmenes de D5W, para detectar hiperglucemia. El cálculo de la eliminación de H2O libre
de electrólitos en la orina es útil para estimar la pérdida diaria continua de H2O libre en pacientes con DI nefrógena o central (cuadro 1–2). Otras
formas de tratamiento pueden ser útiles en casos seleccionados de hipernatremia, una vez que las deficiencias de agua han sido restituidas. Los
pacientes con DI central pueden responder a la administración de DDAVP intranasal. Los pacientes estables con DI nefrógena pueden reducir su
TBW (totalbody water): agua corporal total. Universidad Tecnologica de Pereira
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipernatremia
El enfoque para la corrección de la hipernatremia se describe en el cuadro 1–2. Al igual que con la hiponatremia, es aconsejable corregir el déficit de
H2O lentamente para evitar el compromiso neurológico, disminuyendo el [Na+] sérico durante 48–72 h. Dependiendo de la presión sanguínea o del
estado del volumen, puede ser apropiado tratar en un inicio con soluciones salinas hipotónicas (1/4 o 1/2 solución salina normal); debe controlarse
la glucosa sanguínea en pacientes tratados con grandes volúmenes de D5W, para detectar hiperglucemia. El cálculo de la eliminación de H2O libre
de electrólitos en la orina es útil para estimar la pérdida diaria continua de H2O libre en pacientes con DI nefrógena o central (cuadro 1–2). Otras
formas de tratamiento pueden ser útiles en casos seleccionados de hipernatremia, una vez que las deficiencias de agua han sido restituidas. Los
pacientes con DI central pueden responder a la administración de DDAVP intranasal. Los pacientes estables con DI nefrógena pueden reducir su
poliuria con hidroclorotiazida (12.5–50 mg/día). Se cree que este diurético aumenta la reabsorción proximal de H2O y disminuye el suministro distal
de soluto, reduciendo así la poliuria. Los pacientes con DI nefrógena asociada al litio pueden responder a la amilorida (2.5–10 mg/día), lo que
disminuye la entrada de litio en las células principales en la nefrona distal al inhibir el canal de sodio epitelial sensible a la amilorida (ENaC,
epithelial sodium channel). Sin embargo, es notable que la mayoría de los pacientes con DI nefrógena inducida por litio puede adaptarse
adecuadamente aumentando su consumo de H2O. En ocasiones, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) o los inhibidores de la
COX2 también se han utilizado para tratar la poliuria asociada con la DI nefrógena, reduciendo el efecto negativo de las prostaglandinas locales en
la concentración urinaria; no obstante, el potencial nefrotóxico de estos medicamentos generalmente los convierte en una opción terapéutica
menos atractiva.
POTASIO
Debido a que el potasio (K+) es el catión intracelular principal, la discusión de los trastornos del equilibrio de K+ debe tener en cuenta los cambios en el
intercambio de las reservas de K+ intra y extracelular. (El K+ extracelular constituye <2% del contenido total de K+ del cuerpo). La insulina, los agonistas
adrenérgicos β2 y la alcalosis tienden a promover la captación de K+ por las células; la acidosis, la insulinopenia o la hiperosmolalidad aguda (p. ej.,
después del tratamiento con el manitol o D50W) promueve el flujo de salida o la reducción de la captación de K+. Un corolario es que la necrosis hística
y la liberación concomitante de K+ pueden causar hipercalemia severa, particularmente en el contexto de una insuficiencia renal aguda. La
hipercalemia debida a la rabdomiólisis es, por tanto, particularmente común, debido a la enorme reserva de K+ en el músculo; la hipercalemia también
puede ser prominente en el síndrome de lisis tumoral.
Los riñones tienen una función dominante en la excreción de K+. Aunque el K+ se transporta a lo largo de toda la nefrona, son las células principales
del segmento conector y el conducto colector cortical las que desempeñan un papel dominante en la excreción de K+. La entrada apical de Na+ en las
células principales a través del ENaC sensible a la amilorida genera una diferencia de potencial luminal negativo, que impulsa la salida pasiva de K+ a
través de los canales apicales de K+. Esta relación es clave para comprender los trastornos de potasio junto a la cama misma del paciente. Por ejemplo,
la disminución del aporte distal de Na+ tiende a reducir la capacidad de excretar K+, lo que lleva a hipercalemia. Las anomalías en el sistema renina
angiotensinaaldosterona (RAAS, reninangiotensinaldosterone system) pueden causar hipo e hipercalemia; la aldosterona tiene una gran influencia
en la excreción de potasio, aumentando la actividad de los ENaC y la Na+/K+ATPasa basolateral, lo que amplifica la fuerza impulsora de la secreción de
K+ a través de la membrana luminal de las células principales.
HIPOCALEMIA
Las principales causas de hipocalemia se resumen en el cuadro 1–3. Las arritmias auriculares y ventriculares son las consecuencias más graves para
la salud de la hipocalemia. Los pacientes con déficit concurrente de Mg y/o tratamiento con digoxina tienen un riesgo particularmente mayor de
arritmias. La hipocalemia puede prolongar directamente el intervalo QT y es un cofactor significativo en las arritmias debidas a otras causas de un
intervalo QT prolongado. Otras manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, que puede ser profunda cuando el [K+] sérico es <2.5 mM/L, y, si
la hipocalemia es sostenida, hipertensión, íleo, poliuria, quistes renales e, incluso, insuficiencia renal.
CUADRO 1–3
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Causas de hipocalemia
Las principales causas de hipocalemia se resumen en el cuadro 1–3. Las arritmias auriculares y ventriculares son las consecuencias más graves para
la salud de la hipocalemia. Los pacientes con déficit concurrente de Mg y/o tratamiento con digoxina tienen un riesgo particularmente mayor de
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arritmias. La hipocalemia puede prolongar directamente el intervalo QT y es un cofactor significativo en las arritmias debidas a otras causas de un
intervalo QT prolongado. Otras manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, que puede ser profunda cuando el [K+] sérico es <2.5 mM/L, y, si
la hipocalemia es sostenida, hipertensión, íleo, poliuria, quistes renales e, incluso, insuficiencia renal.
CUADRO 1–3
Causas de hipocalemia
I. Disminución del consumo
A. Inanición
B. Ingestión de arcilla
II. Redistribución en las células
A. Acidobásica
1. Alcalosis metabólica
B. Hormonal
1. Insulina
2. Aumento de la actividad simpática adrenérgica β2: posterior al infarto de miocardio, lesión en la cabeza, teofilina
3. Agonistas adrenérgicos β2: broncodilatadores, tocolíticos
4. Antagonistas adrenérgicos α
5. Parálisis periódica tirotóxica
6. Estimulación corriente abajo de Na+/K+ATPasa: teofilina, cafeína
C. Estado anabólico
1. Administración de vitamina B12 o ácido fólico (producción de eritrocitos)
2. Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (producción de leucocitos)
3. Nutrición parenteral total
D. Otra
1. Pseudohipocalemia
2. Hipotermia
3. Parálisis periódica hipocalémica familiar
4. Toxicidad por bario: inhibición sistémica de la “fuga” de los canales de K+
III. Incremento de las pérdidas
A. No renal
1. Pérdida gastrointestinal (diarrea)
2. Pérdida tegumentaria (sudor)
B. Renal
1. Aumento del flujo distal y del suministro distal de Na+: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con pérdida de sal
2. Aumento de la secreción de potasio
a. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario (APA), PAH o UAH, IHA debido a hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma
suprarrenal, hiperaldosteronismo familiar (FHI, FHII, hiperplasias suprarrenales congénitas), hiperaldosteronismo secundario
(hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Cushing, síndrome de
Bartter, síndrome de Gitelman
b. Exceso aparente de mineralocorticoides: deficiencia genética de 11βdeshidrogenasa2 (síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides), inhibición de 11βdeshidrogenasa2 (ácido glicirretínico/glicirricínico y/o carbenoxolona, regaliz, productos
alimenticios, medicamentos), síndrome de Liddle (activación genética del ENaC)
c. Suministro distal de aniones no reabsorbidos: vómitos, succión nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacidosis diabética,
inhalación de pegamento (abuso de tolueno), derivados de la penicilina (penicilina, nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina y
carbenicilina)
3. Deficiencia de magnesio, anfotericina B, síndrome de Liddle
APA (aldosteroneproducing adenoma): adenoma productor de aldosterona; ENaC: canales de Na+ epiteliales; IHA (idiopathic hyperaldosteronism):
hiperaldosteronismo idiopático; PAH (primary adrenal hyperplasia): hiperplasia suprarrenal primaria; UAH (unilateral adrenal hyperplasia): hiperplasia suprarrenal
unilateral.
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La causa de la hipocalemia suele ser evidente a partir de la anamnesis, la exploración física y/o las pruebas de laboratorio básicas. Sin embargo, la
hipocalemia persistente puede requerir una valoración más exhaustiva y sistemática (fig. 1–2). La valoración inicial de laboratorio debe incluir
inhalación de pegamento (abuso de tolueno), derivados de la penicilina (penicilina, nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina y
carbenicilina)
3. Deficiencia de magnesio, anfotericina B, síndrome de Liddle
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APA (aldosteroneproducing adenoma): adenoma productor de aldosterona; ENaC: canales de Na+ epiteliales; IHA (idiopathic hyperaldosteronism):
hiperaldosteronismo idiopático; PAH (primary adrenal hyperplasia): hiperplasia suprarrenal primaria; UAH (unilateral adrenal hyperplasia): hiperplasia suprarrenal
unilateral.
La causa de la hipocalemia suele ser evidente a partir de la anamnesis, la exploración física y/o las pruebas de laboratorio básicas. Sin embargo, la
hipocalemia persistente puede requerir una valoración más exhaustiva y sistemática (fig. 1–2). La valoración inicial de laboratorio debe incluir
electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg2+ y Ca2+, un recuento sanguíneo completo y pH urinario, osmolalidad, creatinina y electrólitos. La
osmolalidad sérica y urinaria son necesarias para el cálculo del gradiente transtubular de K+ (TTKG, transtubular K+ gradient), que debe ser <3 en
presencia de hipocalemia. Alternativamente, una razón de K+ a creatinina urinaria >13 mM/g de creatinina (>1.5 mM/mM de creatinina) es compatible
con la excreción excesiva K+. Es posible que se necesiten pruebas adicionales, como la concentración urinaria de Mg2+ y Ca2+ y/o las concentraciones
plasmáticas de renina y aldosterona en casos específicos.
FIGURA 1–2
Enfoque diagnóstico de la hipocalemia. Véase texto para más detalles. BP (blood pressure): presión arterial; DKA (diabetic ketoacidosis): cetoacidosis
diabética; FHI (familial hyperaldosteronism type I): hiperaldosteronismo familiar tipo I; FHPP (familial hypokalemic periodic paralysis): parálisis
familiar hipocalémica periódica; HTN (hypertension): hipertensión; PA (primary aldosteronism): aldosteronismo primario; RAS (renal artery stenosis):
estenosis de la arteria renal; RST (reninsecreting tumor): tumor secretor de renina; RTA (renal tubular acidosis): acidosis tubular renal; SAME
(syndrome of apparent mineralocorticoid excess): síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides; TTKG (transtubular potassium gradient):
gradiente transtubular de potasio. (Reimpreso con permiso de Mount DB, ZandiNejad K. Disorders of potassium balance. In: Brenner y Rector’s The
Kidney. 8th ed. Brenner BM [ed]. Filadelfia, Saunders, 2008).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipocalemia
Los objetivos del tratamiento en la hipocalemia son prevenir consecuencias crónicas potencialmente mortales y/o graves, reemplazar el déficit de
K+ asociado y corregir la causa subyacente y/o mitigar la hipocalemia futura. La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipocalemia,
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipocalemia
Los objetivos del tratamiento en la hipocalemia son prevenir consecuencias crónicas potencialmente mortales y/o graves, reemplazar el déficit de
K+ asociado y corregir la causa subyacente y/o mitigar la hipocalemia futura. La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipocalemia,
los factores clínicos asociados (enfermedad cardiaca, tratamiento con digoxina, etc.) y la tasa de disminución del K+ sérico. Los pacientes con un
intervalo QT prolongado y/u otros factores de riesgo de arritmia deben controlarse mediante telemetría cardiaca continua durante el tratamiento
de sustitución. Se debe considerar el reemplazo urgente, pero cauteloso, de K+ en pacientes con hipocalemia redistributiva severa (concentración
de K+ en plasma <2.5 mM) y/o cuando surjan complicaciones graves; sin embargo, este enfoque tiene un riesgo de hipercalemia de rebote después
de la resolución aguda de la causa subyacente. Cuando se cree que la actividad excesiva del sistema nervioso simpático desempeña un papel
dominante en la hipocalemia redistributiva, como ocurre en la parálisis periódica tirotóxica, la sobredosis de teofilina y la lesión aguda en la cabeza,
se debe considerar la administración de dosis altas de propranolol (3 mg/kg); este bloqueador βadrenérgico inespecífico corregirá la hipocalemia
sin el riesgo de hipercalemia de rebote. Cabe señalar que la hipocalemia es refractaria a la corrección en presencia de deficiencia de Mg++, que
también debe corregirse cuando está presente; el desgaste renal de ambos cationes puede ser particularmente prominente después de una lesión
tubular renal, por ejemplo, después de nefrotoxicidad por cisplatino.
El reemplazo oral con K+Cl− es la base del tratamiento para la hipocalemia. El fosfato de potasio, oral o intravenoso, puede ser apropiado en
pacientes con hipocalemia e hipofosfatemia combinadas. El bicarbonato de potasio o el citrato de potasio deben considerarse en pacientes con
acidosis metabólica concomitante. El déficit de K+ y la velocidad de corrección deben estimarse con la mayor precisión posible; la función renal, los
medicamentos y las afecciones comórbidas, como la diabetes, también deben considerarse para medir el riesgo de sobrecorrección. En ausencia de
una redistribución anormal de K+, el déficit total se correlaciona con el K+ sérico, de modo que el K+ sérico cae aproximadamente 0.27 mM por cada
reducción de 100 mM en las reservas corporales totales. En particular, dado el retraso en la redistribución del potasio en los compartimentos
intracelulares, este déficit debe ser reemplazado gradualmente durante 24–48 h, con una monitorización frecuente de la concentración plasmática
de K+ para evitar la reposición excesiva transitoria y la hipercalemia transitoria, si esto es apropiado. Si la hipocalemia es severa (<2.5 mM/L) y/o si la
suplementación oral no es factible o tolerable, se puede administrar KCl IV a través de una vena central con monitorización cardiaca en la unidad de
cuidados intensivos, a velocidad que no debe exceder los 20 mM/h. El KCl siempre debe administrarse en soluciones salinas, en lugar de dextrosa; el
aumento de la insulina inducida por dextrosa puede exacerbar de manera aguda la hipocalemia. También se deben considerar las estrategias para
reducir las pérdidas de K+. Estas medidas pueden incluir minimizar la dosis de diuréticos no ahorradores de K+, restringir el consumo de Na+ y usar
combinaciones clínicamente apropiadas de medicamentos no ahorradores y ahorradores de K+ (p. ej., diuréticos de asa con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina).
HIPERCALEMIA
Las causas se resumen en el cuadro 1–4. En la mayoría de los casos, la hipercalemia se debe a una disminución de la excreción renal de K+. Sin
embargo, los aumentos en el consumo de K+ en la dieta pueden tener un efecto importante en pacientes susceptibles, por ejemplo, diabéticos con
hipoaldosteronismo hiporreninémico y enfermedad renal crónica (CKD, chronic kidney disease). Los medicamentos que impactan en el eje RAA
también son una causa importante de hipercalemia.
CUADRO 1–4
Causas de hipercalemia
I. “Pseudohipercalemia”
A. Flujo celular: trombocitosis, eritrocitosis, leucocitosis, hemólisis in vitro
B. Defectos hereditarios en el transporte de la membrana eritrocitaria
II. Desplazamiento intracelular a extracelular
A. Acidosis
B. Hiperosmolalidad, radiocontraste, dextrosa hipertónica, manitol
C. Antagonistas adrenérgicos β (agentes no cardioselectivos) Page 9 / 13
D. Digoxina y glucósidos relacionados (adelfa amarilla, dedalera, bufadienolida)
E. Parálisis periódica hipercalémica
F. Lisina, arginina y ácido εaminocaproico (estructuralmente similar, con carga positiva)
hipoaldosteronismo hiporreninémico y enfermedad renal crónica (CKD, chronic kidney disease). Los medicamentos que impactan en el eje RAA
también son una causa importante de hipercalemia. Universidad Tecnologica de Pereira
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CUADRO 1–4
Causas de hipercalemia
I. “Pseudohipercalemia”
A. Flujo celular: trombocitosis, eritrocitosis, leucocitosis, hemólisis in vitro
B. Defectos hereditarios en el transporte de la membrana eritrocitaria
II. Desplazamiento intracelular a extracelular
A. Acidosis
B. Hiperosmolalidad, radiocontraste, dextrosa hipertónica, manitol
C. Antagonistas adrenérgicos β (agentes no cardioselectivos)
D. Digoxina y glucósidos relacionados (adelfa amarilla, dedalera, bufadienolida)
E. Parálisis periódica hipercalémica
F. Lisina, arginina y ácido εaminocaproico (estructuralmente similar, con carga positiva)
G. Succinilcolina; traumatismo térmico, lesión neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o inmovilización prolongada
H. Lisis tumoral rápida
III. Excreción inadecuada
A. Inhibición del eje reninaangiotensinaaldosterona; ↑ riesgo de hipercalemia cuando se usa en combinación o en dosis superiores a las
recomendadas
1. Inhibidores de la ACE
2. Inhibidores de renina: aliskireno (en combinación con inhibidores de la ACE o ARB)
3. ARB
4. Bloqueo del receptor de mineralocorticoides: espironolactona, eplerenona, drospirenona
5. Bloqueo del ENaC: amilorida, triamtereno, trimetoprim, pentamidina, nafamostat
B. Disminución de la entrega distal
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Depleción de volumen
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
1. Enfermedades tubulointersticiales: SLE, anemia de células falciformes, uropatía obstructiva
2. Diabetes, nefropatía diabética
3. Medicamentos: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la COX2, bloqueadores β, ciclosporina, tacrolimús
4. Enfermedad renal crónica, edad avanzada
5. Pseudohipoaldosteronismo tipo II: defectos en las cinasas WNK1 o WNK4, Kelchlike 3 (KLHL3) o Cullin 3 (CUL3)
D. Resistencia renal al mineralocorticoide
1. Enfermedades tubulointersticiales: SLE, amiloidosis, anemia de células falciformes, uropatía obstructiva, necrosis tubular posaguda
2. Hereditaria: pseudohipoaldosteronismo tipo I: defectos en el receptor de mineralocorticoides o ENaCE. Insuficiencia renal avanzada con baja
GFR
E. Insuficiencia renal avanzada con baja GFR
1. Enfermedad renal crónica
2. Enfermedad renal en etapa terminal
3. Lesión renal oligúrica aguda
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
1. Autoinmunitaria: enfermedad de Addison, endocrinopatía poliglandular
2. Infecciosa: VIH, citomegalovirus, tuberculosis, infección micótica diseminada
3. Infiltrativa: amiloidosis, neoplasia maligna, cáncer metastásico
4. Asociada a fármacos: heparina, heparina de bajo peso molecular
5. Hereditaria: hipoplasia suprarrenal congénita, hiperplasia suprarrenal lipoide congénita, deficiencia de la síntesis de aldosterona
6. Hemorragia suprarrenal o infarto, incluso en el síndrome antifosfolípido
ARB (angiotensin receptor blocker): bloqueador del receptor de angiotensina; COX2 (cyclooxygenase 2): ciclooxigenasa 2; ENaC: canales de Na+ epiteliales.
La primera prioridad en el tratamiento de la hipercalemia es valorar la necesidad de tratamiento de urgencia (cambios en el ECG y/o K+ ≥6 mM). A esto
debe seguirle un estudio exhaustivo para determinar la causa (fig. 1–3). La anamnesis y la exploración física deben centrarse en medicamentos (p. ej.,
inhibidores de la ACE, NSAID, trimetoprim/sulfametoxazol), dieta y suplementos dietéticos (p. ej., sustitutos de la sal), factores de riesgo de
insuficiencia renal aguda, reducción del gasto urinario, presión arterial y estado del volumen. Las pruebas iniciales de laboratorio deben incluir
2+ 2+
6. Hemorragia suprarrenal o infarto, incluso en el síndrome antifosfolípido
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ARB (angiotensin receptor blocker): bloqueador del receptor de angiotensina; COX2 (cyclooxygenase 2): ciclooxigenasa 2; ENaC: canales de Na+ epiteliales.
La primera prioridad en el tratamiento de la hipercalemia es valorar la necesidad de tratamiento de urgencia (cambios en el ECG y/o K+ ≥6 mM). A esto
debe seguirle un estudio exhaustivo para determinar la causa (fig. 1–3). La anamnesis y la exploración física deben centrarse en medicamentos (p. ej.,
inhibidores de la ACE, NSAID, trimetoprim/sulfametoxazol), dieta y suplementos dietéticos (p. ej., sustitutos de la sal), factores de riesgo de
insuficiencia renal aguda, reducción del gasto urinario, presión arterial y estado del volumen. Las pruebas iniciales de laboratorio deben incluir
electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg2+ y Ca2+, un recuento sanguíneo completo, así como pH, osmolalidad, creatinina y electrólitos
urinarios. [Na+] en orina <20 meq/L sugiere que el suministro distal de Na+ es un factor limitante en la excreción de K+; la reposición de volumen con
solución salina a 0.9% o el tratamiento con furosemida pueden ser efectivos para reducir el [K+] en el suero al aumentar el suministro distal de Na+. Se
requieren osmolalidad en suero y orina para calcular el TTKG. Los valores esperados del TTKG se basan en gran medida en datos históricos: <3 en
presencia de hipocalemia y >7–8 en presencia de hipercalemia.
FIGURA 1–3
Abordaje diagnóstico de la hipercalemia. ACEI (angiotensinconverting enzyme inhibitor): inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; GN:
glomerulonefritis; ARB (angiotensin II receptor blocker): bloqueador del receptor de angiotensina II; ECV (effective circulatory volume): volumen
circulatorio efectivo; LMW (lowmolecularweight): bajo peso molecular; PHA (pseudohypoaldosteronism): pseudohipoaldosteronismo; TTKG:
gradiente transtubular de potasio. (Reimpreso con permiso de Mount DB, ZandiNejad K. Disorders of potassium balance. In: Brenner y Rector’s The
Kidney. 8th ed. Brenner BM [ed]. Filadelfia, Saunders; 2008).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipercalemia
La consecuencia más importante de hipercalemia es la alteración de la conducción cardiaca, con el riesgo de paro cardiaco bradicárdico. La figura
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipercalemia
La consecuencia más importante de hipercalemia es la alteración de la conducción cardiaca, con el riesgo de paro cardiaco bradicárdico. La figura
1 – 4 muestra patrones de ECG seriados de hipercalemia. Las manifestaciones ECG de hipercalemia deben considerarse una verdadera urgencia
médica y tratarse con urgencia. Sin embargo, los cambios en el ECG por hipercalemia son muy insensibles, particularmente en pacientes con CKD;
dadas estas limitaciones, los pacientes con hipercalemia importante (K+ ≥6–6.5 mM/L), en ausencia de cambios en el ECG, también deben recibir
tratamiento agresivo.
El tratamiento urgente de la hipercalemia requiere un ECG de 12 derivaciones, ingreso al hospital, monitoreo cardiaco continuo y tratamiento
inmediato. El tratamiento de la hipercalemia se divide en tres categorías: 1) antagonismo de los efectos cardiacos de la hipercalemia, 2) reducción
rápida del [K+] por redistribución en las células y 3) eliminación de K+ del cuerpo. El tratamiento de la hipercalemia se resume en el cuadro 1–5. El
kayexalato, un pilar del tratamiento de la hipercalemia, se ha relacionado con necrosis colónica fatal; si está disponible, se debe usar ciclosilicato de
sodio y circonio (ZS9) o patirómer, nuevos aglutinantes de potasio que no causan necrosis colónica, en lugar del kayexalato.
FIGURA 1–4
Diagramas de ECG con concentraciones de K sérico normal y elevado. Las ondas T máximas (derivaciones precordiales) van seguidas por una onda R
disminuida, QRS ancho, PR prolongado, pérdida de la onda P y, finalmente, una onda sinusoidal.
CUADRO 1–5
Tratamiento de la hipercalemia
MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS COMIENZO DURACIÓN COMENTARIOS

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CUADRO 1–5
Tratamiento de la hipercalemia
MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS COMIENZO DURACIÓN COMENTARIOS
Estabilizar el Calcio 10% de gluconato 1–3 30–60 min Repita en 5 minutos si persisten los cambios

potencial de de Ca, 10 mL minutos electrocardiográficos; evitar en la toxicidad por digoxina
membrana durante 10
minutos
Captación Insulina 10 U R con 50 mL 30 minutos 4–6 h Puede repetir en 15 min, inicie D10W IV a 50–75 mL/h para evitar

celular de K+ de D50, si la la hipoglucemia de rebote
glucemia es <250
Agonista β2 Albuterol 30 minutos 2–4 h Puede ser sinérgico/aditivo a la insulina, no debe usarse como

nebulizado, 10–20 único tratamiento, usar con precaución en cardiopatías, puede
mg en 4 mL de causar taquicardia/hiperglucemia
solución salina
Eliminación Kayexalato 30–60 g VO en 20% 6 h ? Puede causar necrosis colónica fatal, si está disponible, se

de K+ de sorbitol prefiere el ciclosilicato de sodio y el circonio (ZS9) o
el patirómer al kayexalato
Furosemida 20–250 mg IV 15 minutos 4–6 h Depende de la respuesta/función renal adecuada
Hemodiálisis Inmediata La eficacia depende del pretratamiento de la hipercalemia (con

la consiguiente disminución de K+ sérico), el dializador utilizado,
el flujo sanguíneo y las velocidades de flujo de dializado,
duración y de gradiente de K+ entre suero y dializado

Capítulo 1 - Electrólitos (Hiponatremia)

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MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS COMIENZO DURACIÓN COMENTARIOS

MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS COMIENZO DURACIÓN COMENTARIOS

Estabilizar el Calcio 10% de gluconato 1–3 30–60 min Repita en 5 minutos si persisten los cambios

Captación Insulina 10 U R con 50 mL 30 minutos 4–6 h Puede repetir en 15 min, inicie D10W IV a 50–75 mL/h para evitar

Agonista β2 Albuterol 30 minutos 2–4 h Puede ser sinérgico/aditivo a la insulina, no debe usarse como

Eliminación Kayexalato 30–60 g VO en 20% 6 h ? Puede causar necrosis colónica fatal, si está disponible, se

Furosemida 20–250 mg IV 15 minutos 4–6 h Depende de la respuesta/función renal adecuada

Hemodiálisis Inmediata La eficacia depende del pretratamiento de la hipercalemia (con

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