Fisiopatología de la Capsulitis Adhesiva

La matriz extra celular esta compuesta por colágeno tipo I y III (siendo III el más inmaduro) y este
está derivado de procolágeno y su maduración esta regulada por las metaloproteinasas por su
interacción con los fibroblastos. Entonces quienes producen el colágeno tipo III son los fibroblastos
que maduran a miofibroblastos.

Las metaloproteinasas lo que van a ser es degradar el exceso de colágeno y hay una molécula que
se llama el inhibidor de metaloproteinasa que las van a inhibir por ende van a inhibir este
remodelamiento de la matriz extracelular y el colágeno y van a inhibir que este colágeno pase a un
colágeno mas maduro. Esto es importante porque hay un mecanismo en el cual tenemos unos
medidores inflamatorios (citoquinas) que es la interleuquina IL1 alfa, beta y el TNF alfa que lo que
van hacer es traer fibroblastos al tejido en la capsula glenohumeral, posteriormente estos
fibroblastos con todas estas citoquinas pro inflamatorias se van a diferenciar a miofibroblastos al
ser expuestos a la actina y al factor transformador de crecimiento beta 1, estos miofibroblastos
van hacer una cicatriz, una contractura y posteriormente van a colocar colágeno tipo I y tipo III
pero predominantemente tipo III que es un colágeno inmaduro y desorganizado.

Otro mecanismo de acción es que se aumentaba el factor de crecimiento derivado de plaquetas y

el factor de crecimiento beta, lo cual hace un estimulo persistente para que se perpetue la fibrosis
entonces el TGF-Beta lo que va hacer es que va aumentar los inhibidores de metaloproteinasas
provocando que las metaloproteinasas no van a funcionar entonces no van a remodelar este
colágeno y van a terminar aumentando la fibrosis