UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA COCCIDIOSIS Patologia Aviar Dra. M.V. Gloria Vasquez Sanchez3—Por lo menos 2 generaciones de desarrollo Ciclo de vida asexual,liamado Esquizogonia(I-Il)-DIA 3,4 Y 5 | | | * 4-Luego la fase sexual-pequefios microgametos * Ciclo de vida de la E.tenella-tipico moviles se unen a los macrogametos —dia 6 + Algunas Sp varian :n° de generaciones + 5-EI cigoto resultante madura a Oocisto que se asexuales y tiempo para c/etapa de libera de la mucosa intestinal y se elimina con desarrollo. las heces. * 1.-Ruptura 00cisto en la molleja-liberan _* 6.-el proceso completo se da en 4 a 6 dias esporozoitos —(d1) 7.-Dia 7 destruccion de Oocistos (esporulacion + 2.-Estos penetran a las célulasen mucosa 4 oocistos) del intestino-comienza ciclo celular que permite la reproduccién-(d2)Huéspedes Naturales: pollos de todas las edades y razas. Transmisi6n y vectores.-pollos eliminan los otocistos en las heces por varios dias o semanas ;la esporulacion en las heces se hace en102dias . Los pollos ingieren los oocistos. Diseminacién mecanica: diferentes animales, insectos,equipo contaminado, aves silvestres y polvo.-Escarabajo oscuro. 2c eve set in fra nce eno i ney na el Gu ont ig Stee inaapad oprocgins nie groscan oe oe pars oyMacrogameto.ae lombriz de tierra ala superficie. + MORBILIDAD.-100 % en jévenes. + MORTALIDAD.- 90%. Transmision +3 rutas: ‘Ingestion de heces a frescas: (no portante) solo par isemninacion hoFizontal dentro del gafpon sIngestién de huevos de lombriz__cecal conteniendo el protozoario, —_ sobrevive muchos nde. cuando es ingerido es liberado en él intestind invade la pared cecal iniciando la enfermedad. "past i6n dle Jompriz de, tierra conteniendo larva gue, contiene la i lommbriz, cecal I jistomona, es liberada con la digestionCICLO DE VIDA + Histomonas en células epiteliales intestinales de lombrices muy jovenes 0 recien nacidas principalmente achos, se trasmite la histomona a la lurante la copula y e protozoario se incorpora en el huevo antes de la formacion de la cubierta. *Cuando el huevo es ingerido es liberado en el intestino invade la pared cecal iniciando la enfermedad 7'a 12 fas post. Infeccién, en el ciego es la @lsd6 ¥ alyatravesar la pared es ameboide higado. La reproduccidn.-es por fisién binaria * Los trofozoitos son frégiles cuando salen con las heces generalmente ‘mueren ;pueden vivir de 2 a 3 horas. +1: Para que se produzca la infeccién.-el pavo tiene que ingerir gran cantidad de trofozoitos .Estos permanecen en el buche o intest. delgado .viven cuando el pavo esta en ayunas por el PH favorable 3.3.3. * Cuando el pavo ingiere sus alimentos el PH es de 6.3 7 aquila histomona muere, + 2 -0tra forma de infeccin.favorecida por crianza de galinas con pavos (juntos-os rofozoitos se adhieren ala superficie de huevos de Heterakis gallinarum (propio de las galinas) + El pavo ingiere estos huevos (con trofozoite de histomona), los huevos de Heterakis eclosionan en el intestino (os tofozoites son protegi¢os mientras atraviesan la porcién écida de tubo cigestvo.) + 3.-Ciertos invertebrados copréfagos como la lombriz de tierra ,las moscas ‘domeésticas ,|os saltamontes, ingieren huevos de heterakis con el protozoo, los cuales no sufren alteracion en su aparato digestivo, estos invertebrados forman parte de la cadena alimenticia de las aves.SIGNOS CLINICOS Prevencién *Heces color azufre * Rapidamente destruido por desinfectantes y por la -depresién sequedad a menos que sea protegido por el huevo de «Alas caidas Heterakis. + Cabeza retraida o bajo el ala *Se requiere adicion de drogas antihistomoniasicas a la racion *Andar tambaleante Compuestos imidazolicos: Histotat. + Ojos cerrados * No criar pollos y pavos sanorexia * No criar pavos sobre terrenos que fueron de pollos o *Cianosis de la cabeza en algunos casos gallinas (minimo 4 afios) * Administrar fenotiazina para control del Heterakis (no LESIONES MACROSCOPICAS faftino. ‘ *Ciegos: Agrandamiento bilateral de los ciegos. - Engrosamiento e hiperemia de paredes Exudado TRATAMIENTO seroso emorragico . caseoso en el lumen del ciego (8vo dia) *Tiflitis y ulceracién de la mucosa cecal * Metronidazole (Flagyl) *Perforacion y peritonitis (ocasional) 30 mg/kg 1 vez al dia por 5 dias + Areas de necrosis circulares en higado, con la zona central deprimida y un anillo elevado que Circunda la lesion(10mo dia) * Adicionar Compuestos imidazolicos * Necrosis ocasional en pulm6n,rifién, bazo. al alimento.UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA, COLIBACILOSIS Patologia Aviar Dra. MV. Gloria Vasquez Sanchez+ Escherichia coli: bacilo Gram-,no esporulado, flagelos periféricos, méviles 57%. * Crecimiento: en medios nutritivos comunes *a37°C. + Las colonias son bajas ,convexas ,lisas y sin color, con diametro de 1 a 3mm con estructura granular . + Afectana todo tipo de aves con pobre estandar de sanidad. + Deficiente condicién ambiental ,o enfermedades respiratorias 0 inmunosupresoras x + Mas frecuente en jévenes que adultas. ESTRUCTURAANTIGENICA Posee 4 antigenos: 1- Antigeno“O"(somatico).-Es la endotoxina liberada después de la lisis de las células lisas .complejo fosfolipedo /polisacarido.2.-Antigeno K(capsular) relacionado ala viulencia ,se encuentra en la superficie de la célula . Tres tipos LAy B.identficados por aglutinacién. 3.-ANTIGENO H(flagelar Jno empleado en la identificacién antigénica y no correlaciona con Patogenecidad. 4.-Antigeno F(pili) Comprometido en el ataque a la célula . Los pilis son clasificados como sensibles 0 resistentes a la manosa FACTORES DE VIRULENCIA + Multiples factores. + Toxinas: toxinas de la E.coli aviares son menos toxigénicas que las de los mamiferos . + Adhesinas :fimbriales 0 no fimbriales . CLASIFICACION POR SEROTIPOS + La mayoria de serotipos aislados son patégenos sdlo para aves . * Comunes:01,02,035 y 078. + Patédgenos:01,02,078. * Cepas aviares no patégenas para humanos . + Las aves son susceptibles a 0157:H7 enteropatogena de humanos.Caracteristicas Generales Habitante comun en el tracto intestinal. 10 a 15 % de coliformes del tracto intestinal son consideradas patogénicas Serotipos intestinales son diferentes a los que ocasionan pericarditis . Transmisién por huevo ,alta mortalidad en pollitos . Persisten por largos periodos en areas sec PATOGENESIS + Cuando la E.coli o endotoxina entra al huésped: + Respuesta inflamatoria aguda . + Proteinas de fase aguda ,citokinas IL- 4,IL-6 yTNF. * Incremento de la permeabilidad vascular + Acumulacién de fluido y proteinas en tejidos . + Membranas serosas se vuelven himedas y edematosas + Acumulacién de liquidos en cavidades corporales + Factores quimiotacticos atraen heteréfilos marginales a las vénulas post capilares y emigran al tejido que lo rodea. Después de 6 a 12 horas un exudado gelatinoso se vuelve microscépicamente visible. Los heterdfilos pueden matar a E.coli extra celular a través de defensinas (en sus granulos) Después de células inflamatorias 12 horas se produce un cambio en el tipo de, heterdfilos a macrofagos y linfocitos . Exudado continua acumulandose y eventualmente se caseifica para formar una masa seca ,amarillae irregular semejante al queso.El exudado caseoso Es un exudado granulo matoso heterofilico. Contiene embebido un numero variable de colonias bacteriales. Esta rodeado por células gigantes multinucleadas y macréfagos. Dependiendo del tamafio o masa del exudadn es lentamente digerido y eliminado por las células fagociticas que lo rodean + El ejido epitelial puede ser restablecido si el dafio no es muy severo + Pero usualmente se produce fibrosis del tejido que es irreversible. + Las lesiones son inversamente proporcionala la virulencia : + -infecciones severas agudas causan menos cambios + Infecciones moderadas sub. agudas 0 crénicas causan lesiones mas severas. Formas de presentacion Formas Localizadas: .Infeccion del saco vitelino u Onfalitis Celulitis Colifome. Sindrome de cabeza hinchada. Diarrea. Salpingitis. Colibacilosis venérea.Formas Septicémias. * Colisepticemia. * Colisepticemia de origen respiratorio. * Colisepticemia de origen entérico. * Colisepticemia neonatal. + Septicemia Aguda de ponedoras . + Septicemia coliforme de los patos Secuela de colisepticemia * Meningitis + Panoftalmitis . * Osteoartritis y sinovitis * Coligranuloma. Diagnostico + Aislasmiento y tipificacion de E.coli + Descartar otros procesos * Oportunista:Puede ser un secundario Prevencion Minimizar la contaminacién del huevo incubable,adecuada fumigacion en granja antes del almacenamiento.Almacenamiento adecuado. Sanidad y desinfeccién de incubadoras Adecuado programa sanitario en granja. Evitar el estrés y enfermedades inmunosupresivas. Clorinacién del agua.Tratamiento + Deseable .-Evaluar sensibilidad antibidtica. + Antibiograma inmunizacion Vacunas inactivadas:efectivas contra serotipos homologos. Vacunas Multivalentes,-hechas del pili de la bacteria. Vacuna viva.-Preparada de cepa no patogénica a partir del pili-fue eficiente en pollos de 14 dias,contra serotipos homologos y heterdlogos. Vacuna con cepas mutante:endotoxina incompleta. Vacuna recombinante,-con salmonela typhimurium.UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA VOMITO NEGRO Patologia Aviar Dra. MV. Gloria Vasquez SanchezVomito Negro + La Lisina.-Puede permanecer unida los - El vomito negro y erosiones de molleja ,es enlaces peptidicos a la cadena de aa. un problema mundial que afecta a la industria avicola. * De la fraccion proteica (residuo) del con + La Mollerosina se forma al reaccionar por pezcado,se mantendra libre para la sobre calentamiento la Lhistidina con el reaccion del radical amino épsilon. radical Epsilon amino de la Lisina. - La Histidina Forma parte de aa solubles del pescado y se encuentra en el extracto acuoso + La Mollerosina ,.quimicamente:acido 2 amino-9(4-imidazolil)-7-azanonanoico.FORMULA POSTREE REACCION ENTRE LA INSTIDINA 0 LA HISTAMINA CON LA i CALEREAMIENTO INA EN LA FORMACION DE MOLI-EROSINA FO. pis LAHAINA De PESCADO, coon cnc —cHy oN '” Hy vt HISTIDINA sigrtemgh— plea perenne My me NH we UsINA 7 HISTAMINA Cte c= Hy — Oy NMAC, CH COOH om ail hk May Nf a “MOLLEROSINA” Grupo ‘zanonanoico 5 4 8 8 7 24 CH= C— CH, —CHz— NH—(CH2}, —CH— COOH tN NH \4 zc H Grupo nino Grupo imidazolt L—Mollerosina: Acido 2 amino-9 (4 Imidazolil}-7 Azanonanoico+ La sintesis de la mollerosina puede ocurrir Sintesis de Mollerosina + Durrante la fabricacion de harinas de Pescado sino se controla: + Bioquimicamente la sintesis de mollerosina es el resultado de la reaccion + 1.-Estado de frescura de la materia prima. _ entre el extremo amino epsilon de la lisina + 2,-Temperatura de secado + Presente en la proteina del pescado con + 3.-Tiempo de resistencia del material de el radical imidazolil de la histidina o prensa en el secador. histamina durante el calentamiento de pescado de carne roja. FORMACION DELA MOLLEROSINApatogenesis + La histamina también estimula los La mollerosina libre es soluble en agua perola — receptores H2 y H1 pero se considera la he li i: , que esta en la harina por estar ligada a las que la estimulacién del H2 es responsable proteinas es insoluble. de la secresion acida Cuando el pollo lo consume es insoluble Pero cuando se dan los procesos digestivos con los jugos gastricos e intestinales permiten la . Races eee protinas en rapide ye La mollerosina es 10 veces mas potente libres dejaran la mollerosina en forma que la histamina en la producci6n acida ibre(soluble) | del proventriculo. En el duodeno es absorbida y - transportada en el torrente circulatorio,pudiendo detectarse en el plasma,actuando posteriormente sobre Los receptorres H2 histaminicos principalmente y algo menos sobre los receptores H1 histaminicos del proventriculo ,originando una hiper secresidn acida del proventriculo,tambien existe un aumento de secresion biliarLLEROEMA 1 tS Signos * Bajo consumo, plumas erizadas buche azulado,vomito marrdin oscuro a negruzco + Baja postura. + LESIONES:Buche ,provenntriculo y molleja se encuentran flacidas distendidos y llenos de fluido oscuro y acuoso. * Erosiones de molleja y proventriculo,@ “) UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO fy FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA x HEPATITIS A CUERPOS DE INCLUSIONetologia + Década de los 80s :Brotes en Pakistan * Con altisima mortalidad;Sud Ameérica,América central y México * Chile 1985,Peru 1986,Ecuador 1994. + Virus ADN,desnudo, forma icosahedrica, + 70-100 nm. + Adenovirus Aviar-Grupo-.|. + PROTEINAS: + Del Nucleocapside + Del Nucleo-ADN. + De Antigeno Neutralizante + Proteina asociada al Hexon (tiene hexones) + HISTORIA — Virus identificado por primera vez en Canada- 1970,secundaria a inmmuno depresion — SINDROME DEL HIDROPERICARDIO:1987Caracteristicas Frecuente en pollos de 4-8 sem, raro en adultos Existen al menos 3 serotipos. Transmisi6n es horizontal y vertical Heces y cama: contacto y fomites Factores predisponentes :brotes repetidos ocasionan zonas contaminadas Y convierten en endémicas. (alta persistencia viral) + Presenta Cuerpos de Inclusién Intranucleares: basofilicos 0 eosinofilicos: valor diagnéstico. + Adenovirus ubicuos. + Se considera que la enfermedad no ocurre sin inmunosuprresion. + Puede ser secundario a : Gumboro, Anemia del pollo, Marek.SIGNOS CLINICOS Frecuentemente un indicador es un aumento repentino de la mortalidad, ésta aumenta durante 3 a 5 dias Las aves afectadas frecuentemente muestran signos solo algunas horas antes de morir. Puede haber palidez de la cresta ,barbillas y piel de la cara ,depresion, En algunos brotes los signos son enmascarados por otra enfermedad.LESIONES - La piel esta palida y puede estar ictérica con presencia de hemorragias especialmente sobre las piernas y pechuga. + Internamente se presentan hemorragias en los musculos esqueléticos y por debajo, El higado esta inflamado, de color amarillo de las membranas serosas. a café, pudiendo presentarse areas focales moteadas o blandas. + Existen hemorragias petequiales y equimoticas por debajo de la capsula y en el parénquima hepatico. + Los rifiones estan frecuentemente inflamados y palidos, pueden haber hemorragias corticales.+ La médula Osea se observa frecuentemente amarillo palida . + La sangre pierde viscosidad y esta acuosa. + La bolsa de Fabricio y el bazo se encuentran generalmente disminuidos de tamaiio. + Se observa abundante hidropericardio amarillento. + Puede encontrarse manchas grises a blancas sobre el corazon. . . . + Microscépicamente existe gran degeneracion y necrosis del higado y puede haber inclusiones intranucleares en las células del parénquima durante los estados iniciales de la enfermedad. + Existe hipoplasia de la médula.DIAGNOSTICO + Los signos de morbilidad y mortalidad. + Presencia de lesiones microscépicas en el higado ,incluyendo las inclusiones intranucleares. + Los adenovirus pueden ser aislados frecuentemente del tracto respiratorio y del digestivo. + La hepatitis debe ser diferenciada de anemias ocasionadas por agentes tdxicos. . * No siempre el higado muestra un color amarillento y areas de necrosis. + Extensiva degeneracién y necrosis en higado . + En estadios iniciales presencia de corpusculos de inclusion intranucleares en hepatocitos ,hasta 11 dias post infeccion .Serologia + Demostracién de Anticuerpos al Antigeno de grupo no es prueba de infeccion. + Precipitinas por AGP son ampliamente usadas para demostrar anticuerpos . + Determinacién del serotipo :por virus neutralizacion usando la bateria d Anticuerpos a todos los serotipos. le Pollo con afeccién caracteristica. La fotografia, aunque muestra un “pollo enfermo” tipico, permite enfatizar que las caracteristicas clinicas por si solas no son suficientes para el diagndstico de la enfermedad. Sin embargo, Gonsierando ios datos anamnésicos, ia aparioncia palida y ia itorcia dota Piel de la cara, se puede establecer la probabilidad de incluir la hepatitis con Cuerpos de inclusion en el diagndstico diferencial,La presencia de palidez en cualquier animal deberia sugerir anemia, y en los pollos al igual que e otras especies, esta se puede confirmar mediante la determinacién del volumen del srs efitrocitos (hematocrito) en ia sangre entera con heparina. Generalmente, los pollos con hepatiti con cuerpos de inclusion son anémicos con un hematocrito reducido a la mitad o a una parte de bs valores normales. La anemia en la hepatitis con cUerpos de inclusion es atu ao lesiones la principales, as cuales se pueden detectar aa necropsia. La primera es la hemrarragia muestra diversas dreas de hemorragias difusas en ia piel del musio| Lae Cuando las zonas cubiertas de piel son disectadas, las hemorragias intramusculares y subcuticulares son con frecuencia extensas. Las hemorragias tienden a ser mas Severas en las areas de los musculos de la tibia, musio y pechuga. En esta diapositiva, también es evidente la palidez marcada en la musculatura de! musio, el cual presenta también es evidente a palidez marcada en la muscuAdemds de la palidez de la musculatura y de las hemorragias dispersas en la pechuga y en los musios, en esta diaposiliva se observa la apariencia icterica de la musculatura y de los depdsitos de grasa de los polls. Este hallazgo es observado con frecuencia en pollos en un, estado avanzado de hepatitis por cuerpos de inclusion. Es valioso anotar que estas son pollas tipo Leghorn de 9 semanas de edad que no han sido alimentadas con suplementos de pigmentos Carotenoides o xant6filos como podria ser el caso de algunos pollos de engorde. Por supuesto, la Bresencia de icercia podria esperarse en aquelas enfermedades en las cuales se presenian un dafio extenso del higado y hemorragias.La aoisia de la mécuia6sea es a segunda lesion mas mporante responsable porla anemia observada, En esia tla se ua aparece mas Svea en cove prorat ue ue Se ks as ee dlapositva 4. En casos de campo de hepatils con cuerbos de inclusion, la consistencia de la médula dsea vari desde una consistenciaroja gelatnosa 6 una aparencia blanco-grisdcea, la cual es evidente en esta folograta. indopersiente dela aparnca mecroscdpea. exanie la Mtoig'a se punde ceca un grado ouricavo de aplasia y de decoloracion, la cual es debisaal reemplazo de los elemenics hemalopoyéticas por el tejdo adiposo.Se puede observar igualmente la presencia de Nemorragias debajo de la serosa de los abgominales. En esta, diaposiva, son evidentes las “numerasas hemorragigs petequiales Subserosas en el intestine. Se debe tener precaucién con respecto a las miltiples causas de anemia apiastica y de hemorragias difusas en pollos, entre las cuales, tal vez la més predominante on las micotoxinas. La totalidad de las lesiones debe ser interpretada junto con las observaciones Clinicas, los datos anamnésicos y el patron de cambios en otros éraanos y teiidos.> "Fa Saar El higado es el siguiente dgano més apropiado para ser examinado durante la necmpsia. Como epetarse, el Ngaio es el cena user Somprometco on una mayor tequarad En esta dapce mca a apantncls de un higaco severaments afectado,cbservaso er algunos polos en estado tema hepatts con cuerpos de inclusion. Et higado se encuenité maderadamente aumertado de aman y cubiero de zonas hemorragicas dspe'sas a lo largo cel parénquma amanio oscuro. Esta lesion se puede consierar casi Como patognononica, sin embargo, este grado de complicacion no es constante en los polos con la enfermedad Estas lesiones hepaticas severss parecen ccurrr con una mayor frecuencia durante el pico de la epdema {erededer de | semana desputs cel aumento ci dla mmortaidad)y se encuentran casi sempre estnigeas ® 's polos moribundos 6 muertosventes de totes Se han observado lesiones en el corazén en e| 25% de todos los polos examinados prove afectados. Los cambios macroscopicos en el coraz6n incluyen hidropercardio, hemorragias. subepicardiales Zonas de decoloracién lechosa en el epicardio, En esta diapositva se ha removido una poreion del nigado para ‘xponerel corazon, en el cual son evGentes las decoloraciones lechosas en el epicarclo, Estas areas blancas en ia superficie del corazbn han sido exarinadas hstologcamente y representan areas de ‘edomas titamaciin subepiondieles.ya decoloracién amarilo-oscura de los rinones y a atrfia del bazo y de la bolsa de Fabricio son ‘as lesiones macroscépicas,observadas con frecuencia en pollos con hepaliis con cuerpos de inclusion. En 2310 tapos. lo fones afociaos tenden a sobrsalt de Su 05a daea en el sinsaco yprecentan un paion ‘obular prominente. La bolsa de Fabricio, como se evidencia en esta Clapositva, esia recucida a una tercera parte raco enaves de esta edad (9En esta diapositiva se muestran los rifiones, el bazo y la Bolsa de Fabricio de aves de 5 semanas de edad. Se observa la presencia de inflamacién, decoloracion de los rifiones y atrofia de la bolsa de Fabricio. El baz0 de esta ave parece normal en tamafio, sin embargo, su tamafio esta relacionado mas con la obstruccién de los sinusoides que con el estado de los elementos linfoides Mediante la histologia, se demostro la deplecion linfoidea.La médula 6sea afectada siempre presenta algun grado de aplasia. En este tejido, se han perdido completamente los elementos hematopoiéticos encuentran Gnicamente el tejido adiposo y algunas pocas islas de mesenquimales no diferenciadas. lulasLas lesiones microscépicas en el higado incluyen: 1) varios grados de cambios degenerativos dfusos en las Céluas hepaticas, 2) hperplesia bila (hiperplasia. del enttelo que revste los conductos y proiferecion de los Conducios bilares o caplares) y 3) infitracion de células inlamatorias (lnfocilos pnmarios y células plasmaticas) alrededor ce las tials poddles. Cuando el higado esia severamente comprometiio, la degeneracon hepalocelier progesa hac’a una necrosis evdente con areas parenqimalescolapsaias, as cuales Fella en luna acumulacién de sangre en los sinusoides o hemorragia. En esta diapesitiva se observa dicho dafo avanzado fen el parénquima, A la izquierda, se observa una hiperpiasia marcada del epitelio que reviste el conducto bilar A la derecha, se observan una deqeneracién vacuolar marcadaEl unico cambio histologico en el higado es la presencia de cuerpos de inclusion intranucieares Cowdry tipo A en las celulas hepaticas. En esta diaposiiva se observan claramente los cuerpos ce inclusion grandes con una [incion de ropo a violeta claro en un higado severamente afectado. Se observa un espacio claro ene e| cuerpo de inclusion y fa ‘romatna marginal distibuda 2 Io largo de la membrana nuciear. Los cuerpos. de inclusion infranucleares pueden ser mucho menores en ndmefo y mucho mas. dificies de encontrar en higados con inetonae ahs borianas.eaar Las lesiones microscopicas en el rifion incluyen inflamacion y cambios degenerativos en las células epiteliales de los tabulos contomeados, edema intersticial y hemorragias intersticiales ocasionales. La presencia de una nefrosis severa y edema intersticial son evidentes en esta seccidn de rifién de un pollo con una severa hepatitis por cuerpos deEsta diapositiva muestra numerosas placas elevadas producidas por el virus de la hepatitis por cuerpos de inclusion entre 5 y 7 dias después de la inoculacién del agente en la membrana coricalantoidea. Estas placas suelen tener una superficie suave y la presencia _de areas de_placas fusionadas son obvias.> 'z.ader Las lesiones hepaticas de necrosis focal, como la observada en esta diapositiva, similares a aquellas observadas hasta en un 50% de los embriones de pollos libres de patégenas espectficos que mueren luego dela inoculacion via sacovitelino alos 4 lias de incubacién.La presencia de manchas de hemorragias y focos de necrosis diseminados ha silo observada constantemente en higados de polos susceptibies que mueren 0 son sacrificados centro de los 3.2.7 Clas postenores a la Inoculacion por via subcutanea del agente de a hepatits por cuerpos de inclusion. El patro lesion hepatica vado en esta diapositiva comparte muchas de las caracteris 7 el patron observado en poloset a Jan En esta diapositiva se muestran algunos de los cambios histopatolégicos inducidos por el agente dela hepatitis por cuerpos de inclusion en los higados de polls susceptiles, Se observa un foco io central pequefio de necrosis. Varias de las céiulas hepéticas alrededor del area de necrosis Contienen cuerpos de inclusion intranucleares en diferentes estados de desarrollo, En la esquina inferior izquierda de la digpositiva se puede observar una prolferacion poco severa de los Conductos biiares.PREVENCION La aplicacién de medidas cuarentenarias_ y las buenas practicas sanitarias . Evitar la pressencia de aves silvestras(propagadoras del virus.) BIOSEGURIDAD Descanso de granja(2 meses) Desinfeccion. VACUNACION.VACUNAS * Homogenizado de higado de aves muertas por HCI formolizado (machacado) « Buena proteccion dependiendo de la calidad de higados . « Fluido alantoideo de embriones inoculados con higados de aves muertas por HCl. + Vacunas en lineas celulares (LMH),excelente proteccidn,costosas.